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Memorias VII Congreso Internacional de Investigación y Práctica Profesional en Psicología XXII Jornadas de Investigación XI Encuentro de Investigadores en Psicología del MERCOSUR Buenos Aires, 25 a 28 de noviembre de 2015 PSICOLOGÍA EXPERIMENTAL TOMO 4 ISSN 1667-6750 FACULTAD DE PSICOLOGÍA UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES ANIVERSARIO

Memorias - UBA · 2016. 3. 3. · 1 Memorias VII Congreso Internacional de Investigación y Práctica Profesional en Psicología XXII Jornadas de Investigación XI Encuentro de Investigadores

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Memorias

VII Congreso Internacional de Investigación y Práctica Profesional en Psicología

XXII Jornadas de Investigación

XI Encuentro de Investigadores en Psicología del MERCOSUR

Buenos Aires, 25 a 28 de noviembre de 2015

PSICOLOGÍA EXPERIMENTAL

TOMO 4

ISSN 1667-6750

Facultad de PsicologíaUniversidad de BUenos aires

aniversario

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Autoridades de la Facultad de Psicología

DecanaProf. Lic. Nélida C. Cervone

VicedecanaProf. Dra. Lucía A. Rossi

Secretaria AcadémicaProf. Lic. Nora Graciela Rosenfeld

Secretario de InvestigacionesProf. Mg. Martín J. Etchevers

Secretaria de PosgradoProf. Dra. Isabel M. Mikulic

Secretario de Coordinación AdministrativaCdor. Gastón Mariano Valle

Secretaria de Extensión, Cultura y Bienestar UniversitarioProf. Lic. Nora Beatriz Vitale

Secretario de Consejo DirectivoProf. Dr. Osvaldo H. Varela

Consejo Directivo

Claustro de Profesores:

TitularesRossi, Lucía Arminda | Fariña, Juan Jorge | Laznik, David Alberto | Sarmiento, Alfredo José | Neri, Carlos Mario ✝ |

Grassi, Adrián Claudio | Peker, Graciela Mónica | Donghi, Alicia

SuplentesLombardi, Gabriel Herberto | Vitale, Nora | Kufa, María Del Pilar | Stasiejko, Halina Alicia | Metz, Miriam | Azaretto, Clara |

Cardenas Rivarola, Horacio | Nuñez, Ana María

Claustro de Graduados

TitularesQuattrocchi, Paula Raquel | Rojas, María Alejandra | Llull Casado, Verónica Gabriela | Mariño, María Irupé

SuplentesGartland, Cristina | Korman, Guido Pablo | Alomo, Martín | Corvaglia Aguilar, Ana Morena

Claustro de Estudiantes

TitularesDuek, Dalila Mara | Baldoma, Débora | Ianni, Facundo | Montenegro, Luisina

SuplentesCravero, Jimena | Perez Mereles, Martín | Martinez de Murgia, Manuela | Speranza, Aluminé

Representante de APUBACabral, Sergio

Ediciones de la Facultad de Psicología - Universidad de Buenos AiresAv. Independencia 3065 - Código Postal C1225AAMCiudad de Buenos Aires, República ArgentinaTel / Fax: (54 11) 4952-5490 / Email: [email protected]

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AutoridadesVII Congreso Internacional de Investigación y Práctica Profesional en Psicología

XXII Jornadas de Investigación y XI Encuentro de Investigadores en Psicología del MERCOSUR

Presidente Honoraria:Decana Prof. Nélida Cervone

Presidente:Prof. Martín Etchevers

Coordinador:Prof. Graciela Peker

Integrantes de la Comisión Organizadora

Claustro de ProfesoresDra. Estela Eisenberg - Dr. Pablo Muñoz - Dr. Rubén Muzio

Claustro de GraduadosLic. Bruno Bonoris - Lic. Fernanda Fioranelli - Lic. Mercedes Sarudiansky

Subsecretario de InvestigacionesDr. Cristian J. Garay

Comité Científico

El contenido, opiniones y el estilo de los trabajos publicados, previamente aprobados por el Comité Científico son exclusiva responsabilidad

de los autores, y no debe considerarse que refleja la opinión de la Facultad de Psicología de UBA.

Aguerri, María Esther

Aisenson, Gabriela

Aksman, Gloria

Allegro, Fabián

Alomo, Martin

Azaretto, Clara

Barreiro , Alicia

Bermúdez, Silvia

Berger, Andrea

Biglieri, Jorge

Bottinelli, Marcela

Brizzio, Analía

Burin, Débora

Calzetta, Juan José

Cassullo, Gabriela

Crespi, Melina

Cryan, Glenda

Dagfal, Alejandro

De Olaso, Juan

Delgado, Osvaldo

Etchezhar, Edgardo

Fernández Liporace, Mercedes

Fernández Zalazar, Diana

Galibert, Maria

García Labandal, Livia

Ghiso, Claudio

Grassi, Adrián

Greco, María Beatriz

Ibarra, Florencia

Jardon, Magalí

Jaume, Luis

Keegan, Eduardo

Korman, Guido

Kufa, Pilar

Leibson, Leonardo

Lombardi, Gabriel

Lowenstein, Alicia

Lubian, Elena

Llull Casado, Verónica

Macchioli, Florencia

Mazzuca, Roberto

Mazzuca, Santiago

Miceli, Claudio

Mildiner, Bertha

Nakache, Déborah

Naparstek, Fabián

Nuñez, Ana

Oiberman. Alicia

Ormart, Elizabeth

Paolicchi, Graciela

Pawlowickz, María Pía

Pelorosso, Alicia

Perrota, Gabriela

Politis, Daniel

Puhl, Stella

Quattrocchi, Paula

Ragau María Rita

Raznoszczyk, Clara

Rojas, Alejandra

Rojas Breu, Gabriela

Rosales, Ma. Guadalupe

Rueti, Eliana

Saavedra, M. Eugenia

San Miguel, Tomasa

Sarmiento, Alfredo

Schejtman, Fabián

Siderakis, Melina

Sotelo, Inés

Stasiejko Halina

Stefani, Dorina

Varela, Osvaldo

Vázquez, Liliana

Wainstein, Martín

Wald, Analía

Wittner, Valeria

Ynoub, Roxana

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INDICE

PSICOlOGíA EXPERIMEnTAl

TRABAJOS LIBRES

REVISIóN DE MODELOS EN ROEDORES PARA LA INVESTIGACIóN EN ENFERMEDADES DE ALZHEIMER Y PARKINSON: SU IMPORTANCIA EN LA PSICOLOGÍA COMPARADA Londra, Franco; Grasso, Lina; Herrera, María Inés ............................................................................................................................. 6

EL CEREBRO POST-MORTEM DE ALBERT EINSTEIN: POSIBLES CORRELACIONES ENTRE ESTRUCTURA CEREBRAL Y GENIALIDAD HUMANA. UN ESTUDIO DE CASO BIBLIOGRáFICO Manzini, Fernando; Milillo, Yasmin ................................................................................................................................................... 11

POSTERS

COMPARACIóN ENTRE PERROS DE REFUGIO Y DE FAMILIA EN UNA TAREA SOCIAL DE AUTOCONTROL Cavalli, Camila María; Dzik, Marina Victoria; Bentosela, Mariana ..................................................................................................... 15

¿PUEDEN LOS PERROS DISTINGUIR LAS ACTITUDES HUMANAS? Dzik, Marina Victoria; Cavalli, Camila María; Bentosela, Mariana ..................................................................................................... 16

PROCESOS COGNITIVOS Y RESOLUCIóN DE PROBLEMAS COMPLEJOS EN ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS González, Pablo Christian; Musso, Mariel ........................................................................................................................................ 17

TRATAMIENTOS NO INVASIVOS DE MODULACIóN DE LA MEMORIA: NOVEDAD Y MÚSICA Psyrdellis, Mariana; Diaz Abrahan, Veronika; Cetratelli, Camila ........................................................................................................ 18

EFECTOS DEL SISTEMA COLINéRGICO SOBRE UN TRATAMIENTO MODULADOR DE LA FRUSTRACIóN Psyrdellis, Mariana; Justel, Nadia .................................................................................................................................................... 19

VIGORIZACIóN DEL CONSUMO POR DEMORA DEL REFUERZO: UN MODELO ANIMAL PARA ESTUDIAR LAS IMPLICANCIAS MOTIVACIONALES DE LA FRUSTRACIóN Serafini, Matias; Cuenya, Lucas ...................................................................................................................................................... 20

RESúMEnES

EFECTOS DE LA ESTRUCTURA DE ENTRENAMIENTO DE CLASES DE EQUIVALENCIA SOBRE UNA TAREA DE PRIMING SEMáNTICO Avellaneda, Matías; Menendez, Joaquin; Idesis, Sebastian; Papagna Maldonado, Victoria; Sánchez, Federico José ......................... 22

CONTRASTE NEGATIVO SUCESIVO Y ACTIVIDAD CEREBRAL PREFRONTAL Kliger, Rafi; Muzio, Ruben Nestor .................................................................................................................................................... 23

METER LA NARIZ EN EL CEREBRO: UN ESTUDIO DE ERP INTRACEREBRAL SOBRE LA COMPRENSIóN DE EXPRESIONES IDIOMáTICAS Low, Daniel Mark ............................................................................................................................................................................ 24

EFECTOS DE LA DENSIDAD NODAL EN EL APRENDIZAJE DE CLASES DE EQUIVALENCIA DE ESTÍMULOS Papagna Maldonado, Victoria; Idesis, Sebastian; Menendez, Joaquin; Avellaneda, Matías; Sánchez, Federico José .......................... 26

¿CóMO NOS ORIENTAMOS EN EL ESPACIO? UNA PERSPECTIVA EVOLUTIVA DE LA NAVEGACIóN ESPACIAL Sotelo, María Inés; Muzio, Ruben Nestor ......................................................................................................................................... 27

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TRABAJOS lIBRES

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REVISIÓn DE MODElOS En ROEDORES PARA lA InVESTIGACIÓn En EnFERMEDADES DE AlZHEIMER Y PARKInSOn: SU IMPORTAnCIA En lA PSICOlOGíA COMPARADALondra, Franco; Grasso, Lina; Herrera, María Inés Centro de investigación de Psicología y Psicopedagogía, Universidad Católica Argentina. Argentina

RESUMEnLa investigación en modelos animales, y en roedores específica-mente, es un área de gran relevancia para los avances en el estu-dio de patologías neurodegenerativas. Las mismas, por su etiología neurobiológica y debido a limitaciones éticas, no pueden ser inves-tigadas desde la clínica con la profundidad que se necesitaría. En el presente trabajo se explorará el aporte de modelos en roedores a la investigación de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, toma-das como ejemplos de patologías neurodegenerativas corticales y subcorticales, respectivamente. Existe una gran variedad de mode-los en roedores de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, que logran replicar la sintomatología, contribuyendo al conocimiento de su etiología y tratamiento.

