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ETIOLOGÍA Y VALORACIÓN DE HALLAZOS TRAS TCE

José Aso Escario

Médico Forense en excedencia. Especialista en Neurocirugía. Especialista en Medicina Legal y Forense. Jefe Clínico del Servicio de Neurocirugía del Hospital MAZ (Zaragoza). Profesor Asociado de Medicina Legal

(Universidad de Zaragoza)

INTRODUCCIÓN

En la ponencia anterior hemos estudiado los hallazgos principales en lo referente a las fracturas craneales y a las hemorragias. Otras ponencias habrán abordado el resto de las lesiones cerebrales y de las técnicas de autopsia que permiten exponer los hallazgos de una manera efectiva.

Llegados aquí probablemente el médico forense sea capaz de descu-brir los hallazgos pero, a partir de entonces, comienza la tarea más difícil, su interpretación. Hay, como vimos en la ponencia anterior, infinidad de cuestiones médico-legales que pueden suscitarse y que requieren una solución individualizada.

Muchas enseñanzas que ayudan a una interpretación adecuada de los hallazgos neuro traumatológicos proceden del campo clínico y se han desarrollado enormemente tras la aplicación rutinaria de los sistemas neuro-radiológicos de imagen, tales como la TC y la RNM. Ello nos ha permitido avanzar en el desarrollo de un conocimiento más profundo de las correspondencias anatomo-clínicas en los TCE.

El advenimiento de técnicas más sofisticadas (RNM funcional, SPECT, MEG, PET, etc.) nos ha ofrecido un campo inusitado de investigación dirigido especialmente a las pequeñas lesiones vinculadas al daño cere-bral difuso, al daño neural secundario y al traumatismo cerebral menor («mild TBI»).

Es por ello que en nuestros días, quizá como nunca antes en la Historia de la Medicina, podemos aproximar una valoración de la etiolo-gía, alcance, pronóstico y tratamiento preciso en cada caso de TCE.

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No hay que olvidar que las mencionadas técnicas (TC y RNM prin-cipalmente) constituyen una especie de autopsia craneal en vivo y, de su estudio, obtendremos interesantes conclusiones para el terreno de la Neuropatología Forense.

A lo largo de la presente ponencia intentaremos dar reglas prácticas para la interpretación correcta de los hallazgos ofreciendo siempre un intento de correlación anatomo-clínica dirigida a cuestiones forenses.

PRINCIPIOS FUNDAMENTALES PARA LA INTERPRETACIÓN DE HALLAZGOS AUTÓPSICOS EN CASOS DE TCE

Hay que tener presente una serie de cuestiones preliminares que tomaremos como mandamientos en la interpretación de hallazgos en Neuro-traumatología (1, 2):

El encéfalo no puede ser desvinculado del resto de la autopsia.

Ello quiere decir que todos los hallazgos cerebrales deben ser coloca-dos en el contexto del resto de las lesiones o elementos demostrados por la autopsia. Hay múltiples ejemplos de esta necesidad. Uno de los más ejemplarizantes es el alcohol. Hoy se sabe que el etanol induce un daño directo cerebral y que es mucho peor el pronóstico de un TCE con ingesta enólica respecto de los casos sin consumo de esta sustancia. Una autopsia que valore lesiones craneales pero no incluya estudio toxicológico puede dificultar enormemente la interpretación de los hallazgos del caso. Ya hablamos también del papel del alcohol en el hematoma subdural (mayor fragilidad vascular) o en otro tipo de hemorragias, per se, o a través de la coagulopatía inducida por la lesión hepática secundaria al etilismo.

Otro ejemplo de la necesidad de contextualizar la autopsia craneal es el llamado daño secundario. Se conoce como daño secundario aquel que deriva no de las fuerzas inherentes al traumatismo, sean inerciales o de contacto, sino toda alteración cerebral relacionada con los mecanismos puestos en marcha por el traumatismo. Este daño puede ser producido por causas cerebrales (el llamado descarrilamiento de neurotransmisores que se produce a partir de los axones rotos) o puede tener causas extra-cerebrales. Si este ultimo es el caso, hay una variedad de orígenes que van desde la hipoxia (vinculada al shock o a los factores hemodinámicas o ventilatorios), la infección, las alteraciones electrolíticas, etc.

Una autopsia completa es el mejor modo de ponderar todo eventual trastorno orgánico capaz de influir en el Sistema Nervioso Central pro-

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duciendo un daño secundario. Este daño se expresa en el cerebro como edema, tumefacción («swelling»), isquemia y daño celular, principalmente.

La morfología sola no suele ser suficiente para explicar una muerte y sus circunstancias médico-legales

Es necesario escrutar la vida del sujeto y las circunstancias del falleci-miento para establecer un enfoque funcional de la muerte.

Hay que potenciar el estudio de elementos como información médi-ca previa, examen externo antes de la incisión, etc. El teléfono y unas cuantas notas previas pueden ser de mayor utilidad que el microscopio en muchos casos.

Es preciso mejorar la técnica de autopsia

Se imponen técnicas de disección cuidadosas y adaptadas que aca-ben con la carnicería que representan muchas prosecciones tanto en el campo clínico como forense.

También es deseable una mejoría en el entrenamiento autópsico mediante programas que incluyan revisiones intensivas de Anatomía, métodos y secuencias de disección.

Entre las reglas que conviene tener en cuenta en la autopsia para una apropiada identificación de los hallazgos, podemos entresacar las siguientes:

1. Siempre hay que pesar el cerebro. Mejor en fresco, pero también post-fijación.

2. Conviene pesar y medir todas las colecciones intracraneales. Ya vimos la importancia de esto en el análisis del hematoma subdural y epidural.

3. Es preciso retirar la duramadre para evaluar la presencia de frac-turas craneales. La transiluminación de la bóveda ayuda a identificarlas en esta región.

4. En principio, hay que proceder a la fijación del encéfalo, pero hay dos excepciones. La primera es la hemorragia subaracnoidea, tal y como expusimos en la ponencia anterior. La segunda puede ser cualquier caso en que se precise un resultado inmediato o precoz que no pueda esperar a la fijación. Muchos casos forenses pueden entrar aquí. Pensemos en las heridas por arma de fuego en las que es imperativo contar con el proyec-til. El cerebro infantil suele fijarse mal. A veces resulta práctico


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para endurecerlo tras una o dos semanas de formol introduciéndolo en alcohol de grado progresivo comenzando en 70 grados.

