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 CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO, industrial y de servicios No. 76 PORATAFOLIO DE EVIDENCIAS: MICOSIS  ALUMNO: MONGE MORALES VICENCIO 3 er SEMESTRE GRUPO “A” MATERIA:  APLICAR LA TÉCNICAS MICO LÓGICAS PROFESORA: MARISA VALLE CHAVEZ H. H. CUAUTLA MORELOS A 13 DE NOVIEMBRE DEL 2008

Micosis

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Portafolios de evidencias de micología del tercer semestre de la carrera de laboratorista clínico del CBTis No. 76. Año: 2008

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CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO, industrial y de servicios

No. 76

PORATAFOLIO DE EVIDENCIAS:

MICOSIS

 ALUMNO:

MONGE MORALES VICENCIO

3er SEMESTRE GRUPO “A”

MATERIA:

 APLICAR LA TÉCNICAS MICOLÓGICAS

PROFESORA:

MARISA VALLE CHAVEZ

H. H. CUAUTLA MORELOS A 13 DE NOVIEMBRE DEL 2008

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DERMATOFITOSIS

Reino: Fungi

División:  Ascomycota

Clase: Eurotiomycetes

Orden: Onygenales

Familia:  Arthrodermataceae

Género: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum

La dermatofitosis, también conocida como tineas, tiñas o epidermofitosis, son

un cúmulo de micosis cutáneas que afectan piel, uñas y pelos, los agentes

patógenos de dicha enfermedad son hongos parásitos de la queratina llamados

dermatofitos, y que rara vez pasan a los tejidos profundos. Las más habituales

son las que afectan a las uñas, ingles, planta y espacios interdigitales de pies 

(pie de atleta), cuero cabelludo y cualquier zona de piel lampiña en cualquier localización anatómica. Producen cuadros clínicos muy variados, desde

síntomas leves hasta lesiones inflamatorias intensas.

Tipos

DERMATOFITO CARACTERÍSTICAS

DE LA COLONIA

CARACTERÍSTICAS

MICROSCÓPICASTrichophyton rubrum • Blanca

• Vellosa o

pulvurenta

• Pigmento rojo

• Hifas delgadas,

tabicadas de 2

micras de diámetro

• Presenta

microconidias de

aspecto piriforme

de 2-4 micras dediámetro

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T. tonsurans • Beige

• Cerebriforme o

crateriforme

Pigmento café

• Hifas delgadas y

tabicadas

• Presenta

microconidiaspiriformes de 3-6

micras de diámetroT. mentagrophytes • Blancavellosa o

pulvurenta

• Sin pigmentación

• Micelio delgado y

tabicado

• Hifas en forma de

espiral

• Presenta escasas

macroconidias en

forma de puro, con

2-4 tabiques, miden

entre 20-40 micras

de largo por 6-8

micras de anchoMicrosporum canis • Vellosa plano y

radial• Pigmento amarillo-

naranja

•  Abundante micelio

con hifas delgadas,tabicadas y

Ramificadas o en

forma de raquetas

Presenta muchas

macroconidias de

aprox. 50-100

micras de largo por 10-20 micras de

ancho.M. gypseum • Beige y polvosa

• Sin pigmento

• Poco micelio,

delgado, tabicado

• Presenta

macroconidias de

 Aprox. 50-120

micras de largo por 

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10-20 de ancho en

forma de huso.Epidermophyton

floccossum

• Beige, cerebriforme

• Pigmento amarillo

verdoso

• Micelio delgado

EPIDERMOFIT

O

COLONIA CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

Trichophyton

rubrum

T. tonsurans

T.

mentagrophytesMicrosporum

canis

M. gypseum

Epidermophyton

floccossum

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TINEA CAPITIS

La Tinea capitis es una infección para la parasitación del pelo y el cuero

cabelludo por las especies de los géneros Trichophyton y Microsporum.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA.

La tinea capitis tiene distribución en todo el continente americano incluso en

poblaciones urbanas, así como en Africa y la India.

HUÉSPEDES RESERVORIOS.

Dependiendo de la especie puede ser el hombre, animales e incluso fómites

tales como peines o gorras.

PERIODO DE INCUBACIÓN.

1 a 5 días

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

De 2 a 3 semanas

CUADRO CLÍNICO

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Existen dos formas clínicas de tiña del cuero cabelludo:

• Inflamatoria.

Se pueden observar placas de alopecia  eritematosa con lesiones

escamosas, foliculitis pustulosa y nódulos purulentos denominados Querion 

de Celso. Estas lesiones se acompañan de prurito, áreas dolorosas, y

pueden observarse linfadenopatías locales y regionales, fiebre y reacciones

de hipersensibilidad. 

• Seca

Es la más común de las dos y como su nombre lo sugiere, se

caracterizan por tener poca o ninguna reacción inflamatoria. Son lesiones

descamativas, alopécicas con numerosos puntos negros, lugar de los pelos 

rotos en la superficie, justo al nivel de la epidermis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Tiña seca: Alopecia areata, tricoltilomanía, dermatitis seborreica, psoriasis,

secundarismo sifilítico.

Tiña inflamatoria: Foliculitis decalvante, Periculitis nodular o granulosa, lupus

eritematoso sistémico.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

Se hace un examen directo con KOH al 30% y un cultivo micológico (agar de

Sabouraud) o Luz de Wood

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE.

Por lo general esta tiña se presenta en niños de preescolar.

TRATAMIENTO.

Se recomiendan antimicóticos orales, el más usado es la Griseofulvina,

además de mantener la zona limpia y puede usarse un champú medicado

como los que contienen sulfuro de selenio.