Palabras claveModelos animales, Patologías neurodegenerativas, Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Alzheimer

ABSTRACTREVIEW OF RODENT MODELS FOR RESEARCH IN ALZHEIMER’S AND PARKINSON’S DISEASES ITS IMPORTANCE IN COMPARATIVE PSYCHOLOGYResearch in animal models, and specifically in rodents, is an area of utmost importance to advance in the study of neurodegenerative diseases. These pathologies cannot be clinically investigated with the depth it would be needed due to its neurobiological etiology and ethical constraints. This work will explore the contribution of rodent models to research in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases, con-sidered as examples of cortical and subcortical neurodegenerative pathologies, respectively. There is a wide variety of rodent models in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases, which manage to replicate their symptomatology, thus contributing to the knowledge of their etiology and treatment.

Key wordsAnimal models, Neurodegenerative diseases, Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease

InTRODUCCIÓn

Desarrollo histórico de la Psicología Comparada El estudio de los procesos psicológicos en animales tiene una histo-ria de corta data. Se lo ha llamado de diversas formas a lo largo de los años, variando desde psicología comparada hasta zoopsicología (Ardila, 1986).La psicología comparada es una ciencia ligada al darwinismo, teoría que le proporciono las bases para el estudio de las emociones y su expresión y el estudio etológico del comportamiento infantil. De no ser por esta teoría no habría sido posible el desarrollo de este campo. De hecho, los trabajos de los primeros psicólogos en este campo no se pueden entender sin la teoría de la evolución (Ardila, 1986).Hacia fines del siglo XIX, Wilhelm Wundt, fundador del primer labo-ratorio de psicología experimental, escribió sobre psicología animal y humana, defendiendo una fisiología comparativa de la mente. Años después, ya en el siglo XX, la psicología comparada empezó a considerarse como disciplina académica. La llegada del conduc-tismo marco una gran revolución en la psicología del momento y cambió la manera en que se estudiaban los procesos psicológicos en los animales, en especial aquellos anudados al aprendizaje. Lo que se buscaba no era poner a prueba al animal, sino a las teoriza-ciones sobre aprendizaje de aquel momento (Ardila, 1986).La psicología comparada es una rama de la psicología con grandes logros, avances y métodos bien definidos. Quienes estudian esta rama pretenden observar los procesos básicos de la percepción, el aprendizaje, el desarrollo psicobiológico, y enfatizan la rigurosidad y la exactitud. Si bien puede ser fuente de información muy valiosa, la extrapolación a humanos debe hacerse tomando los recaudos necesarios (Ardila, 1986).

Importancia de los modelos animalesSe ha definido al animal de laboratorio como “cualquier especie animal que se mantiene bajo condiciones determinadas y se utiliza con fines científicos” (Hernández, 2006, p.253). Tanto a nivel gené-tico como ambiental, los animales se han estandarizado para que la mínima cantidad de variables ignoradas alteren los resultados de las investigaciones (Hernández, 2006). Los avances en el estudio del cáncer, en cardiología, en el trasplante de órganos, HIV, enfer-medades de Alzheimer y Parkinson, entre otros, se deben especial-mente a la utilización de modelos animales (Hernández, 2006), es decir herramientas científicas que emplean animales para reprodu-cir procesos de manera más simple, controlada y menos costosa (Bear et al., 2007; Donjam, 2011)El ratón es ampliamente el animal más utilizado considerado por muchos como un modelo cercano a lo perfecto, resultando útil

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para conocer la reacción de un mamífero a diferentes situaciones y agresiones. Además los ratones se reproducen muy fácilmente y son de simple mantenimiento (Hernández, 2006). Se los utiliza para evaluar fármacos (modelos farmacológicos), trabajar con alteracio-nes genéticas determinadas y sus consecuencias (modelos trans-génicos) o para determinar la toxicidad de diversas substancias y cómo éstas afectan la fisiología y el comportamiento del animal (modelos toxicológicos) (Navarrete, 2008).Distintas pruebas conductuales se aplican en modelos animales de procesos neurodegenerativos para evaluar conducta motora, apren-dizaje y memoria (Navarrete, 2008). El aprendizaje no puede desligar-se de la memoria pero se trata de procesos diferentes. Se entiende por aprendizaje al proceso por el cual se adquieren nuevos conoci-mientos acerca del entorno. La memoria es en cambio, el proceso por el cual se retiene, almacena y evoca la información. Puede definirse como “la retención a largo plazo de representaciones internas de-pendientes de la experiencia” (Navarrete, 2008, p138). En función de su duración, puede hablarse de memoria a corto o largo plazo. La memoria se subdivide a su vez en implícita y explícita. La primera es aquella en la que los procesos de aprendizaje son no conscientes incluyendo hábitos y habilidades, en los que interviene la muscula-tura esquelética o bien respuestas emocionales o de aprendizaje no asociativo. La segunda es aquella memoria consciente que engloba la retención de acontecimientos, lugares o hechos. La adquisición de la memoria explícita requiere de tres fases: codificación, almacena-miento y recuperación. Por último, la conducta motora es la organi-zación significante del comportamiento motor. En otras palabras, la conducta motora es el comportamiento en tanto que es portador de significación (P. Parlebas, 1981).

OBJETIVOEl presente trabajo pretende explorar el aporte de modelos anima-les, específicamente en roedores, a la investigación de enferme-dades neurodegenerativas. Se tomará la enfermedad de Alzheimer (EA) como prototipo de los procesos neurodegenerativos corticales, y la enfermedad de Parkinson (EP) como prototipo de las procesos neurodegenerativos subcorticales. En el presente trabajo se han seleccionado estos trastornos, no porque sean los más comunes ni los más incapacitantes, sino porque son aquellos para los que existe mayor variedad de modelos en roedores (Hernández, 2006), que serán abordados en esta revisión.

DESARROLLOEpidemiología y sintomatología de la Enfermedad de AlzheimerLa EA es un proceso neurodegenerativo que padece el 2% de la población menor a 60 años y el 30% de aquellos mayores a 85. Es uno de los trastornos degenerativos de mayor impacto social y económico: al afectar la funcionalidad y disminuir la calidad de vida de los pacientes, impacta en los sistemas de salud y en los grupos familiares (Sánchez, Nariño, Fernández Muños Ceron, 2010).La EA se define como un largo y degenerativo proceso que empieza con alteraciones neuropatológicas que no tienen ninguna manifes-tación clínica (etapa preclínica), luego se llega al estado prodrómico en el cual se evidencia deterioro cognitivo leve (DCL) y finalmente suele evolucionar a demencia (Mar, 2015). Además de los síntomas cognitivos, pueden observarse síntomas no cognitivos como altera-ción de la actividad diurna, agresividad y síntomas similares a una esquizofrenia paranoide.

Etiología y modelos animales de la Enfermedad de AlzheimerSe ha descubierto gracias a estudios en gemelos que el 70-80%

del riesgo de padecer EA es genético (Payno, 2009; Götz, 2004). Antiguamente el problema principal con esta enfermedad es que no había manera de detectarlo más allá de un análisis post mortem de los tejidos neuronales. Esto ha cambiado y actualmente se estudian diversos biomarcadores que pueden detectar la enfermedad inclu-so antes de que se manifiesten los síntomas.En 1985 se descubrió que los genes ubicados en el par 21 serían capaces de inducir EA, siendo responsables de codificar la llama-da APP (proteína precursora amiloidea). Sin embargo, la EA no se produce por una falla en la producción de APP sino por la anormal producción de beta-amiloide (β-amiloides o Aβ) (dada la toxicidad de este producto) creando placas Aβ. Se encontró además que el cromosoma 14 también tendría relación con una forma dominante de la EA, codificando la proteína Presenilina 1 (PS1) y el cromosoma 1 estaría en relación con la Presenilina 2 (PS2). Otro gen involu-crado se ubica en el brazo largo del cromosoma 19 que codifica la Apolipoproteina E (APOE), cuya variante e4 incrementa de manera sustancial el riesgo de padecer la enfermedad. Como último factor importante se menciona la proteína tau que sirve como biomarca-dor de EA. Las lesiones neurofibrilares contienen filamentos anor-males como principal componente proteico y la proteína nuclear de estos filamentos es tau, que bajo condiciones patológicas se encuentra hiperfosforilada (Payno, 2009; Götz, 2004).Dos factores nucleares de la EA son entonces las placas Aβ y los ovillos neurofibrilares. Se han desarrollado para intentar compren-derlos diversos modelos con animales que reproducen aspectos neuropatológicos de la enfermedad para intentar identificar modifi-cadores de la misma. En el diagnóstico histológico de la EA se bus-ca la presencia de placas Aβ y ovillos neurofibrilares intracelulares. Estos cambios histológicos son acompañados por un decrecimiento de la densidad sináptica y pérdida neuronal. En las primeras fa-ses de la EA las neuronas basales del prosencéfalo y las neuro-nas adrenérgicas del locus cerúleo son las áreas mas afectadas, mientras que en fases más tardías se halla una masiva pérdida de neuronas hipocampales y corticales. Para estudiar esta enfermedad los modelos animales que más se han utilizado son los modelos transgénicos, y entre ellos los más comunes son aquellos basados en ratones. Los distintos modelos se diferencian por la proteína que alteran (Payno, 2009).Para investigar la EA se han creado ratones, moscas, peces y gu-sanos genéticamente modificados que reproducen aspectos de la histopatología humana (Götz,2004). Los ratones son un homólogo del 99% del genoma humano. No se ha generado sin embargo un modelo experimental en ratones que compagine todas las carac-terísticas de la enfermedad de Alzheimer y además existe la limi-tación al intentar emular en corto tiempo una enfermedad que se desarrolla a lo largo de años y que involucra actividades mentales superiores (Payno, 2009).Los modelos animales tienen un papel crucial para el entendimien-to de la patología y el diseño de drogas para tratarla. Estos modelos toman mayor importancia todavía dada la falta de biomarcadores claros para detectar las fases prodrómicas de la EA (Foster, 2007). Enfermedades similares a la EA caracterizadas por el depósito de placas Aβ asociado con degeneración cognitiva pueden ser obser-vadas durante el envejecimiento en algunas especies de larga vida como monos (Voytko & Tinkler, 2004) o perros (Cummings et al., 1996) pero no se observan en las especies más utilizadas para es-tudiar neurofarmacología: los roedores (Van Dam & De Deyn, 2011). Por esto mismo la generación de líneas de ratones transgénicos que pudieran expresar genes asociados a la EA fue un hito que hizo posible la investigación moderna en Alzheimer.

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A continuación se seleccionan las líneas transgénicas disponibles más utilizadas, con sus características y potencial para futuros aportes a la investigación en el área.