5. A veces resulta útil realizar cortes axiales para comparar con un TC previo si se hubiera realizado. Si se realizan cortes coronales, es mayor volver el encéfalo y cortar en dirección base-superficie, con lo que se consiguen cortes más precisos.

Muchas veces necesitamos técnicas de autopsia especiales

Un ejemplo es la autopsia de raquis y médula cervicales. En este sentido se ha señalado que las indicaciones de la autopsia espinal en los TCE podrían ser las siguientes

1. Traumatismos craneoencefálicos con sospecha de afectación cer-vical (accidentes de circulación, precipitaciones, accidentes deportivos, etc.).

2. Autopsias perinatales e infantiles, especialmente en el «shaken baby». Recientemente se ha dado importancia a la comprobación de estos casos de hematomas epidurales o contusiones medulares de la región cervical alta (3)

3. Abrasiones o contusiones en la región cervical posterior

4. Sangre inexplicada en la fosa posterior

5. Cualquier accidente de circulación

El examen externo es, a menudo, lo más importante

Ya vimos la importancia, por ejemplo, del hematoma subgaleal, como testigo del punto de aplicación de una fuerza. Otras veces lo que da la clave de un asunto son las lesiones de impacto.

Hay que usar técnicas complementarias

Incrementar el uso de exploraciones básicas como rayos X, fotogra-fías, cultivos, toxicología, inmuno-histioquímica, inyecciones contrasta-das, y secciones congeladas pueden ser de gran ayuda en la resolución de un caso.

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Es conveniente contar con un examen experto

Esto puede incluir la necesidad de supervisión o participación de los prosectores por patólogos o forenses experimentados. La tendencia a una subespecialización en Patología puede ser útil en lo relativo a la Neuropatología Forense ya que generalmente se trata de cuestiones de difícil interpretación.

Esencial documentar los hallazgos

Mediante fotografías de buena calidad pre y post-fijación. Una correc-ta interpretación de los hallazgos requiere muy a menudo de una reins-pección y discusión de los mismos a veces con personas más versadas en Neuropatología o Neuro-traumatología. Es por ello muy importante contar con registros gráficos de la autopsia o del tallado post-fijación.

Los antecedentes, si existen, son imprescindibles

Como más adelante veremos, a veces para la interpretación adecuada de lo sucedido en un caso, es imprescindible contar con los antecedentes del caso. Especialmente útiles son las historias clínicas y las pruebas que hubieran podido realizarse al sujeto antes de fallecer, si fuera el caso que hubiera sido atendido en medio asistencial.

La toxicología es una parte importante de la autopsia

El alcohol es a la vez responsable de muchos traumatismos craneales pero también se sabe que complica su evolución y favorece la presencia de daño secundario cerebral y extracerebral. Otras sustancias pueden actuar en el mismo sentido, por lo que es conveniente siempre indagar la posibilidad de actuación de sustancias psicoactivas.

El informe de autopsia

El informe debe contener una serie de elementos (4):

1. Descripción de cubiertas craneales.


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2. Descripción de hallazgos en el hueso craneal tanto en bóveda como en base.

3. Peso en fresco del cerebro

4. Peso post-fijación si el primero fue omitido

5. Descripción de la superficie cerebral: Meninges, atrofia, edema, asimetrías, ablandamientos focales, localización y tamaño de las anor-malidades, hernias, decoloraciones, desplazamientos de la línea media, patrón de los giros y surcos, árbol vascular, nervios craneales, tronco, cerebelo.

6. Descripción de la superficie de los cortes cerebrales: Edema, atrofia, limites cortico-subcorticales, alteraciones ventriculares, despla-zamiento de línea media, grado de pigmentación de la sustancia nigra, alteraciones del parénquima.

7. Descripción de la duramadre: Trombosis de senos, alteraciones epidurales o subdurales, etc.

8. Estatus del tejido: Temporalmente retenido, eliminado, fotogra-fiado, etc.

9. Hallazgos microscópicos

Es muy importante tener en cuenta que hay que consignar tanto los hallazgos positivos o anormales, como los normales. Por ejemplo, debe consignarse la permeabilidad de un seno, si existe o el centrado de la línea media o la inexistencia de hernias. Son hallazgos negativos o nor-males, pero proporcionan una información muy valiosa.

LÍNEAS GENERALES DE INTERPRETACIÓN

Partes blandas

El examen de las cubiertas craneales permite, en general, conocer si se trata de un traumatismo inercial o de contacto. Ya vimos que la lesión patológica fundamental en los traumatismos con contacto es el impacto, y que este viene definido por lesiones posibles a varios niveles. Normalmente el estudio de la región del impacto permite conocer algu-nos datos de gran interés como son los siguientes:

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1. Localización de la superficie de contacto. La localización del área de impacto en partes blandas es muy importante pues permite estimar a veces el tipo de traumatismo. Por ejemplo, en las caídas, bien sea accidentales u homicidas es corriente el golpe en la región occipital. En regiones accesibles, como en la imagen, son más corrientes las agre-siones o los accidentes (la imagen corresponde a un objeto con arista metálica, parte saliente de un vehículo).

2. Unicidad o multiplicidad de zona de impacto. Lesiones múlti-ples pueden ser indicativas de agresiones en tanto traducen una reitera-ción de traumatismos o, a veces, un golpe-caída.

3. Semiología de la superficie de contacto. Las lesiones figuradas orientan hacia un objeto determinado, la rugosidad de una superficie hacia un elemento como puede ser el suelo, la suciedad o cuerpos extra-ños proporcionan información de un vehículo o las manchas sobre un eventual agresor. Esta zona debe ser inspeccionada en detalle. Ayuda a veces el rasurado y también la iluminación con luces forenses.

4. Energía cinética puesta en curso. La producción de heridas penetrantes orienta hacia la energía desarrollada.

La ausencia de una semiología de contacto puede hablar más a favor de un mecanismo inercial, lo que podremos averiguar probablemente al examinar el encéfalo.


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Cráneo

El examen craneal sirve para conocer datos de los mecanismos de impacto ya que, con excepción de las fracturas por contragolpe, no se producen fracturas craneales por mecanismos inerciales exclusivamente.