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TINEA CORPORIS

La Tinea corporis esuna micosis superficial que afecta Microsporum 

Epidermophyton y Trichophyton. La tinea corporis es una dermatofitosis muy

frecuente alrededor del mundo particularmente en zonas cálidas y húmedas.

 Afecta tanto a niños como adultos y en ambos sexos.En niños predominan las especies M. canis y T. tonsurans. En adultos son más

frecuentes las infecciones por T. rubrum seguido de M. canis.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA.

Cosmopólita

HUÉSPED RESERVORIO

El hombre, algunos animales y fómites contaminados

PERIODO DE INCUBACIÓN.

De 1 a 5 días

CUADRO CLÍNICO

Hay dos tipos de esta tiña.

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MIcrospórica: Compuesta de múltiples placas eritemato-escamosas, circulares

y bien limitadas (más frecuente en niños ya que juegan con perros y gatos)

Tricofítica: Se caracteriza por placas eritemato-escamosas únicas y extensas

(frecuente en adultos).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Granuloma anular, pitiriasis rosada de Gilbert, eccema nodular, eccemátides,

eritema anular centrífugo, lesiones anulares de lepra tuberculoide, mal de pinto

temprano, psoriasis localizada, impétigo costroso, dermatitis seborreica,

dermatitis por contacto, pitiriasis versicolor y candidiosis.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

El examen directo con KOH al 30% y el cultivo micológico (agar de Sabouraud).

TRATAMIENTO

Es una infección de fácil resolución si se recupera la higiene de la zona

afectada (limpia y seca). Tratamientos antimicóticos como el Miconazol o el

Clotrimazol son efectivos en controlar la micosis.

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

Todas las personas que tengan diabetes o estén usando corticosteroides son

más susceptibles a tener esta tiña.

TINEA CRURIS

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La Tinea cruris es una dermatofitosis superficial que afecta la zona inguinal,

incluyendo los genitales, región púbica y región perianal. Es causado por 

hongos  dermatofitos  Trichophyton rubrum y en ocasiones por  Trichophyton 

mentagrophytes y Epidermophyton floccosum.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Es cosmopolita, sin embargo se encontrará mayoritariamente en regiones

tropicales, en donde se presenta humedad y un clima cálido.

HUÉSPEDES RESERVORIOS.

Pueden ser desde personas con el padecimiento, o hasta fómites

contaminados por hongo s como lo son toallas, ropa interior o ropa deprotiva,

entre otros.

PERIODO DE INCUBACIÓN

Varía entre 7 y 15 días.

Es muy frecuente en áreas úrbanas, entre deportistas, militares, nadadores y jinetes. Con frecuencia se descubre en los afectados un área de diferente

localización que sirve como reservorio del hongo, siendo la más frecuente la

tinea pedis. Es la segunda presentación clínica más común de dermatofitosis.

CUADRO CLÍNICO

La tiña inicia por lo general en el pliegue inguinal, y posteriormente se extiende

a toda la región crural. Su morfología es similar a la de la piel lampiña, en forma

de placas eritemato-escamosas, muy pruginsinosas, con un borde activo

formado por descamaciones , microvesículas, costras melicéricas y hemáticas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Candidiosis, eritrasma, psoriais, dermatitis seborreica, liquen plano, dermatitis

por contacto, neurodermatitis del escroto.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

El examen directo con KOH al 30% y el cultivo micológico (agar de Sabouraud)confirmará la dermatofitosis correcta, de existir una.

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TRATAMIENTO

Es una micosis fácil de curar si se logra recuperar la higiene de la zona

afectada. El tratamiento dura entre dos a tres semanas y es a base de tintura

de yodo al 1%, misma que se aplica en forma de toques, o con los

medicamentos bifonazol, clotricomazol, econazol, flutrimazol, isoconazol,

ketoconazol, entre otros, se deberán tomar dos veces al día.

TINEA PEDIS

La tinea pedís, también conocida popularmente como pie de atleta es una

infección  micótica, producida por  hongos  dermatofitos como Trichophyton

rubrum y en menor proporción, el Epidermophyton floccosum. Afecta los

pliegues interdigitales, la planta y los bordes del pie.

Es la dermatofitosis más frecuente representando un 70% de todas las tiñas y

un tercio de todas las infecciones del pie. Los animales domésticos como

perros y gatos pueden ser responsables de la transmisión e incremento de las

micosis.HUÉSPEDES RESERVORIOS.

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Dependiendo de la especie puede ser el hombre, animales e incluso fómites

contaminados como algunos calzados, piso, etc.

DITRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Es cosmopolita, frecuentemente en los climas cálidos y húmedos.

PERIODO DE INCUBACIÓN

De 7 a 15 días.

CUADRO CLÍNICO

Se presenta en tres zonas, la más frecuente es en lo spliegues interdigitales,

en la planta y el dorso del pie.

La tiña puede presentarse en tres formas clínicas:

• Forma crónica intertriginosa presentada como un infección interdigital

seca, cuyos síntomas son: picazón (en algunos casos), maceración 

blanquecina, grietas y fisuras con un olor característico y descamación.

• Forma hiperqueratósica. Es una forma crónica que se distingue por la

presencia de grandes zonas de hiperqueratosis, predominando en la

zona de la planta.

• Forma vesicular  húmeda: con vesículas que nunca deben de ser 

explotadas intencionalmente y dolor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Candidiosis, dermatitis por contacto, psoriasis pustulosa, queratólisis puntata-

plantar, hiperhidrosis, impétigo, hiperqueratosis plantar, secundarismo sifilítico,

feohifomicosis superficial por Scytalidium dimidiatum.