Modelo APP23Los roedores de la línea APP23 expresan la misma proteína precur-sora del amiloide mutante humana que Tg2576. Este modelo tiene propiedades y limitaciones similares. Pérdida neuronal es observa-da en el neocortex y en el hipocampo (Bornemann & Staufenbiel, 2000) pero es más prominente en el locus coeruleus generando reducción en las señales noradrenérgicas (Heneka et al., 2006). Los ratones APP23 muestran un depósito amiloide prominente en los vasos cerebrales llevando a angiopatías amiloides (Beckmann et al., 2003). Ratones de este modelo muestran déficits cognitivos relacionados con la edad, que se vieron asociados con ansiedad (Lalonde et al., 2002), agresión (Vloeberghs et al., 2006) y ritmos circadianos alterados (Vloeberghs et al., 2004), los cuales son todos síntomas comunes en la EA (Bilkei-Gorzo, 2014).Las señalizaciones noradrenérgicas están altamente involucradas con la patogénesis de la EA. No queda claro todavía si el betal-amiloide lleva a una disminuida señalización noradrenérgica y co-linérgica en ratones APP23. Independientemente de esto, la señali-zación colinérgica deficitaria resultado de la aparente degeneración propia del modelo no influenció el progreso de amiloidosis y por ello el de la enfermedad (Boncristiano et al., 2002). La hipótesis de que los niveles de estrógenos disminuidos en mujeres son un posible factor de riesgo fueron apoyados por este modelo (Bilkei-Gorzo, 2014; Yue et al., 2005).Se utilizó este modelo para investigar en detalle el curso de la ami-loidosis (Eisele et al., 2009) y de los cambios extracelulares de ta-maño y geometría (Sykova et al., 2005).Las drogas utilizadas en el tratamiento de la EA son generalmente efectivas en APP23 y los métodos no farmacológicos para aliviar los síntomas de la EA también han demostrado ser efectivos en APP23. Utilizando vacunas se ha reducido el nivel y la toxicidad de beta-amiloide. El entrenamiento físico y cognitivo son también utilizados en este modelo y han demostrado proveer mejoras en el desempeño de los ratones en diversas pruebas conductuales (Bilkei-Gorzo, 2014).Reducir los niveles de beta-amiloide es probablemente un prerre-quisito para frenar o al menos disminuir la progresión de la EA. Sin embargo, para mejorar las capacidades cognitivas la restitución del número neuronal en las áreas cerebrales afectadas es crucial. Se encontró que un antagonista adrenoreceptor prevendría los défi-cits mnésicos al reducir los procesos inflamatorios e incrementar la liberación de sustancias anti-inflamatorias (Bilkei-Gorzo, 2014; Katsouri et al., 2013).

Modelo 3xtg AD3xtg AD fue creada en 2003 (Oddo et al., 2003). Esta línea expresa la proteína humana tau, el APP, que es el precursor del beta-amiloi-de, y la presenilina. Se considera que presenta alta validez aparente porque la presencia y la dinámica de los cambios patológicos son muy similares a los que se presentan en humanos. La acumulacion intracelular de beta-amiloide es el primer evento en el desarrollo de la enfermedad en estos roedores seguido por la hiperfosforilación de la proteína tau, sustancia que en su condición hiperfosforilada es considerada esencial para el desarrollo de la patología (Menen-dez, 2002), junto con el depósito extracelular de beta-amiloide y la aparición de neurofilamentos emparejados intracelulares de tau hiperfosforilado. Estos cambios a nivel molecular son acompaña-

dos por una significante pérdida de neuronas noradrenérgicas y colinérgicas, lo que afecta la señalización neuronal. En estudios por imágenes se ven alteraciones en el procesamiento de la glucosa en áreas cerebrales similares a aquellas en pacientes con EA (Bilkei-Gorzo, 2014).El fenotipo comportamental de ratones 3xtg AD muestra similitudes con aquellas observadas en pacientes con EA: déficits cognitivos, (donde la memoria episódica se pierde en primer lugar), cambios en el ritmo circadiano, ansiedad y agitación. Además las hembras con alteraciones en la producción de estrógeno muestran una acu-mulación de beta-amiloide y déficits en el aprendizaje, de manera similar a lo que ocurre en las mujeres post-menopáusicas (Bilkei-Gorzo, 2014).Se descubrió que el tau hiperfosforilado tiene un rol fundamental en el proceso de muerte neuronal. Esta patología se vio también exacervada por tau debido a procesos inflamatorios, por lo que se determinó que las infecciones en las personas mayores podrían ser un probable factor de riesgo para desarrollar EA. Además este modelo permitió investigar como factores de riesgo la dieta alta en grasa, la diabetes o las lesiones cerebrales producidas por trauma-tismos, que influencian el desarrollo de patologías tipo Alzheimer a nivel molecular. Al probar las terapéuticas farmacológicas utilizadas en humanos para tratar la EA este modelo respondió adecuada-mente, aunque no quedó libre de falsos positivos. En cuanto a otras estrategias terapéuticas de conocida eficacia, se mostraron igual de eficaces que 3xtg AD, entre ellas: entrenamiento mental, físico y suplementos dietarios. También terapias novedosas que fueron efectivas en otros modelos transgénicos también lograron aliviar los síntomas tipo alzheimer en ratones 3xtg AD (Bilkei-Gorzo, 2014).

Epidemiología y sintomatología de la Enfermedad de ParkinsonLa EP es una enfermedad neurodegenerativa crónica que afecta al 1% de la población por sobre 55 años (von Campenhausen et al., 2005). En la EP lo más patognomónico son los síntomas motores, aunque también se conoce que se manifiestan síntomas no moto-res como el deterioro cognitivo y el desarrollo de demencia, que acompañan comúnmente el avance de la enfermedad (Ibarretxe-Bilbao, 2011). Aunque es la segunda patología neurodegenerati-va subcortical más común (siendo la más frecuente la demencia vascular dentro de los procesos neurodegenerativos subcorticales), la EP es la que más compromete la autonomía del sujeto y por lo tanto causa la mayor discapacidad. Hay tres síntomas motores muy propios de esta enfermedad: temblores, rigidez y bradiquinesia (Kaufman, 2001).

Etiología y modelos animales de la Enfermedad de ParkinsonEn la EP se ven afectadas áreas cerebrales esenciales para el con-trol motor, la conexión entre la substancia nigra y el cuerpo estriado (Benito-Leon, 1997). El cuerpo estriado recibe su ingreso dopami-nérgico por la vía nigro-estriatal. La degeneración progresiva de esta vía genera un déficit dopaminérgico en el cuerpo estriado y los signos clínicos de la enfermedad de Parkinson se manifiestan al haber una reducción del 80% de dopamina en el cuerpo estriado (Betardet, 2002).A través de la utilización de modelos animales se asoció el déficit dopaminérgico con los síntomas de la EP y se descubrió el trata-miento con levodopa (L-DOPA) para compensar la pérdida dopami-nérgica. La utilización de L-DOPA es actualmente fundamental para el tratamiento de la EP dado que inhibe los síntomas por varios años aunque la utilización prolongada genere movimientos involuntarios. Debe remarcarse que ante la falta de respuesta al L-DOPA debería

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replantearse el diagnóstico. La utilización de modelos animales en el caso de la EP debe apuntar a esclarecer la patogénesis y a des-cubrir tratamientos efectivos para esta dolencia (Betardet, 2002; Kaufman, 2001).Así como la EA, la EP es difícil de diagnosticar en estadíos iniciales de la enfermedad y los biomarcadores no garantizan el diagnósti-co temprano (Benito-Leon, 1997), si bien se están desarrollando investigaciones para encontrar biomarcadores que efectivamente permitan diagnosticar la enfermedad en sus estadíos tempranos (Deng, 2012).A continuación se seleccionan los modelos más utilizados en la in-vestigacion de la EP, que significan un importante aporte en el área.

Modelo 6-OHDA6-hidroxidopamina (6-OHDA) es el modelo clasico para estudiar la EP. Este compuesto no cruza las barreras sangre-cerebro por lo que requiere inyecciones directas en la substancia nigra pars compacta (Snpc) o el estriado. A nivel neuronal, las inyecciones en el Snpc destruyen alrededor del 60% de las neuronas contenedoras de ti-rosina hidroxilasa en esta área cerebral con la subsecuente pérdida de las terminales de tirosina hidroxilasa en el estriado. La tirosina hidroxilasa es una enzima responsable de catalizar la conversion del aminoacido L-tirosina a dihidroxifenilalanina (Dopa) precursora de la dopamina que se ve alterada en la EP. Muchos investigado-res han inyectado 6-OHDA directamente en el estriado para acabar con las terminales de tirosina hidroxilasa ya que se cree que es-tas terminales mueren antes que las neuronas en el snpc en la EP. 6-OHDA no produce agregados proteinicos o estructuras similares a los cuerpos de Lewy como si se observa en la EP.Este modelo se ha utilizado para probar la eficacia de diferentes terapias contra la EP. Lo que hace al modelo 6-OHDA un candidato atractivo es que crea lesiones en la vía dopaminérgica nigroestria-tal similar a aquellas lesiones que se observan en la EP. El modelo 6-OHDA, sin embargo, no imita adecuadamente todas las expresio-nes clínicas de la enfermedad de Parkinson ni resulta en la forma-ción de cuerpos de Lewys que son observados en pacientes con Parkinson. Más allá de estas limitaciones las lesiones producidas por 6-OHDA han servido para probar la eficacia de compuestos an-tiparkinsonianos (Betardet, 2002).

Modelo MetanfetaminaMetanfetamina es un derivado de la anfetaminas y tiene efectos neurotóxicos en el sistema nervioso causando no sólo déficits funcionales sino también alteraciones estructurales. Se han visto alteraciones en la terminales nerviosas dopaminérgicas y serotoni-nérgicas, como también pérdida neuronal en roedores luego de una administración de grandes dosis de metanfetaminas. La adminis-tración de metanfetaminas crea una merma al nivel de las termi-nales nerviosas dopaminérgicas. Sin embargo, los mecanismos por los que las metanfetaminas alteran el funcionamiento cerebral son poco claros. El modelo metanfetamina es un modelo preciso para estudiar la merma dopaminérgica en el cuerpo estriado. Las ma-yores desventajas de este modelo es que los cambios histológicos presentes en la enfermedad de Parkinson no han sido observados. A su vez, algunos autores discuten la confiabilidad de este modelo (Betardet, 2002; Jackson-Lewis et. al., 2012).

