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ISSN: 0124-1265
Volumen 12, Suplemento
Agosto 2012
Psicologa,
Neuropsiquiatra
y Neurociencias
MEMORIASVII Congreso Internacional Cerebro y Mente ALANGrupo de Neurociencias de Antioquia 20 aosI Congreso Antiqueo de Neurologa y Neuropediatra
Asociacin Latinoamericana de Neuropsicologa -ALAN-
Asociacin Colombiana de Neuropsicologa
Sociedad de Neuropsicolgica de Antioquia
Grupo de Neurociencias de Antioquia
Universidad de San Buenaventura, Seccional Medelln
Hispanic Neuropsychological Society
Medelln - Colombia
REVISTA
rrrggaaannnooo ooofffiiiccciiiaaalll dddeee:::
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Revista
Neuropsicologa, Neuropsiquiatra yNeurociencias
Neuropsicologa, Neuropsiquiatra yNeurociencias es una revista semestral. Publicaartculos tericos y clnicos en Neuropsicologa,
Neuropsiquiatra y otras reas de las Neurocienciasdel comportamiento.
Fundadores de la RevistaAsociacin Latinoamericana de Neuropsicologa
Asociacin Colombiana de NeuropsicologaSociedad Neuropsicolgica de Antioquia
Grupo de Neurociencias de Antioquia
EditorAlfredo Ardila
Asistente EditorialGabriela Castillo-Parra
Editores AsociadosMauricio A. Garcia-Barrera
Francisco LoperaEsmeralda MatuteAlejandro Mnera
Feggy OstroskyDavid A. PinedaMnica Rosselli
Comit EditorialMara Teresa Acosta
Marcelo BerthierMara Antonieta Bobes
Byron Bernal
Hugh BckinghamSilvia MejaMoiss GaviriaJorge Lorenzo
Marcelo PontnAntonio Puente
Jos Len CarrinPatricia Cardona
Carlos CondeGonzalo ArboledaHernn PimientaMartha EscobarCesar Arango
Margarita GmezJaime Castellanos
Liliana TurnerAngel Cspedes
Jairo TovarZulma Dueas
Marisol Lamprea
Diseo de PortadaMara Isabel Ayora H.
WebmasterJorge Santiago
ISSN: 0124-1265
Volumen 12, SuplementoAgosto 2012
REVISTA
Neuropsicologa,
Neuropsiquiatray Neurociencias
rgano Oficial de:Asociacin Latinoamericanade NeuropsicologaALAN-
Asociacin Colombiana de Neuropsicologa.Sociedad Neuropsicolgica de Antioquia.
Grupo de Neurociencias de Antioquia.Universidad de San Buenaventura,
Seccional Medelln.Hispanic Neuropsychological Society.
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Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias
Contenidos
ISSN: 0124-1265 Volumen 12, Suplemento
Agosto 2012
I Presentacin
II Programa
1 Cursos Pre-Congreso
9 Conferencias Magistrales
37 Lista de Simposios
41 Simposios
105 Lista de Trabajos Libres en Plataforma
111 Trabajos Libres en Plataforma
159 Lista de Trabajos Libres en Cartelera
163 Trabajos Libres en Cartelera
Instrucciones a los Autores 189
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Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias, Agosto 2012, Vol.12, Suplemento I
Presentacin
En este suplemento de la Revista Neuropsicologa Neuropsiquiatra y Neurociencias se
presentan las Memorias del VII Congreso Internacional Cerebro Mente de la Asociacin
Latinoamericana de Neuropsicologa (ALAN), Grupo de Neurociencias de la Universidad de
Antioquia 20 Aos y I Congreso Antioqueo de Neurologa y Neuropediatra.
El Congreso se realiza en el Jardn Botnico de la Ciudad de Medelln (Colombia) del 22 al 25
de agosto de 2012, e incluye cursos pre-congreso, conferencias magistrales, simposios,
presentaciones de trabajos libres presentados en plataforma y en cartelera en las reas de
Neurologa, Neuropediatra y Neuropsicologa. Los resmenes correspondientes a cada una de
estas modalidades de presentacin se publican en este suplemento.
El Comit Organizador estuvo conformado por Francisco Lopera, presidente del congreso;
Esmeralda Matute, presidente de la ALAN; Santiago Acevedo, representante de la AsociacinAntioquea de Neurologa; Liliana Lpez, secretaria ejecutiva; Mara Alejandra Ruiz Rizzo,
secretaria auxiliar; y Lilia Ins Graciano, tesorera.
El Comit Cientfico estuvo presidido por Mnica Rosselli y conformado por Vilma Varela y
Feggy Ostrosky. El trabajo editorial de la publicacin de los resmenes estuvo a cargo de
Gabriela Castillo-Parra, Alfredo Ardila y Mnica Rosselli.
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PROGRAMA CIENTFICOVII CONGRESO INTERNACIONAL CEREBRO Y MENTE: LA INTEGRACIN
NEUROCIENCIAS 20 AOSI CONGRESO ANTIOQUEO DE NEUROLOGA Y NEUROPEDIATRA
Agosto 22 al 25 de 2012JARDN BOTNICO DE MEDELLN CIENCIA Y NATURALEZA
Email: [email protected] www.7congresocerebroymente.com II
HORA MIRCOLES 22 DE AGOSTO
7:00 8 :00 am Inscripciones/Registro de asistentes Inscripciones/Registro de asistentes Inscripciones/Registro de asistentesCURSOS PRE-CONGRESO
SAL N MUTIS SAL N HUMBOLDT SAL N RESTREPO
8:00 10:00 amCurso Neuropsicologa:
1. Lbulos frontales y funcin ejecutiva: Unmodelo de evaluacin
Feggy OstroskyCurso Neurologa Adultos:
2. Demencia vascularGustavo Romn
Joseph Arboleda
Curso Neurociencias:3. Introduccin a la neurociencia social en
neuropsiquiatraAgustn Ibez
10:00 10:30 am CAF
10:30 12:30 mCurso Neuropsicologa:
4. Rehabilitacin neuropsicolgicaJulin Carvajal, Claramnika Uribe & Eliana
Henao
Curso Neuropediatra:5. Cefalea en nios y adultos
Michel Volcy12:30 2:00 pm ALMUERZO
2:00 4:00 pmCurso Neuropsicologa:
6. Evaluacin neuropsicolgica infantilEsmeralda Matute & Mnica Rosselli
Curso de Evaluacin:7. Evaluacin de la competencia lingstica en el
espaol en sordos: una mirada generativistaEliana Fernndez & Frncico Lopera
Curso Neurologa:8. Taller de sueo: Insomnio
Mara Eugenia Toro, Jorge Valencia & Jorge CarlosHolgun
4:00 6:00 pmCurso Neuropsicologa:
9.Diagnstico neuropsicolgico delenvejecimiento y la demencia: anlisis de casos
Alfredo Ardila
Curso Neurologa:10. Introduccin a las neuroimgenes
Yakeel Quirz, Mara Antonieta Bobes, Simn
Rascovsky, & Gabriel Castrilln6:00 6:15 pm SALN RESTREPO ACTO INAUGURAL6:15 7:00 pm
SALN MUTISCONFERENCIA INAUGURAL:Existen dos sistemas lingsticos diferentes en el cerebro?
Alfredo Ardila7:00 8:00 pm SALN MUTIS
CONFERENCIA PRESIDENCIAL: Futuro del Alzheimer Familiar en Antioquia: un drama que ha facilitado el origen, crecimiento ydesarrollo del grupo de Neurociencias
Francisco Lopera8:00 10:00 pm PATIO AZALEAS COCTEL INAUGURAL
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PROGRAMA CIENTFICOVII CONGRESO INTERNACIONAL CEREBRO Y MENTE: LA INTEGRACIN
NEUROCIENCIAS 20 AOSI CONGRESO ANTIOQUEO DE NEUROLOGA Y NEUROPEDIATRA
Agosto 22 al 25 de 2012JARDN BOTNICO DE MEDELLN CIENCIA Y NATURALEZA
Email: [email protected] www.7congresocerebroymente.com III
HORA JUEVES 23 DE AGOSTO
SALN MUTIS SALN HUMBOLDT SALN RESTREPO
8 - 10 amSimposio 1
Demencia vascular
Coordina:Luis Alfredo Villa
Simposio 2Trastorno de atencin/hiperactividad
Coordina:Juan David Palacio
Simposio 3Neuropsicologa del bilingismo
Coordina: Alfredo Ardila10 - 10:30 am CAF VISITA MUESTRA COMERCIAL
10:30 - 11:30 mConferencia magistral 1
En la mente de un psicpata: cerebro, violencia yemociones
Feggy Ostrosky
Conferencia magistral 2Resonancia funcional en reposo
Xavier Castellanos11:30 a 12 m CAF VISITA MUESTRA COMERCIAL
12 1 pmSimposio
Manejo farmacolgico
ALMUERZO1 3 pm Sesin de trabajos libres en carteleras
PATIO AZALEASVisita muestra comercial
3 5 pm Trabajos libres- Presentaciones oralesTrastornos por Dficit de Atencin
Trabajos libres -Presentaciones oralesGentica y Neuropsicologa
Trabajos libres - Presentaciones oralesPatologas Neurolgicas en Adultos
5 5:30 pm CAF
5:30
6:30 pm Conferencia magistral 3Anomalas del metabolismo de carbono nico (c1)en las demenciasGustavo Romn
Conferencia magistral 4Un modelo neuropsicolgico para la evaluacin denios preescolaresEsmeralda Matute
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PROGRAMA CIENTFICOVII CONGRESO INTERNACIONAL CEREBRO Y MENTE: LA INTEGRACIN
NEUROCIENCIAS 20 AOSI CONGRESO ANTIOQUEO DE NEUROLOGA Y NEUROPEDIATRA
Agosto 22 al 25 de 2012JARDN BOTNICO DE MEDELLN CIENCIA Y NATURALEZA
IV Email: [email protected]
HORA VIERNES 24 DE AGOSTO
LUGAR SALN MUTIS SALN HUMBOLDT SALN RESTREPO
8:00 - 10:00 amSimposio 4
Ataque cerebrovascularCoordina: Csar Franco
Simposio 5Neuropsicologa de los trastornos del aprendizaje
Coordinan: Esmeralda Matute y Mnica Rosselli
Simposio 6Violencia, emociones y cerebro
Coordina: Feggy Ostrosky
10:00 -10:30 am CAF VISITA MUESTRA COMERCIAL
10:30-11:30 amConferencia magistral 5
Conglomerados de la empata en excombatientesdel conflicto colombiano y la sensibilidad al
castigo y la recompensaDavid Pineda
Conferencia magistral 6Demencia frontotemporal
Facundo Manes
12:00 -1:00 pm SimposioManejo farmacolgico
ALMUERZO1:00 - 3:00 pm Trabajos libres - Presentaciones orales
Estudios en poblacin infantilTrabajos libres - Presentaciones orales
Patologa neurolgica y neuropsiquitricaTrabajos libres - Presentaciones orales
Neuropsicologa emocin y personalidad3:00-5:00 pm Trabajos libres - Presentaciones orales
Evaluacin Neuropsicolgica InfantilTrabajos libres - Presentaciones orales
Evaluacin neuropsicolgica del adulto5:00 5:30 pm CAF VISITA MUESTRA COMERCIAL
5:00 -6:00 pm Conferencia magistral 7Efectos fenotpicos de neurodegeneracin no
amiloidognica en la enfermedad de Alzheimerfamiliar por mutaciones en presenilina 1Diego Seplveda Falla
Conferencia magistral 8Desarrollo del lenguaje a travs de la vida: una
perspectiva neuropsicolgicaMnica Rosselli
8:00-10:00 pm FIESTA DE INTEGRACIN
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PROGRAMA CIENTFICOVII CONGRESO INTERNACIONAL CEREBRO Y MENTE: LA INTEGRACIN