TRATAMIENTO

Consiste en el uso de antifúngicos sistémicos o tópicos, no obstante la

erradicación completa por medio de antifúngicos tópicos es difícil: un 65% de

los pacientes vuelve a experimentar la enfermedad en un plazo de dos años.

Para estas recaídas son de utilidad los antifúngicos sistémicos (ketoconazol,

por ejemplo). Entre los muchos fármacos utilizados para el tiña del pie

destacan los derivados del imidazol, ciclopirox, tolnaftato o terbinafina.

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TÉCNICA DE DIAGNÓSTICO

El examen directo con KOH al 30% y el cultivo micológico (agar de Sabouraud)

confirmará la tiña de los pies.

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

Es casi exclusivamente de los adultos que están en contacto constante con

zonas húmedas, como lo son deportistas, soldados, mineros, obreros,etc. , además, esta micosis se presenta mayoritariamente en el sexo

masculino que en el femenino(2: 1 es la proporción)

TINEA UNGUIUM

La Tinea unguiüm, onicomicosis o tiña de las uñas es una infección superficial

en las uñas de manos o pies causadas por  hongos  dermatofitos  como T.

rubrum y  T. mentagrophytes  y con menor frecuencia Epidermophyton 

floccosum.

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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Es un padecimiento ubicuo.

HUÉSPEDES RESERVORIOS.

Una persona con tinea pedis o manum

PERIODO DE INCUBACIÓN.

 Aprox. de 7 a 15 días

CUADRO CLÍNICO

Usualmente no cursa con síntomas, siendo un problema mayormente

cosmético al mostrar uñas de coloración blanquecina o amarillenta, quebradas,

frágiles y deformes. Al progresar la infección se ve la separación de la lámina

ungueal del lecho de la uña. Ocasionalmente se puede acompañar de dolor, oincomodidad y raramente se observa celulitis de la piel vecina. El extremo distal

de la uña es la que se afecta con muchísima más frecuencia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Onicomicosis por  candida, scopulariopsis brevicalius, Aspergillus sp,

Scytalidium hyalimun, Hendersonula toruloidea, geotrichum, liquen plano,

psoriasis, dermatitis crónica, acrodermatitis enteropática, exostosis subungueal,

deficiencias vitamínicas, onicotilomanías.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

La onicomicosis causada por otros organismos es muy similar en su

presentación clínica. El examen directo con KOH al 30 por ciento y el cultivo

micológico (agar de Sabouraud) confirmará la dermatofitosis correcta, de existir 

una. La toma de la muestra es sencilla, examinando raspados de la uña o

debridamiento del tejido lesionado debajo o alrededor de la uña. La limpieza del

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área de toma de muestra con alcohol al 70 por ciento minimiza la

contaminación de agentes ambientales y flora normal.

TRATAMIENTO

El tratamiento tópico (cremas y ungüentos o líquidos) por sí mismo tiene una

baja tasa de efectividad en el tratamiento de la dermatofitosis de las uñas, por 

lo que generalmente se asocian antifúngicos orales como el itraconazol o

fluconazol, los cuales han de ser tomados por un largo período de tiempo

(hasta año y medio). La interrupción del tratamiento (véase adherencia 

terapéutica) y las recurrencias son frecuentes.

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE.

Toda aquella persona que tiene ya una tiña, el uso de zapatos cerrados y de

plástico.

TINEA TOKELAU

Es una dermatofitosis crónica, que afecta principalmente a la piel lampiña, y su

agente patógeno es T. concentricum.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Principalmente se encuentra en los continentes de África y Asia, en las islas de

la Polinesia, Sudamérica y México.

PERIODO DE INCUBACIÓN.

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De 7 a 15 días.

CUADRO CLÍNICO.

Las lesiones se presentan como placas escamosas concéntricas, tienen poco

eritema, presentan un borde activo y en ocasiones puede existir piel normal en

el centro de ellas, a pesar de que algunos pacientes refieren prurito.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Es difícil de confundir, pero cuando inicia, el diagnóstico se hace con las tiñas

del cuerpo, eritema anular; y para los casos crónicos, con ictiosis y eritema

gyratum repens.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

El examen directo con KOH al 30% y el cultivo micológico (agar de Sabouraud)

confirmará la dermatofitosis correcta, de existir una.

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

La enfermedad se presenta en campesinos, agricultores, en la raza malayo-

polinésica, en grupos étnicos como el náhuatl, purépechas,lacandones y

chamulas.

TRATAMIENTO

Tratamientos antimicóticos como el Miconazol o el Clotrimazol

TINEA BARBAE

 

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También conocida como la tiña de los barberos, es una micosis crónica que

perjudica cara y cuello y más frecuentemente en zonas pilosas, la tiña es

producida por algunas especies del género Microsporum y Trichophyton.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Es frecuente en Eropa, Australia, Nva. Zelanda, y EUA; se presenta en zonas

de crianza de ganado bovino.

PERIODO DE INCUBACIÓN

De 7 a 15 días aproximadamente

CUADRO CLÍNICO

La tiña afecta de manera limitada el área del maxilar y submaxilar, aunque a

veces se extiende a la barba, bigote, cuello, y otras partes de la cara.

Se presenta como una placa eritemato-escamosa, pruriginosa y con vesículas

pequeñas, después son atacados los cabellos, formando zonas de

pseudoalopecia con pequeños pelos cortos, sin brillo y quebradizos. De vez en

cuando el desarrollo se extiendehasta presentar un cuadro inflamatorio con

abundantes pústulas y abcesos.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

El examen directo con KOH al 30% y el cultivo micológico (agar de Sabouraud)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Alopecia areata, tricotilomanía, foliculitis bacteriana, carbunco, dermatitis

seborreica, acné pustuloso, acné con globata, sifílides pustulares, dermatitis

por contacto, impétigo.

