NOMBRE ergometrinaGENERICOFARMACOCINÉTICA Este alcaloide del cornezuelo de centeno también llamado ERGOMETRINA y de acciones muy

similares a la metilergonovina (derivada sintéticamente de aquella) intensifica notablemente la contractilidad uterina. LaERGOMETRINA y la metilergonovina se absorben en forma rápida y casi completa después de ser ingeridas y alcanzan concentraciones máximas en plasma, 60-90 minutos después.La vida media de la metilergonovina en plasma es de 0.5 a 23 horas.La acción de la ERGOMETRINA se prolonga más que la ocitocina y puede durar de 3 a 6 horas. La ERGOMETRINA no contrae los vasos sanguíneos periféricos ni anula las acciones de la adrenalina, como lo hacen otros alcaloides del cornezuelo del centeno; por lo tanto, no se presenta gangrena por ergotismo. Si se sobredosifica, puede producir una breve hipertensión, lo que ocasionalmente puede ocurrir en dosis clínicas.Su efecto hipertensivo en la práctica obstétrica se debe al paso de sangre desde el útero a la circulación general, más que a la vasoconstricción. Produce vómito por acción directa sobre el centro de la emesis.La ERGOMETRINA produce vasoconstricción, principalmente venosa; incrementa la presión venosa central y la presión arterial. Se puede administrar directamente en el músculo uterino en la intervención cesárea.

FARMACODINAMIA

EF SEC. Debido a que la administración de ergometrina normalmente implica sólo pocas dosis en un período corto de tiempo, no se producen muchos de los efectos secundarios observados con otros alcaloides del cornezuelo del centeno. Sin embargo se ha producido un efecto hipertensor severo y repentino, algunas veces asociado a toxemia gravídica, historia de hipertensión, administración I.V. o al uso de anestésicos locales que contienen vasoconstrictores. La clorpromazina I.V. generalmente suprimirá esta respuesta. Además se han observado los siguientes efectos adversos: dolor de pecho (vasoespasmo coronario), dolor de cabeza súbito y severo (reacción hipertensiva), picor de la piel, dolor de brazos, piernas o parte inferior de la espalda, manos o pies pálidos y fríos, debilidad de las piernas (vasoespasmo periférico; relacionado con la dosis), sensación de falta de aire (reacción alérgica), calambres. Otras reacciones más frecuentes: náuseas o vómitos, especialmente después del uso intravenoso, confusión, diarrea, mareos, tintineo en los oídos, sudoración.

CONTRAINDICACIONES No está indicada para la inducción del parto, ni en casos de amenaza de aborto espontáneo. Los pacientes que no toleran otros derivados del cornezuelo del centeno pueden no tolerar este medicamento.

NOMBRE DICLOFENACOGENERICOFARMACOCINÉTICA nicio de acción

Efecto analgésico por VO: 15-30 min.Efecto máximo1-3 h por VO.

DuraciónEfecto analgésico por VO: 4-6 h.MetabolismoHepático.EliminaciónHepática y renal.

FARMACODINAMIA l diclofenaco es un fármaco antiinflamatorio no esteroide (AINE). Mecanismo de acción: La inhibición de la biosíntesis de prostaglandina por el diclofenaco ha sido demostrada experimentalmente y está considerada como un componente importante de su mecanismo de acción. Efectos farmacodinámicos: En la inflamación de origen traumático o reumático, DICLAC® Gel ha demostrado que alivia el dolor, reduce el edema y abrevia el tiempo necesario para recuperar la función normal

EF SEC. SNC: vértigo, confusión, cefalea.Cardiovasculares: HTA, edema periférico, palpitaciones.Respiratorios: disnea, asma.GI: úlcera péptica, hemorragia digestiva, dispepsia, nauseas, vómitos, diarrea, alteraciones de la función hepática.Renales: insuficiencia renal aguda, hematuria, cistitis.Dermatológicos: prurito, urticaria.Hematológicos: prolongación del tiempo de hemorragia, leucopenia, trombocitopenia, anemia.Otros: visión borrosa, tinitus.

CONTRAINDICACIONES Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a diclofenaco o triada ASA (angioedema, poliposis nasal, asma asociada a acido acetilsalicílico u otros AINES).Pacientes con ulcus péptico activo, estados hemorrágicos.