NEUROCIENCIAS 20 AOSI CONGRESO ANTIOQUEO DE NEUROLOGA Y NEUROPEDIATRA
Agosto 22 al 25 de 2012JARDN BOTNICO DE MEDELLN CIENCIA Y NATURALEZA
Email: [email protected] www.7congresocerebroymente.com V
HORA SBADO 25 DE AGOSTO
LUGAR SALN MUTIS SALN HUMBOLDT SALN RESTREPO
7:30 9:30 amSimposio 7
Formacin en neuropsicologaCoordina: Alfredo Ardila
Simposio 8Demencias
Coordina: Francisco Lopera
Simposio 9Autismo
Coordina: William Cornejo
9:30 10:00 am CAF
10:00 11:00 amConferencia magistral 9
El cuerpo en el contexto social: la cognicincorporeizada y su relevancia en la
neuropsiquiatraAgustn Ibez
Conferencia magistral 10Mltiples rutas cerebrales para el procesamiento de
caras familiares: disociaciones en neuroimgenes en laprosopagnosia y el sndrome de Capgras
Mara Antonieta Bobes
Conferencia magistral 11La neuropsicologa en la deteccin temprana de laenfermedad de Alzheimer: tendencias actuales y
retos futurosMario Parra
11:00 1:00 pmSimposio 10
Juego y tecnologa para la evaluacin eintervencin cognitiva de nios en edad pre-
escolar y escolarCoordina: Marcela Tenorio
Simposio 11La impulsividad y su relacin con los trastornos de
desadaptacin conductualCoordina: Olga Inozemtseva
Simposio 12Neurologa, neuropsicologa y manejo quirrgico de
la enfermedad de ParkinsonCoordina: Omar Buritic
1:00 - 1:30 pm PREMIACI N, RECONOCIMIENTOSY
ACTO DE CLAUSURA
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Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias, Agosto 2012, Vol. 12, Suplemento, pp.1-8 1
ISSN: 0124-1265
CURSOS PRE-CONGRESO
Curso Neuropsicologa
1. LBULOS FRONTALES YFUNCIONES EJECUTIVAS:
UN MODELO DE EVALUACINFeggy Ostrosky
Laboratorio de Neuropsicologa y
Psicofisiologa, Facultad de Psicologa,
Universidad Nacional Autnoma de Mxico,
Mxico.
Las denominadas funciones ejecutivas (FE)
constan de un grupo de habilidades
cognoscitivas que tienen como objetivo la
adaptacin del individuo a situaciones
nuevas y complejas que van ms all de
conductas habituales y automticas. Las FE
no son mecanismos ni estructuras
cognoscitivas, sino constructos conduc-
tuales definidos por sus resultados, es
decir, lo que con ellas se logra .Se trata de
procesos mentales que permiten el
autocontrol fsico, cognoscitivo y emocional
y son necesarias para mantener unaconducta dirigida de manera efectiva .El
conjunto de procesos cognoscitivos que las
constituyen son considerados de orden
superior y estn relacionados con el
desarrollo de los lbulos frontales (LF) del
cerebro. Dichas estructuras cerebrales son
las de ms reciente desarrollo y evolucin
en el cerebro humano. La corteza
prefrontal, como otros sistemas funcionales
interactivos, implica la integracin de varios
subsistemas. Los LF reciben la informacin
de cambios que se producen en el
organismo y participa en la regulacin de
los estados de nimo constituyendo as, un
sistema que regula la informacin exterior
con la interior.
En este curso se presenta una revisin
actualizada sobre el concepto, el desarrollo
y las alteraciones de las funciones
ejecutivas. Se presentan las definiciones y
los modelos conceptuales de las FE. Se
describe la relacin que existe entre las
funciones ejecutivas y los lbulos frontales.
Se hace una revisin de la neuroanatoma y
neuroqumica de los lbulos frontales. Se
revisa la sintomatologa del sndrome frontal
de acuerdo al rea daada y se revisa el
trmino de sndrome disejecutivo para
especificar las caractersticas comporta-mentales asociadas. Se describen los
principios que deben guiar la valoracin
neuropsicolgica de las funciones
ejecutivas y su relacin con los lbulos
frontales. Se describe una batera para la
valoracin de los lbulos frontales y
funciones ejecutivas.
Curso Neurologa Adultos
2. DEMENCIA VASCULARGustavo Romn
National Alzheimer Center. Houston, Texas,EE.UU.
Joseph ArboledaHarvard Medical School. Boston,
Massachusetts, EE.UU.
La enfermedad cerebrovascular es la
tercera causa de mortalidad en Colombia yla causa principal de discapacidad
neurolgica. Esta enfermedad ha sido
tradicionalmente asociada con factores de
riesgo cardiovasculares que son
modificables. Sin embargo, a estos
factores se les puede atribuir solamente un
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VII Congreso Internacional de Cerebro y Mente I Congreso Antiqueo de Neurologa y Neuropediatra
2 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias
ISSN: 0124-1265
60% de los casos mientras que en el otro
40% la causa no es conocida lo cual
sugiere un fuerte componente gentico. De
manera consistente con estos precedentes,
mdicos y cientficos colombianos con la
ayuda de colaboradores del exterior hanencontrado en Colombia las familias ms
numerosas del mundo reportadas hasta el
momento con una forma hereditaria de
enfermedad cerebral de pequeos vasos
llamada arteriopatia cerebral autosomica
dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopatia (del ingls: CADASIL,
Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy
with Subcortical Infarcts and Leuko-
encephalopathy). Los tratamientos y
manejos de los casos hereditarios son muy
distintos a los manejos de los casos
espordicos en cuanto a medicamentos que
deben recibir y a la consejera gentica
necesaria para impactar no solamente
sobre individuos, sino sobre grupos
familiares, por lo cual es esencial poder
distinguir estas formas de la enfermedad.
En este curso precongreso se discutirn las
causas biolgicas y fisiolgicas de la
enfermedad cerebrovascular hereditaria ylas pautas de tratamiento a seguir adems
de los ltimos avances cientficos
encaminados a la bsqueda de soluciones.
La primera parte del curso se inicia con una
introduccin sobre la definicin de
demencia vascular, dficit cognitivo
vascular y los criterios de diagnstico
seguida por informacin sobre la frecuencia
de este problema en poblaciones en base a
cifras de incidencia y prevalencia. Se
revisan luego las lesiones neuropatolgicas
y las formas clnicas ms frecuentes,
incluyendo casos post-ictus isqumico,
infartos lacunares, lesiones de la substancia
blanca y la demencia mixta. Se analizan los
factores de riesgo ms comunes incluyendo
hipertensin, tipo de dieta, tabaquismo,
inactividad, obesidad, diabetes, niveles de
colesterol, hiperhomocisteinemia y apnea
del sueo. Se concluye con recomen-
daciones para la evaluacin y prevencin
primaria y secundaria. La crecienteasociacin de lesiones vasculares con
Enfermedad de Alzheimer hace factible la
posibilidad de disminuir la severidad de la
demencia y retardar su progresin mediante
el manejo eficiente y temprano de los
factores de riesgo vascular.
Curso Neurociencias
3. INTRODUCCIN A LANEUROCIENCIA SOCIALEN NEUROPSIQUIATRA
Agustn IbezLaboratorio de Psicologa Experimental y
Neurociencias (LPEN), Instituto de NeurologaCognitiva (INECO), Universidad Favarolo,
Buenos Aires, Argentina.
En las ltimas dcadas el avance de las
neurociencias cognitivas ha tenido undesarrollo insospechado y con un perfil
profundamente interdisciplinario. Si bien los
seres humanos son una especie
intensamente social, las bases neurales
que subyacen a los procesos de cognicin
social estn recin develndose. En
particular, la llamada Neurociencia Social
estudia los fenmenos sociales desde las
neurociencias, y es uno de los desarrollos
emergentes ms prometedores de las
ciencias cognitivas y la neurociencia, conaplicaciones que van desde la Cognicin
Social hasta la Neuropsiquiatra. Esta
perspectiva requiere del abordaje
multidisciplinario de los fenmenos
sociales, combinando tcnicas y
perspectivas psicolgicas, sociales y
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Memorias Cursos Pre-Congreso
Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 3
ISSN: 0124-1265
neurocientficas. La formacin de
investigadores y otros profesionales de la
salud puede enriquecerse con los
conocimientos actuales de las
neurociencias cognitivas, tanto en el mbito
de la investigacin, la formacin curricular,el diagnstico y la intervencin. El objetivo
de este curso consiste en presentar a los
estudiantes una visin actual de la
investigacin neurociencia social, lo cual se
llevar a cabo en tres etapas. La primera
parte del curso consistir en una
presentacin general de las neurociencias.
La segunda parte abordar las
metodologas de investigacin ms
relevantes. La tercera parte del curso estar
centrada en la presentacin de los
principales conocimientos sobre tpicos
relevantes para la investigacin en
neurociencia social, incluyendo: relacin
entre accin y percepcin, reconocimiento
emocional, lenguaje corporal emocional,
interocepcin, teora de la mente, empata,
toma de decisiones, cognicin moral. Estos
procesos se presentan desde sus bases
psicolgicas, los diseos experimentales y
los modelos neuroanatmicos respectivostanto en la cognicin normal como en la
neuropsiquiatra. El curso gua al estudiante
mediante la introduccin al proceso de
investigacin en neurociencia social, y en
particular al proceso de diseo de
experimentos. Dicha introduccin involucra
el conocimiento de los mtodos de
medicin que se utilizan en dicha
investigacin y una exploracin de las
mltiples decisiones a las que se ve
enfrentado el diseador de experimentos.
Curso Neuropsicologa
4. REHABILITACINNEUROPSICOLGICA:
CUANDO INICIARLA Y COMOINTERVENIR?