A veces en la región de contacto está afectado el hueso, cuya defor-mación nos orientará acerca de características análogas a lo anteriormen-te descrito para las partes blandas (objeto, energía cinética, etc.). El tipo de fractura depende, como dijimos, del tamaño del objeto impactante, del tipo y la magnitud del impacto y del grosor del cráneo, principalmen-te. Si el contacto es con un elemento duro, de tamaño intermedio (mayor de 5 cm. cuadrados) y con suficiente energía, lo más probable es que se produzca una fractura lineal.

Fracturas lineales

Se suelen iniciar en la tabla interna e irradian hacia zonas craneales más débiles. A veces la irradiación es hacia la base, siendo muy corrien-tes las fracturas de peñasco, de las que se observan dos variedades:

1. Longitudinales

Son las más frecuentes. Suelen producirse por golpes en el lateral de la cabeza. Comienzan en la escama del temporal e irradian por el peñasco a veces hasta la silla turca. Cuando llegan aquí pueden afectar importan-tes estructuras como el quiasma óptico (5), la hipófisis y la carótida (6).

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Cuando se lesiona el conducto carotídeo del peñasco pueden ocurrir laceraciones de la arteria carótida que, con el tiempo, podrían dar lugar a fístulas carótido-cavernosas, disecciones arteriales, oclusión o pseu-doaneurismas (7, 8). En algunas ocasiones la fractura pasa al otro lado, tras atravesar la silla turca, y compone así una típica variedad que llega, a veces a desarticular ambos peñascos del ala mayor del esfenoides. («hinge fracture»). Esta fractura es característica de las compresiones late-rales del cráneo pero no es exclusiva de ellas pues ha sido observada también en golpes sobre el occipucio o el mentón En las fracturas bilate-rales de peñasco algunos autores han señalado que el hallazgo de líneas fracturarias en ambos lados de la base craneal en los niños es más suge-rente de una compresión de la cabeza contra una superficie o entre dos superficies, que de un impacto localizado (9). Este dato puede ayudar a reconstruir el mecanismo agresor en algunos casos de maltrato infantil.

2. Transversas

Son menos frecuentes pero más graves. Se producen por golpes en la región occipital o frontal. La línea de fractura corre perpendicular al peñasco y afecta siempre el oído interno (10). Si el área impactante es extensa o el hueso es grueso pueden producirse fracturas a distancia en lugares de menor resistencia por fuerzas tensiles en la tabla externa. En algunos traumatismos la carga sobre la base craneal es axial, aplicada desde la columna cervical a través de los cóndilos del occipital. El raquis cervical actúa, entonces, como un pistón contra la base y a veces se observan fracturas circulares por impresión hacia el interior del cráneo de la región occipital periraquídea y el raquis cervical. Este tipo de lesiones se observan en caídas sobre la cabeza o en posición sentado o erecto, así como en algunos deportes como el fútbol americano o el rugby. Este tipo de traumatismos se ha denominado en la literatura anglosajona «transaxial cervico-medullar injury» y puede tener gran interés como causa de muerte (compresión de la arteria vertebral vertebral y traumatismo de tronco)

Fracturas deprimidas

Implican una superficie de contacto reducida (usualmente inferior a 5 cm2). La fractura recae entonces en la tabla externa y tiene la caracterís-tica singular de ser, casi siempre, menor que la de la tabla interna.

Se clasifican en abiertas, o compuestas, y cerradas, o simples, según exista o no solución de continuidad en el cuero cabelludo que las recu-bre.


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A veces el hueso se deforma elásticamente y el aspecto es análogo al de la depresión que se produce en una pelota de ping-pong cuando la presionamos enérgicamente. Esta fractura («en pelota de ping-pong») suele ser típica de los niños y no significa que el objeto productor sea circular, sino que basta con que sea romo y el cráneo elástico para su producción.

Si se trata de un impacto con alta energía esta puede disiparse en una región relativamente reducida en un corto periodo de tiempo, lo que causa fracturas conminutas, generalmente estrelladas e irradiando desde el lugar de impacto. Una cuestión de gran importancia en las fracturas deprimidas es analizar con detalle la morfología de la lesión en el hueso. Con bastante frecuencia, reproduce la forma del objeto agresor (en la imagen, el agente fue una hélice). Es por ello recomendable documentar los hallazgos con fotografías, siempre que sea posible, tanto en el sujeto vivo que va a ser operado como en el cadáver. En este último caso la toma de moldes del hundimiento utilizando materiales plásticos o resinas acrílicas puede ser de indudable utilidad.

Cubiertas meníngeas

Es muy importante analizarlas en detalle ya que en ocasiones nos encontramos laceraciones que orientan hacia la existencia de fuerzas en direcciones determinadas, pero, sobre todo, por la eventual presencia de colecciones sanguíneas, principalmente el hematoma epidural.

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Generalmente, el hematoma epidural es considerado una lesión de impacto y no inercial. Esto es muy importante ya que, excepción hecha de sujetos portadores de coagulopatías, debemos deducir cuando lo encontramos que algún tipo de golpe ha recaído sobre la cabeza, gene-ralmente próximo a la localización del hematoma. Ya comentamos que suele deberse a fracturas temporales que laceran la arteria meníngea media (que deberá ser explorada al estudiar la duramadre). Todo hema-toma intracraneal debe pesarse. Ya señalamos que volúmenes epidurales de 25-50 ml suelen ser clínicamente expresivos y 75-100 ml fatales en muchos casos.

También puede apreciarse en el estudio de las cubiertas la posible presencia de hemorragia subaracnoidea. Tiene mucho interés y es muy fácil de detectar ya que produce el típico patrón giral (los surcos apare-cen llenos de sangre, lo que hace destacar la imagen de lo giros. Véase imagen adjunta). Hay dos tipos de hemorragias subaracnoideas, las focales, que generalmente acompañan a focos contusitos y traducen un impacto en su vecindad, y las difusas. Estas últimas pueden acompañar al daño cerebral difuso. Cuando la hemorragia predomina en el círculo de Willis hay que descartar rotura arterial bien por aneurisma o bien de origen traumático.

Es por ello muy importante que, si detectamos una hemorragia suba-racnoidea masiva o extensa, la fotografiemos en detalle, procediendo después a lavarla suavemente y a disecar los vasos del polígono de Willis a la búsqueda de aneurismas u otras laceraciones. A veces se han descri-to hemorragias subaracnoideas masivas de fosa posterior por laceración vertebral en sujetos con golpes occipitales (11).