NOMBRE DEXAMETASONGENERICOFARMACOCINÉTICA DEXAMETASONA es una hormona corticosuprarrenal, con acciones antiinflamatoria e

inmunosupresora muy elevadas y escasa acción mineralocorticoide. Los corticosteroides inhiben la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, son las sustancias que median en los procesos vasculares y celulares de la inflamación, así como en la respuesta inmunológica. Esto reduce la vasodilatación, disminuye el exudado del fluido, la actividad leucocitaria, la agregación y desgranulación de los neutrófilos, liberación de enzimas hidrolíticas por los lisosomas, la producción de radicales libres de tipo superóxido y el número de vasos sanguíneos (con menor fibrosis) en los procesos crónicos. Estas acciones corresponden con un mismo mecanismo que consiste en la inhibición de la síntesis de la fosfolipasa A2, enzima que libera los ácidos grasos poliinsaturados precursores de las protaglandinas y leucotrienos.Glucocorticoide que por vía I.V. tiene acción prolongada. Su biodisponibilidad es de 50-80%. Es absorbido rápida y ampliamente en el sistema gastrointestinal. Difunde a través de la placenta. Su unión a proteínas plasmáticas es de 70%. Se metaboliza en el hígado, se elimina a través de la orina en forma inalterada. Su vida media es de 36-54 horas.

FARMACODINAMIA

EF SEC. Si se administra oralmente la dexametasona o por inyección (parenteral) durante un periodo mayor que algunos días, se dan los efectos secundarios típicos de los glucocorticoides sistémicos, como:Malestar de estómago, aumento de la sensibilidad a los ácidos estomacales, que puede provocar una úlcera de esófago, estómago o duodeno.Aumento del apetito que conduce a una ganancia de peso significativa.A veces se pone de manifiesto una diabetes mellitus latente. Se empeora la intolerancia a la glucosa en pacientes con diabetes preexistente.Acción inmunosupresora, en particular si se administra conjuntamente con inmunosupresores como la ciclosporina. Podría hacer progresar las infecciones hasta poner la vida en peligro. Además, suprime la fiebre como señal de aviso.Trastornos psiquiátricos, que incluye cambios en la personalidad, irritabilidad, euforia y manía.Osteoporosis en el tratamiento a largo plazo, fracturas patológicas (p.ej. de cadera)Atrofia muscular, balance de proteínas negativo (catabolismo)Enzimas hepáticas elevadas, degeneración grasa del hígado (normalmente reversible)Cushingoide (síndrome que mimetiza un córtex adrenal hiperreactivo que cursa con adiposidad, hipertensión, desmineralización ósea, etc.)Se observa normalmente depresión de adrenales si se administra más de 1,5 mg diarios durante entre tres semanas y un mes.Hipertensión, retención de sodio y fluidos, edema, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca (debida a la actividad de los mineralocorticoides)Dependencia con síndrome de abstinencia.Aumento de la presión intraocular, ciertos tipos de glaucoma y cataratas.Dermatológicas: acné, dermatitis alérgica, sequedad de la piel, petequias y hematomas, eritema, anormalidades en la cicatrización, aumento de la sudoración, rash, estrías, supresión de la reacción a pruebas cutáneas, fragilidad cutánea, adelgazamiento del vello capilar, urticaria.Reacciones alérgicas (infrecuentes): anafilaxis, reacciones anafilactoides y angioedema (Altamente improbable, puesto que la dexamentasona se administra precisamente paraevitar reacciones anafilácticas.)Hinchazón en la parte baja de las axilas.

CONTRAINDICACIONES La presencia de úlcera gastrointestinal.Síndrome de CushingFormas graves de insuficiencia cardíacaHipertensión severa

Diabetes mellitus descompensadaTuberculosis sistémicaInfecciones virales, bacterianas o fúngicas gravesGlaucoma preexistenteOsteoporosis

NOMBRE CLOXACILINAGENERICOFARMACOCINÉTICA DICLOXACILINA es un isoxazolipenicilina que resiste la destrucción por la enzima penicilasa (beta

lactamasa), se absorbe rápidamente pero en forma incompleta en el tracto intestinal (del 30 al 80%), la absorción de la droga es más efectiva en ayuno o 2 horas después de comer.Como la absorción no es completa se alcanzan mayores concentraciones después de su administración intramuscular.Su excreción es renal, su vida media es de 30 a 60 min.