Validez de los modelosEl concepto de validez en estos modelos ha sido ampliamente dis-cutido y deben tomarse recaudos a la hora de llevar a cabo este tipo de experimentos y de analizar sus resultados. Escorihuela (1998)

analizó cada tipo de validez:· La validez aparente se refiere a la similitud fenomenológica del tras-torno y del modelo con el que se lo pretende explicar. En este sentido, ciertos trastornos que para su diagnóstico se basan en el relato sub-jetivo del sujeto son muy difíciles de estudiar en modelos animales. Por ejemplo, para un modelo que intente emular disquinesia, la va-lidez aparente dependerá de si los movimientos anormales reflejan aquellos observados en los humanos (Brooks, 2009).· La validez predictiva hace referencia a que los resultados obtenidos por farmacología o tratamientos en animales reflejen adecuadamen-te los efectos en humanos. Cada modelo debe evaluarse en busca de la existencia de posibles falsos positivos, teniendo efecto terapéutico en los animales utilizados para la investigación pero no en sujetos humanos, y falsos negativos, teniendo efecto nulo o mínimo en el modelo pero siendo adecuados en personas (Brooks, 2009)· La validez de constructo hace referencia a la consistencia teóri-ca, al hecho de que se mida aquello que se pretenda medir. Esto implica asumir que muchas teorías sobre la psicopatología en el hombre son extrapolables a los animales en los que se pretende investigar. Esta validez está en constante cambio, se debe pensar de forma dinámica, ya que el conocimiento y las teorizaciones so-bre la psicología y la neurología está en permanente evolución. Se considera que los modelos animales presentan una adecuada va-lidez de constructo si los procesos neurobiológicos que subyacen a lo que se pretende medir son similares en animales y humanos. Por ejemplo, el tratamiento de L-DOPA fue descubierto a partir de la experimentación con animales y el mismo, al afectar de la misma manera el sistema nervioso humano, demostró tener efectos posi-tivos en el tratamiento de Parkinson (Brooks, 2009)· En último lugar, debe considerarse la validez convergente de los modelos y observar si los resultados observados en un modelo se correlacionan con aquellos de otros modelos que pretenden medir o simular los mismos constructos (Escorihuela, 1998).

ConclusionesEl objetivo de este trabajo fue hacer una revisión de los principales modelos animales, específicamente en roedores, para investigar las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Se tuvieron en considera-ción los modelos animales de mayor utilización y se describieron los criterios de validez de los mismos.Si bien los modelos no son perfectos ayudan a emular síntomas clave de estas patologías, y así a investigar los procesos por los cuales se expresan éstos, y las alternativas para disminuir la ma-nifestación de los mismos. Es un campo de la Psicología que en nuestro país no presenta mayor promoción y muchas veces no es tenido en cuenta. Para ahondar en el estudio de una gran variedad de patologías, no sólo las que aquí se presentan, se requerirían desarrollos en este campo, lo que podría brindar información que por medio de la investigación clínica resulta muy difícil de alcanzar.

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El CEREBRO POST-MORTEM DE AlBERT EInSTEIn: POSIBlES CORRElACIOnES EnTRE ESTRUCTURA CEREBRAl Y GEnIAlIDAD HUMAnA. Un ESTUDIO DE CASO BIBlIOGRÁFICOManzini, Fernando; Milillo, Yasmin Facultad de Psicología, Universidad Nacional de La Plata. Argentina

RESUMEnSe presentan los resultados preliminares de una investigación bibliográfica basada en el estudio de artículos científicos que in-vestigaron el cerebro de Albert Einstein. El trabajo se basa en el modelo de Estudio de Caso Único (ECU). Los artículos revisados fueron principalmente de cuatro tipos: neurohistológicos, de imá-genes cerebrales, fotográficos y bibliográficos. Se comparó, en todos los casos, al cerebro de Einstein con cerebros controles. Se encontró una mayor expansión en la corteza somatosensiti-va primaria izquierda, en la corteza motora primaria izquierda y en la corteza prefrontal, como así también un mayor grosor del cuerpo calloso y una mayor densidad de astroglía en el área 39 de Brodmann. Aunque dichos hallazgos explicarían las extremas habilidades cognitivas de Einstein, encontramos, sin embargo, falencias estadísticas y de diseño en la mayoría de estos traba-jos. Dichas falencias incluyen diferencias de fijación e inclusión del tejido con fines de conservación y análisis histológico entre sujetos controles y experimentales. Los resultados preliminares de esta indagación bibliográfica nos llevan a concluir que no es posible derivar, de la mera observación de la morfología externa y de la estructura del cerebro de Albert Einstein, sus especiales características funcionales y sus correlatos con la genialidad.

Palabras claveCerebro, Estudios Pos Mortem, Genialidad, Einstein

ABSTRACTBRAIN POST-MORTEM OF ALBERT EINSTEIN: POSSIBLE CORRELATIONS BETWEEN BRAIN STRUCTURE AND HUMAN GENIUS. CASE STUDY BIBLIOGRAPHICPreliminary results of a bibliographical research based on the study of scientific articles investigating the brain of Albert Einstein pre-sented. The work is based on the model of single case study (ECU). The revised articles were mainly of four types: neurohistological, brain, photographic and bibliographical images. It was compared, in all cases, the brain controls Einstein brains. Further expansion in the left primary somatosensory cortex, in the left primary motor cortex and the prefrontal cortex, as well as a thicker corpus callo-sum and a higher density of astroglia in area 39 of Brodmann found. Although these findings explain the extreme cognitive abilities of Einstein, we find, however, statistics and design flaws in most of these works. These shortcomings include differences in tissue fixation and embedding for conservation and histological analysis between experimental and control subjects. The preliminary results of this bibliographic investigation lead us to conclude that it is not possible to derive from the mere observation of the external mor-

phology and structure of the brain of Albert Einstein, special functio-nal features and its correlates with genius.

Key wordsBrain, Post Mortem studies, Genius, Einstein

El presente trabajo recopila datos bibliográficos sobre las investiga-ciones llevadas a cabo con el cerebro post-mortem de Albert Eins-tein, en las cuales se analizó su neuroanatomía para poder consi-derar una posible correlación entre genialidad y estructura cerebral.Para tal fin, tomamos en cuenta, en primer lugar, los estudios empí-ricos realizados por Witelson et al. (1999) en donde se compararon las medidas exteriores del cerebro de Einstein con las de un grupo control de 35 cerebros masculinos y 56 femeninos. Además, se lle-vó a cabo una comparación de esos grupos controles con las foto-grafías del cerebro de Einstein sacadas inmediatamente después de su muerte por su patólogo Thomas Harvey. La investigación de los autores fue guiada teóricamente con las bases de información corriente acerca de la localización de funciones cognitivas. La ge-neración y la manipulación de imágenes 3D y la representación matemática de conceptos parecerían ser procesos cognitivos esen-ciales en el desarrollo de la teoría de la relatividad de Einstein. El grupo control consistió en aquellos cerebros que estaban disponi-bles en ese momento (n=35) en la Colección de Cerebros Normales de Witelson en la Universidad de Manchester. Esos cerebros eran de voluntarios con estado neurológico y psiquiátrico normal y habi-lidades cognitivas normales (CI=116). Fueron comparadas medidas cuantitativas entres el cerebro de Einstein y los del grupo control. El cerebro de Einstein también fue comparado con ocho cerebros dentro del grupo control que eran de hombres de 65 años o más, debido a la diferencia de medidas del cerebro con el paso de la edad. Además, el cerebro de Einstein fue comparado con 56 cere-bros de mujeres para analizar la morfología. Se hicieron compara-ciones entre el cerebro de Einstein y los del grupo control tanto con pinza como a través de las fotografías. Los resultados obtenidos mostraron que la anatomía del cerebro de Einstein era similar a los del grupo control con excepción de los lóbulos parietales: en cada hemisferio, la morfología de la cisura de Silvio fue única en comparación con los 182 hemisferios de los del grupo control. Por otra parte, el fin posterior de la cisura de Silvio marcó una relativa posición anterior, asociado con una ausencia de opérculo parietal. En esa misma región, el cerebro resultó ser un 15% más ancho que los controles. Además, se postuló que la compactación del giro su-pra marginal dentro del lóbulo parietal inferior del cerebro analizado podría reflejar una gran expansión de corteza altamente integrada

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dentro de una red funcional. Esto podría llevar, dicen Witelson et al., a la especulación de que habría una gran conectividad de axones en esa área, lo que podría explicar la genialidad de Einstein.Por otro lado, en los estudios realizados por Falk et al. (2013), se compararon las 14 fotografías de la estructura anatómica del ce-rebro de Einstein con 60 cerebros descriptos anteriormente por otro autor (Conolly, 1950) y 25 ya descriptos por Onno et al. Noe et al. Infirieron que, como el estudio de Onno había sido hecho en Zurich, los cerebros analizados eran en su mayoría de europeos; por su parte, de los cerebros descriptos por Connolly, la mitad eran de alemanes blancos adultos y la otra mitad de americanos ne-gros adultos, y además se reportaba sexo y etnia pero no la edad específica. Luego de realizar las comparaciones, se encontró que había una extraordinaria expansión de la corteza somatosensitiva primaria izquierda, y de la corteza motora primaria izquierda en el cerebro de Einstein, lo que podría explicar su gran desarrollo cog-nitivo. Al contrario de los resultados postulados por Witelson et al., Noe et al. afirmaron que se encontraba la completa presencia del giro supra marginal en las fotos de la corteza cerebral de Einstein: las partes laterales del giro están expandidas y operculizan la rama ascendente posterior de la cisura de Silvio.Para continuar con la presentación de los hallazgos, tomamos en cuenta las investigaciones realizadas por Men et al. (2013), quienes propusieron que el gran desarrollo cognitivo de Albert Einstein se debía a una estructura única del cuerpo calloso. A partir de dos de las 14 fotos del cerebro de este famoso físico, se hicieron compa-raciones con imágenes de las resonancias magnéticas (MRI) in vivo de un grupo control formado por cerebros de 15 hombres dies-tros de entre 70 y 80 años, que no tenían demencia y que habían sido graduados universitarios, y con otro grupo control formado por MRIs de 52 hombres de entre 24 y 30 años, caucásicos. Dos fotos (de las superficies mediales de los hemisferios) de las catorce fo-tografías sacadas al cerebro de Einstein, proveyeron las bases de este estudio. Se usaron imágenes de resonancia magnética (MRI) in vivo de dos grupos de edad diferentes; las imágenes en alta calidad del cerebro de Einstein fueron dadas a los autores por DeanFalk con el permiso del Museo Nacional de Salud y Medicina. Uno de los grupos control estaba conformado por 15 cerebros masculinos de hombres diestros de 70 a 80 años (74,20±2,60 años). Todos los participantes eran graduados de la Universidad y no presentaban demencia. La información de la etnia de los hombres no estaba disponible. Los datos de los MRI fueron obtenidos del Open Access Series of ImagingStudies (OASIS) (http://www.oasis-brain.org). El segundo grupo control estaba compuesto por 52 hombres más jó-venes diestros y caucásicos de entre 24 y 30 años (20,6±2,19). Los MRI de este segundo grupo control fueron obtenidos del Internatio-nal ConsortiumforBrainMapping (ICBM), base de datos: www.loni.uda.edu/ICBM. Al no contar con un MRI del cerebro de Einstein, los autores usaron las medidas de las dos fotos para comparar con los MRI de los grupos control. Esto se justificó con un estudio realizado en donde 44 cerebros preservados y MRIs de 30 cerebros in vivo en dos grupos de edad y sexo fueron comparados y se encontraron grandes similitudes en las medidas del cuerpo calloso (Gupta et al., 2008). Las medidas de los cuerpos callosos se compararon y se encontró un área mayor en la subregión del cerebro de Einstein, indicando una posible mayor conexión interhemisférica. La calibra-ción del cerebro de Einstein fue determinada usando la altura de los hemisferios (17,2 cm el izquierdo y 16,4 cm el derecho) reportado en Anderson y Harvey, 1996. La línea media del cuerpo calloso del cerebro de Einstein fue definida con el Simetry- CurvatureDuali-tyTheorem (Leyton, 1987). El cerebro de Einstein fue separado en

