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Metas de reanimacion en trauma

Metas de Reanimacion en Trauma

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metas de reanimacion

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Page 1: Metas de Reanimacion en Trauma

Metas de reanimacion en trauma

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El trauma sigue siendo una de las primeras causas de muerte en el mundo y una de las primeras causas de consulta en los servicios de urgencias de los hospitales de todo el planeta

Además del ya tradicional y validado esquema ABCDE del abordaje inicial del paciente, la cultura de atención en la sala de emergencias ha incorporado, pautas mas refinadas que permiten predecir o mejorar su pronostico evolutivo o desenlace final.

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Han surgido, entonces, parámetros bioquímicos que identifican mejor la condicion de choque : lactato serico, ph y deficit de bases.

Ante la deficiencia de oxigeno mitocondrial se presenta un deficit en la produccion de atp, aumenta el lactato, y a nivel intracelular hay una disminucion reversible de la sintesis de ARN.

Esto conlleva a edema, y a pérdida de los gránulos mitocondriales. Viene a continuación la expresión de la fase III, en la que el edema celular se hace más notorio y se inhibe tanto la síntesis de proteínas como la función mitocondrial.

En la etapa IV (“transición al no retorno”) se acentúan aun más el edema celular, el edema mitocondrial y la pérdida de potasio. Aparece un nuevo y grave proceso caracterizado

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En la etapa IV (“transición al no retorno”) se acentúan aun más el edema celular, el edema mitocondrial y la pérdida de potasio. Aparece un nuevo y grave proceso caracterizado por el ingreso de un exceso de calcio a la célula, lo que producirá efectos muy lesivos y de no revertirse desencadenará las fases V, VI y VII en las cuales, por un efecto dominó, se produce el rompimiento lisosomal y de las estructuras celulares, y necrosis.

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Presión arterial media

Es relativamente fácil evaluar este parámetro y hacerle seguimiento. La fórmula TA diástólica + 1/3 de la presión de pulso (sistólica menos diastólica) es la que se utiliza con mayor frecuencia. ha postulado que en pacientes víctimas de trauma una cifra de 65 - 75 mmHg, que debe ser alcanzada en los primeros 30 a 60 minutos de las maniobras de reanimación, es acertada como parte de los objetivos para evitar que se perpetúe la hipoperfusión y se abra el camino hacia la falla multisistémica.

OxigenaciónSe ha postulado que pacientes que al-canzan valores supranormales de entrega de

oxígeno tienen mayores posibilidades de supervivencia frente a aquellos que no lo logran.

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Monitoreo y traumaLa resucitación con líquidos es el tratamiento primario para pacientes traumatizados con

choque hemorrágico y debe enlazarse a la evaluación de indicadores de adecuada

recuperación de volumen intravascular.

Deficit de base.La inadecuada entrega de oxígeno a los tejidos conduce a metabolismo anaeróbico. El

grado de anaerobiosis es, a su vez, proporcional a la gravedad y profundidad del choque

hemorrágico del paciente traumatizado. Dicha anormalidad puede reflejarse en el deficit de

bases y en el lactato. La concentracion de bicarbonato es mas confiable que los gases

arteriales y se correlaciona mejor con el deficit de bases.

El deficit de bases se correlaciona con la mortalidad y con el requerimiento de productos

sanguineos en la resucitacion.

El deficit de bases el lactato y la necesidad de transfucion son predictores del desarrollo de

falla multisistemica.

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Lactato arterialAdemas del lactato inicial, la respuesta de este frente a la resucitacion es un buen

predictor de complicaciones. Todos los pacientes que normalizaron este valor en 24

horas sobrevivieron. Aquellos que normalizaron el lactato sérico entre las 24 y 48 horas

tuvieron una rata del 25% de mortalidad. Y aquellos que no normalizaron el lactato dentro

de las primeras 48 horas tuvieron una mortalidad del 86%.

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Tonometria gastricael sistema vascular en respuesta al choque decide sacrificar

algunos lechos vasculares, y el gastrointestinal es el primero en ser afectado, y en la recuperacion es el ultimo, el estomago es el organo que se recupera al ultimo. Los que tienen ph gastrico normal tienen buena evolucion.

Presion venosa central.Hay muy poca correlacion entre la PVC y el volumen

sanguineo

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Saturacion venosa de oxigenola disminucion de esta es un indicador, es un indicador de hipoxia tisular

global, se usa como indicador de la gravedad del choque.

Reanimacion hidricagrandes cantidades de liquidos cristaloides, pueden asociarse a

hipotermia, acidosis y respuesta inflamatoria sistemica.

Cristaloides, pueden causar lesion de reperfusion e isquemia de rebote, por dejar el espacio intravascular.

Cuanto mas grave es el trauma mas perjudiciales son los cristaloides. Ademas de riesgo de causar un SDRA.

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Soluciones hipertonicas

Efecto de administracion de gran volumen Limitan la generacion de edema Efecto antiinflamatorio Efecto inmunomodulador