Julin Carvajal Castrilln, Claramnika
Uribe Prez & Eliana Henao ArboledaInstituto Neurolgico de Colombia. Grupo de
Neurociencias de Antioquia. Medelln, Colombia.
La rehabilitacin neuropsicolgica es un
rea de la neuropsicologa aplicada que se
encarga de la intervencin de los procesos
cognitivos alterados, permitiendo un mejor
nivel de procesamiento de informacin y
una mayor adaptacin funcional delpaciente con dao neurolgico adquirido.
En la actualidad, se ha propuesto un
enfoque de intervencin, que se efecta en
diversos momentos del dao cerebral
adquirido, se puede por tanto trabajar con el
paciente y su familia en la fase aguda y
subaguda de la lesin neurolgica y en la
fase crnica con el objetivo de tratar los
procesos cognitivos y la funcionalidad del
paciente.
En las fases aguda y subaguda se trabaja
con pacientes hospitalizados por una lesin
neurolgica, se interviene de forma
prioritaria la orientacin en tres planos y los
niveles atencionales bsicos, con
estrategias basadas en la tcnica de
orientacin a la realidad, con el objetivo de
atenuar los sntomas propios de la amnesia
postraumtica y disminuir la duracin dedicho estado confusional. Durante la fase
crnica de la lesin se realiza trabajo en
consultorio, enfocado en el abordaje
teraputico de las funciones cognitivas,
como atencin, memoria, funciones
ejecutivas, lenguaje y percepcin visual,
con el fin de restituir algunos procesos
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VII Congreso Internacional de Cerebro y Mente I Congreso Antiqueo de Neurologa y Neuropediatra
4 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias
ISSN: 0124-1265
parcialmente deteriorados, a travs de su
ejercitacin directa y por medio de
estrategias internas de tipo metacognitivo.
Al finalizar la intervencin de las funciones
cognitivas en el consultorio, puedenevidenciarse las secuelas neuropsico-
lgicas residuales del tratamiento y
definitivas de la lesin cerebral, de manera
que, en este punto, se realiza una
rehabilitacin ecolgica dirigida al
mejoramiento de la funcionalidad del
paciente en su contexto social, laboral,
familiar y acadmico. En ese momento el
terapeuta puede observar al paciente en
diversos contextos, intervenir sobre su
desempeo cotidiano y entrenarlo en el uso
de estrategias compensatorias, permitin-
dole as mayor independencia y autonoma.
La rehabilitacin neuropsicolgica es en la
actualidad una herramienta teraputica til
para pacientes con alteraciones
neuropsicolgicas secundarias a daos
cerebrales, ya que permite mejorar el
desempeo funcional y aumenta la calidad
de vida del paciente y su familia
Curso Neuropediatra
5. CEFALEA EN NIOS Y ADULTOSMichel Volcy
Grupo de Neurociencias de Antioquia. Medelln,Colombia.
La cefalea, definida como la presencia de
dolor por encima de regin de canto ocular
externo y pabelln auricular, es una
enfermedad neurolgica frecuente en la
poblacin general. Las cefaleas se pueden
clasificar de acuerdo con tiempo de
duracin en agudas, subagudas y crnicas,
desde el punto de vista fisiopatolgico se
puede clasificar como primaria y
secundaria.
La cefalea puede afectar personas de
cualquier edad. De acuerdo con estudios
epidemiolgicos, las cefaleas primarias sonla principal causa de consulta en diferentes
tipos de atencin sea de consulta externa
como de servicios de urgencias. Las
cefaleas primarias se subdividen en cuatro
categoras bsicas: 1. Migraa; 2. Cefalea
tipo tensional; 3. Cefaleas trigeminales
autonmicas; 4. Otras cefaleas. En el ao
1998 se desarrollo la primera clasificacin
internacional de cefaleas, que fue
reemplazada por la segunda clasificacin
internacional publicada en ao 2004 y se
espera para ao 2013 la tercera
clasificacin. El surgimiento y posterior
modificacin de las clasificaciones se ha
logrado por la mejor comprensin de la
enfermedad, de las bases fisiopatolgicas y
por el advenimiento de diferentes
herramientas teraputicas.
Las cefaleas primarias pueden presentarse
en diferentes edades y en ambos gneros.Alrededor de los 5 aos se da el inicio
principalmente en gnero masculino hasta
la aparicin de cambios hormonales que
hace que la frecuencia sea mayor en
gnero femenino; despus de la
menopausia hay una tendencia a una
frecuencia de presentacin similar entre
hombres y mujeres.
El objetivo del curso est dirigido a cuatro
areas principales: 1. Aprender a
desarrollar de manera adecuada la
clasificacin internacional de cefaleas tanto
en poblacin peditrica/adolescente como
adultos; 2. Aprendizaje de adecuada
implementacin de tratamiento
farmacolgico abortivo y preventivo; 3.
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Memorias Cursos Pre-Congreso
Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 5
ISSN: 0124-1265
Implementacin y utilizacin correcta de
herramientas diagnosticas; 4. Educacin a
los pacientes sobre expectativas reales,
limitaciones teraputicas e historia natural
de la enfermedad.
Curso Neuropsicologa
6. EVALUACINNEUROPSICOLGICA INFANTIL
Esmeralda MatuteInstituto de Neurociencias, Universidad de
Guadalajara. Guadalajara, Mxico.
Mnica Rosselli
Departamento de Psicologa, Florida AtlanticUniversity. Davie, Florida, EEUU.
El objetivo central de este taller es
presentar un modelo de evaluacin
neuropsicolgica infantil que hemos
diseando y afinado por varios aos con el
fin de atender a nios hispanohablantes
que presentan alteraciones en el
neurodesarrollo. En la primera parte se
abordarn los conceptos bsicos sobre
maduracin y plasticidad cerebral as comodesarrollo cognitivo. Estos conceptos son
necesarios no slo para la comprensin del
modelo sino para la interpretacin de los
resultados al realizar una evaluacin
neuropsicolgica. Posteriormente
hablaremos sobre qu es la evaluacin
neuropsicolgica y sus alcances.
Detallaremos la poblacin objetivo y
precisaremos cundo es necesario realizar
una evaluacin de este tipo y los pasos a
seguir. La evaluacin neuropsicolgica
infantil es diferente segn la edad del nio a
evaluar; as, podemos hablar de la
evaluacin del lactante (menor a los dos
aos de edad), evaluacin del preescolar
(de los dos a los 5 aos de edad) y
evaluacin del escolar (de los 5 a los 16
aos aos de edad.
Comenzaremos por presentar la bateradenominada Evaluacin Neuropsicolgica
Infantil ENI- (Matute, Rosselli, Ardila, &Ostrosky, 2007) que se desarroll para
nios con edades entre los 5 y los 16 aos.
A travs de la ENI se evalan los siguientes
dominios neuropsicolgicos: atencin,
habilidades construccionales, memoria en
su fase de codificacin y en la fase de
evocacin diferida a 30 minutos,
habilidades perceptuales (visual, tctil y
auditiva), memoria, lenguaje, habilidades
espaciales, habilidades metalingsticas,
habilidades conceptuales y funciones
ejecutivas as como las tres reas
acadmicas: lectura, escritura y
matemticas. Se mostrarn los perfiles de
la ENI que caracterizan a nios con
diferentes alteraciones neuropsicolgicas
tales como dislexia y discalculia. La ENI-P
(para nios preescolares) tambin ser
presentada. Esta bateria fue diseada para
evaluar a nios de los 2 a los 5 aos de
edad y est en proceso de estandarizacin.Evala los siguientes dominios: Lenguaje
(expresivo y receptivo), percepcin
(auditiva, visual y tctil), Motricidad fina y
gruesa, habilidades construccionales y
grficas, memoria fase de codificacin y
evocacin diferida, habilidades
visuoespaciales, pensamiento y
razonamiento, funciones ejecutivas y teora
de la mente. Incluye adems la evaluacin
de prerequisitos especficos para el
aprendizaje de las matemticas y de la
lectoescritura. Consideramos que estas dos
propuestas de evaluacin cubren un hueco
importante para atender a los nios de los
pases latinoamericanos.
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6 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias
ISSN: 0124-1265
Curso de Evaluacin
7. EVALUACIN DE LACOMPETENCIA LINGSTICA EN EL
ESPAOLEN SORDOS: UNA MIRADA
GENERATIVISTAEliana Fernndez Botero
Fundacin Dime Colombia, representante delColegio de Logogenistas para Colombia.
Francisco Lopera RestrepoGrupo de Neurociencias, Universidad de
Antioquia. Medelln, Colombia.
La mayora de las personas sordas
adquieren competencia en la lengua de
seas y a travs de ella, acceden a la
comunicacin, la escolaridad y el desarrolloafectivo y social. Desde un enfoque
bilinge, se propone que los sordos
adquieran, adems, el espaol como
segunda lengua a travs del cdigo escrito.
Con los enfoques que se han implementado
tradicionalmente, se ha logrado en los
sordos, competencia en la lengua de seas
pero, en el espaol a travs del cdigo
escrito, los resultados han sido reducidos.
Gran parte de la poblacin sorda en
Colombia y en el mundo no accede al
espaol escrito y, por tanto, no desarrollan
competencias de comprensin y expresin
en la lengua escrita, convirtindose en
analfabetas an despus de culminar su
educacin regular y graduarse como
bachilleres.
La logogenia es una nueva propuesta
metodolgica, orientada a garantizar laadquisicin del espaol en las personas
sordas, a travs de su exposicin al cdigo
escrito, y ha demostrado logros
contundentes en la adquisicin de la
competencia lingstica en esta lengua en
varios casos de dicha poblacin.
La logogenia es una metodologa que se
fundamenta en la Teora de la Gramtica
Generativa y transformacional y a partir del
trabajo de aplicacin de esta metodologa,
se han construido nuevas propuestas para
evaluar la competencia lingstica en elespaol en los sordos, tambin
fundamentadas en la mirada generativista
del lenguaje.
En el curso, se hace una revisin del
concepto de competencia lingstica desde
una postura generativista. Se expone una
propuesta para evaluar la competencia
lingstica en el espaol en las personas
sordas y se hace una demostracin, para
observar, como a travs de una tarea de
construccin de oraciones, a partir de
elementos aislados, pueden verificarse
varios indicadores de la competencia
lingstica.
Finalmente, en subgrupos se har una
reflexin acerca de la aplicabilidad del
modelo propuesto y sus beneficios,
utilizando una gua de preguntas que
servir de base para hacer una plenaria
final.
Curso Neurologa
8. TALLER DE SUEO: INSOMNIOMara Eugenia Toro Prez
Universidad de Antioquia. Medelln, Colombia.
Jorge Valencia RosUniversidad de San Buenaventura, Medelln,
Colombia.Jorge Carlos Holgun Lew
Universidad Pontificia Bolivariana, Medelln,Colombia.