FARMACODINAMIA

EF SEC. Pueden producirse náuseas o diarrea ocasionales después de dosis orales usuales. La toxicidad sobre el SNC puede ocurrir con dosis IV masivas o dosis excesivas en combinación con función renal deteriorada y se caracteriza por confusión, somnolencia y mioclono que puede progresar hacia convulsiones y acabar en muerte. Dosis altas de la sal sódica pueden acabar en hipernatremia y sobrecarga de fluido con edema pulmonar, sobre todo en pacientes con alteración de la función renal o con insuficiencia cardiaca congestiva. Reacciones de Coombs positivas ocasionales con rara anemia hemolítica se han comunicado después de altas dosis IV. La nefritis intersticial después de altas dosis IV es poco frecuente. Las reacciones de hipersensibilidad (en principio erupciones) ocurren con una frecuencia del 1-10%. Las reacciones de hipersensibilidad más serias siguen a la administración medianteinyección más que a la administración oral.

CONTRAINDICACIONES Cloxacilina está contraindicada en pacientes con historia de reacciónanafiláctica, acelerada (Ej: urticaria) o reacción de la enfermedad del suero a la administración previa de penicilina. Las pruebas dérmicas pueden ayudar a determinar la probabilidad de reacciones serias a penicilina en individuos alérgicos a penicilina. La desensibilización se puede intentar (rara vez) en pacientes con infecciones que ponen en peligro la vida del paciente que Probablemente sean sensibles sólo a penicilina, pero este es un procedimiento peligroso y pueden utilizarse otros antibióticos alternativos.Se debe utilizar con precaución en pacientes con historia de reacciones de hipersensibilidad a penicilinas o cefalosporinas, predisposición atópica (Ej: asma), función renal deteriorada (neonatos y pacientes geriátricos) y función cardiaca alterada.

NOMBRE CLARITROMICINAGENERICOFARMACOCINÉTICA Es un antibiótico macrólido, de espectro intermedio que incluye bacterias aeróbicas y anaeróbicas así

como grampositivas y gramnegativas, cuyo mecanismo de acción es unirse a la subunidad ribosomal 50S bacteriana, inhibiendo la síntesis de proteínas, ejerciendo así su acción bactericida. ADEL se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, reportándose una biodisponibilidad de 50%, sin que ésta se vea afectada por los alimentos.La claritromicina se elimina principalmente por el hígado y el riñón. Con dosis única de 250 mg la excreción urinaria fue de 37.9% y su eliminación por heces de 30 a 42%; con 500 mg V.O. cada 12 horas, la excreción urinaria es aproximadamente de 30%; sin embargo, la depuración renal es

FARMACODINAMIA

relativamente independiente de la dosis y se aproxima al índice de la filtración glomerular normal con la administración de 250 a 500 mg V.O. cada 12 horas. El metabolito 14-hidroxilado es el que más se encuentra en la orina.No es necesario ajustar la dosificación en pacientes con daño hepático moderado o severo, siempre y cuando la función renal sea normal. Cualquier problema en el manejo de claritromicina se relaciona con la función renal y no con la edad.La farmacocinética de claritromicina también se altera proporcionalmente en sujetos con insuficiencia renal; son mayores los niveles plasmáticos y vida media para la claritromicina y su metabolito 14-OH-claritromicina, por lo tanto, es conveniente reducir la dosis o prolongar el intervalo entre ambas.No existen datos disponibles acerca de la penetración en el líquido cerebrospinal.

EF SEC. Las reacciones adversas observadas con más frecuencia están relacionadas con la infusión y son inflamación en el sito de inyección, hipersensibilidad, flebitis y dolor. El efecto adverso más común no relacionado con la infusión fue la alteración del gusto. Los efectos colaterales informados con mayor frecuencia con claritromicina oral fueron complicaciones gastrointestinales; por ejemplo, náuseas, dispepsia, dolor abdominal, vómitos y diarrea. Otras reacciones informadas incluyeron cefalea, gusto alterado y elevación transitoria de enzimas hepáticas.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida a los componentes de la fórmula o a cualquier otro antibiótico macrólido; pacientes bajo tratamiento con ter-fenadina, cisaprida, pimozida y rifabutin, ya que se ha asociado a prolongación del segmento Q-T, arritmias cardíacas incluyendo taquicardia, fibrilación ventricular y Torsades de pointes.