Hay que señalar que el hematoma subdural, contrariamente al epi-dural, es una lesión inercial. No quiere decirse con ello que su hallazgo


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excluya la existencia de un impacto. Solo atestigua que, con o sin este, dicho hematoma responde a traslaciones violentas encefálicas en el inte-rior de la caja craneana. Es por ello que con bastante frecuencia coexiste con contusiones cerebrales o lesiones por contragolpe.

En la ponencia anterior señalamos las principales características relativas a la interpretación médico-legal de un hematoma subdural. Recordemos que normalmente se produce por roturas de venas puentes o sangrado de focos contusitos, y que de su topografía no pueden dedu-cirse conclusiones significativas en lo que a reconstrucción del impacto se refiere. Es necesario ponerlo en relación con el resto de las lesiones (traumatismos de partes blandas, fracturas, lesiones cerebrales) para estimar el mecanismo causal. En tal sentido, por ejemplo, el hallazgo de lesiones de impacto occipital (por ejemplo hematoma subgaleal, herida o fractura de la escama occipital), hematoma subdural uni o bilateral y lesiones fronto-temporales por contragolpe, son fuertemente evocadores de caída con impacto occipital. Ya que este mecanismo es muy frecuente en las agresiones (puñetazos faciales o empujones) deberemos sospechar siempre en tal caso dicha etiología.

Se ha señalado también que el hallazgo de hematomas subdurales interhemisféricos en niño sugiere maltrato infantil.

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Es importante también considera la data del hematoma ya que en el caso de los subdurales hay variedades aguda, subaguda y crónica. Para esto son clásicos los trabajos histológicos que han orientado al respecto, pero los criterios no pueden ser aplicados exactamente, al influirse los cambios por la edad, la presencia de enfermedades subyacentes, la coa-gulopatía, la existencia de infección o el propio tamaño del hematoma.

Se recomienda efectuar un muestreo múltiple del margen del hemato-ma, incluyendo membranas y duramadre. La imagen muestra un hemato-ma con membranas, lo que indica una data de varias semanas.

Algo que debe hacerse siempre dadas las frecuentes implicaciones médico-legales de estos hematomas es tomar muestras totales o parciales cuando estos tipos de colecciones se operan. Esto no siempre se hace, pero resulta muy recomendable. Algunas líneas orientativas sobre la data son las siguientes:

• Macroscópicamente. El coágulo se licua en 1 a 3 días, comenzando a adherirse a la duramadre a los cuatro días de manera no uniforme. Se aprecia la existencia de neo-membrana interna a los 7-10 días, hallándose desarrollada a las 2-4 semanas. La licuefacción total del coagulo se alcanza a las 2 semanas y adquiere apariencia de «aceite de máquina» a las seis semanas. A las 8 semanas se alcanza la encapsulación completa (12).

• Microscópicamente, aparecen neutrófilos en el coágulo a las 24-48 horas, macrófagos a los 2-5 días, lisis eritrocitaria a los 4-5 días y 2-5 lámi-nas de fibroblastos en la superficie dural a las 2-5 días. A la semana hay invasión angio-fibroblástica del coágulo y la membrana dural tiene entre 12 y 14 láminas de grosor. A las dos semanas aparecen capilares gigantes en el coágulo y la membrana dural es de un tercio a un medio el grosor de la duramadre. Se aprecia entonces ya membrana aracnoidea (interna). A las 4 semanas las dos membranas están formadas observándose hia-linización entre 1 á 3 meses. Transcurrido 1 mes la datación histológica es imprecisa. Más allá de los 3 meses las membranas son fibrosas y se parecen a la duramadre. Normalmente la dura tiene un grosor de 1 mm, pero las membranas pueden tener en esta fase más de 2 mm. Más allá de estros plazos las membranas pueden calcificarse u osificarse.

Respecto a la letalidad de este tipo de hematomas, ya comentamos que más de 50 ml en un adulto es ya clínicamente significativo. Más de 100 ml o de 1 cm de grosor resultan a menudo fatales. En los niños de 1 a 3 años, volúmenes de 30 ml pueden ser clínicamente evidentes. Los ancianos o los sujetos con atrofia pueden tolerar volúmenes más altos.

El hematoma debe ser pesado y medido en la autopsia en su grosor y extensión. Pero también debe tenerse en cuenta la coexistencia de otras


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lesiones intracraneales (hecho frecuente pues el hematoma subdural aislado se da sólo en el 7-8% de los casos). Otras lesiones coincidentes pueden restar espacio y a veces volúmenes de hematoma relativamente pequeños pueden ser catastróficos.

Encéfalo

En el encéfalo podemos encontrar dos tipos de lesiones correspon-dientes bien a un mecanismo de impacto o bien a un mecanismo inercial. Generalmente ambos coexisten, pero esto no siempre ocurre.

Contusiones y laceraciones cerebrales

Las contusiones y laceraciones indican un mecanismo de impacto.

La contusión es un traumatismo romo, sin solución de continuidad de los tejidos, mientras que la laceración implica solución de continuidad de las leptomeninges y del encéfalo subyacente. En la imagen adjunta se aprecian focos de contusion temporales y una herniación- contusión (véase más adelante en la clasificación de las fracturas) alrededor del

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tronco del encéfalo en el lado izquierdo. Las contusiones normalmente ocurren en las superficies o crestas de los giros, pero existen diferentes tipos que traducen varios mecanismos de producción diferentes y que resumimos en la siguiente tabla:

CLASIFICACIÓN DE LAS CONTUSIONES CEREBRALES

(Mc Cormick ) (13)

Golpe: Debajo del área de impacto.

Contragolpe: En el otro lado del cerebro respecto del área de impacto.

Golpe intermedio: Entre el punto de impacto y el punto de con-tragolpe (transición entre áreas de tejido de diferente densidad).

Por deslizamiento: Ocurren en el vértex del cerebro.

Herniación-contusión: Por choque del cerebro contra alguna estruc-tura dural rígida (frecuentemente la parte medial del lóbulo temporal por choque con el tentorio).

Fractura-contusión: Contusiones que yacen inmediatamente debajo de una fractura (normalmente una fractura-estallido).