El insomnio se define como un trastorno en
el cual a pesar de disponer del tiempo y
lugar adecuado para dormir se presenta
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Memorias Cursos Pre-Congreso
Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 7
ISSN: 0124-1265
dificultad con el inicio, mantenimiento,
duracin o calidad de sueo, que produce
repercusiones en el funcionamiento diurno.
Es el trastorno de sueo de mayor
prevalencia, puede ser secundario a
enfermedades sistmicas, trastornospsiquitricos u otros trastornos del sueo.
El insomnio primario puede ser idioptico,
percepcin equivocada del sueo o
psicofisiolgico. Cuando tiene duracin
mayor de 1 mes, se considera crnico.
En la evaluacin del paciente con insomnio
es necesario descartar los trastornos
psiquitricos especialmente la depresin y
la ansiedad. Se requiere evaluar la
presencia de otros trastornos del sueo que
pueden causarlo: Sndrome de Apnea-
Hipopnea del Sueo, Movimientos
Peridicos de Piernas y Sndrome de
Piernas Inquietas.
Para el manejo del insomnio
tradicionalmente se han utilizado frmacos,
los que tienen mayor evidencia son los
hipnticos benzodicepnicos, medicamentos
Z (agonistas del receptor GABA No-benzodiacepinicos) y antidepresivos con
efecto sedante, de los cuales es necesario
conocer su vida media, metabolismo y
riesgo de dependencia, para evitar
consecuencias negativas. Se recomienda
utilizarlos por corto tiempo (mximo 4-8
semanas, con desmonte gradual. Sin
embargo cuando el insomnio se vuelve
crnico, ya sea primario o secundario, es
frecuente la presencia del componente
psicofisiolgico: Una respuesta
condicionada a pistas temporales y
ambientales que se asocian con el
hiperalertamiento. Es por este motivo que
en los ltimos aos el pilar del manejo del
insomnio crnico es la Terapia Cognitivo
Conductual. Este tratamiento busca
modificar hbitos y cogniciones mala-
dapatativas que perpetan el insomnio,
disminuir el hiperalertamiento autonmico y
los pensamientos catastrofizantes que
cronifican el trastorno. Incluye diferentes
terapias: Restriccin de tiempo en cama,Tcnicas de control de estmulos, Tcnicas
de relajacin, reestructuracin cognitiva
para disminuir ansiedad.
Por estudios controlados en los ltimos 3
aos, se sugiere que la terapia cognitivo-
conductual tiene un efecto ms sostenido
en el tiempo que los frmacos en insomnio
crnico.
Curso Neuropsicologa
9. DIAGNSTICONEUROPSICOLGICO EN EL
ENVEJECIMIENTOY LA DEMENCIA: ANLISIS DE
CASOSAlfredo Ardila
Florida International University. Miami, Florida,EE.UU.
En este curso se presenta la informacin
bsica que se debe considerar al realizar un
examen neuropsicolgico, en particular, el
examen neuropsicolgico de personas
mayores durante un envejecimiento tpico y
atpico.
Se analizan los principios y objetivos de la
evaluacin clnica en neuropsicologa, conespecial nfasis en el envejecimiento
normal y patolgico. Se presentan como
ejemplo dos casos. En cada uno de ellos se
revisa la historia, se analizan las pruebas
aplicadas y la razn para la seleccin de
tales pruebas, los criterios utilizados para
llegar a un diagnstico, y las conclusiones.
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VII Congreso Internacional de Cerebro y Mente I Congreso Antiqueo de Neurologa y Neuropediatra
8 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias
ISSN: 0124-1265
Se revisa la forma en que se escribe y
presenta un informe en neuropsicologa, la
informacin que debe incluir
Curso Neurologa
10. INTRODUCCIN A LASNEUROIMGENES
Yakeel T. QuirozBoston University. Boston, Massachusetts,
EE.UU.
Mara Antonieta Bobes
Centro de Neurociencias de Cuba. La Habana,Cuba
Simn Rascovsky & Gabriel CastrillnInstituto de Alta Tecnologa Mdica. Medelln,
Colombia
La visualizacin del cerebro ha sido una
gran ayuda para las diferentes ramas de la
medicina. El uso de la tecnologa de forma
no invasiva, como es el caso de las
imgenes mdicas ha permitido estudiar de
forma ms segura y eficiente el cerebro
humano. El rea de neuroimgenes se ha
convertido en una herramienta fundamentalen Neurociencias, gracias al arsenal de
tcnicas estructurales, funcionales y
bioqumicas que permiten estudiar el
cerebro en tiempo real de forma sistemtica
y modular; proporcionando la deteccin
temprana de distintas enfermedades
neurodegenerativas y psiquitricas,
beneficiando al paciente con mejores
tratamientos para su enfermedad.
El objetivo del curso en Neuroimgenes es
ofrecer una introduccin completa en el
rea de las Neuroimgenes funcionales y
estructurales. El curso esta dirigido a todos
los estudiantes, profesionales y
especialistas nuevos en el rea, con inters
en desarrollar sus propios estudios.
El curso comprender los aspectos bsicos
sobre las tcnicas ms utilizadas en
neuroimgenes: Resonancia Magntica
functional (RMf) y estructural, tractografa y
potenciales evento-relacionados. Se
explicarn las bases fsicas y fisiolgicas de
estas tcnicas, los flujos de trabajos en el
anlisis de los datos, el diseo de
experimentos y tareas cognitivas, y la
presentacin de estmulos.
El nfasis especial del curso ser en eldiseo y la implementacin de estudios
cognitivos utilizando la RMf y los
potenciales evento-relacionados.
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Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias, Agosto 2012, Vol. 12, Suplemento, pp. 9-35 9
ISSN: 0124-1265
CONFERENCIAS MAGISTRALES
Conferencia Inaugural
EXISTEN DOS SISTEMASLINGSTICOS DIFERENTES EN EL
CEREBRO?Alfredo Ardila
Department of Communication Sciences and
Disorders. Florida International University.
Miami, Florida, EEUU.
En esta presentacin se enfatiza que ellenguaje humano incluye dos dimensionesdiferentes: lxico/semntica (vocabulario) ygramatical (morfosintaxis), correlacionadascon dos patrones evolutivos diferentes. Elsistema lxico/semntico tiene sus racesen los sistemas de comunicacin animal yha existido desde los primeros homnidos yquizs aun antes (Ardila, 2011, 2012;Merritt, 1994). La emergencia de lagramtica en la evolucin humanarepresenta no simplemente un cambiocuantitativo sino ms exactamente
cualitativo, probablemente asociado con laaparicin de las llamadas funcionesejecutivas metacognitivas (Ardila, 2008). Laemergencia de la gramtica en verdadrepresenta el salto ms crucial en laevolucin del lenguaje humano. Estos dossistemas se correlacionan con la actividadde dos reas cerebrales en el hemisferioizquierdo (temporal y frontal) (www.fmriconsulting.com/brodmann/); y seencuentran mediados por formas distintasde aprendizaje (memoria explicita ymemoria implcita) (Fabbro, 2001; Macoir,Fossard, Nespoulous, Demonet, &Bachoud-Lvi, 2010; Paradis, 2004) yaparecen a edades diferentes durante laontogenia.
Desde los reportes iniciales acerca de lostrastornos del lenguaje asociados con
patologas cerebrales, fue evidente queexisten dos sndromes afsicos bsicos,denominados en formas diferentes. Este esel aspecto ms importantes en lossndromes afsicos: la afasia no es unsndrome nico y unificado, sino msexactamente dos sndrome clnicos muydiferentes, y aun opuestos. Estos dossndromes afsicos han sido asociados condos operaciones lingsticas diferentes:
seleccin (el lenguaje como paradigma; esdecir, el sistema lxico/semntico) ysecuenciacin (el lenguaje como sintagma,es decir, el sistema gramatical) (Jakobson,1971; Jakobson & Halle, 1956; Luria,1972/1983).
Es frecuente distinguir dos sistemasdiferentes de memoria: memoria declarativa(dividida en memoria semntica yepisdica/experiencial y memoria
procedimental) (Tulving, Fergus, & Craik,2004). Se ha observado que los aspectoslxico/semnticos y gramaticales dellenguaje estn fundamentados endiferentes circuitos neuroanatmicos en elcerebro y dependen de estos dos sistemasde memoria. En tanto que los aspectoslxico/semnticos dependen de unamemoria declarativa semntica(conocimiento acerca del significado de laspalabras, la gramtica depende de una
memoria procedimental. La memoriaprocedimental se relaciona con circuitosfronto-subcorticales y diferentes estudioshan mostrado el papel no solo del lbulofrontal sino tambin de los ganglios basalesen el aprendizaje y uso de la gramtica. Losaspectos lxico/semnticos por otra parte,
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VII Congreso Internacional de Cerebro y Mente I Congreso Antiqueo de Neurologa y Neuropediatra
10 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias
ISSN: 0124-1265
se aprenden en forma explcita y dependende la corteza retro-rolandica y elhipocampo. La gramtica, sin embargo, seaprende en forma incidental.
Se ha propuesto que una diferencia
importante entre los humanos y losprimates no humanos se relaciona con elvolumen del lbulo temporal (Rilling &Seligman, 2002). Dentro del lbulotemporal, el volumen total, el rea de lasuperficie y el volumen de la materia blancason significativamente mayores que los quese podra predecir de las lneas deregresin de los primates. Estos cambiosen el cerebro humano podra reflejar la
reorganizacin de los lbulos temporales,asociados con la expansin del lenguaje.Es importante notar que en primates lacircunvolucin temporal superior contieneneuronas sintonizadas a los llamados de laespecie. Se ha calculado que el aumentodel lbulo temporal pudo haber sucedidohace unos 200-300 mil aos (Kochetkova,1973). Se podra suponer que loshomnidos existentes mucho antes delHomo sapiens sapiens contemporneo
pudieron haber desarrollado sistemas decomunicacin lxico/semnticos de ciertacomplejidad. Por ejemplo, se podraespecular que el hombre de Neanderthal(Homo sapiens neanderthalensis) pudieranhaber tenido un lenguaje relativamentecomplejo al menos desde el punto de vistolxico/semntico.
Las funciones ejecutivas representan unade las reas de mayor inters en las
neurociencias cognitivas durante la ltimadcada. Subsisten sin embargodesacuerdos en cuanto el posible factorunitario de las llamadas funcionesejecutivas. Ardila (2008) enfatiz que larepresentacin de las acciones podra
constituir al menos uno de los factores
bsicos de las funciones ejecutivas. Sepodra especular que la representaron delas acciones al igual que la percepcin deltiempo (probablemente derivada de larepresentacin de las acciones) podran
dependen de una sola habilidad subyacente(probablemente secuenciacin).
A travs de la historia diversos autores hanargumentado que el pensamiento, elrazonamiento y otras formas de cognicincompleja (metacognicin) dependen de la
internacionalizacin de las acciones.Vygotsky (1934/1962) representa el autorms clsico que ha sugerido esta forma deinterpretacin para la cognicin compleja.