NOMBRE CEFTRIAXONAGENERICOFARMACOCINÉTICA Al igual que otras cefalosporinas tanto de primera, segunda y tercera generación, CEFTRIAXONA

inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana en forma similar a como lo hace la penicilina y sus deri-vados.Se absorbe 100% después de su administración intramuscular; cuando se aplica por vía intravenosa alcanza su concentración máxima en 30 minutos; por vía intramuscular en 3 horas.Se une entre 83 a 96% a proteínas plasmáticas y, en niños en 50%, o puede distribuirse a nivel del humor acuoso, tejido bronquial inflamado, líquido cefalorraquídeo, hígado, pulmones, oído medio, placenta, cordón umbilical, líquido amniótico, líquido pleural, próstata, líquido sinovial.CEFTRIAXONA se metaboliza, aparentemente, a nivel intestinal (y después se excreta); sin embargo, al parecer se metaboliza en cantidades mínimas, por lo que el medicamento restante entre 33% a 67% se excreta sin cambios en la orina mediante filtración glomerular.La vida media de eliminación es de 5.8-8.7 hrs.; en recién nacidos y niños es entre 4-6.5 hrs., en estos últimos puede durar en el oído medio hasta 25 horas.

FARMACODINAMIA

EF SEC. Los efectos adversos son de origen diverso (alérgico, toxicidad local,efectos sobre la flora intestinal, etc). En general son leves y transitorios. Entre el 5% y el 50% de los pacientes experimentan algún tipo de efecto adverso, aunque sólo entre el 2% y el 10% padecen efectos de cierta intensidad. Los efectos secundarios más frecuentes son las alteraciones alérgicas (erupciones exantemáticas, prurito, fiebre, eosinofilia) y digestivas (diarrea, náuseas, vómitos). En ciertos casos pueden producirse episodios hipoprotrombinémicos, eventualmente acompañados de hemorragias.

CONTRAINDICACIONES CEFTRIAXONA está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a las cefalosporinas; en pacientes sensibles a la penicilina se deberá considerar la posibilidad de reacciones alérgicas cruzadas.Cuando existe enfermedad hepática y renal combinada se debe disminuir la dosis. En los recién nacidos con ictericia existe el riesgo de que ocurra encefalopatía secundaria debida a un exceso de bilirrubina, ya que CEFTRIAXONA compite con ésta, en relación con su unión a la albúmina sérica.

NOMBRE CARBON ACTIVADOGENERICOFARMACOCINÉTICA El carbón activado contenido en CARBOTURAL® es obtenido del residuo de la destilación destructiva

de varios materiales orgánicos, los cuales han sido tratados para aumentar su poder adsorbente.CARBOTURAL® cumple con los requisitos marcados por la farmacopea.CARBOTURAL® es un adsorbente efectivo, ya que el tamaño de la partícula del carbón es pequeño (incrementando así el área total de superficie de adsorción) y el contenido mineral es bajo.Para fines terapéuticos, sólo debe utilizarse el grado "activado" de CARBOTURAL®, ya que está especialmente tratado para aumentar su área total de superficie y su capacidad adsorbente.El uso clínico de CARBOTURAL® se basa en su alta capacidad adsorbente.CARBOTURAL® adsorbe los gases presentes en el tubo gastrointestinal y los arrastra con él, hasta ser excretados en las heces, con lo cual elimina los gases intestinales, evita la distensión abdominal y el meteorismo, y combate la flatulencia.En pacientes urémicos se ha utilizado CARBOTURAL® para adsorber las sustancias tóxicas (creatinina, urea, ácido úrico, etc.) desde el tracto gastrointestinal. La administración oral continua de CARBOTURAL®, por varios meses, ha proporcionado alivio de los malestares gastrointestinales, como halitosis, anorexia, náusea y vómito.CARBOTURAL® no se absorbe en el tracto gastrointestinal y tampoco se metaboliza, por lo cual, se excreta en las heces tal cual.

FARMACODINAMIA

EF SEC. Efectos secundarios que debe informar a su médico o a su profesional de la salud tan pronto como sea posible:•reacciones alérgicas como erupción cutánea, picazón o urticarias, hinchazón de la cara, labios o lenguaEfectos secundarios que, por lo general, no requieren atención médica (debe informarlos a su médico o a su profesional de la salud si persisten o si son molestos):•estreñimiento•heces de color oscuro

•lengua oscura•diarrea o vómitoPuede ser que esta lista no menciona todos los posibles efectos secundarios. Comuníquese a su médico por asesoramiento médico sobre los efectos secundarios. Usted puede informar los efectos secundarios a la FDA por teléfono al 1-800-FDA-1088.

CONTRAINDICACIONES Se contraindica su uso ante la disminución o ausencia del peristaltismo, como indicador de una posible obstrucción, perforación o hemorragia. No se administre durante las 24 horas previas a un estudio endoscópico ni posterior a la ingesta accidental de cáusticos u otros corrosivos a menos que sea necesario absorber otras toxinas ingeridas.