El hecho de que se den en los vértices girales ayuda a diferenciar las contusiones de los infartos, ya que estos asientan en las profundidades de los surcos, preservan la superficie cortical y siguen una distribución vascular.

Es útil intentar clasificar las contusiones según el esquema de la tabla anterior ya que podremos hacernos una idea del mecanismo causal.

La principal característica de las contusiones desde el punto de vista macroscópico es su heterogeneidad pues en ellas pueden existir áreas hemorrágicas junto a tejido cerebral magullado y regiones de necrosis. Las hemorragias se producen en el momento del impacto, pero las zonas con franca necrosis se aprecian más tardíamente, no siendo visibles hasta transcurridas 12 horas (14).

Macroscópicamente, la tumefacción que la contusión produce alcanza su máxima expresión al cabo de una semana, y va resolviéndose poco a poco a partir de entonces durante unos meses hasta dejar una cavidad en


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la corteza o en la sustancia blanca. La corteza cerebral vecina se atrofia y entre ella y el cráneo adyacente aumenta el espacio ocupado por el LCR, dando lugar, en los grandes focos contusivos hemorrágicos a una retracción muy importante cuyo «hueco» se conoce como poroencefalia postraumática A menudo es muy importante desde el punto de vista peri-cial determinar cual es la data de una contusión cerebral, es decir cuánto hace que se produjo el traumatismo que la desencadenó.

Es difícil ser precisos en este sentido, si bien, desde el punto de vista histológico se aprecia una lisis eritrocitaria sólo durante las primeras 48-72 horas, incrementándose la infiltración por macrófagos desde las 24 horas hasta varias semanas. Se aprecian neutrófilos a las 24 horas que son máximos entre el segundo y sexto días. Linfocitos y siderófagos son visibles al tercer o cuarto día. No aparece hematoidina hasta el 10-12 día. La gliosis reaccional es vista como pronto a las 48 horas y progresa a lo largo del tiempo. Es máxima a la cuarta semana. A partir de entonces, la proliferación celular se detiene y comienza la fagocitosis del tejido necró-tico durante dos meses. La necrosis neuronal, expresada por retracción celular con eosinofilia del citoplasma y picnosis nuclear, se observa en las 6 primeras horas del trauma y es notoria a las 18-24 horas. La presen-cia de incrustaciones minerales en el parénquima neural, neuronas y glia es extremadamente rara antes de un mes.

A veces es útil el cálculo del denominado índice de contusión («con-tusion index»), propuesto por Adams (15). Las contusiones son puntuadas de acuerdo con su profundidad (0: ausente, 1: intracortical, 2: completo grosor del córtex, 3: alcanzan la sustancia blanca) y extensión (0: ausen-te, 1: localizada, 2: moderadamente extensa, 3: extensa). Este cálculo es microscópico y por ello requiere que se tomen secciones de diferentes zonas (frontal, temporal, perisilviana, occipital, parietal y cerebeloso). Para cada una de estas áreas, el índice de contusión se obtiene multipli-cando la profundidad por la extensión. El índice total de contusión es la suma de los índices de las zonas. Es interesante señalar que las contusio-nes en el niño menor de 1 año son diferentes a las del adulto. Aparecen como lágrimas de aspecto eh hendidura («lágrimas contusionales») y pre-dominan en la sustancia blanca de los lóbulos fronto-temporales.

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«Contusion Index»

CRITERIO Puntos

Profundidad:

Córtex superficial 1

Espesor completo del córtex 2

Córtex y sustancia blanca 3

Extensión:

localizada 1

Moderadamente extensa 2

Extensa 3

Lesiones encefálicas difusas

Daño axonal difuso

De las lesiones difusas quizá la más interesante desde el punto de vista médico-legal sea el denominado daño axonal difuso (DAD). Se ha dicho de el que es la lesión menos evidente desde el punto de vista patológico. Sin embargo, causa el 35% de las muertes y es responsable de la mayoría de las severas incapacidades que, a su vez, pueden llevar al fallecimiento diferido al paciente.

El daño axonal difuso tiene una anatomía patológica muy concreta. Fue descrito por primera vez en 1956 (16) y se atribuyó a cizallamiento de las fibras nerviosas como consecuencia de movimientos de acelera-ción rotatoria de la cabeza.

Desde el punto de vista autópsico, para diagnosticar este daño es importante examinar el cerebro fijado y estudiar múltiples muestras de diferentes regiones. Si se corta en fresco pueden producirse artefactos que simulan los hallazgos del DAD.

En las etapas precoces el DAD no puede ser visto en los casos discre-tos o moderados salvo en microscopía electrónica en muchos pacientes. Posteriormente, pueden evidenciarse otros hallazgos.

La anatomía patológica del DAD incluye los siguientes hallazgos:

Hemorragias por deslizamiento o cizallamiento

Cuando el DAD es macropatológicamente evidente, el hallazgo más típico suelen ser pequeñas hemorragias («gliding» o «shearing

hemorrhages», hemorragias por deslizamiento o cizallamiento) (ver imagen adjunta) que se sitúan de preferencia a los siguientes niveles:


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a) Calloso.

b) Sustancia blanca periventricular.

c) Región dorsal del puente y pedúnculo cerebeloso superior.

Hemorragia subaracnoidea e intraventricular

Un hallazgo a menudo menospreciado es la presencia de hemorra-gia subaracnoidea e intraventricular en ausencia de masa hemorrágica intracraneal.

Estudios experimentales (17) han señalado la existencia de hemorra-gia subaracnoidea (HSA) en las cisternas basales de ratas con DAD, así como de hemorragias intraventriculares. El grupo de animales con trau-mas leves analizado por estos investigadores tuvo hemorragias discretas, mientras que aquellos con TCE más intensos padecían hemorragias intra-ventriculares y/o subaracnoideas masivas pericisternales.

A nivel clínico se ha insistido en el valor de la presencia de sangre a nivel perimesencefálico como indicador de severos traumatismos por fuerzas de «shearing» (18).

Las hemorragias intraventriculares que aparecen en ausencia de lesio-nes hemorrágicas comunicantes con el ventrículo tras TCE pueden ser debidas a traumatismos por cizallamiento («shearing») de los vasos perfo-rantes de los ganglios basales (19).