Ms recientemente, Lieberman (2002)sugiri que el lenguaje en particular y lacognicin en general surgen de lasecuencia compleja de actos motores.
El descubrimiento de las llamadasneuronas espejo (Rizzolatti & Arbib, 1998;
Rizzolatti & Craighero, 2004;) podracontribuir en forma significativa a lacomprensin de la organizacin cerebral delos verbos en particular y de la gramtica en
general. Una neurona espejo es unaneurona que descarga cuando un animalejecuta una accin y tambin cuandoobserva que la misma accin es ejecutadapor otro animal. Estas neuronas parecenentonces representar un sistema que parealos eventos observados con otros eventossimilares, internamente generados. Unaimplicacin obvia de las neuronas espejo esque participan en la representacin internade las acciones; y la representacin interna
de las acciones probablemente es el origende la gramtica. Los estudios conTomografa por Emisin de Positrones(TEP) han asociado los correlatosneuronales del habla interna con el rea deBroca (McGuire et al., 1996; de Zubicaray,
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Memorias Conferencias Magistrales
Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 11
ISSN: 0124-1265
Postle, McMahon, Meredith, & Ashton,2010).
En resumen, existe evidencia provenientede diversas fuentes de que algo as como larepresentacin de las acciones podra
constituir el punto de partida para el origentanto de la gramtica como de las funcionesejecutivas.
ReferenciasArdila, A. (2008). On the evolutionary
origins of executive functions. Brainand Cognition, 68, 9299.
Ardila, A. (2011). There are two differentlanguage systems in the brain.Journal of Behavioral and Brain
Science, 1, 23-36.Ardila, A. (2012). On the origins of human
cognition. Miami, FL: FloridaInternational University.
de Zubicaray, G., Postle, N., McMahon, K.,Meredith, M., & Ashton, R. (2010).Mirror neurons, the representation ofword meaning, and the foot of thethird left frontal convolution. Brain andLanguage, 112, 77-84.
Fabbro, F. (2001). The bilingual brain,cerebral representation of languages.Brain and Language, 79, 211222.
Jakobson, R. (1971). Studies on ChildLanguage and Aphasia. The Hague:Mouton.
Jakobson, R., & Halle, M. (1956). Twoaspects of language and two types ofaphasic disturbances. The Hague:Mouton.
Kochetkova, V. I. (1973). Paleoneurology.
Moscow: Moscow State UniversityPress.
Lieberman, P. (2002). On the nature andevolution of the neural bases ofhuman language. Yearbook ofPhysical Anthropology, 45, 3662.
Luria, A. R. (1972/1983). Sobre las dosformas bsicas de afasia. En A.
Ardila (Ed.), Psicobiologa delLenguaje. Mxico: Trillas.
Macoir, J., Fossard, M., Nespoulous, J. L.,
Demonet, J. F., & Bachoud-Lvi, A.C.(2010). The application of rules inmorphology, syntax and numberprocessing: A case of selective deficitof procedural or executivemechanisms? Neurocase, 16(4): 358-376.
McGuire, P. K., Silbersweig, D. A., Murray,R. M., David, A. S., Frackowiak, R. S.J., & Frith, C. D. (1996). Functionalanatomy of inner speech and auditoryverbal imagery. PsychologicalMedicine, 26, 39-38.
Merritt, R. (1994). Origin of Language. NewYork, NY: Wiley.
Paradis, M. (2004). A NeurolinguisticTheory of Bilingualism. Philadelphia,PA: John Benjamins.
Rilling, J. K., & Seligman, R. A. (2002). Aquantitative morphometriccomparative analysis of the primate
temporal lobe. Journal of HumanEvolution, 42, 505-533.
Rizzolatti, G., & Arbib, M. A. (1998).Language within our grasp. Trends inNeurosciences, 21, 188-194.
Rizzolatti, G., & Craighero, L. (2004). Themirror-neuron system. Annual Reviewof Neuroscience, 27, 169-192.
Tulving, E., Fergus, I., & Craik, M. (2004).The Oxford Handbook of Memory.Oxford: Oxford University Press.
Vygotsky, L. S. (1934/1962). Thought andlanguage. Cambridge, MA: MIT Press.
www.fmriconsulting.com/brodmann/
http://www.fmriconsulting.com/brodmann/http://www.fmriconsulting.com/brodmann/7/22/2019 memorias_vii_congreso_cm_2012-ee29ebe31a6dac7ae17576469f3e7f5c.pdf
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12 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias
ISSN: 0124-1265
Conferencia Presidencial
FUTURO DEL ALZHEIMER FAMILIAREN ANTIOQUIA:
UN DRAMA QUE HA FACILITADO ELORIGEN, CRECIMIENTO Y
DESARROLLO DEL GRUPO DENEUROCIENCIAS
Francisco Lopera RestrepoGrupo de Neurociencias, Universidad de
Antioquia. Medelln, Colombia.
El Grupo de Neurociencias de laUniversidad de Antioquia que oficialmentecumple 20 aos en agosto del 2012, surgiy creci alrededor de un proyecto de
investigacin sobre la cohorte poblacionalms grande del mundo con una forma deenfermedad de Alzheimer con herenciaautosmica dominante de inicio tempranogrupo familiar que ha sido estudiado yseguido por 27 aos.
Se estima que hay 5.000 miembros en estegrupo familiar afectado por la mutacinE280A en el gen de la PSEN1 en elcromosoma 14. Estas 5.000 personas
pertenecen a 25 familias, 14 de las cualesse ha demostrado que tienen un efectofundador y descienden de un antepasadocomn. Aproximadamente el 31% de losfamiliares portadores de la mutacindesarrollar la enfermedad de Alzheimer(EA) con cerca de 100% de certeza si vivenhasta la dcada de los 40 o los 50 aos.
En esta poblacin, la edad media deldeterioro cognitivo leve (DCL) es a los 44
aos y la demencia a los 49 aos.Aproximadamente el 73% de los miembrosson presintomticos, el 10% tienendeterioro cognitivo leve debido a la EA, y el17% tienen Demencia tipo Alzheimer. Losresultados de nuestros estudios con losportadores presintomticos han mostrado
diferencias en tareas cognitivas especialesy en los patrones de activacin cerebral encomparacin con los miembros de la familiano portadores.
Los datos recogidos durante las ltimas tres
dcadas a partir de esta mutacin hanayudado a caracterizar las fasespresintomticas de la EA, nos ha permitidoidentificar un grupo de Biomarcadores de laenfermedad y nos ha proporcionado unabase para el inicio de estudios detratamientos preventivos de la enfermedadde Alzheimer.
El modelo de estudio de esta cohorte hasido aplicado al estudio de otras cohortes
de enfermedades neurodegenerativasidentificadas en Antioquia y ahora es unaDiana ideal para el inicio de la era deestudios de terapias preventivas para laenfermedad de Alzheimer. En laconferencia se resaltaran dos puntos, elseguimiento de la cohorte con Alzheimerfamiliar y el surgimiento y crecimiento delGrupo de Neurociencias alrededor de estetrabajo.
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Memorias Conferencias Magistrales
Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 13
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Conferencia Magistral 1
EN LA MENTE DE UN PSICPATA:CEREBRO, VIOLENCIA Y
EMOCIONES
Feggy OstroskyFacultad de Psicologa, Universidad NacionalAutnoma de Mxico. Mxico, D.F., Mxico.
La violencia es un fenmeno complicadoque tiene races diversas, incluidos factoresbiolgicos, psicolgicos, y sociales, que secombinan en una compleja interaccin. Hayevidencias reportadas de que en un grupode individuos de alta agresividad el peso delos factores biolgicos es mayor que en
otros casos. El estudio de los factoresbiolgicos predisponentes a la violencia hacobrado mayor impulso en los ltimos aosgracias a la aplicacin de nuevos mtodosde la Psiquiatra Biolgica, lasNeurociencias Cognitivas, y la GenticaMdica, que junto a los mtodos de lasCiencias Sociales permitirn especificar laparticipacin de los factores biolgicos, enparticular el funcionamiento cerebral, en laconducta violenta. Sin embargo, resulta
difcil establecer con los mtodostradicionales del peritaje mdico-legal, ycon la prctica clnica corriente, el papel deestos factores en casos individuales. Slo laaplicacin de mtodos ms avanzadospermitir lograr esta meta.
El objetivo de esta conferencia esidentificar marcadores de los dficitscerebrales relacionados con la conductaviolenta a travs de tcnicas de neuro-
imagen, neuropsicolgicas, de electro-fisiologa y genticas. Se plantea que elpoder establecer el patrn o patronescerebrales asociados a este tipo deconducta podra permitir la deteccin deaquellos individuos ms vulnerables a losefectos desfavorables del ambiente y que
por tanto estn en riesgo de presentarconductas agresivas y violentas.
Conferencia Magistral 2
RESONANCIA FUNCIONAL ENREPOSO
Xavier CastellanosNew York University Langone Medical Center
Child Study Center. New York, New York, EEUU
Introduccin. El estudio de fluctuacioneslentas espontaneas cerebrales est
revolucionando nuestro conocimientoacerca de condiciones clnicas como eltrastorno por dficit de atencin ehiperactividad (TDAH). La medicin de lascorrelaciones entre regiones cerebralescercanas o lejanas nos indican los circuitosfuncionales que son la base de todoprocesamiento neuronal.Mtodos. Se revisar el mtodo deresonancia funcional en estado de reposo,es decir, sin realizar ninguna tarea y en la
cual el sujeto permanece quieto por 6minutos. Tambin se presentar elconocimiento acerca de redes neuronalesque han sido mejor definidas a travs deeste mtodo en una muestra de 1.000personas sanas. Diversas aplicaciones sehan realizado en el TDAH, incluyendoalgunas de nuestro laboratorio. Resultados:Redes neuronales involucradas en TDAHincluyen el sistema frontoparietal, lmbico,
visual, somatomotor y tambin la red pordefecto. Conclusiones. La habilidad decolectar datos funcionales en reposo atravs del mundo esta proporcionndonosla oportunidad de entender la fisiologa delcerebro durante el desarrollo tpico y encondiciones del TDAH.
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14 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias
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Conferencia Magistral 3
ANOMALAS DEL METABOLISMO DECARBONO NICO (C1)
EN LAS DEMENCIASGustavo RomnNational Alzheimer Center. Houston, Texas,
EEUU.