NOMBRE CAPTOPRILFARMACOCINÉTICA CAPTOPRIL se designa químicamente como 1-(2S)-3-mercapto-2-metilpropionil-L-prolina.

Es un polvo cristalino blanco o grisáceo que puede tener un olor ligeramente de tipo sulfuroso; es soluble en agua (aproximadamente 160 mg/ml), metanol, etanol, y es poco soluble en cloroformo y acetato de etilo.CAPTOPRIL es un antihipertensivo inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que conduce a una disminución en los niveles de angiotensina II y aldosterona, con la consiguiente reducción de la resistencia vascular periférica y reducción de la retención de sodio y agua; todas estas acciones conducen a una disminución de la presión arterial.Su biodisponibilidad es de 60-70%.Se absorbe rápidamente 1.2 horas. Los alimentos reducen la absorción oral hasta en 40%.El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 15-17 minutos. El grado de unión a proteínas plasmáticas es de 25-30%.Metabolizado en hígado, sus metabolitos carecen de actividad farmacológica, su eliminación es a través de la orina (95%) 45-50% de forma inalterada. Su vida media de eliminación es de 2 horas.La renina, una enzima sintetizada en los riñones, se libera a la circulación en donde actúa sobre el sustrato de la globulina plasmática para producir la angiotensina I, que es un decapéptido relativamente inactivo.La angiotensina I es convertida por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en angiotensina II, una sustancia vasoconstrictora endógena potente. La angiotensina II también estimula la secreción de la aldosterona de la corteza suprarrenal, contribuyendo con esto a la retención de líquidos y sodio.CAPTOPRIL evita la conversión de angiotensina I en angiotensina II por medio de la inhibición de la ECA, un peptidildipéptido carboxihidrolasa. Esta inhibición se ha demostrado tanto en personas sanas como en animales, mostrando que la elevación de la presión arterial producida por la administración exógena de la angiotensina I, fue atenuada o abolida por CAPTOPRIL.

FARMACODINAMIA

EF SEC. l captopril puede producir efectos secundarios de distinta naturaleza. Por lo que respecta al riñón se ha constatado que entre 1 y 2 de cada 1000 presentan insuficiencia renal, síndrome nefrótico, poliuria, oliguria o frecuencia urinaria. En cuanto a la proteinuria se ha observado que puede afectar a 1 de cada 100.Los efectos dermatológicos abarcan la erupción con prurito que puede ir acompañada con fiebre. Por lo general se trata de un síntoma leve que desaparece disminuyendo o suspendiendo la medicación.Los efectos cardiovasculares comprenden la hipotensión, la taquicardia, el dolor torácico, las palpitaciones, la angina de pecho, el infarto agudo de miocardio y la insuficiencia cardiaca.Entre los efectos de carácter hematológico cabe destacar la anemia, la leucopenia, la trombocitopenia o la pancitopenia.Otros efectos secundarios incluyen la pérdida de percepción del gusto –que es reversible–, angioedema, síndrome de Raynaud, pénfigo buloso, pacreatitis, dermatitis, ictericia, hepatitis, necrosis, colestasis, rinitis, visión borrosa, impotencia, hiponatremia sintomática, mialgia, ataxia, miastenia, depresión o somnolencia, entre otras.

CONTRAINDICACIONES El captopril no deberá ser administrado en pacientes que presenten hipersensibilidad o alergia a la sustancia o a otros medicamentos inhibidores de la ECA. El captopril no deberá ser empleado en combinación con las sales de potasio o con ahorradores del mismo, ni tampoco deberá asociarse con sustancias inmunosupresoras.

NOMBRE CALCIOGENERICOFARMACOCINÉTICA El calcio es esencial para la integridad funcional del nervio y el músculo, donde ejerce una gran

influencia sobre la excitabilidad y la liberación de neurotransmisores. Es necesario para la concentración muscular, la función cardíaca, el mantenimiento de la integridad de las membranas y la coagulación de la sangre. Existen tres factores endocrinos que regulan su metabolismo: la hormona paratiroidea, la calcitonina y la vitamina D. Se mantiene una gran reserva en el hueso y la eliminación se realiza vía renal. El nivel sérico de calcio debe mantenerse entre 8.5 y 10.5 mg/dl (2.125 a 2.625 mmol/l).