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

Personas que viven en el medio rural, en veterinarios, criadores de bovinos, en

cortadores, o en cortadores de lana de borrego.

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TINEA MANUM

Es una epidermofitosis superficial que ataca a las palmas y el dorso de las

manos, principalmente su agente etiológico por especies del género

Trichophyton.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Cosmopolita, pero mayormente en climas cálidos y húmedos.

PERIODO DE INCUBACIÓN

Dependiendo del inóculo del huésped, es por lo general de 7 a 15 días.

CUADRO CLÍNICO

La infección puede afectar tanto las palmas como el dorso. Mayormente se

presentan casos unilaterales (75% de las infecciones) o bilaterales (25%).

La micosis se muestra de forma semejante como en el pie de atleta; empieza

con vesículas pequeñas levemetne eritematosas, encontradas en las palmas

de las manos, son demasiado pruriginosas y al rascarse se rompen formandoplacas eritemato-escamosas.

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 A diferencia de los pies, la variedad más común es la hiperquratósica, luego le

sigue la vesiculosa, y por último la intertriginosa. Cuando la tiña de los pies se

extiende hacia el dorso se presenta borde activo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Candidiosis, psoriasis, liquen plano, hiperhidrosis, ides, hiperqueratosis palmar,

queratólisis puntata palmar, dermatitis por contacto, eccema crónico de la

mano

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

En adultos de edad entre 30 a 50 años, y personas con hiperhidrosis.

TINEA FAVUS

Es una dermatofitosis causada por el hongo Trichophyton shoenleinii, y en

algunos casos por T. violaceum y M. gypseum, que afecta al cuero cabelludo

en forma de godetes fávicos, y raramente, ataca a la piel lampiña y uñas.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Europa Central, Rusia, Polonia, África del Norte y en Medio Oriente, en

Méxicos son pocos los casos de tiña fávica.

HUÉSPEDES RESERVORIOS.

El hombre o fómites.

PERIODO DE INCUBACIÓN

De 7 a 15 días aprox.

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CUADRO CLÍNICO

La tiña fávica principalmente se presenta en tres formas, que son:

• Godetes fávicos. Recubre la cabeza y están formados por exudado seco

y micelio acumulado y con olor característico.

• Cabello fávico. Sus características es que son largos, de color amarillo-

gris, amorfos y sin brillo.

• Zonas de alopecia verdadera y difusa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Foliculitis bacteriana, eccema seborreico, lupus eritematoso sistémico.

TRATAMIENTO

Se recomiendan antimicóticos orales, el más usado es la Griseofulvina,

además de mantener la zona limpia y puede usarse un champú medicado

como los que contienen sulfuro de selenio.

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GRANULOMAS DERMATOFÍTICOS

También conocido como Granuloma de Majocchi, son dermatofitosis profundas

producidas especialmente por antropofílicos del género Trichophyton., se

identifican por ser primeramente micosis superficiales que profundizan la

dermis y otras estructuras.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Cosmopolita

HUESPEDES RESERVORIOS

 Animales, personas y/o fómites contaminados.

CUADRO CLÍNICO

La mayoría de los granulomas se presentan en la piel lampiña de miembros

inferiores (60%), tronco y cara, y rara vez en la cabeza.

Los granulomas presentan por lo general tres fases.

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FASE CARACTERÍSTICAS

Herpética

Se parece a una tiña seca, formada

por placas escamosas,

pseudoalopécicas y con pelos cortos;

es poco pruriginosa y sumamente

crónica

Nodular 

Constituida por pequeños nódulos de

aprox. 2cm de diámetro, duros y

dolosos al toque.

Degenerativa

Formada por úlceras y físulas

comunicadas entre sí, de las que sale

un exudado purulento y rico en

estructuras fúngicas.

En la piel lampiña se presentan las mismas fases

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

Se presenta más en el sexo femenino, debido a que tienen la costumbre de

rasurarse el vello visible, lo que provoca que las esporas lleguen con más

facilidad al folículo liposo.

PROFILAXIS

Para evitar las dermatofitosis, hay formas generales de hacerlo: mejorar 

higiene personal, evitar hacinamiento, cuando se vive con mascotas, revisarlos

periódicamente.

Las personas en donde vayan a lugares húmedos constantemente, consiste en

lavar con agua clorada dichos lugares.

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Evitar también el exceso de sudoración con la utilización de talcos, y por último,

no prestar fómites que puedan llevar las esporas de los dermatofitos, como lo

son: toallas, gorras, sandalias, traje de baño, entre otros.

PITIRIASIS VERSICOLOR

Reino: Fungi

Filo: Basidiomycetes

Clase: Heterobasidiomycetes

Orden: Tremellales

Género: Malassezia

Especie: Malassezia furfur 

Se le llama Pitiriasis versicolor a una enfermedad infecciosa, no contagiosa,

crónica y muy común causada por un hongo: Malassezia furfur . La infección es

cutánea y superficial, se caracteriza por manchas hipopigmentadas y

asintomáticas.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Cosmopolita

El hongo Malassezia furfur  está presente como flora normal (sin causar 

enfermedad) en más del 90% de la población en su forma de levadura. Por ser 

un organismo lipofílico.

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CARACTERISTICAS MICROSCÓPICAS Y MACROSCÓPICAS  

CARACTERÍSTICAS DE LA COLONIA

Es una colonia cremosa blanco-amarillenta

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

En forma de levaduras con filamentos y blastoconidias

CUADRO CLÍNICO 

Malassezia se encuentra generalmente en la parte superficial de la capa

cornea. La depigmentación se produce por ácidos decarboxilicos que se

forman por la oxidación de algunos ácidos grasoss no saturados de los lipidos

cutaneos, causado por las enzimas producidas por el hongo, que inhiben la

acción de la tirosinasa y ejercen efecto citotoxico sobre los melanocitos

hiperactivos. Se sostiene que la despigmentacion se da por agentes productos

del metabolismo del hongo, que actúan inhibiendo la función del melanocito.