En el plano histológico los hallazgos más característicos son los siguientes:

Cambios neuronales:

Se han identificado con mayor grado cuanto más severo es el TCE. Suelen ser cambios de coloración y de forma de las células:

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I. Neuronas rosas. Retraídas, con vacuolización perineuronal. Estos cambios suelen ser precoces (1 hora del trauma).

II. Neuronas oscuras, retraídas y con procesos (axones) en sacacor-chos.

Ambos cambios neuronales van evolucionando en densidad y no se observan ya a los 10 días del traumatismo.

Se piensa que las neuronas rosas (acidófilas) representan células muertas o irreversiblemente dañadas, mientras que las oscuras son sus-ceptibles de recuperación y podrían llegar a estar morfológicamente intactas (17).

Cambios parenquimatosos

I. Edema cerebral. Se expresa en una tumefacción astrocitaria y un aumento del espacio pericapilar. Estos cambios se inician a las 6 horas y alcanzan un máximo a las 24 horas.

II. Congestión vascular. Este factor y el anterior están relacionados con la severidad del trauma.

El edema puede constreñir los capilares y provocar isquemia. También pueden producirse agregados o acúmulos de hematíes que obstruyen la luz vascular y se disponen en el interior de los vasos como pilas de moneda (congestión vascular).

Cambios axonales

El hallazgo más característico son las bolas de retracción axonal pre-sentes especialmente en los largos tractos del tronco del encéfalo. Se han observado también en traumatismos craneales leves a nivel experimental (no confirmado, lógicamente en humanos). Los cambios axonales aparecen ya a las seis horas del trauma y duran hasta alrededor del décimo día.

El aspecto inicial del axón es el de una forma cilíndrica hinchada como una salchicha o una porra. Posteriormente forman las clásicas bolas de retracción (20).

También son típicos los racimos o estrellas de microglia y los macró-fagos cargados de detritus.

Las hemorragias por deslizamiento o cizallamiento («gliding hemorr-hages») son también visibles en microscopía óptica.


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Desde el punto de vista médico-legal se ha señalado el contraste exis-tente entre dos tipos de patrones. Uno vendría constituido por aquellos casos en que predominan las lesiones del DAD, lo que sería expresivo de la actuación de fuerzas de aceleración rotatoria de cierta magnitud y duración (accidentes de circulación, caídas de altura importante, etc.). Sin embargo en las circunstancias en que este tipo de fuerzas tienen menor magnitud o duración el DAD sería un hallazgo poco frecuente, predomi-nando otro tipo de lesiones, tales como las atricciones cerebrales focales, el hematoma subdural agudo o las contusiones por contragolpe (21).

Esta diferencia puede ser de utilidad a la hora de establecer en algún caso el diagnóstico diferencial entre caída de baja altura o precipitación, y entre agresión y caída u otro tipo de accidente.

Estas lesiones han llevado a establecer una graduación del DAD en los siguientes subtipos patológicos:

1. Grado 1. Traumatismo axonal extenso en la sustancia blanca hemisférica particularmente en la región parasagital

2. Grado 2. Incluye, además, lesión focal del cuerpo calloso

3. Grado 3. Incluye además lesión focal en la porción dorso-lateral del tronco cerebral.

Desde el punto de vista médico-legal, es interesante considerar que el DAD ocurre en traumatismos inerciales de envergadura. Así suele verse en cerca del 70% de los casos asociado a accidentes de circulación. Un pequeño porcentaje se produce a caídas (18% de los pacientes). Se ha señalado que en las caídas se requiere una cierta altura y no se trata de una lesión compatible, en principio, con caídas desde la posición de pié (22). Parece ser que también puede darse en agresiones pero esto requiere fuertes aceleraciones rotacionales de la cabeza.

Respecto a la correcta interpretación del daño axonal difuso interesa conocer que lo primero es diagnosticarlo en la autopsia. Para ello insisti-mos en el estudio de las regiones afectas con el encéfalo fijado.

Demasiado a menudo la conclusión de los informes forenses en autopsias de politraumatizados es que la causa de la muerte ha sido, sin más, un TCE.

En nuestro país se suele examinar el cerebro en fresco y ello impo-sibilita la observación de detalles macropatológicos, y desde luego his-tológicos, vitales para un adecuado diagnóstico de la patología cerebral que llevó al fallecimiento.

En los casos de denuncias por mala praxis, cuando se analiza retros-pectivamente el caso, casi siempre surgen dudas acerca de la causa exacta de la muerte.

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Hemos tenido la oportunidad de examinar más de un asunto en que el paciente se deterioró tras un trauma aparentemente banal y la autopsia no consiguió clarificar salvo que el enfermo había muerto por «edema cere-bral», hallazgo que, además, no fue confirmado histopatológicamente.

En otras ocasiones el caso ha sido etiquetado de «hemorragia cere-bral», cuando podía observarse un hematoma en espejo parasagital alto, expresivo de una trombosis del seno venoso longitudinal superior, rela-cionable con una ligadura accidental yatrogénica al reparar un hundi-miento óseo craneal sobre el seno.

En muchos otros casos hay sospecha de disección vascular o de embolia grasa, sin que estas posibilidades hayan sido exploradas en la necropsia forense al no incluir cortes en congelación del encéfalo y ulterior estudio histopatológico para grasas, ni disección meticulosa del paquete vascular cervical ni del polígono de Willis.

Las autopsias forenses deben dignificar sus métodos en estos casos y generalizar el examen del encéfalo tras fijación en formol durante unas dos semanas.

Ya que resulta imperativo conocer los antecedentes del caso, especial-mente cuando las implicaciones legales pueden ser notables (agresiones, asuntos por mala praxis, etc.), es de gran utilidad poner en relación tales antecedentes clínicos con los macropatológicos.

A veces el daño axonal no es primario, sino secundario. Inicialmente se pensaba que su causa era un mero efecto mecánico de disrupción axono-vascular tras fuerzas de aceleración rotacional aplicadas a la cabe-za. Hoy sabemos que también influye un mecanismo de axonotomía secundaria diferida. Esto a veces puede ocurrir con traumatismos relati-vamente banales a causa de anomalías de alineación del citoesquelerto axonal. De ahí el interés de conocer esta posibilidad sobre todo para explicar los casos que se deterioran y pueden llegar a fallecer.