FARMACODINAMIA

EF SEC. Los efectos secundarios de la administración de gluconato de calcio incluyen náuseas, estreñimiento y malestar estomacal. La extravasación de gluconato de calcio puede conllevar a celulitis. También se ha reportado que esta forma de calcio aumenta el flujo plasmático renal, la diuresis, natriuresis,4 5 la tasa de filtrado glomerular,6 la prostaglandina E2 y los niveles de alfa-F1.La inyección intravenosa muy rápida de gluconato de calcio puede causar vasodilatación, trastronos del ritmo cardíaco, disminución de la presión arterial y bradicardia. Las inyecciones intramusculares pueden dar lugar a necrosis local y formación de abscesos.

CONTRAINDICACIONES El gluconato de calcio no debe usarse cuando existan los siguientes problemas médicos: hipercalcemia primaria o secundaria o hipercalciuria o cálculos renales de calcio (riesgo de exacerbación); sarcoidosis (la hipercalcemia puede potenciarse); toxicidad digitálica (aumenta el riesgo de arritmias).

NOMBRE CAFEINAGENERICOFARMACOCINÉTICA  La Cafeína como el resto de las metilxantinas, se absorbe, por las vías bucal, rectal e intramuscular,

muy bien y rápidamente en tractos altos del intestino delgado. Las xantinas sé metabolizan sobre el hígado. La biotransformacion afecta al 90 % de la cafeína, transformándose por demetilacion en l-

metilxantina, y en menor proporción en ácidos metilinicos. La cafeína no transformada, entre el 0.5 y 10 %, se excreta principalmente en la orina Considerando la vía bucal, que es la mas habitualmente utilizada, la vida media de la cafeína en el adulto es de 5 horas.

FARMACODINAMIA  Las acciones farmacologicas más significativas son las ejercidas sobre el sistema nervioso central y el aparato cardiovascular. La cafeína es el derivado xántico que ejerce la estimulación más potente sobre el S.N.C., con acción cortical, bulbar y medular. A dosis bajas estimula además de los centros bulbares (respiratorio y vaso motor), la corteza cerebral, exaltando las funciones sensoriales y químicas, y produciendo, entre otros efectos, disminución de la sensación de fatiga y abatimiento. A dosis muy elevadas actúa sobre la medula espinal, pudiendo aparecer cuadro de hiperexcitabilidad muscular y convulsiones. Con respecto a su acción sobre el aparato cardiovaascular, la cafeína es un estimulante cardiaco: aumenta la frecuencia y fuerza de contracción del corazón e incrementa el gasto cardiaco. Es un vasodilatador a nivel periférico de los vasos coronarios, y un vasoconstrictor a nivel de las arterias cerebrales. La cafeín a favorece la liberación del calcio en el músculo estriado, poseyendo capacidad de producir contracción sin modificar el potencial activador.

EF SEC. Las reacciones adversas de la cafeína son, en general, consecuencia de sus efectos farmacológicos. Cuando se administra en dosis terapéuticas, la cafeína puede ocasionar temblores, taquicardia sinusal y una mayor concentración mental. Otras reacciones adversas incluyen diarrea, excitación, irritabilidad, insomnio, tics musculares y palpitacionesSe han comunicado casos de hipoglucemia y de hiperglucemia después de dosis moderadas de cafeína. Con dosis más altas, se han descrito casos de náuseas y vómitos bastante intensos acompañados de ansiedad. Cuando las concentraciones plasmáticas de cafeína son > 50 mg/ml se producen síntomas de toxicidad, caracterizados por una intensificación de las anteriores reacciones adversas, acompañadas de arritmias cardíacas, convulsiones y delirios.La cafeína es un diurético moderado que puede producir poliuria. Se han comunicado casos de un aumento del aclaramiento de creatinina, hipercalciuria y un exceso de la eliminación urinaria de sodio.Cuando se administra parenteralmente a los neonatos la cafeína puede inducir hemorragias, disnea, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, acidosis metabólica, xerosis, rash inespecífico, insuficiencia renal, retinopatía de los prematuros y grietas en la piel. En los neonatos, las sobredosis de cafeína o su intolerancia se manifiesto como taquiapnea, hiperglucemia, azoemia, fiebre y convulsiones. Sin embargo, no se han reportado muertes por sobredosis de cafeína. En niños prematuros se han reportado casos de enterocolitis necrotizante, intolerancia a la alimentación, gastritis y hemorragias gastrointestinales.La cafeína en dosis elevadas ha mostrado producir una inhibición de la espermatogenesis en los animales de laboratorio. En el ser humano, algunos autores consideran la cafeína como responsable, al menos parcialmente, de la infertilidad manifestada por algunas parejas. Por lo tanto, se recomienda no consumir cantidades excesivas de bebidas cafeinadas si una pareja desea tener hijos.Se ha descrito un caso de abstinencia a la cafeína subsiguiente a la retirada súbita de esta sustancia, caracterizada por varios síntomas físicos y psiquiátricos incluyendo letargia, mareos, ansiedad y cefaleas.