El hongo, filtra los rayos de sol y evita que se produzca un bronceado normal

en la piel, de tal manera que la lesión se ve de un color más claro que el resto

de piel. En pacientes se produce como respuesta hiperqueratosis,

paraqueratosis y ligera acantosis.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

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Debido a que hay otras enfermedades que se parecen a la pitiriasis (por ej:

vitíligo, tiñas, pitiriasis rosada, pitiriasis alba), no es recomendable hacer el

diagnóstico exclusivamente basado en las características de las lesiones.

• Las lesiones tienen la particularidad de ser fluorescente bajo luz 

ultravioleta (lámpara de Wood).

• Las escamas revelan bajo el microscopio (examen micológico directo) y

en cultivo la presencia de la levadura.

TRATAMIENTO

El uso de los antifúngicos adecuados por vía tópica

(econazol,hongoseril,miconazolo ciclopirox, entre otros) cura un alto porcentaje

de casos. En ocasiones será necesaria la utilización de antifúngicos por vía

oral como el ketoconazol.

PROFILAXIS

Para evitar las reinfecciones recidivas, es necesario que se erradíquenlos

factores predisponentes como es el exceso de Sol, el uso de bronceadores

grasos, y evitar la sudoración con la utilización de talco.

PIEDRA NEGRA

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Subdivisión: Ascomycotina

Clase:  Ascomycetes

Subclase: Loculoascomycetes

Orden: Myriangiales

Género: Piedraia

Especie: hortae

 

Es una micosis provocada por un hongo llamado Piedraia hortae, es una

infección crónica asintomática que afecta a los tallos pilosos en forma de

nódulos duros, generalmente del cuero cabelludo.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS Y DE LA COLONIA

CARACTERÍSTICAS DE LA COLONIA

Son negras-verdosas, limitadas, acuminadas, lisas, y a veces aterciopeladas

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

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Se encuentran hifas gruesas(de 4 a 8 micras), tabicadas, dicotomizadas, con

una gran cantidad de clamidosporas

DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA

Zonas con clima cálido húmedo.

HUÉSPEDES RESERVORIOS

 Medio ambiente, suelo.

Se caracteriza por formar las mismas nodulaciones que la Piedra Blanca pero

con ciertas diferencias. La Piedra Negra ataca el tallo piloso y, para que elhongo penetre la cutícula, tiene que haber un trauma en ella. No penetra hasta

la corteza del pelo, se queda en la cutícula donde prolifera y produce esas

nodulaciones.

CUADRO CLÍNICO

• Nódulos con pigmento melánico (dermatiaceos)

• Duros, adheridos firmemente al pelo

El cuadro clínico tiene correlación únicamente con un atractivo estético, los

nódulos producidos por esta enfermedad son duros al tacto. Estos nódulos

pueden tener forma fusiforme o alargada. Presentan pigmento melánico, por lo

que son oscuros; se dice que son dermatiáceos. Se expresa entonces que

estos nódulos tienen pigmento melánico dermatiáceo por el color negro que

presentan. A diferencia de la Piedra Blanca, los nódulos en la Piedra Negra

están firmemente adheridos al pelo. Además, estos nódulos no son fácilmente

desprendibles.

TÉCNICA DE DIAGNÓSTICO

• Pelos parasitados KOH 10%-20%

• Filamentos fragmentados

• Nódulo (ascostroma)

•  Ascas (8 ascosporas)

• Cultivo: agar Sabouraud con cloranfenicol

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• Colonias marrón o verdes, cerebriformes

• Filamentos pigmentados, cortos, tabicados

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Tricomoniosis axilar variedad negra, tricorrexis nodosa, monilethrix y

pediculosis.

TRATAMIENTO

• Eliminación de cabellos infectados: Rasurando y cortando cabellos

infectados

• Fungicidas tópicos (fungicidas porque son hongos los tratados)• Pomada de Azufre al 3%

•  Agentes queratolíticos: Ac. Salicílico en conjunto con el Ac. Benzoico.

Los agentes queratolíticos no actúan sobre el agente etiológico, sino que

eliminan las escamas de la piel en donde está el agente, y de esa forma

eliminan la infección.

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

Persona con edad entre 18 a 35 años.

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CANDIDIASIS

Reino: Fungi

Filo: Ascomycota

Subfilo: Saccharomycotina

Clase: Saccharomycetes

Orden: Saccharomycetales

Familia: Saccharomycetaceae

Género: Candida

Especie: C. albicans

CARACTERÍSTICAS DE LA COLONIA

 

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Es limitada, plana, dremosa, opaca, lisas, de color blanco o amarillento.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

Tienen blastosporas de 2 a 10 micras de diámetro, formando gemas de la

mitad de su tamaño, algunas ocasiones se puede observar pseudomicelio,

aunque también se ha visto que tiene hifas verdaderas.

DEFINICIÓN

Candidiasis, comúnmente llamado infección por levaduras o muguet es una

infección por hongos (micosis), de cualquiera de las especies de Candida,

de los cuales Candida albicans es el más común.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA.

Cosmopolita

HUÉSPEDES RESERVORIOS

Humanos y animales homeotérmicos

CUADRO CLÍNICO

La candidiasis abarca infecciones que van desde superficiales, como el

muguet oral y vaginitis, hasta profundas, las que potencialmente amenazan

la vida. A las infecciones del último tipo también se les concocen como

Candidemia y por lo general se limita a personas severamente

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inmunocomprometidos; como las que padecen cáncer, los que recibieron un

trasplante, y pacientes con SIDA.