los dos hemisferios, lo que distorsionó a sus cuerpos callosos; para reducir esos errores, ambos fueron medidos múltiples veces y sus resultados fueron promediados. Como los cerebros del grupo con-trol no tenían esta distorsión, midieron sólo el cuerpo calloso del hemisferio derecho de cada uno. Para comparar la diferencia de grosor entre el cerebro de Einstein y los del grupo control, se dividió el cuerpo calloso en tres secciones a lo largo del mismo (de más grosor a menos grosor). También fue utilizado un test no paramé-trico de Mann-Whitney (Mann and Whitney, 1847) para el estudio de las diferencias significativas. Las medidas del cuerpo calloso del cerebro de Einstein fueron mayores que las del grupo control excepto por la altura de la línea media y el perímetro del cuerpo calloso que fueron más largos en el grupo de más edad, y la circu-laridad del cuerpo calloso que fue más larga en los más jóvenes. También difirió con el grupo joven en el grosor máximo, en la altura, área, grosor máximo del cuerpo medio, menor grosor en el istmo (valores P<0,05) y máximo grosor en el esplenio (P<0,001). El peso del cerebro de Einstein (1230 gr) no difirió significativamente de los grupos control, aunque era más liviano que lo de los jóvenes (se infiere que por su mayor edad). La circularidad del cuerpo calloso de Einstein era más grande que el grupo control de más edad y más pequeño que el joven, indicando que su cerebro era sano y tuvo muy pequeña atrofia comparado con los cerebros de su edad. El total del grosor callosal del cerebro de Einstein es mayor que el del grupo de más edad excepto por la punta del esplenio rostral y posterior pero es más delgado que los del grupo joven en el esple-nio rostral. Por este grosor en el cuerpo calloso, el giro orbital y la corteza prefrontal podrían estar inusualmente bien conectadas en su cerebro. Este estudio es el primero en investigar la conectividad de los hemisferios cerebrales de Einstein comparando la morfología de su cuerpo calloso con 15 cerebros de hombres de más edad y 52 más jóvenes. Se encontró que el cuerpo calloso de Einstein era más grueso en la mayoría de las subregiones comparadas con el cuerpo calloso del grupo control de más edad y en cuanto al grupo más joven, era más grueso en el rostro, genu, cuerpo medio, istmo y especialmente el esplenio. Entonces se podría decir que los do-nes intelectuales de Einstein estaban no sólo relacionados con las especializaciones de la corteza y citoarquitectura en ciertas áreas del cerebro sino también relacionada con la comunicación entre hemisferios cerebrales.

El cerebro de Einstein había sido separado en los dos hemisferios, lo que distorsionó a sus cuerpos callosos; para reducir esos errores, ambos fueron medidos múltiples cantidad de veces y sus resul-tados fueron promediados. Se encontró que el cuerpo calloso de Einstein era más grueso en la mayoría de las subregiones com-paradas con el cuerpo calloso del grupo control de más edad, y en cuanto al grupo más joven, era más grueso en el rostro, genu, cuerpo medio, istmo y especialmente el esplenio. Con todo esto, estos autores afirmaron que los dones intelectuales de Einstein es-taban no sólo relacionados con las especializaciones de la corteza y citoarquitectura en ciertas áreas del cerebro sino también con la gran comunicación entre ambos hemisferios cerebrales por medio del cuerpo calloso único.Otro trabajo encontró diferencias en la astroglía del cerebro de Einstein con respecto a cerebros controles (Diamond et al, 1985). El área de mayor atención fue la 39 de Brodmann. La astroglía se halla íntimamente vinculada con la neurona y, en condiciones normales, sin aquella ésta no sólo no podría cumplir su cometido sino que no sobreviviría un instante. Asimismo, dicha área 39 ha sido asociada con la representación visuo-espacial, aparentemente involucrada

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en forma crítica en el pensamiento matemático. No obstante, un trabajo muy crítico (Hines et al, 1998) se detallan falencias esta-dísticas y de diseño del trabajo de Diamond et al., incluyendo dife-rencias de fijación e inclusión del tejido con fines de conservación y análisis histológico.En conclusión, teniendo en cuenta los datos expuestos y siguiendo el razonamiento de Colombo (2000), no es posible derivar, razo-nablemente, de la mera observación de la morfología externa y la estructura del cerebro de Albert Einstein, sus especiales caracterís-ticas funcionales, como así tampoco asumir que las características observadas son correlatos necesarios de la genialidad. Diferencias metodológicas referidas a fijación, diseño y muestreo impiden una adecuada comparación entre los cerebros controles y el cerebro de Einstein.

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COMPARACIÓn EnTRE PERROS DE REFUGIO Y DE FAMIlIA En UnA TAREA SOCIAl DE AUTOCOnTROlCavalli, Camila María; Dzik, Marina Victoria; Bentosela, Mariana Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica, CONICET. Argentina

RESUMEnEl autocontrol implica poder rechazar una opción inmediata que lleva a un refuerzo bajo para obtener un refuerzo mejor pero de-morado y la posibilidad de inhibir respuestas preponderantes ante ciertos estímulos. El objetivo fue comparar el autocontrol en una tarea social en perros con distintos niveles de contacto social con la gente. Para ello se utilizaron 7 perros de un refugio canino y 10 perros de familia. Se empleó la tarea A-no-B en la cual el sujeto es reforzado repetidas veces por ir hacia el lugar A y luego debe inhibir esta respuesta preponderante para encontrar la comida en B. La prueba U de Mann-Whitney mostró diferencias significativas en el promedio de errores de cada grupo, y el promedio de ensayos que tardaban en ejecutar la primer respuesta correcta. En ambas medidas el desempeño de los perros de familia fue superior al de los de refugio. Estas diferencias podrían estar asociadas a una me-nor exposición a los refuerzos demorados del grupo de refugio en la vida cotidiana así como al mayor estrés al que están sometidos. Estos resultados proveen información para detectar la impulsividad como área problemática a abordarse para reinsertar a perros de refugios en nuevos hogares.

Palabras clavePsicología comparada, Perros de refugio, Impulsividad, Comunicación

ABSTRACTCOMPARISON BETWEEN SHELTER AND PET DOGS IN A SELF-CONTROL SOCIAL TASKSelf-control implies the rejection of an immediate but low rewar-ded option in order to obtain a better but delayed reward. Also, it comprises the inhibition of a preponderant (es obvio que este no es el correcto?) behavior to perform the correct one. The aim was compare self-control in a social task in dogs with different levels of social contact with people. Seven shelter and ten pet dogs were assessed. The A-no-B task, in which the dog is rewarded several times in position A has to change the response and search the food in position B, was used. Mann-Whitney U test showed significant differences between groups in the mean number of errors and trials to perform the first correct choice. In both cases, pet dogs had a better performance than shelter dogs. These differences could be associated to a lesser exposure of delayed rewards in their ordinary lives. In addition, the stress could interfere with the task performan-ce. These results highlight the importance to study impulsivity in dogs as a potential problematic area in rehoming shelter animals.

Key wordsComparative psychology, Shelter dogs, Impulsivity, Communication

BIBLIOGRAFÍAMacLean, E., Hare, B., Nunna, C., Addessi, E., Amici, F., Andersone, R. et al.

(2014). The evolution of self-control. Proceedings of the National Aca-demy of Science USA, 111 (20), 1-9. Doi: 10.1073/pnas.1323533111

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¿PUEDEn lOS PERROS DISTInGUIR lAS ACTITUDES HUMAnAS?Dzik, Marina Victoria; Cavalli, Camila María; Bentosela, Mariana Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica, CONICET. Argentina

RESUMEnLa discriminación de actitudes humanas estables es un requisito para la cooperación entre perros y personas. Se comparó el des-empeño de los perros frente a un cooperador que le daba acceso a la comida y un experimentador egoísta que le quitaba el alimento. Luego éstos podían elegir a qué persona pedir comida. Los resulta-dos mostraron que discriminan al cooperador del egoísta, pero lue-go de muchos ensayos de entrenamiento, ya que deben diferenciar las actitudes y hacer un reconocimiento individual de cada persona para poder asociarla a cada actitud. La diferencia de género entre los experimentadores favorece esta discriminación. El objetivo del presente trabajo fue evaluar a los perros de refugio, con escaso contacto social con la gente, en esta misma tarea. Los resultados muestran que los perros de refugio discriminan las actitudes huma-nas de modo similar a los de familia. Esto sugiere que los animales aprenden esta respuesta durante el experimento, sin importar las experiencias previas. La capacidad de los perros de distinguir a personas con más propensión a ayudarlos seria vital para la obten-ción de recursos valiosos.

Palabras claveCooperación Comunicación Actitudes humanas, Perros domésticos

ABSTRACTCAN DOGS DISCRIMINATE HUMAN ATTITUDES?Discrimination of stable human attitudes is a requirement for coo-peration between species. The reaction of dogs to a cooperative person who gives food and a selfish one to take off the reward were assessed. After that, dogs can choose one of the experimen-ters. Results showed that dogs were able to discriminate between people after several training trials. Probably this is a difficult task because includes, not only the discrimination of attitudes, but also the individual recognition of each experimenter and the association between an attitude with one particular human. Gender differences improved the performance in this situation. The objective was to evaluate shelter dogs, with scarce contact with people, in the same task. Results showed that shelter dogs have the ability to discrimi-nate between a cooperative and a selfish human in a similar way as pet dogs. This data indicates that dogs learn the attitudes during the task regardless of the level of social contact with humans and the previous reinforcement history. The ability to distinguish between human attitudes could be relevant to obtain valuable resources in the human environment.