CONTRAINDICACIONES La cafeína es un estimulante del sistema nervioso central que se debe usar con precaución en pacientes psiquíatricos, en particular en los que padezcan ansiedad o pánico. Los pacientes con insomnio deben evitar el consumo de cafeína, ya que esta sustancia puede agravar el insomnio, en particular si se consume poco antes de acostarse.Los efectos cardíacos de la cafeína incluyen efectos inotrópicos positivos y aumento de la frecuencia cardíaca por lo que se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedades cardiovasculares, en particular con angina o historia de arritmias cardíacas. Tampoco debe ser consumida en los primeros días después de un infarto de miocardio y los pacientes con hipertensión deben limitar su consumo. En dosis elevadas, la cafeína puede inducir convulsiones, debiendo ser utilizada con precaución en pacientes con historia de epilepsia.La cafeína se metaboliza en el hígado y se debe usar con precaución en sujetos con insuficiencia hepática. La reducción del aclaramiento de esta sustancia puede producir efectos tóxicos, siendo este efecto particularmente importante en neonatos cuyo metabolismo hepático no es completamente funcional. De igual forma, una insuficiencia renal puede reducir o retardar su eliminación. En los neonatos, se recomienda la monitorización de los niveles plasmáticos de cafeína.En los diabéticos, la cafeína puede producir efectos impredecibles sobre la glucemia, bien incrementando o reduciendo los niveles de glucosa en sangre. Se recomienda, por tanto, un consumo moderado de esta sustancia en los diabéticos. De igual forma, en los neonatos se han observado efectos tanto hiper- como hipoglucémicos.La cafeína no se debe administra a sujetos con enfermedades del tiroides ya que sus efectos estimulantes pueden ser exacerbados por el hipertiroidismo.La cafeína estimula la secreción gástrica de ácido, recomendándose a los pacientes con úlcera péptica que reduzcan su consumo para evitar un empeoramiento de su enfermedad. De igual forma, se recomienda una estrecha vigilancia sobre los neonatos tratados con cafeína para detectar cualquier problema gastrointestinal (distensión abdominal, vómitos, sangre en las heces, etc)

NOMBRE DIGOXINAGENERICOFARMACOCINÉTICA Acción farmacológica

La digoxina, como otros glucósidos digitálicos, tiene 1os siguientes efectos sobre el miocardio:1) Aumenta la fuerza y la velocidad de la contracción miocárdica (acción inotrópica positiva).2) Disminuye la frecuencia cardiaca (acción cronotrópica negativa).3) Disminuye la velocidad de conducción a través del nodo AV.Farmacocinéticahígado y existe una débil reabsorción enterohepática. La digoxina se excreta esencialmente bajo forma

FARMACODINAMIA

inalterada por filtración glomerular, secreción tubular y reabsorción. La vida media en ausencia de alteracion de la función renal es de 30 a 40 horas; en el paciente con insuficiencia renal o en caso de anuria es de 100 horas. Después de la administración i. v. 50 a 70 % de una dosis de digoxina se recuperan en la orina bajo forma inmodificada.La vida media puede ser prolongada en 1os ancianos y particularmente en los pacientes con insuficiencia renal.

EF SEC. Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, apatía, fatiga, malestar, dolor de cabeza, alteraciones de la visión, depresión e incluso psicosis, bradicardias y arritmias.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad; bloqueo cardiaco intermitente o bloqueo auriculoventricular de 2º grado, si hay antecedentes de s. de Stokes- Adams; arritmias por intoxicación de digitálicos; arritmias supraventriculares asociadas con una vía accesoria auriculoventricular, como en el caso del s. de Wolff-Parkinson-White; taquicardia ventricular o en fibrilación ventricular; cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.