Las infecciones superficiales de la piel y la mucosa por Candida causan

inflamación local y malestar, no obstante, son comunes en la población engeneral.

Las infecciones vaginales por levaduras pueden ser mortales, pero la

mayoría son tratables. En personas inmunocompetentes, la candidiasis

suele ser una infección localizada en la piel o membranas mucosas,

incluyendo:

• La cavidad oral (muguet oral)

• La faringe

• El esófago

• El ombligo

• Los intestinos

• La vejiga urinaria

• De la vagina

Candidiasis es una causa muy común de irritación vaginal, o vaginitis, los

síntomas graves incluyen picor, quemazón y dolor, irritación de la vagina y /

o vulva presentando leucorrea blanquecina o gris blanquecina, a menudo

comparándola con la apariencia de requesón. También puede ocurrir en los

genitales de los varones. En pacientes inmunocomprometidos, la infecciónpor Candida puede afectar el esófago con la posibilidad de convertirse en

sistémica, provocando una fungemia llamado Candidemia.

Niños de edades comprendidas entre los 3 y 9 años, pueden verse

afectados en la boca por infecciones crónicas, como manchas blancas. Sin

embargo, esto no es una condición común.

 

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TÉCNICA DE DIAGNÓSTICO

 

Se utilizan dos métodos principales para diagnosticar las infecciones

causadas por levaduras: examen microscópico y cultivo.

• Para el método del microscopio, un raspado o hisopo de la zona

afectada se coloca en un portaobjetos de microscopio. Una sola gota

del 10% de hidróxido de potasio (KOH) es la solución entoncescolocadas también en el portaobjetos. El KOH disuelve las células de la

piel, pero deja intacta la Candida, de modo que cuando la tapa se ve

bajo un microscopio, las pseudohifas y esporas de Candida son visibles.

Su presencia en gran número sugiere una infección por levaduras.

• Para el método de cultivo, un hisopo estéril se frota sobre la superficie

de la piel infectada. El hisopo se frota a través de un medio de cultivo.

El medio se incuba durante varios días, tiempo durante el cual las

colonias de levaduras se desarrollan. Las características de las colonias

proporcionar un diagnóstico presuntivo de que el organismo que está

causando los síntomas.

TRATAMIENTO

Es importante tener en cuenta que especies de Candida son a menudo

parte del cuerpo humano normal (oral y flora intestinal). El tratamiento conantibióticos puede conducir a la eliminación de las levaduras naturales de

los competidores por los recursos, y aumentar la severidad de la condición.

En entornos clínicos, la candidiasis se trata con antimicóticos de actualidad

clotrimazol, tópico nistatina, fluconazol, y el ketoconazol. Si bien los

remedios caseros pueden ofrecer socorro en casos menores de la infección,

la búsqueda de atención médica puede ser necesaria, especialmente si el

alcance de la infección no se puede juzgar con precisión por parte del

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paciente. Por ejemplo, el muguet oral sólo está visible en la parte superior 

del tubo digestivo, pero puede ser que la parte inferior del tubo digestivo

también es colonizada por especies de Candida.

El tratamiento de la candidiasis únicamente con la medicación puede nodar los resultados deseados, y otras causas subyacentes requieren un

examen. Por ejemplo, la candidiasis oral también puede ser el signo de una

condición más grave, como la infección por el VIH u otras enfermedades de

inmunodeficiencia. El mantenimiento de la salud vulvo-vaginal puede

ayudar a prevenir la candidiasis vaginal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Candidosis mucocutánea:

Oral: Estomatitis aftosa, lengua saburral, herpes, lengua geográfica,

leucolasia vellosa.

Vulvovaginitis: Infecciones por T. vaginalis, Gardnerella vaginalis, Neisseria

gonorrhoea y vaginosis bacteriana.

Balanitis: Balanitis inespecífica, Herpéticas, luéticas, por Trichomonas y por 

Neisseria gonorrhoea.

Gastrointestinal: Amibiasis, geotricosis, salmonelosis, shigelosis.

Broncopulmonar: Bronquitis bacteriana, tuberculosis, aspergilosis,

criptococosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, sarcoidosis.

Candidosis cútanea:

Intertrigo infeccioso interdigital, inguinal y axilar: dermatitis de contacto,

dermatofitosis, eritrasma.

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

Personas inmunodepresivas

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MICETOMA

También conocido como Pie de Madura o Maduromicosis, es un síndrome

anatomoclínico de tipo inflamatorio crónico, constituido por el aumento de

volumen, deformación de la región que afecta, y con lesiones de aspecto

nodular fistulizadas, de donde drena un exudado filante, que contiene las

formas parasitarias nombradas “granos”, el agente etiológico se debe a

actinomicetos aerobios y a hongos verdaderos.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

Nocardia (N. brasiliensis, N. asteroides y N. caviae): Granos microsifonados, de

aprox. 50-150 µm de tamaño, de color blanco o blanco-amarillo, de forma

multilobulada dando un aspecto “arriñonado”, puede presentar numerosas

clavas en la periferia, que llegan a medir en ocasiones más de la mitad del

propio grano.

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 Actinomadura madurae: Es microsifonado , visible a simple vista, miden

entre 1 y 5 mm, de color blanco amarillento, de forma irregular, y de

consistencia blanda. Al microscopio se observa lobulado, y en algunas partes

de su periferia tiene pseudoclavas o flecos.