La homocistena es un aminocidosulfurado cuyos niveles sricos normalesson de menos de 10 micromoles por litro(mol/L). Las causas ms frecuentes deelevacin de la homocistena son la edad,el cigarrillo, la insuficiencia renal y la
deficiencia de vitaminas del grupo B, enparticular cido flico (folato), piridoxina(vitamina B6) y muy especialmentedeficiencia de cobalamina (vitamina B12).La elevacin de la homocistena causadao endotelial y lesiones vascularesaterotrombticas debido a su fuerte efectooxidativo. Adems, la homocistenadegrada e inhibe la formacin de colgeno,elastina y proteoglicanes pues afecta la
estabilidad de los puentes de cistenadisulfdicos y limita el aporte del aminocidolisina para la formacin de protenas. Porcada aumento de 5 mol/L en el nivel sricode homocistena (por encima de 10 mol/L)
hay un aumento del 20% en el riesgo deaccidentes coronarios en formaindependiente de los factores de riesgovascular tradicionales. La elevacin dehomocistena tambin es un factor deriesgo para el accidente vascular cerebral y
para la formacin de lesionesperiventriculares de la substancia blanca.En el sistema nervioso central la elevacinde homocistena se ha asociado a lasenfermedades de Alzheimer y Parkinson, ala parlisis supranuclear progresiva, ascomo a la Esclerosis Lateral Amiotrfica,
posiblemente por efecto exitotxicomediado por el acido homocisteico. Elanlisis combinado de estudiosprospectivos de cohortes (N=2569 sujetos)muestra que la hiperhomocisteinemia
aumenta en ms del doble el riesgo relativode desarrollar enfermedad de Alzheimer[Riesgo relativo global = 2.5 (IC 95% 1.384.56, p < 0.01]. La elevacin de lahomocistena indica que existe un bloqueode la va metablica que conlleva a laformacin de grupos metilo (CH3) a partirde la S-adenosil-metionina (SAM). Estepaso metablico del carbono nico es deimportancia crtica para la metilacin del
ADN, la formacin de neurotransmisores yla mielinizacin. Existe tambin unmecanismo epigentico mediante el cual lahomocistena produce hipometilacin queafecta los astrocitos y contribuye a lademencia. Hay evidencia que lasuplementacin de cobalamina y folatolentifica la progresin del dficit cognitivomnimo hacia demencia de Alzheimer.
Conferencia Magistral 4
UN MODELO NEUROPSICOLGICOPARA LA EVALUACIN
DE NIOS PREESCOLARESEsmeralda Matute
Instituto de Neurociencias, Universidad deGuadalajara. Guadalajara, Mxico.
De acuerdo a la Organizacin Mundial de laSalud (OMS, 2007), los trastornos deneurodesarrollo son alteraciones vinculadasa la maduracin del SNC que inician en lainfancia y siguen un curso evolutivo estable.No son una enfermedad, sino unacondicin, que est mediada por el
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Memorias Conferencias Magistrales
Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias 15
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ambiente en que se desenvuelve elindividuo. Estos trastornos se deben aalteraciones directamente vinculadas a laformacin del sistema nervioso central (i.e.,defectos en el tubo neural), anormalidades
cromosmicas (i.e., Sndrome de Down),trastornos neuroendocrinos (i.e., hipo-tiroidismo congnito), condiciones fetales yneonatales de alto riesgo de produciralteraciones sistmicas (i.e., hipoxia) entreotras. En general, estos trastornos puedenser clasificados de acuerdo a susmanifestaciones cognitivas y compor-tamentales en una gran variedad desubtipos que van desde los trastornosgeneralizados del desarrollo a trastornosespecficos de aprendizaje. Ante estaheterogeneidad se ha llegado a estimar unalta prevalencia que. Es claro que aun faltamayor investigacin epidemiolgica sobreneurodiscapacidades tempranas que faciliteel diseo de programas de prevencin ytratamiento.
En este contexto, hemos estado trabajandodesde hace ya varios aos en unapropuesta para evaluar el desarrollo
cognitivo en nios preescolares, la cualpresentaremos en esta conferencia. En unprimer momento hablaremos sobre loselementos ligados al neurodesarrollo que
justifican ampliamente la intervencin en lasetapas ms tempranas posibles tales comola plasticidad neuronal en las primerasetapas de la vida, la mayor vulnerabilidadde los organismos jvenes y el desarrolloepignico.
Nuestro objetivo central es proponer unaevaluacin de caractersticas cognitivas ycomportamentales que se saben reflejan laintegridad del sistema nervioso central(SNC) y con ello facilitar no solo ladeteccin temprana de alguna anomala oun retraso en el desarrollo sino tambin
coadyuvar en el diseo de programas deintervencin temprana.
La evaluacin neuropsicologa infantil esabordada dentro de un contexto cambiante;en donde destaca un cerebro en proceso
de maduracin y un nio que vaadquiriendo habilidades y conocimientosque se modifican con el paso del tiempo.Consideramos el neurodesarrollo comodependiente de influencias genticas yepigentica ya que el cerebro inmadurorecibe estmulos del ambiente y respondeen trminos de diferenciacin; de igualforma, el aumento en la complejidadneuronal conlleva a un aumento en la
complejidad cognitiva y comportamental;as, el neurodesarrollo se basa en unainteraccin entre por una parte lamaduracin cerebral y por la otra laestimulacin ambiental. Es decir, lainfluencia del medio es crucial para laexpresin de la maduracin del SNC.
A partir de este marco, pasamos a nuestrapropuesta: Analizar un comportamientopara ver la emergencia de nuevas
habilidades para despus hacer inferenciasacerca de la maduracin neural subyacenteen nios de 2 a 5 aos de edad, y en sucaso detectar de manera oportunaalteraciones especficas en el desarrollocognitivo y comportamental. Los compor-tamientos que se toman en cuento sonaquellos que son pertinentes para marcarcambios en el desarrollo a estas edades.Nuestra propuesta es que la utilizacin demedidas especficas en comparacin con
medidas globales (Ej.: cocientes de desa-rrollo) facilita la evaluacin y diagnstico detrastornos ligados al neurodesarrollo y conello los programas de atencin puedendesarrollarse de manera ms precisa. Dadolo anterior, proponemos que como encualquier evaluacin neuropsicolgica, se
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atiendan aquellas funciones que se sabenreflejan la integridad del sistema neerviosocentral pero de manera especficaatendemos aquellas cuyos cambios seanobservables a estas edades. As,
proponemos, la evaluacin de funcionesreceptivas, funciones expresivas, funcionesde procesamiento, funciones ejecutivas yteora de la mente, en cada una de lascuales, estn incluidas diversas reasneuropsicolgicas que se sabe que anteuna alteracin en el sistema nerviosocentral stas resultarn modificadas y lasalteraciones podrn ser observables a estasedades.
Dentro de las funciones receptivas seevala la percepcin tctil, visual y auditivaas como el lenguaje receptivo. Lasfunciones expresivas son atendidas atravs de la evaluacin de la motricidad finay gruesa, las habilidades construccionales ygrficas, as como el lenguaje expresivo. Seincluye adems la memoria tanto en su fasede codificacin como de recuerdo diferido,el pensamiento y razonamiento, lashabilidades visuoespaciales y la atencin.
Dentro de las funciones ejecutivas seatiende la inhibicin, planeacin, flexibilidadcognitiva, memoria de trabajo y elautocontrol. Se incluye un apartado paraevaluar la teora de la mente y otro paraevaluar los precursores de la lectura, laescritura y la aritmtica.
Nuestra propuesta es discutida a la luz delas propuestas tericas ms actuales y sebrindan ejemplos para su mejor
comprensin.
Conferencia Magistral 5
CONGLOMERADOS DE CLASESLATENTES DE LA EMPATA EN
EXCOMBATIENTES DEL CONFLICTOCOLOMBIANO Y LA SENSIBILIDADAL CASTIGO Y A LA RECOMPENSA
David A. PinedaFacultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
Medelln, Colombia.
Las neurociencias sociales configuran unnuevo campo de investigacin que intentaestablecer la relacin entre algunoscircuitos cerebrales y aquellas conductasque se despliegan durante la interaccin
social de los seres humanos. El objetivoprincipal del rea sera buscar la forma enque los cerebros humanos se representan ymantienen las relaciones sociales, medianteactivaciones emocionales y la construccinde creencias cognitivas.
La empata es uno de los conceptosbsicos en neurociencias sociales, que serefiere a la capacidad de los circuitoscerebrales para generar la movilizacin de
emociones y las representacionescognitivas, que permiten colocarse en lasituacin emocional del otro.
La empata tendra dos componentes: unocognitivo (representar las emociones delotro), y otro emocional (sentir lo que el otroest sintiendo).
Los instrumentos para medir la empataestn diseados para cubrir estos dosaspectos del constructo. El ndice de
reactividad interpersonal (IRI, sigla delingls Interpersonal Reactivity Index) es uncuestionario que supone la evaluacin delos dos componentes de la empata. Hayuna versin en espaol del IRI que tieneuna consistencia interna aceptable (0,63 a0,73) y que muestra una estructura de 4
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dimensiones, de acuerdo con el anlisis defactores: escala de fantasa (EF), escala detoma de perspectiva (ETP), escala depreocupacin emptica (EPE), y escala deestrs personal (EEP).
La conducta adaptativa supone lacapacidad de ajustar y regular elcomportamiento de acuerdo con larealimentacin positiva (refuerzo) onegativa (castigo), que proporciona elambiente social. La escala de autoinformede sensibilidad al castigo y a la recompensa(SPSRQ, sigla del ingls Sensitivity toPunishment and Sensitivity to Reward
Questionnaire), permite evaluar las
diferencias individuales sobre la inhibicinde la conducta frente a claves de castigo yel despliegue de conducta frente a clavesde reforzamiento.
El anlisis de clases latentes es un enfoqueestadstico novedoso que permitecontrastar modelos que se derivan derelaciones no observables de forma directa(latentes) entre variables. Las clasifica-ciones obtenidas derivan directamente de la
respuesta a los tems de las escalas otareas, pero las relaciones son modeladasde correlaciones latentes, construidasestadsticamente por probabilidades dehomogeneidad o aproximacin, mediantemtodos bayesianos de ajuste de mximaverosimilitud.
Lo que se describir en la conferencia sonlos conglomerados de clases latentesderivados del IRI-versin en espaol
aplicado a 594 excombatientes irregularesdel conflicto colombiano. Se analizan losperfiles de cada uno de los conglomeradoscon relacin a las 4 dimensiones de laempata. Adems se compara cada uno deesos conglomerados en relacin con laspuntuaciones en la escala SPSRQ, que sesupone evala la inhibicin y la activacin
de la conducta frente al castigo y larecompensa. Con esto se intenta daralgunas explicaciones relacionadas con eldespliegue o inhibicin de la conductaviolenta, estructurada como principal
elemento cohesionador de la actividad deconfrontacin, dirigida a la eliminacin delotro.
Conferencia Magistral 6
DEMENCIA FRONTOTEMPORALFacundo Manes
Instituto de Neurociencias de la Fundacin
Favoloro. Buenos Aires, Argentina.