NOMBRE CETAMTASONGENERICOFARMACOCINÉTICA BETAMETASONA alcanza concentraciones pico entre 10 y 36 minutos después de una dosis IV,

después de una dosis de preparación prolongada intraarticular, la concentración pico se alcanza a los 30 minutos (después del primer día de una dosis de BETAMETSONA fosfato y acetato, la absorción es biexponencial con una fase terminal lenta que mantiene bajas concentraciones por dos semanas). Después de la administración tópica, hasta el 14% de la dosis puede ser absorbida sistémicamente, factores que ayudan a incrementar esta absorción son el uso de vendajes oclusivos, piel seca, tipo de vehículo y concentración del medicamento. BETAMETASONA presenta unión a proteínas del 64%, el volumen de distribución es de 84 L. BETAMETSONA presenta metabolismo hepático extenso, la eliminación del compuesto se realiza por vía renal (solo el 4.8% de la dosis es recuperada como medicamento sin cambios, el resto es recuperada como metabolitos), la excreción biliar es mínima. Los corticosteroides sistémicos son eliminados por leche materna en pequeñas cantidades. La vida media de eliminación de la BETAMETASONA es de 5.6 horas

FARMACODINAMIA

EF SEC. Hematológicas: los corticosteroides pueden incrementar el conteo absoluto de granulocitos y disminuir el conteo de linfocitos y monocitos. Después de una dosis de cortisol, el conteo absoluto de granulocitos se incrementa de 4 a 6 horas y retorna a lo normal en el lapso de 24 horas. Los linfocitos T disminuyen en mayor proporción que los linfocitos B. Se han descrito reacciones leucemoides (conteo de leucocitos mayor a 20.000 mm3) con el uso de BETAMETASONA. Cardiovasculares: varios estudios en animales sugieren que la administración de diferentes corticosteroides puede estar asociada con el desarrollo de lesiones cardiacas, necrosis miocárdica y cambios en las miofibrillas. Se han descrito casos de hipertensión y de cardiomiopatía hipertrófica transitora (en infantes pretérmino en los cuales la madre recibió BETAMETASONA para inducir la maduración pulmonar). Neurológicas: euforia, depresión, insomnio, cambios mentales, alucinaciones, manía, depresión severa, psicosis, convulsiones, aumento de la presión intracraneal con edema de papila (pseudotumor cerebral), vértigo y cefalea.Endocrinológicas y metabólicas: supresión suprarrenal e hipofisiaria secundaria (esta puede durar hasta doce meses después de haber suspendido las dosis suprafisiológicas de corticosteroides), crisis adrenal, síndrome de Cushing, irregularidades del crecimiento fetal intrauterino o durante la niñez, hiperglucemia, hipertiroidismo (no se ha establecido una verdadera relación causal), hipocalemia, retención de sodio, anormalidades lipídicas (incremento del colesterol, LDL y triglicéridos), porfiria, aumento de las necesidades de insulina o de hipoglucemiantes orales en pacientes diabéticos. Gastrointestinales: úlcera péptica con posibilidad de perforación subsecuente y hemorragia; pancreatitis, distensión abdominal, úlceras esofágicas, sobreinfecciones. Osteomusculares: debilidad muscular, miopatía corticosteroidea, hipotrofia muscular; progresión de los síntomas en la miastenia gravis, osteoporosis; fracturas vertebrales por compresión; necrosis aséptica de las cabezas femorales y humerales, fracturas patológicas de huesos largos, ruptura de tendones, inestabilidad de las articulaciones (por repetida administración intraarticular). Dermatológicas: alteraciones en la cicatrización de heridas, atrofia cutánea, petequias y equimosis; eritema facial, dermatitis perioral, alteración en la reacción de las pruebas cutáneas; dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico.. Oculares: cataratas subcapsulares posteriores; aumento de la presión intraocular, glaucoma; exoftalmos.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a la BETAMETASONA, infecciones micóticas sistémicas.

NOMBRE ATROPINAGENERICOFARMACOCINÉTICA La atropina, como la escopolamina, es una amina terciaria lípido soluble capaz de atravesar la barrera

hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. La vida media de eliminación de la atropina es de 2.3 horas, con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios. La atropina parece que experimenta hidrólisis en plasma con la formación de metabolitos inactivos de ácido tropico y tropina. La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por vía intramuscular o SC, y menos cuando es dada por vía IV.

FARMACODINAMIA

EF SEC. la atropina puede causar un síndrome central anticolinérgico, que se caracteriza por una progresión de síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la sedación e inconsciencia. Este síndrome es mucho más probable con la escopolamina que con la atropina. La fisostigmina, es una droga anticolinesterásica capaz de cruzar la barrera hematoencefálica, usandose en el tratamiento de este síndrome.

CONTRAINDICACIONES La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma, adhesiones (sinequias) entre iris y lente, estenosis pilórica, e hipersensibilidad a la atropina.