 A. Pelletieri: Microsifonado, mide entre 200-300 µm de tamaño, tiene un color 

sumamente rojo o rojo coral, de forma redonda y agrupada.

Streptomyces somaliensis: microsifonado, mide entre 0.5 y 1 mm de tamaño,

de color blanco grisáceo, de forma redomada y de consistencia sumamente

dura, debido a que contiene un cemento que aglutina al micelio.

Madurella sp. Formados por micelio macrosifonado (a veces por 

clamidosporas), de tamaño grande de 0.5 hasta 5 mm), de forma irregular, de

color negro o café-ocre.

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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Esta enfermedad se da en regiones muy específicas, por lo regular se presenta

en zonas vecinas al trópico de cáncer, esa franja contiene un clima subtropical

y tropical senegales, son zonas de promedio de precipitación pluvial anualentre los 500-1000 mm, y rangos de temperatura que varía entre los 10-40 oC

necesarias para el desarrollo de los distintos agentes patológicos.

En México, los estados en donde se presenta mayormente estos casos son 6:

Guerrero, Morelos, norte de Veracruz, S. L. P., Sur de Nuevo León, y sur de

Sinaloa.

HUÉSPEDES RESERVORIOS

Tierra, detritus vegetal, madera, varias plantas.

PERIODO DE INCUBACIÓN

No se conoce, puesto que la enfermedad se puede manifestar desde algunos

meses, hasta años, el tiempo obedece a las condiciones en los que se

establece, como son; tamaño del inóculo, virulencia de la cepa y el estado

inmunitario del huésped.

CUADRO CLÍNICO

La topografía habitual es en miembros interiores (70%), debido a que son más

susceptibles a sufrir traumatismos, de este porcentaje, el 50% se presenta en

los pies. La segunda localización se presenta en la espalda y la nuca (15%). El

resto de los casos se dan en miembros superiores, que principalmente son

manos, brazos y codos.

Morfología

La mayor parte de los micetomas cursan con aumento de volumen y

deformación de la región más la presencia de lesiones de aspecto nodular,

fistulizadas, que en ocasiones tienen un anillo carnoso o mamelonado, y en

otras deprimido; de éstas drena un exudado filante y seropurulento, en donde

están las formas parasitarias, las que pueden ser microscópicas como los

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granos de Nocardia o bien visibles a simple vista (3-5mm) como las de  A.

madurae y hongos verdaderos.

La enfermedad es de evolución crónica y avanza hacia el tejido celular 

subcutáneo, puede rebasar la aponeurosis y afectar músculo, posteriormenteperiostio y hueso, entre otras estructuras (vísceras, pulmones).

La capacidad de penetración y osteolisis de los agentes del micetoma, cobra

importancia no sólo por provocar la invalidez de algún miembro como pie y

mano, sino en localizaciones como la espalda, porque pueden avanzar hacia la

vertebras, en especial las cervicales, provocando la destrucción y comprensión

medular, esto genera fenómenos parapléjicos; cuando la topografía es torácica

lateral, entonces se puede invadir pleura y afectar directamente al pulmón, de

manera que el paciente presenta afección y sintomatología específica e incluso

llega a expectorar granos.

La topografía craneana también es de suma importancia porque los huesos

planos son lisados fácilmente, esto provoca la invasión a meninges que

regularmente tiene un curso fatal. El ataque al hueso depende de 3

circunstancias: del estado inmune del huésped, de la cronicidad y del agenteetiológico.

Cuando el padecimiento avanza a planos blandos ataca al periostio y al hueso.

Las alteraciones más frecuentes son: periostitis, osteítis, osteofibrosis y

osteólisis, y si el proceso sigue, puede ocasionar una lisis completa del hueso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Osteomielitis, tuberculosis colicuativa, esporotricosis micetomatoide,coccidioidomicosis, actinomicosis, hidrosoadenitis, furunculosis, cicatrices

queloides.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

Toma de muestra: se realiza seleccionando una de las fistulas que este activa,

esto por lo regular el paciente lo indica por el prurito que le ocasiona; si la

fístula está cerrada, se debe abrir con la ayuda de una aguja de disección. Elmaterial o exudado fil ante que drena, se toma con el asa micológica y se

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divide en 2 para su observación y cultivo. En casos de micetomas sin fístulas o

poco activos, la muestra debe ser a partir de la biopsia. Si el padecimiento

compromete pulmones, es útil la expectoración o lavado bronquial.

Examen directo: el material recolectado se coloca entre porta y cubreobjetos,con una gota de lugol, solución salina o KOH al 10%.

Con la observación de los granos es suficiente para establecer el diagnóstico,

estos pueden ser microscópicos o macroscópicos.

Cultivos: se realizan en medios de Sabouraud o extracto de levadura agar; para

los acinomicetos, se utiliza Sabouraud más actidione, y para los eumicetos

Sabouraud más cloramfenicol.

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

Los micetomas son más frecuentes en el sexo masculino que en el femenino,

en una relación 5:1, esto se debe a una influencia hormonal, esto se piensa por 

la exacerbación del micetoma en las mujeres embarazadas, y los escasos

reportes en niños.

Por la edad es más frecuente entre la 3ra y 5ta década de la vida, por ser la

edad más productiva; es raro en niños.

En cuanto a la ocupación, el micetoma es un padecimiento propio de lso

campesinos, obreros, mecánicos, amas de casa, etc.

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ESPOROTRICOSIS

Es una micosis subcutánea o profunda, provocad por el hongo Sporothrix 

schenckii, de curso subagudo o crónico. Primordialmente afecta piel y linfáticos

en forma de lesiones gomosas, y en raras ocasiones se presentan en huesos,articulaciones y otros organismos.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

Como este hongo es dimórfico, presenta dos estadíos, uno en forma micelial,

en donde microscópicamente se distinguen hifas muy delgadas, de 1 a 3 µm de

grososr, además éstas son septadas, ramificadas e hialinas.