La demencia frontotemporal (DFT) es unaenfermedad neurodegenerativa progresivaque afecta los lbulos frontales, temporaleso ambos. Los diferentes subtipos de DFT
subyacen sobre diferentes patrones
histopatolgicos de acumulacin proteica,
presentando inclusiones positivas para la
protena tau, TD-43, o FUS (fused insarcoma), entre otros. Los factores
genticos seran importantes en casi todos
los casos pero con un patrn de influencia
polignica en la mayora. Aproimadamente
el 40 de los pacientes tendran una
historia familiar positiva para demencia(incluyendo otras causas de demenciaadems de la DFT) y el patrn autosmico
dominante solo representara el 10 de los
casos. Se han descripto mutaciones en el
gen que codifica la protena tau, la
progranulina, la CHM2B y la Valosin-containing protein. Es la segunda causa de
demencia en la poblacin menor de 65aos, aunque puede presentarse tambin
en personas mayores. Dentro de la DFT seincluyen dos variantes: la conductual y latemporal. La primera se manifiesta
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principalmente por cambios en lapersonalidad y alteraciones en la conductasocial. Dentro de la variante temporal seagrupan la Afasia Primaria Progresiva NoFluente, la Demencia Semntica y la
Variante Logopnica rogresiva recin-temente descripta. Los pacientes con afasiaprimaria progresiva se caracterizan por lapresencia de dficits lingsticos desde los
estadios iniciales, con alteraciones
conductuales ms leves, en general, que
las exhibidas por los pacientes con lavariante frontal. En el 2011 el InternationalbvFTD Criteria Consortium (FTDC) hapublicado nuevos criterios de la variantefrontal (1) y de la variante temporal de laDFT (2).
El proceso de validacin de la varianteconductual de la demencia frontotemporal(bvDFT) consisti en revisar retrospec-tivamente las historias clnicas de pacientescon diagnstico patolgico de degeneracinfrontotemporal lobar y comparar lasensibilidad de los criterios propuestos y delcriterio anterior. En base a la literatura y a laexperiencia clnica se observ que los
criterios anteriores eran muy flexibles einespecficos y ninguno de estos se referaa la atrofia. En los nuevos criterios sepropone una jerarqua diagnstica para labvDFT: posible, probable y definitiva.
Posible bvDFT requiere tres de lassiguientes caractersticas clnicas:desinhibicin, apata o inercia, falta deempata, conductas perseverativas ocompulsivas, hiperoralidad y un perfil
neuropsicolgico del tipo disejecutivo.
Probable bvDFT requiere cumplir criteriosde posible bvDFT y adems un impactofuncional progresivo en la vida diaria yatrofia caracterstica en la neuroimagen (a)
Atrofia desproporcionada en las regionesfrontales mediales y/o orbitales/insular con
o sin atrofia de las regiones temporalesanteriores o b) Hipometabolismo ohipoperfusin predominantemente frontal ofrontotemporal evidente en PET o SPECT ).
El diagnstico definitivo de la bvDFT
requiere de una confirmacin patolgica ode la presencia de una mutacin gentica.Los beneficios de los nuevos criterios sonlos siguientes: menor cantidad de criteriosdiagnsticos, no ms distinciones entresntomas principales y de soporte,definiciones operacionalizadas ms claras,incorporacin de los nuevos hallazgos engentica y neuroimgenes, jerarquadiagnstica (posible/probable/definitiva).
Los nuevos criterios mostraron una mayorsensibilidad para detectar posible yprobable bvFTD que los criterios previos enpacientes con confirmacin patolgica.
En el trabajo publicado en Neurology en el2011 (2) se present una clasificacin de laafasia primaria progresiva (APP) paramejorar la uniformidad de los casosreportados y la reproducibilidad de lostrabajos de investigacin. Los criterios paralas tres variantes de la APP (nofluente/agramtica, semntica, logopnica)fueron desarrollados por un grupo de
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investigadores internacionales a partir de 3encuentros en diferentes lugares (la primeravez en Buenos Aires). Este trabajo sugiereque una vez que los pacientes seandiagnosticados con APP, el paso siguiente
consiste en dividirlos en las tres variantesen base en las caractersticas clnicas decada subtipo. Adems esta clasificacinluego puede ser especificada teniendo elsoporte de las neuroimgenes ya que cadavariante tiene en general un patrn deatrofia especfico o de datos genticos ohistopatolgicos.
Las principales caractersticas clnicas delas variantes de la APP son:
No fluente/agramatica:
Errores gramaticales y simplificacinen la produccin del lenguaje
Habla no fluente y laboriosa (apraxiadel habla)
Comprensin alterada de sentenciassintcticamente complejas
Comprensin de palabra aisladarelativamente conservada
Conocimientos de objetos
conservados Errores fonolgicos (sustituciones,
agregados)
Dficits en la denominacin,particularmente de verbos deaccin.
Neuroimagen:
Predominante atrofia fronto-insularposterior izquierda
Semntica:
Habla fluente Dficits en la denominacin,
particularmente en tems de bajafamiliaridad o frecuencia.
Dficits en la comprensin depalabras nicas
Dficits en el reconocimiento deobjetos (particularmente en objetosde baja familiaridad o frecuencia)
Producciones correctas gramatical-mente
Comprensin de palabra aislada al-terada
Repeticin conservada Dislexia superficial
Neuroimagen:
Predominante atrofia temporalanterior.
Logopnica:
Habla fluente, lenta Dficits en la recuperacin de
palabras nicas en el lenguajeespontneo y en la denominacin
Anomias evidenciadas por latencias(Errores fonolgicos).
Repeticin alterada para sentenciasy frases
Producciones gramaticalmentecorrectas pero simples
Comprensin de palabra aislada ydel conocimiento de objetos
relativamente conservadaNeuroimagen:
Predominante atrofia posteriorizquierda perisilviana o parietal.
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Conferencia Magistral 7
EFECTOS FENOTPICOS DENEURODEGENERACIN NO
AMILOIDOGNICA EN LAENFERMEDAD DE ALZHEIMER
FAMILIAR POR MUTACIONES ENPRESENILINA-1
Diego Seplveda-FallaInstituto de Neuropatologa, Universidad de
Hamburgo. Hamburgo, Alemania.
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es laenfermedad neurodegenerativa ms comny la forma ms comn de demencia, secaracteriza por una prdida progresiva de
memoria y deterioro cognitivo, yactualmente se calcula que ms de 35millones de personas se ven afectadas(Querfurth, & LaFerla, 2010). La edad es elfactor de riesgo ms importante, conincidencia y prevalencia se duplica cadacinco aos a partir de 65 aos de edad enadelante (van der Flier, Pijnenburg, Fox, &Scheltens, 2011). La demencia tipo
Alzheimer se caracteriza clnicamente porperdida de la memoria; sin embargo, eldiagnstico definitivo de la EA requiere dediagnostico neuropatolgico. Actualmenteestn en estudio biomarcadoresimaginolgicos y bioqumicos para facilitarun diagnstico temprano (McKhann et al.,2011). Desde el punto de vistaneuropatolgico la EA se caracteriza poratrofia cerebral, placas amiloides y ovillosneurofibrilares (ONF). Las placas senilesresultan de la agregacin de pptido beta
amiloide (A) el cual es producto del cortesucesivo de la protena precursora amiloide(APP) por parte de la enzima Betasecretasa (BACE) y del complejopreotenico gamma-secretasa. Entre mslargo sea el pptido A mayor potencialtiene para la oligomerizacin, agregacin y
toxicidad (Shepherd, McCann, & Halliday,2009.). Por su parte, la hiperfosforilacin dela protena tau (pTau) induce su agregacinen ONF, tambin presentes en otrasenfermedades neurodegenerativas. Varias
formas de estrs celular y envejecimiento laedad pueden acelerar la agregacin de Ay pTau (David et al., 2010). Se hapropuesto que disfuncin sinptica omitocondrial, junto con alteracin encascadas metablicas tales como la de lainsulina, se ven afectados en la EA y podrapreceder a la formacin placas seniles(Querfurth, & LaFerla, 2010).
Desde el punto de vista gentico, existen
dos variantes principales de EA, la EAfamiliar (EAF), de herencia autosmicadominante y aparicin temprana (menos de60 aos de edad), y EA espordica (EAE),sin patrn de herencia discernible ycaracterizada por aparicin tarda de laenfermedad (despus de 60 aos de edad)(Bertram, Lill, & Tanzi, 2010). Sin embargo,varios genes de riesgo gentico han sidoidentificados para la EAE; el msimportante es la presencia del alelo ApoE
e4, cuyos portadores tienen de tres a diezveces ms riesgo de desarrollar EA. Conrespecto a EAF, menos del 1% de la EA escausada por mutaciones autosmicasdominantes en tres genes, APP, presenilina1 y presenilina-2 (PS1, PS2) (van der Flieret al., 2011). Vale resaltar que PS1 o PS2pueden constituir el ncleo cataltico delcomplejo gamma-secretasa (Bergmans, &de Strooper, 2010). Casi el 90% de los
casos de EAF son causados pormutaciones en PS1 (PS1-EAF) mostrandoamplia variabilidad fenotpica incluyendomioclonas, convulsiones, sntomasextrapiramidales, trastornos de conducta,paraparesia espstica, afasias y ataxiacerebelosa. Aparte del dao comn
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observado en la EA, los casos de PS1-EAFpueden presentar cuerpos de Lewy,cuerpos de Pick, dao cerebeloso,esclerosis hipocampal y degeneracin deltracto corticoespinal (Larner, & Doran,
2006; Menendez, 2004). La variabilidadclnica y fisiopatologa representa un retopara la investigacin en el EAF porque esdifcil saber hasta qu punto un hallazgo noes idiosincrtico y representa una clave enla fisiopatologa de la enfermedad.
En el noroeste colombiano se encuentra elgrupo familiar ms numeroso del mundoportador de una mutacin para EAF, laE280A en PS1, actualmente conformado
por ms de 5000 individuos. La mayora delos casos de PS1 E280A tienen un inicio dela enfermedad entre los 45 y 50 aos deedad, sin embargo algunos casos la iniciana los 30 o a los 65 aos de edad, indicandoun rango de 30 aos en la edad de inicio(Acosta-Baena et al., 2011). Clnicamente,los pacientes de de E280A EAF presentanlas mismas variaciones fenotpicasdescritas en el espectro de mutaciones dePS1 (Lopera et al., 1997). A partir de
pruebas cognitivas se ha determinado quela memoria est afectada varios aos antesdel inicio de la demencia o de dficitcognitivo leve (Acosta-Baena et al.; Ardila etal., 2000). Adicionalmente los portadoresasintomticos de PS1 E280A muestranhiperactivacin en el hipocampo anteriorderecho en la la fMRI cuando codificannuevas asociaciones (Quiroz et al., 2010).Desde el punto de vista neuropatolgico la
E280A EAF se caracteriza por mayorseveridad incluyendo mayor nmero dedepsitos de A en general y de A42 encorteza cerebral, hipocampo, cerebelo,mesencfalo y los ganglios basales(Lemere et al., 1996).