Key wordsCooperation communication, Human attitudes, Domestic dogs

BIBLIOGRAFÍAFreidin E., Putrino N, D’Orazio M, Bentosela M (2013) Dog’s eavesdrop-

ping from people’s reactions in third party interactions. Plos One. 8(11). doi:0.1371/journal.pone.0079198 PMID: 24409219

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PROCESOS COGnITIVOS Y RESOlUCIÓn DE PROBlEMAS COMPlEJOS En ESTUDIAnTES UnIVERSITARIOSGonzález, Pablo Christian; Musso, Mariel Universidad Argentina de la Empresa - CONICET. Argentina

RESUMEnEl término “competencias del siglo XXI” ha aparecido tanto en la literatura científica como en los últimos reportes de las evaluacio-nes basadas en tecnología. La capacidad de resolver problemas de alta complejidad (RPC) constituye una de estas competencias del siglo XXI, y contribuye más que cualquier otra habilidad al creci-miento de la cultura y al desarrollo de la vida humana. La RPC eng-loba aquellas habilidades que pueden lidiar satisfactoriamente con problemas dinámicos y poco transparentes, en constante cambio. Para resolver problemas complejos, los individuos deben adquirir y aplicar conocimiento acerca de sistemas complejos, analizando la estructura y las dinámicas del sistema. El objetivo del presente estudio fue examinar la literatura reciente sobre la temática y ana-lizar el efecto de algunos procesos cognitivos básicos (memoria de trabajo y atención) en el proceso de resolución de problemas com-plejos. Se discutirán resultados preliminares de estos análisis de acuerdo a modelos actuales de resolución de problemas complejos. Estudios previos señalan una fuerte correlación entre la capacidad de memoria de trabajo y la RPC, inteligencia fluida, razonamiento y desempeño en distintas áreas. Se discutirán los avances metodoló-gicos realizados para una medición más precisa y en tiempo real de los procesos de resolución de problemas complejos.

Palabras claveResolución de problemas complejos, Memoria de trabajo, Atención ejecutiva

ABSTRACTCOGNITIVE PROCESSES AND COMPLEX PROBLEM SOLVING IN UNIVERSITY STUDENTSThe term “21 century skills” has appeared in the scientific literature and in reports about technology based assessment. The capacity of solving high complexity problems is one of this 21 century com-petences, and contributes more than any other skill in the develo-pment of culture and the improvement of human life. CPS includes abilities that can deal with dynamic problems and in constant chan-ge. To solve complex problems, individuals must acquire and apply knowledge about complex systems, analyzing the structure and the systems dynamics. The objective of this study is to review the most recent literature in the topic, and describe the effect of some ba-sic cognitive processes, such as working memory and attention, in Complex Problem Solving. Preliminary results will be discuss ac-cording to recent CPS models. Previous studies have shown strong correlations between working memory capacity and CPS, fluid in-telligence, reasoning and performance. Methodological advances in order to achieve a more precise assessment measurement in real time CPS processes will be discussed.

Key wordsComplex problem solving, Working memory capacity, Executive attention

BIBLIOGRAFÍABroadway, J.M., & Engle, R. W. (2010). Validating running memory span:

Measurement of working memory capacity and links with fluid inte-lligence. Behavior Research Methods, 42, 563-570. doi.org/10.3758/BRM.42.2.563

doi.org/10.1080/20445911.2012.704359Fresch, P.A. & Funke,J.(2002). Thinking and problem solving. Encyclope-

dia of life support system. Retrieve from http://ub-.uni-heidelberg.de/arch/8238

Funke, J. (2001). Dynamic systems as tools for analysing human judgement. Thinking and Reasoning, 7, 69-89. doi.org/10.1080/13546780042000046

Maquil, V.,Tobias, E.,Greiff, S. & Ras, E. (2011). Assessment of collaborative problem solving using linear equations on a tangible tabletop. Public Research Centre Henri Tudor, University of Luxenburg.

Musso, M. F., Kyndt, E., Cascallar, E. C., & Dochy, F. (2012). Predicting mathematical performance: The effect of cognitive processes and self-regulation factors. Education Research International. Vol. 12.

Musso, M., Kyndt, E., Cascallar, E. (2013). Predicting general academic performance using artificial neural networks: Implications for “early-warning” diagnostic and placement applications. Annual Meeting Ame-rican Educational Research Association. San Francisco, USA, 27 April - 1 May 2013. doi.org/10.1155/2012/250719

OECD. (2010). PISA 2012 assessment and analytical framework: Mathe-matics, reading,science, problem solving and financial literacy. Paris: OECD: doi.org/10.1787/9789264190511-en.

Redick, T. S., Unsworth, N., Kelly, A. J., & Engle, R. W. (2012). Faster, smar-ter? Working memory capacity and perceptual speed in relation to fluid intelligence. Journal of Cognitive Psychology, 24, 844-854.

Wüstenberg, S., Greiff, S., & Funke, J. (2012). Complex Problem Solving. More than reasoning? Intelligence, 40, 1-14.

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TRATAMIEnTOS nO InVASIVOS DE MODUlACIÓn DE lA MEMORIA: nOVEDAD Y MÚSICAPsyrdellis, Mariana; Diaz Abrahan, Veronika; Cetratelli, Camila Laboratorio de Psicología Experimental y Aplicada, Instituto de Investigaciones Médicas - CONICET. Universidad de Buenos Aires. Argentina

RESUMEnLa percepción de estímulos musicales y la exploración de un cam-po abierto (CA), pueden modular la memoria. Este trabajo evalúa el efecto de la exploración de la novedad así como de la música, como dos tratamientos no invasivos, aplicados previos al entrena-miento de un laberinto en T (modelo animal validado para evaluar la memoria espacial). En una primera fase de entrenamiento, las ratas exploraron el corredor principal y solo uno de los brazos trans-versales del laberinto. Previo a esta fase, fueron colocados en el CA o recibieron el estímulo musical, mientras que los controles no recibieron tratamiento alguno. A las 4hs de intervalo, fue la fase de testeo en donde los animales pudieron recorrer libremente to-dos los brazos del aparato. Debido a la tendencia natural de estos animales a preferir lo novedoso, es esperable que permanezcan más tiempo en el sector que estuvo bloqueado en el entrenamien-to. Sin embargo, con un intervalo prolongado entre las fases, esta tendencia suele desaparecer. Se encontró que todos los grupos ex-perimentales exploraron más el sector novel en comparación con el conocido, mientras que el grupo control exploró ambos brazos por igual. Esto permite inferir que los tratamientos tuvieron efectos de potenciación de la memoria

Palabras claveNovedad, Música, Modulación memoria, Modelo animal

ABSTRACTNONINVASIVE TREATMENTS FOR MODULATION OF MEMORY: NOVELTY AND MUSICThe perception of musical stimuli and the exploration of an open field (OF) can modulate memory. The aim of this work is to evalua-te the effect of novelty exploration and music, as two non-invasive treatments, applied before the training in a T-maze (a validated ani-mal model to evaluate spatial memory). In the first phase of training, the rats explored the main corridor and only one of the transverse arms of the maze. Prior to this phase, the animals were placed in the OF or they received the musical stimulus, while controls received no treatment. At 4 hour of interval, there was the testing phase where the animals could run down freely in all arms of the device. Due to the natural tendency of these animals to prefer the novelty, it is expected that they stay longer in the area that was blocked in training. Howe-ver, this trend usually disappears with a prolonged interval between the phases. It was found that all experimental groups explored more the novel arm in comparison with the known sector, while the con-trol group explored both arms alike. This allows us to infer that the treatments had an effect of memory enhancement.

Key wordsNovelty, Music, Memory modulation, Animal model

BIBLIOGRAFÍAJudde, S. & Rickard, N. (2010). The effect of post-learning presentation of

music on long-term word-list retention. Neurobiology of Learning and Memory, 94 (1), 13-20. doi: 10.1016/j.nlm.2010.03.002.

Justel, N. & Psyrdellis, M. (2014). Novedad y modulación de la memoria: Mecanismos neurobiológicos implicados. Interdisciplinaria, 31(2), 1-8.

Justel, N., Psyrdellis, M., Pautassi, R. & Mustaca, A. (2014). Propranolol reverses open field effects on frustration. Neurobiology of Learning and Memory, 116, 105-111. doi: 10.1016/j.nlm.2014.09.00.

Rickard, N., Wing Wong, W. & Velik, L. (2012). Relaxing music counters heightened consolidation of emotional memory. Neurobiology of Lear-ning & Memory, 97, 220-228. doi:10.1016/j.nlm.2011.12.005.

Zhang, J., He, J., Chen, Y.M., Wang, J.H. & Ma, Y.Y. (2008). Morphine and propranolol co-administration impair consolidation of Y-maze spatial recognition memory. Brain Research, 1230, 150-157.doi: 10.1016/j.brainres.2008.06.061.

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EFECTOS DEl SISTEMA COlInÉRGICO SOBRE Un TRATAMIEnTO MODUlADOR DE lA FRUSTRACIÓnPsyrdellis, Mariana; Justel, Nadia Laboratorio de Psicología Experimental y Aplicada, Instituto de Investigaciones Médicas - CONICET. Universidad de Buenos Aires. Argentina

RESUMEnEl contraste sucesivo negativo consumatorio (CSNc) representa un modelo animal para el estudio de la frustración. En el mismo, los sujetos reciben 4% de solución azucarada después de ensayos en los cuales tuvieron acceso al 32% de esa sustancia. De este modo, exhiben una disminución abrupta del consumo, respecto de sujetos que siempre consumieron la solución al 4%. Por otro lado, exponer a ratas Wistar a una situación novedosa, como la exploración de un campo abierto (CA) previo al primer ensayo (E1) de devaluación generó un deterioro sobre la memoria de la frustración. Se observó el patrón contrario cuando el CA fue aplicado de modo previo al segundo ensayo (E2) ya que acentuó la frustración. Con el obje-tivo de investigar las implicaciones del sistema colinérgico en el fenómeno, se administró escopolamina (antagonista colinérgico) 20 minutos antes o inmediatamente después del CA. La droga bloqueó el efecto del CA tanto en E1 como en E2, cuando se inyectó previa y posteriormente. Los resultados aportan evidencias acerca de la disociación funcional y farmacológica entre el primer y segundo ensayo de CSNc y permiten pensar acerca del rol del sistema coli-nérgico en el fenómeno.