En el sentido de investigar siempre una correlación anatomo-clínica comparando con las pruebas que hayan podido practicarse al sujeto, puede ser de ayuda cortar el cerebro de manera axial y no coronal, al objeto de guardar la mejor correlación posible con la TAC que corrien-temente ha sido practicada. Después pueden efectuarse comparaciones entre ambas imágenes (clínica y radiológica) que resultan de gran ayuda para descartar la eventualidad de un DCD. Es posible así efectuar medi-ciones de los desplazamientos de la línea media, valorar micro-petequias y considerar tamaños ventriculares. Yo suelo utilizar para ello sistemas de análisis de imagen, con los que pueden lograrse datos morfométri-cos muy precisos. Estos análisis pueden llevarse a cabo sobre ficheros


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DICOM con lo que obtenemos una represtación espacial en tres dimen-siones que ayuda mucho a la correlación anatomo-clínica.

Nunca insistiremos bastante en la necesidad de mejorar las autopsias craneales mediante un minucioso análisis de los antecedentes y pruebas neuroradiológicas pre-mortales, una técnica escrupulosa y el examen del encéfalo fijado, completado con el oportuno estudio histopatológico.

Daño secundario

Cerebral

Ya henos comentado el papel que en el DAD representa la axotomía secundaria. Señalamos que son alteraciones del citoesqueleto, junto con otras como puede ser el descarrilamiento de neurotransmisores (salida de estas sustancias fuera del axón roto) y las alteraciones de permeabi-lidad del neurilema, las que pueden jugar un papel en el deterioro que pueden experimentar los pacientes.

Otro mecanismo de daño secundario es la compresión cerebral deri-vada de las hernias. Es importante identificarlas ya que orientan sobre el mecanismo mortal y, en muchos casos, ellas mismas son causa de muerte.

La compresión cerebral producida por una hernia, aparte de afectar a regiones vitales como el tronco del encéfalo, pueden llegara compri-mir troncos vasculares importantes (arterias cerebrales anterior y poste-rior, sobre todo), produciendo isquemias en los territorios irrigados por dichas arterias. He visto más de un error de interpretación señalando como causa de muerte un infarto cerebral (muerte natural) cuando este había sido causado por compresiones vasculares herniarias (caso de muerte violenta).

Las hernias o enclavamientos cerebrales se originan por la incursión de una porción de encéfalo por debajo o a través de una estructura rígida intracraneal, con lo que dicha porción y las estructuras que la acompa-ñan (vasos y nervios principalmente) sufren los efectos de la compresión con consecuencias muchas veces fatales. La compresión tiene lugar sobre las partes herniadas pero también sobre las zonas de encéfalo ubicadas normalmente en el compartimiento receptor de la porción herniada. A menudo estas últimas estructuras no son otra cosa que el tronco del encé-falo con lo que se comprende la elevada letalidad de estas situaciones. Vamos, por ello, a detenernos en el estudio de los enclavamientos por su

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importancia dentro del mecanismo mortal en estos casos. Básicamente, se distinguen tres tipos de enclavamientos o hernias cerebrales:

1. Subfalcial. Una parte del cerebro, usualmente la circulvolución supracallosa, pasa por debajo de la hoz del cerebro quedando aprisio-nada por esta estructura. El riesgo de compresión alcanza a las circunvo-luciones supracallosas y a las arterias cerebrales anteriores. Los efectos son enormemente dañinos ya que pueden resultar afectadas estructuras perteneciantes al sistema límbico, al lóbulo frontal y a interconexiones interhemisféricas (cuerpo calloso).

2. Uncal. Llamada así por ser el uncus del hipocampo (porción más medial de la quinta circunvolución temporal) el que se hernia por efecto de una presión a cargo de estructuras superiores. El hipocampo desciende, introduciéndose por la hendidura de Bichat (determinada por el borde libre anterior de la tienda del cerebelo). Se hace así infra-tentorial, colocándose junto al tronco y presionando tanto a este como a las estructuras vecinas (arteria cerebral posterior, y tercer par, lo que producirá una midriasis homolateral). Se trata de una hernia en extremo deletérea ya que el tronco cerebral llegará a infartarse por compresión de las arterias perforantes, con la aparición de las típicas hemorragias de Duret ya mencionadas. Un enclavamiento unilateral de este tipo puede verse en la TC en la forma de un colapso del atrio ventricular homo-lateral con dilatación del contralateral. En ocasiones es visible también una amputación de la cisterna pentagonal de la base y otras la incursión del uncus sobre el tronco. En la imagen se aprecian focos de contusion bitemporales y una distorsión del tronco producida por una hernia uncal a cargo de la contusión de mayor tamaño).


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3. Foraminal. Se denomina así a los enclavamientos de las amíg-dalas cerebelosas a través del agujero magno. Indica la presencia de un cono de presión subtentorial. Hay que tener presente que en la muerte cerebral es un hallazgo frecuente dentro de lo que se ha dado en llamas «cerebro de respirador».

Extracerebral

Sin embargo, a este daño secundario de origen cerebral, puede aña-dirse otro de causa extracerebral que repercute muy nocivamente en las lesiones cerebrales primarias. Uno de los más dañinos es la hipoxia

Hipoxia

Se observa algún grado de daño atribuible a hipoxia cerebral en el 90% de los fallecimientos tras TCE. Esta hipoxia es moderada o severa en el 50% de los casos. Predomina en el hipocampo, ganglios basales y córtex cerebral.

Se ha señalado que la causa de estas lesiones puede ser un aumento de la presión intracraneal, perdida de la autorregulación vascular cere-bral, hipotensión, reducción de flujo cerebral, vasoconstricción o proble-mas ventilatorios. Es muy importante siempre examinar los pulmones en las autopsias de los TCE. Mecanismos como la aspiración, el daño pul-monar directo, la existencia de distress o edema neurógeno, son a veces letales para pacientes con diferentes grados de TCE.

Infección

La frecuente coexistencia de infección respiratoria o sistémica, a veces producidas por gérmenes hospitalarios, subraya la necesidad de practicar autopsias completas, incluyendo a veces tomas para bacteriología, en aras de una correcta interpretación de los hallazgos.

Coagulopatías

Se ha señalado un pronóstico peor en los pacientes afectos de TCE y que presentan algún tipo de coagulopatías. La afectación hepática o esplénica tiene que ver en el deterioro de algunos casos. Es importante examinar estas vísceras y poderla la influencia de hepatopatías, máxime

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cuando venimos viendo una importante relación entre el etanol y los TCE.