En los ltimos aos nos hemos dedicado acaracterizar el perfil de neurodegeneracinde la E280A EAF comparada con la EAE.Inicialmente identificamos las diferenciasesperadas en la extencin y severidad de
los depsitos de A asociados con mayoresniveles de A40 y A42. Adicionalmente,evaluamos la distribucin de la agregacinde pTau, encontrando que E280A EAFpresenta menor cantidad de ONF peromayor cantidad de neuritas distrficas,incluso identificamos algunas neuritasdistrficas asociadas a placas amiloides enel cerebelo. ste ltimo hallazgo esexclusivo de E280A EAF puesto que as lospacientes de EAE presenten daocerebeloso no presentan pTau, lo que hablade un proceso neurdegenerativo diferenteque podra estar asociado a la ataxiacerebelosa tambin presente en pacientesde E280A EAF (Sepulveda-Falla et al.,2011). Este estudio se continu con dosaproximaciones diferentes. En la primeraidentificamos que efectivamente los perfilesde agregacin de A y pTau en 5 areascerebrales son diferentes en E280A EAF
comparados con EAE. Bsicamente, enE280A EAF la agregacin de A y pTau esms severa y est ms uniformentedistribuida en las reas estudiadas. Alestudio bioqumico encontramos diferenciasen el patrn de fosrforilacin de pTau y enla activacin de las enzimas responsablesde sta. Con mayor activacin deGSK3beta en EAE y mayor activacin deERK1/2 en E280A EAF. Esto sugiere unefecto diferencial de la mutacin en PS1 enla hiperfosforilacin de Tau (Barrera-Ocampo, Trujillo-Rodriguez, Lopera,Glatzel, & Sepulveda-Falla, 2012).
En la segunda aproximacin exploramos lacorrelacin entre la ataxia cerebelosa yPS1 E280A. Encontramos que los
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portadores de PS1 E280A presentandisfuncin cerebelosa antes de la aparicinde demencia y mayor prevalencia de signoscerebelosos durante sta. Adicionalmentepresentan mayor prdida de clulas de
Purkinje y mitocondrias anormales. Estoshallazgos estn asociados con transporteanormal de las mitocondrias a la sinapsis yreduccin severa de la expresin decanales de calcio. Dado que anteriormentese ha reportado un rol para la PS1 en elmetabolismo del calcio independiente de supapel en el procesamiento de protenascomo gamma-secretasa, es probable que laataxia en los pacientes de PS1 E280A sedeba a una patologa especfica en clulasde Purkinje como consecuencia de laregulacin anmala del Calcio (Sepulveda-Falla et al., en preparacin). Esto ltimopuede estar asociado con otro de nuestroshallazgos con respecto a diferencias en larespuesta a protenas mal plegadas yestrs de retculo endoplasmtico (ERE)entre ambas formas de EA. Los pacientesde E280A EAF presentan activacin decascadas de ERE tardo que pueden estar
asociadas a procesos de autofagia yapoptosis (Sepulveda-Falla et al., 2010).Finalmente hemos encontradorecientemente una regulacin a la baja enBACE en cerebros de E280A EAFcomparados con EAE (Pera et al., enrevisin), lo que podra estar asociado conalgunos experimentos realizados sobre elefecto de la mutacin en la expresin deprotena prinica y la asociacin de estacon BACE.
Todos nuestros hallazgos en E280A EAFapuntan a procesos de neurodegeneracinparalelos al generado por la agregacin de
A. Desde un punto de vista fisiopatolgico,la relacin entre el fenotipo clnico cerebelary la degeneracin de clulas de Purkinje es
similar a la encontrada entre el fenotipoepilptico y la esclerosis hipocampal porprdida de clulas piramidales (Velez-Pardo, 2004). Vale la pena sealar queambos tipos celulares son altamente
dependientes de una acertada regulacindel Calcio. Probablemente otras variacionesfenotpicas en E280A EAF se puedanasociar de la misma manera a procesos deneurodegeneracin especficos.
La hiptesis ms aceptada de laetiopatognesis de la EA indica que laneurodegeneracin es resultado de losefectos txicos de A. Por lo tanto, suproduccin es el mecanismo ms
investigado hasta el momento (Selkoe,2011). Recientemente se han caracterizadotres variantes neuropatolgicas en la EAEque se asocian con la severidad del cuadrocognitivo (Murray et al., 2011). Esto indicaque en la EA hay otros mecanismoscelulares que modifican la agregacin de
A y pTau. Teniendo en cuenta esto, laaclaracin de los mecanismos alternativosde neurodegeneracin en E280A EAFpuede ser relevante para un mejor
entendimiento de la neurodegeneracin enla EA en general.
ReferenciasAcosta-Baena, N., Sepulveda-Falla, D.,
Lopera-Gomez, C. M., Jaramillo-Elorza, M. C., Moreno, S., Aguirre-
Acevedo, D. C., et al. (2011). Pre-dementia clinical stages in presenilin1 E280A familial early-onset
Alzheimer's disease: A retrospective
cohort study. Lancet Neurology 10(3),213-220.
Ardila, A., Lopera, F., Rosselli, M., Moreno,S., Madrigal, L., Arango-Lasprilla, J.C., et al. (2000). Neuropsychologicalprofile of a large kindred with familial
Alzheimer's disease caused by the
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E280A single presenilin-1 mutation.Archives of Clinical Neuropsychology,
15(6) ,515-528.Barrera-Ocampo, A., Trujillo-Rodriguez, D.,
Lopera, F., Glatzel, M., & Sepulveda-
Falla, D. (2012). Differential profile ofTau pathology and Tau kinasesactivation in PS1 E280A familiar
Alzheimer's disease. 32ndBlankenese Conference, Blankenese,Deutschland.
Bergmans, B. A., & de Strooper, B. (2010).Gamma-secretases: from cell biologyto therapeutic strategies. LancetNeuroogyl, 9(2), 215-226.
Bertram, L., Lill, C. M., & Tanzi, R. E.(2010). The genetics of Alzheimerdisease: back to the future. Neuron,68(2), 270-281.
David, D. C., Ollikainen, N., Trinidad, J. C.,Cary, M. P., Burlingame, A. L., &Kenyon, C. (2010). Widespreadprotein aggregation as an inherentpart of aging in C. elegans. PLoSBiologyl, 8(8), e1000450.
Larner, A. J., & Doran, M. (2006). Clinical
phenotypic heterogeneity ofAlzheimer's disease associated withmutations of the presenilin-1 gene.Journal of Neurology, 253(2), 139-158.
Lemere, C. A., Lopera, F., Kosik, K. S.,Lendon, C. L., Ossa, J., Saido, T. C.,et al. (1996). The E280A presenilin 1
Alzheimer mutation producesincreased A beta 42 deposition andsevere cerebellar pathology. NatureMedicine, 2(10), 1146-1150.
Lopera, F., Ardilla, A., Martinez, A.,Madrigal, L., Arango-Viana, J. C.,Lemere, C. A., et al. (1997). Clinicalfeatures of early-onset Alzheimerdisease in a large kindred with an
E280A presenilin-1 mutation. JAMA,277(10):793-799.
McKhann, G. M., Knopman, D. S.,Chertkow, H., Hyman, B. T., Jack, C.R. Jr., Kawas, C. H., et al. (2011). The
diagnosis of dementia due toAlzheimer's disease:Recommendations from the NationalInstitute on Aging and the Alzheimer's
Association workgroup. AlzheimersDementia, 7(3), 263-269.
Menendez, M. (2004). Pathological andclinical heterogeneity of presenilin 1gene mutations. Journal of AlzheimersDisorders, 6(5), 475-482.
Murray, M. E., Graff-Radford, N. R., Ross,O. A., Petersen, R. C., Duara, R., &Dickson, D. W. (2011).Neuropathologically defined subtypesof Alzheimer's disease with distinctclinical characteristics: a retrospectivestudy. Lancet Neurology, 10(9), 785-796.
Pera, M., Alcolea, D., Snchez-Valle, R.,Guardia-Laguarta, C., Badiola, N.,Surez-Calvet, M., et al. (en revisin).
Distinct pattern of APP processing inthe CNS in autosomal-dominant
Alzheimer disease. Neurology.Querfurth, H. W., & LaFerla, F. M. (2010).
Alzheimer's disease. New EnglandJournal of Medicine,362(4):329-344.
Quiroz, Y. T., Budson, A. E., Celone, K.,Ruiz, A., Newmark, R., Castrillon, G.,et al. (2010). Hippocampalhyperactivation in presymptomaticfamilial Alzheimer's disease.Annals ofNeurology, 68(6), 865-875.
Selkoe, D. J. (2011). Resolvingcontroversies on the path to
Alzheimer's therapeutics. NatureMedicine, 17(9), 1060-1065.
Sepulveda-Falla, D., Barrera-Ocampo, A.,Hagel, C., Korwitz, A., Vinueza-Veloz,
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VII Congreso Internacional de Cerebro y Mente I Congreso Antiqueo de Neurologa y Neuropediatra
24 Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias
ISSN: 0124-1265
M., Zhou, K., et al. (en preparacin).Cerebellar ataxia is associated withaltered calcium homeostasis andmitochondrial transport independentof cerebellar beta-amyloid deposition
in PS1 E280A patients.Sepulveda-Falla, D., Castro-Gomez, M.,
Villegas, A., Garcia-Ospina, G.,Glatzel, M., & Lopera, F. (2010).Endoplasmic reticulum stress inPresenilin-1 E280A familial
Alzheimer's disease patients. 40thAnnual meeting of the Society forNeuroscience, San Diego CA, USA.
Sepulveda-Falla, D., Matschke, J.,Bernreuther, C., Hagel, C., Puig, B.,Villegas, A., et al. (2011). Depositionof hyperphosphorylated Tau incerebellum of PS1 E280A Alzheimer'sDisease. Brain Pathology, 21(4), 452-463.
Shepherd, C., McCann, H., & Halliday, G.M. (2009). Variations in theneuropathology of familial Alzheimer'sdisease. Acta Neuropathologica,118(1), 37-52.
van der Flier, W. M., Pijnenburg, Y. A., Fox,N. C., & Scheltens, P. (2011). Early-onset versus late-onset Alzheimer'sdisease: the case of the missing
APOE varepsilon4 allele. LancetNeurology, 10(3), 280-288.
Velez-Pardo, C., Arellano, J. I., Cardona-Gomez, P., Jimenez, D. R., Lopera,F., de Felipe, J. (2004). CA1hippocampal neuronal loss in familial
Alzheimer's disease presenilin-1E280A mutation is related to epilepsy.Epilepsia, 45(7), 751-756.
Conferencia Magistral 8
DESARROLLO DEL LENGUAJE A
TRAVS DE LA VIDA:UNA PERSPECTIVA
NEUROPSICOLGICAMnica Rosselli
De