Palabras claveEscopolamina, Novedad, Memoria, Frustración

ABSTRACTEFFECTS OF CHOLINERGIC SYSTEM ON A MODULATOR TREATMENT IN FRUSTRATIONThe consummatory successive negative contrast (cSNC) paradigm is an animal model for the study of frustration in which acceptance of 4% sucrose is assessed in animals that had been exposed to 32% sucrose. These downshifted animals usually exhibit signifi-cantly less sucrose acceptance than animals that always received the 4% sucrose solution. On the other hand, exposing Wistar rats to a novel situation, as the exploration of an open field (OF), prior to the first downshift trial (T1) generates memory impairment on frustra-tion. The opposite pattern was observed when the OF was applied prior to the second trial (T2) as it generates an accentuation of frus-tration. With the aim of investigate the implications of cholinergic system in the phenomenon, scopolamine (a cholinergic antagonist) was administered 20 minutes before or immediately after the OF. The drug blocked the effect of OF in T1 and T2, when it was injected previously and also immediately after. These results provide new information on functional and pharmacological dissociations during the first and second trials of cSNC and also show the role of the cholinergic system in the phenomenon

Key wordsScopolamine, Novelty, Memory, Frustration

BIBLIOGRAFÍAAmsel, A. (1992). Frustration theory: An analysis of dispositional learning

and memory. New York: Cambridge University Press.Blake M. G., Boccia. M. M., Krawczyk, M.C. & Baratti, C. M. (2011). Scopola-

mine prevents retrograde memory interference between two different learning tasks. Physiology & Behavior, 102, 332-337. doi:10.1016/j.physbeh.2010.11.026.

Blake M. G., Boccia. M. M., Krawczyk, M.C., Delorenzi, A. & Baratti, C.,M. (2012). Choline reverses scopolamine-induced memory impairment by improving memory reconsolidation. Neurobiology of Learning and Me-mory, 98, 112-121.doi:10.1016/j.nlm.2012.07.001.

Flaherty, C. F. (1996). Incentive relativity. Cambridge University Press.Izquierdo, L., Barros, D., Medina, J. & Izquierdo, I. (2003). Exposure to

novelty enhances retrieval of very remotes memory in rats. Neuro-biology of Learning and Memory, 79, 51-56. doi:10.1016/S1074-7427(02)00006-0.

Justel, N., Pautassi, R. & Mustaca, A. (2014). Effect of proactive interference of novelty on incentive downshift. Learning & Behavior, 42 (1), 58-68. doi: 10.3758/s13420-013-0124-8.

Justel, N., Psyrdellis M., Pautassi, R. & Mustaca, A. (2014).Propranolol re-verses open field effects on frustration. Neurobiology of Learning and Memory, 116, 105-111. doi:10.1016/j.nlm.2014.09.005.

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VIGORIZACIÓn DEl COnSUMO POR DEMORA DEl REFUERZO: Un MODElO AnIMAl PARA ESTUDIAR lAS IMPlICAnCIAS MOTIVACIOnAlES DE lA FRUSTRACIÓnSerafini, Matias; Cuenya, Lucas Laboratorio de Psicología Experimental y Aplicada - CONICET. Universidad de Buenos Aires. Argentina

RESUMEnEl presente trabajo utilizó un modelo animal para el estudio de las respuestas de frustración en una situación de discrepancia negati-va entre los reforzadores esperados y obtenidos. Datos previos de nuestro laboratorio muestran que el reencuentro con un refuerzo de alta magnitud (e.g., 32% de agua azucarada) luego de una ex-periencia de frustración por su devaluación (i.g., presentación de 4%) genera una vigorización del consumo del refuerzo esperado. El objetivo de este estudio fue indagar si la frustración por la demora de una recompensa esperada también vigoriza el consumo ante su reencuentro. Se utilizaron 42 ratas Wistar macho adultas. La varia-ble dependiente fue el tiempo de contacto con el bebedero (TB). El entrenamiento consistió en 5 ensayos diarios de 5 min cada uno. En el sexto ensayo, el grupo experimental recibió el 32% luego de una espera de dos minutos en la caja de condicionamiento (i.e., demora del refuerzo), mientras que el control esperó en su jaula hogar. El grupo experimental mostró un TB significativamente mayor en el ensayo de prueba, en comparación con el control. Se observó una vigorización del consumo del refuerzo. Estos datos sugieren que la frustración por demora incrementaría el valor de incentivo del refuerzo esperado.

Palabras claveFrustración, Refuerzo, Incentivo, Rata

ABSTRACTINVIGORATION OF CONSUMPTION FOR REWARD DELAY: AN ANIMAL MODEL TO STUDY THE MOTIVATIONAL IMPLICATIONS OF FRUSTRATIONThis study used an animal model to evaluate the frustration responses in a situation of negative discrepancy between expected and obtained reinforcers. Previous data from our laboratory show that to re-find a high magnitude reward (e.g., 32% of sucrose solution) after a frustra-ting experience for its devaluation (i.e., presentation of 4%) generates an invigoration of consumption of the expected reward. The aim of this study was to investigate whether the frustration generated by a delay of an expected reward also invigorates consumption during itsre-finding. Male Wistar adults rats were used (n = 42). The depen-dent variable was the goal tracking time. Training consisted of 5 trials per day of 5 min each one. In the sixth trial, the experimental group received 32% after a wait of two minutes in the conditioning box (i.e., reward delay), while the control groups waited in their home cage. The experimental group showed a significantly higher goal tracking time in the test trials compared to the control. An invigoration in the consumption of the reinforcement was observed. These data suggest that frustration produced by a delay would increase the incentive va-lue of the expected reinforcement.

Key wordsFrustration, Reward, Incentive, Rat

BIBLIOGRAFÍAAmsel, A. (1958). The role of frustrative nonreward in noncontinuous reward

situation. Psychological Bulletin, 55, 102-19.Amsel, A. (1992). Frustration theory. Cambridge, UK: Cambridge University

Press. Appleton. Traducción al castellano en Madrid: Alianza, 1984. Flaherty, C. F. (1996). Incentive relativity. Cambridge, UK: Cambridge Uni-

versity Press.Lopez Seal, M. F., Cuenya, L., Suarez, A., & Mustaca, A. (2013). Consumma-

tory suppression due to incentive downshift is not a consequence of enhanced search behavior. Behavioural Processes, 98, 69-71.

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RESÚMEnES

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EFECTOS DE lA ESTRUCTURA DE EnTREnAMIEnTO DE ClASES DE EQUIVAlEnCIA SOBRE UnA TAREA DE PRIMInG SEMÁnTICOAvellaneda, Matías; Menendez, Joaquin; Idesis, Sebastian; Papagna Maldonado, Victoria; Sánchez, Federico José Facultad de Psicología, Universidad de Buenos Aires. Argentina

RESUMEnIntroducción: Estudios de Priming Semántico llevados a cabo con estímulos relacionados por equivalencia han arrojado resultados similares a aquellos observados con palabras semánticamente re-lacionadas. No se ha investigado, sin embargo, si la estructura de entrenamiento utilizada tiene efectos sobre el desempeño durante la tarea de Priming. Objetivo: Corroborar si hay diferencias inter-grupos durante una tarea de Priming Semántico con estímulos re-lacionados por equivalencia dependiendo de la estructura utilizada.. Método: 78 sujetos divididos en tres grupos. Todos recibirán en-trenamiento en tres clases de equivalencia de tres estímulos cada una. Se entrenará cada grupo con estructuras de entrenamiento diferentes. El primer grupo mediante Serie Lineal, el segundo me-diante Muestra como Nodo y el tercero mediante Comparación como Nodo. Posteriormente, todos realizarán una tarea de Priming Semántico donde se evaluarán relaciones entrenadas y derivadas. Hipótesis: Se espera encontrar un mejor desempeño en los grupos que recibieron entrenamiento con la estructura de Comparación como Nodo y Muestra como Nodo que en el grupo entrenado con la estructura de Serie Lineal. Discusión: La corroboración de la hipóte-sis permitiría ampliar los hallazgos encontrados en el paradigma de clases de equivalencia respecto a la estructura de entrenamiento al campo de la semántica.

Palabras claveClases de equivalencia, Priming semántico, Estructuras de entrena-miento, Redes semánticas

ABSTRACTEFFECTS OF EQUIVALENCE CLASSES TRAINING STRUCTURE IN A SEMANTIC PRIMING TASKIntroduction: Semantic Priming studies conducted with stimuli rela-ted by equivalence have produced similar results to those observed with semantically related words. It has not yet been investigated, however, if the training structure used has effects on performan-ce during the Priming task. Objective: To verify whether there are between-group differences during a Semantic Priming task with stimuli related by equivalence depending on the training structure used. Method: 78 subjects divided into three groups. All will receive training in three equivalence classes with three stimuli each. Each group will receive training with different training structures. The first group with Linear Series, the second with Sample as Node and the third with Comparison as Node. Subsequently, all will perform a Semantic Priming task where trained and derived relationships will be evaluated. Hypothesis: We Expect to find a better performance in the groups that received training with Comparison as Node and Sample as Node structures than in the group trained with Linear

Series structure. Discussion: Corroboration of the hypothesis would expand the findings in the paradigm of equivalence classes regar-ding the training structure to the field of semantics.

Key wordsEquivalence classes, Semantic priming, Training structures, Se-mantic networks

BIBLIOGRAFÍABarnes-Holmes, D., Staunton, C., Whelan, R., Barnes-Holmes, Y., Commins,

S., Walsh, D., Stewart, I., Smeets, P. M. & Dymond, S. (2005). Derived Stimulus Relations, Semantic Priming, and Event-Related Potentials: Testing a Behavioral Theory of Semantic Networks. Journal of the Ex-perimental Analysis of Behavior, 84, 417-433.

Saunders, R. R., & Green, G. (1999). A discrimination analysis of training-structure effects on stimulus equivalence outcomes. Journal of the Experimental Analysis of Behavior, 72, 117-137.

Sidman, M. (1994). Equivalence relations and behavior: A research story. Boston, MA: Authors Cooperative, Inc., Publishers.

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COnTRASTE nEGATIVO SUCESIVO Y ACTIVIDAD CEREBRAl PREFROnTAlKliger, Rafi; Muzio, Ruben Nestor Universidad de Buenos Aires - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas - Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica. Argentina

RESUMEnEl Contraste Negativo Sucesivo es un efecto producido por la dis-minución sorpresiva en la magnitud del refuerzo, que deteriora el desempeño del sujeto por debajo de lo esperado, de acuerdo a la recompensa que recibe después del cambio. Este fenómeno se en-contró tanto en procedimientos consumatorios (CNSc) como instru-mentales (CNSi). La regulación de este tipo de efectos involucra la memoria emocional, por lo que el sistema límbico (e.g., hipocampo, amígdala, hipotálamo) cumple un papel central. La corteza prefron-tal, relacionada con la representación y ejecución de acciones, tam-bién está íntimamente conectada con este sistema límbico, del que recibe información acerca del estado interno motivacional y emo-cional. Estudios del efecto de lesiones cerebrales han demostrado que algunas áreas de la corteza prefrontal modulan la expresión del CNSc: en la corteza cingulada anterior hizo que se facilite el CNSc; mientras que en la corteza orbital ventrolateral y en la corteza in-sular hizo que el efecto desaparezca. Algunas evidencias sugieren que los mecanismos subyacentes al CNSc y CNSi son diferentes. Así, es importante analizar qué regiones de la corteza prefrontal se encuentran involucradas en el CNSi. Mostraremos resultados preliminares de nuestros experimentos con registros de actividad cerebral en ratas en una situación de CNSi.