Alteraciones renales y de medio interno

Son aplicables aquí las mismas consideraciones que venimos señalan-do en lo referente a la autopsia completa.

Quizá como resumen de este capitulo del daño secundario convenga decir que quizá la mejor manera de estimarlo es mediante la revisión de la historia clínica del paciente, hecho que, a menudo se olvida en los casos forenses y que debes ser tenido en cuanta en los casos en que existen interrogantes médico-legales y el paciente haya podido ser aten-dido en medio asistencial.

SISTEMA VASCULAR

Traumatismos vasculares

A veces las lesiones encefálicas se deben a traumatismos vasculares. Las causas mas frecuentes de ictus tras traumatismos romos (no pene-trantes) de las arterias cervicales son principalmente las disecciones arte-riales, habiéndose señalado un periodo libre entre el trauma y el ictus de entre 2 semanas a 6 meses (23).

Los traumatismos recibidos por la carótida se han relacionado con la disposición adyacente de la misma al atlas. Así, los movimientos violen-tos de hiperextensión y flexión lateral pueden originar en compresiones de la arteria contra las masas laterales de la primera vértebra cervical, o bien entre el ángulo de la mandíbula y la columna cervical alta.

Como consecuencia de ello puede producirse un daño en la intima arterial, con posibilidad de trombosis y de embolización, así como de disec-ciones arteriales, estenosis traumáticas y hasta oclusiones completas (24).

Tanto la carótida como la vertebral pueden verse afectadas por trau-matismos contra el hueso (por ejemplo contra picos artrósicos), o bien, a lo largo de la base craneal, por trayectos fracturarios.

En las heridas transmurales arteriales traumáticas de vasos mayores pueden también producirse complicaciones retardadas, meses o incluso años después del trauma que les dio origen (25).

Igualmente, traumatismos en el territorio vertebral, especialmente a nivel C1-C2 pueden ser responsables de ictus en el territorio basilar (26).


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Se han señalado casos de ictus en este territorio en todo tipo de trau-mas, incluyendo accidentes deportivos en jugadores de fútbol americano y europeo, así como después de tratamientos con manipulaciones del raquis (27, 28).

Otro tipo de complicaciones vasculares de los TCE, muchas veces surgidas de manera tardía, son los aneurismas y las fístulas arterio-veno-sas (29).

Estas secuelas son, a veces, responsables de epistaxis fulminantes. La triada: ceguera monoocular, epistaxis recurrente y antecedentes de traumatismo craneal, se ha señalado como típica de la formación y rup-tura de tal tipo de aneurismas postraumáticos en la base craneal (30). La formación de aneurismas por traumatismos de la arteria carótida en el cuello es también posible, habiéndose comunicado cifras de un 4,1% de todos los aneurismas de la carótida interna extracraneal (31).

Embolismo graso

La triada rash petequial, distress respiratorio y sintomatología neu-rológica, señala ocasionalmente la presencia de este cuadro acontecido de preferencia aunque no exclusivamente en pacientes con fracturas de huesos largos. Desde el punto de vista patológico, si el sujeto muere en los primeros dos días el encéfalo puede aparecer macroscópicamente normal. A los tres o cuatro días pueden verse hemorragias petequiales dispersas por la sustancia blanca o bien infartos a veces perivasculares tanto en sustancia blanca como gris. A la semana o dos semanas, se apre-cian múltiples focos de necrosis en córtex cerebral cerebelo y tronco.

Es preciso aquí contar con cortes frescos congelados para tinciones e grasa. De otro modo, el diagnóstico es difícil.

Casos particulares

Una de estas situaciones es el abuso infantil en el que el traumatismo craneal se estima responsable de alrededor del 60% de las muertes y que depara una neuropatología particular.

Uno de los síndromes más conocidos en este contexto es el llama-do síndrome del niño sacudido, o mejor como se conoce hoy en día «whiplash shaken infant síndrome». La patología de este cuadro incluye hemorragias subdurales o subaracnoideas y retinianas, con ausencia de signos externos de trauma cráneo-facial. A menudo se asocia con avulsiones metafisarias y hematomas subperiósticos de huesos largos. Se

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ha dicho que el hematoma subdural es bilateral en el 80% de los casos y que la localización interhemisférica es particularmente sugestiva de estas situaciones (12). Aunque generalmente se requiere de un impac-to, además del mecanismo inercial, parece que sobre todo en los niños más pequeños, bastaría con las aceleraciones rotatorias para producir el cuadro.

Estos casos precisan a veces autopsias especiales, tal y como seña-lamos antes. El abordaje posterior cérvico-encefálico es necesario para identificar lesiones altas medulares que se han identificado en estos casos.

También es preciso efectuar autopsia ocular y examen retiniano microscópico, si bien la significación y relevancia de estas hemorragias está todavía sujeta a discusión.

Hay algunos signos que se han citado como evicadores de un abuso infantil más que de otra etiología en el caso de los TCE.

Por ejemplo, la existencia de fracturas múltiples, complejas, depri-midas o conminutas. No obstante tambien pueden encontrarse en acci-dentes.

La presencia de serias lesiones encefálicas en ausencia de accidente o de caída de una altura significativa, se han citado como sugerentes de abuso infantil.

La afectación de más de un hueso craneal o bien una localizacion no parietal de una fractura puede ser sugerente de abuso igualmente.

Como ya señalamos es preciso tener en cuenta una serie de normas en estos casos a la hora de practicar la autopsia. Podríamos resumir estas normas como sigue:

1. Es preciso examinar el encéfalo fijado. Sobre todo buscando la posible existencia de daño axonal difuso que en el niño es más difícil de ver pues los axones son más cortos.

2. La identificación del daño axonal difuso puede requerir la apli-cación de técnicas histológicas especiales. Se han señalado técnicas con histoquímica para ubicuitina o proteína beta-amiloide como procedi-mientos para detectar la tumefacción axonal precozmente y para resaltar las bolas de retracción (32, 33)

3. Es imperativo extraer la duramadre al objeto de poder ver bien el hueso y descartar la presencia de fracturas. Si estas existen, deben ser fotografiadas y producidas en diagrama.


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4. Recientes trabajos señalan hallazgos en la médula cervical alta en casos de «shaken baby», por lo que la evisceración encéfalo-medular posterior es una técnica interesante.

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