Palabras claveContraste Negativo Sucesivo, Corteza Prefrontal, Actividad cerebral, Ratas

ABSTRACTSUCCESSIVE NEGATIVE CONTRAST AND PREFRONTAL BRAIN ACTIVITYSuccessive Negative Contrast is an effect produced by the surpri-sing decrease in the magnitude of reinforce, which deteriorates the performance of the subject lower than expected, according to the reward that receive after shift. This phenomenon is found in both consummatory (cSNC) and instrumental (iSNC) procedures. The regulation of such effects involves emotional memory, so that the limbic system (eg, hippocampus, amygdala, hypothalamus) plays a central role. The prefrontal cortex, related with the representation and execution of actions, is also closely connected with the limbic system, which receives from him information about the motivatio-nal and emotional internal state. Studies of the effect of brain lesion have shown that some areas of the prefrontal cortex modulate the expression of cSNC: in the anterior cingulate cortex facilitate cSNC; while in the ventrolateral orbital cortex and the insular cortex made the effect disappears. Some evidence suggests that the mecha-nisms underlying cSNC and iSNC are different. Thus, it is important to analyze which regions of the prefrontal cortex are involved in the iSNC. We show preliminary results of our experiments with recor-dings of brain activity in rats in a situation of iSNC.

Key wordsNegative Successive Contrast, Prefrontal Cortex, Brain Activity, Rats

BIBLIOGRAFÍAFlaherty CF (1996). Incentive relativity. Cambridge, UK.Cambridge Univer-

sity Press.Ortega LA, Uhelski M, Fuchs PN, & Papini MR (2011). Impairment of reco-

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Ortega LA, Glueck AC, Uhelski M, Fuchs PN, & Papini MR (2013). Role of the ventrolateral orbital cortex and medial prefrontal cortex in incentive downshift situations. Behavioural Brain Research, 244: 120-129.

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METER lA nARIZ En El CEREBRO: Un ESTUDIO DE ERP InTRACEREBRAl SOBRE lA COMPREnSIÓn DE EXPRESIOnES IDIOMÁTICASLow, Daniel Mark Centro de Neurociencias Clínica y Experimental, Instituto de Biología Celular y Neurociencias y Centro de Epilepsia, Hospital J. M. Ramos Mejía. Argentina

RESUMEnEl rol que cada hemisferio cerebral cumple en el procesamiento del lenguaje figurado es controversial. Algunos estudios muestran un rol especial del hemisferio derecho en la comprensión del len-guaje figurado (i.e., metáforas, expresiones idiomáticas y humor verbal); otros no muestran diferencias en la lateralidad respecto al lenguaje literal. En esta investigación buscamos responder de manera novedosa qué estructuras anatómicas de ambos hemis-ferios procesan expresiones idiomáticas en tiempo real. Para esto, usamos potenciales relacionados a eventos intracerebrales (iERPs), es decir, medidos con electrodos ubicados dentro y sobre la super-ficie del cerebro durante la evaluación prequirúrgica de pacientes con epilepsia fármacorresistente. Se utiliza este método, la estereo-electroencefalografía, porque permite determinar la zona de origen y propagación de las crisis con mayor fidelidad para poder llevar adelante la potencial resección de la zona epileptógena (i.e., la zona de inicio de las crisis). Entre los resultados preliminares más impor-tantes, se encontraron diferencias significativas entre los ERPs de oraciones con expresiones idiomáticas y los de oraciones literales en distintas estructuras corticales y subcorticales. Más aún, se en-contraron diferencias significativas entre el procesamiento de los dos hemisferios cerebrales. Estos resultados pueden esclarecer el rol del hemisferio derecho en el procesamiento semántico.

Palabras claveERP intracerebral, expresiones idiomáticas, Hemisferio derecho, Epilepsia, Semántica, Lenguaje figurado

ABSTRACTPICKING YOUR BRAIN: AN INTRACEREBRAL ERP STUDY OF IDIOM COMPREHENSIONThe role that each hemisphere plays in figurative language is con-troversial. Some studies reveal a special role for the right hemis-phere in figurative language processing (i.e., metaphors, idioms and verbal humor); others show no differences in lateralization compa-red to literal language. In this study, we seek to answer which ana-tomical structures of both hemispheres process idioms in real time with a new method. We used intracerebral event-related potentials (iERPs) measured with electrodes placed within and over the brain during presurgical assessment of drug-resistant epileptic patients. This method, stereoelectroencephalography, is used because it can help determine the origin and propagation of crises to then carry out a potential resection of the epileptogenic zone (i.e., the area where seizures initiate). Among the most meaningful preliminary results, significant differences between idiomatic sentence ERPs and literal sentence ERPs were found in cortical and subcortical structures. Moreover, significant differences between right and left hemisphere processing were also found. These results can shed

light on the right hemisphere´s role in semantic processing.

Key wordsIntracerebral ERP, Idioms, Right hemisphere, Epilepsy, Semantics, Figurative language

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EFECTOS DE lA DEnSIDAD nODAl En El APREnDIZAJE DE ClASES DE EQUIVAlEnCIA DE ESTíMUlOSPapagna Maldonado, Victoria; Idesis, Sebastian; Menendez, Joaquin; Avellaneda, Matías; Sánchez, Federico José Facultad de Psicología, Universidad de Buenos Aires. Argentina

RESUMEnIntroducción: La literatura reporta diferencias en el desempeño de los sujetos al evaluar la emergencia de relaciones derivadas luego un entrenamiento de clases de equivalencia de estímulos depen-diendo de qué estructura de entrenamiento se utilice. La estructura de Comparación como Nodo ha demostrado ser más efectiva en la adquisición de relaciones derivadas que la estructura de Muestra como Nodo, y ésta a su vez ha demostrado ser más efectiva que la de Serie Lineal. Sin embargo, en estos trabajos no se ha realizado un adecuado control sobre la densidad nodal de las diversas es-tructuras. Objetivo: Corroborar si elevar la densidad nodal durante el entrenamiento produce una disminución en la diferencia tradicio-nalmente observada entre grupos de sujetos entrenados mediante las diferentes estructuras. Método: 45 sujetos divididos en tres gru-pos. El primero recibirá entrenamiento en clases de equivalencia de estímulos siguiendo una estructura de serie lineal, el segundo siguiendo una estructura de muestra como nodo y el tercero si-guiendo una estructura de comparación como nodo. A los tres gru-pos se les enseñarán dos clases de cinco estímulos con densidad nodal 2. Hipótesis: Se espera que no haya diferencias significativas en el desempeño de los 3 grupos.

Palabras claveClases de equivalencia, Densidad nodal, Estructuras de entrena-miento, Relaciones derivadas

ABSTRACTEFFECTS OF NODAL DENSITY IN STIMULUS EQUIVALENCE CLASSES LEARNINGIntroduction: The literature reports differences in the performance of subjects in the evaluation of the emergence of derived relations-hips after stimulus equivalence classes training depending on what training structure is used. The Comparison as Node structure has proven to be more effective in the acquisition of derived relations than the Sample as Node structure, and the latter, in turn, has pro-ven to be more effective than the Linear Series structure. However, these studies have not controlled adequately for the nodal density of the different structures. Objective: To verify if increasing the nodal density during training results in a decrease in the difference tradi-tionally observed between groups of subjects trained using different structures. Method: 45 subjects divided into three groups. The first will receive training on stimulus equivalence classes using a Linear Series structure, the second following a Sample as Node structure and the third following a Comparison as Node structure. All three groups will be taught two classes of five stimuli with a nodal density of 2. Hypothesis: We expect to find no significative differences in performance among the 3 groups.

Key wordsEquivalence classes, Nodal density, Training Structures, Derived relations

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¿CÓMO nOS ORIEnTAMOS En El ESPACIO? UnA PERSPECTIVA EVOlUTIVA DE lA nAVEGACIÓn ESPACIAlSotelo, María Inés; Muzio, Ruben Nestor Universidad de Buenos Aires, Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas, Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica. Argentina

RESUMEnLa navegación espacial es un fenómeno que ha interesado siempre a los investigadores. Se han realizado muchos trabajos referidos al tipo de información relevante para la orientación en un ambiente y las bases neurales de la cognición espacial. Sorprendentemen-te, los estudios en distintas especies (entre ellas, humanos, ratas, palomas y peces) sugieren un papel altamente conservado de la formación hipocampal en la codificación de la información espa-cial. En este trabajo mostraremos resultados obtenidos en anfibios, que parecen apoyar esta función conservada del hipocampo en la navegación y podrían indicar una equivalencia funcional de esta es-tructura en todos los tetrápodos. Utilizando una arena rectangular y claves de distintos tipos, pudimos establecer que los anfibios, como la mayoría de los vertebrados estudiados, utilizan la información brindada por la geometría del espacio así como las claves visua-les disponibles del ambiente e incluso la pendiente del terreno. El análisis de la actividad neural asociada, muestra un correlato con la activación del Pallium Medial, área homóloga al hipocampo de los mamíferos. Estos descubrimientos apoyan los resultados encontra-dos en especies de mamíferos, aves y reptiles y se corresponden parcialmente con los resultados encontrados para peces.

Palabras claveNavegación espacial, Formación Hipocampal, Evolución, Anfibios

ABSTRACTHOW DO WE ORIENT IN SPACE? AN EVOLUTIONARY PERSPECTIVE OF SPATIAL NAVIGATIONSpatial navigation is a phenomenon that has interested to resear-chers. There have been many works relating to the type of relevant information for orientation in an environment and the neural basis of spatial cognition. Surprisingly, studies in other species (inclu-ding humans, rats, pigeons and fish) suggest a highly conserved role of the hippocampal formation in spatial information coding. In this work we show results obtained in amphibians, which seem to support this function of the hippocampus preserved in navigation and could indicate a functional equivalent of this structure in all tetrapods. Using a rectangular arena and several types of cues, we were able to establish that amphibians, like most vertebrates studied, use the information provided by the geometry of space and visual cues available from the environment, as well as the slope. Analysis of the neural activity shows a correlation with acti-vation of the Pallium Medial, homologous area to the mammalian hippocampus. These findings support the results found in species of mammals, birds and reptiles and partially consistent with the results found for fish.

Key wordsSpatial navigation, Hippocampal Formation, Evolution, Amphibians

BIBLIOGRAFÍABingman, V. P., Jechura, T. & Kahn, M. C. (2006). Behavioral and neural

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VII Congreso Internacional de Investigación y Práctica Profesional en Psicología

XXII Jornadas de Investigación

XI Encuentro de Investigadores en Psicología del MERCOSUR

Se terminó de editar en la Facultad de Psicología de la Universidad de Buenos Aires en el mes de octubre de 2015