En el estado levaduriforme, presenta células ovoides, alargadas qu miden2-

4x3-6 µm, en ocasiones se observan resto del micelio del estadío anterior 

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CARACTERÍSTICAS DE LA COLONIA

Es una colonia blanca, de aspecto membranoso, se desarrollan en un cultivo

de 3-4 días.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Es cosmopolita, no obstante hay regiones en donde se presenta más esta

enfermedad, por ejemplo en Transvaal al sur de África, donde se presentó la

epidemia más importante, Japón, Australia, América Tropical, de donde

sobresale México, Uruguay y Guatemala.

HUÉSPEDES RESERVORIOS

Suelo, dentritus vegetal, madera, hojas, ramas sean frescas o secas, paja,

zacate,

animales como: roedores, insectos o reptiles.

PERIODO DE INCUBACIÓN

Para los casos cutáneos es variable, entre una semana y un mes.

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CUADRO CLÍNICO

Inicia a través de traumatismos

con material contaminado, la primera lesión se presenta en el sitio de entrada

del hongo, produciéndose un chancro esporotricósico, 10 días después, se

forma por la interacción con la respuesta inmune, el denominado complejo

cutáneo-linfático; a partir de éste, la enfermedad tiende a seguir 2 cursos: en un

porcentaje bajo, se presenta una involución de las lesiones y cura espontánea,o bien extenderse por contigüidad, dando placas escalonadas, que afectan los

vasos linfáticos regionales y se detienen en el linfático mayor.

Debido al polimorfismo de la esporotricosis, se han hecho muchas

clasificaciones clínicas, una de estas es la realizada por Saúl en 1988.

Esporotricosis cutáneo-linfática.

Es la forma clásica en la que se presenta la enfermedad, representa el 75% delos casos, se presenta en miembros inferiores y superiores de la cara, inicia

aprox. 2 semanas a la inoculación del hongo, formando un chancro

esporotricósico, constituido por ligero aumento de volumen, eritema y lesiones

nodulares o gomosas, que pueden reblandecerse para formar úlceras, estas

lesiones no son dolosasy los pacientes rara vez presentan prurito, al término de

dos semanas a partir de la formación del chancro, aparecen lesiones parecidas

en forma lineal y escalonada, ocupando los vasos linfáticos regionales, hacia elganglio de mayor importancia. Los nódulos se pueden ulcerar por traumatismos

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o por infecciones bacterianas agregadas, hasta formar grandes placas con

costras hemáticas y melicéricas, todo esto rodeado de un halo eritemato-

violáceo.

Esporotricosis cutánea-fija

Es una forma crónica que no tiende a la diseminación, se forma del mismo

chancro esporotricósico, pasando a una lesión única, vegetante o verrugosa,

de bordes bien limitados, con un halo eritemato-violáceo, cubierta con escamas

y costras melicéricas, por lo general pasa asintomática.

Esporotricosis cutánea-superficial.

Está constituida por placas eritemato-escamosas, violáceas y pruriginosas, se

presenta en la cara, no obstante, la placa bo se encuentra fija, sino que esta se

desplaza lentamente sin afectar los linfáticos, a pesar de que lo superficial de

las lesiones, la mayor parte de los casos son inmunológicamente hipoérgicos a

anérgicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Esporotricosis cutánea-linfática: Tuberculosis cutánea-gomosa, sífilis,

micetoma, tularemia, cromomicosis, infercciones piógenas, lepra tuberculoide,

infecciones por bacterias atípicas.

Esporotricosis cutánea-fija: Tuberculosis verrugosa, cromomicosis,

leishmaniosis, carcinoma espino-celular, impétigo, infecciones por bacterias

atípicas.

Esporotricosis cutánea-superficial: Dermatofitosis.

Esporotricosis cutánea-hematógena: Tuberculosis, gomas sifilíticas,

coccidioidomicosis.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO 

Examen directo

La muestra de pus o de escamas de una esporotricosis muestra la formaparasitaria del hongo: el cuerpo asteroide. El hongo en su estado de levadura 

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puede ser observado además con técnicas de coloración de la muestra.

Observación directa en una muestra histológica es también posible pero debido

a lo práctico y específico del examen fresco, es poco usada.8

Cultivo

Es el método más específico, seguro y específico para el diagnóstico de la

esporotricosis. Las colonias en agar de Sabouraud crecen en tres dias y las

características de la misma permiten su identificación. Microscópicamente de

las colonias se observan hifas, y conidias típicas de la Sporothrix schenckii . Es

frecuente producir un cultivo positivo con antecendente de examen directo

negativo.

TRATAMIENTO

Por su eficacia y por ser económicos, los yoduros (por ejemplo yoduro de

potasio) son el tratamiento de preferencia por vía oral. En casos de alergia a

los yoduros, ciertos antimicóticos como el Itraconazol son la elección. Otros

como el ketoconazol y la Anfotericina B no son usados en estas infecciones. El

tratamiento de inmunosuprimidos e infecciones extracutáneas es por lo general

considerablemente difícil y son frecuentes las recaídas.

PROFILAXIS 

Esta enfermedad puede ser prevenida al usar guantes y mangas largas durante

el trabajo de campo, jardinería o al trabajar con tierra, rosas, heno, etc.

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

Siempre se ha considerado como una enfermedad ocupacional, se presenta

sobre todo en campesinos, niños, cultivadores y vendedores de flores.

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CROMOMICOSIS

La cromomicosis es una infección crónica de la piel y de tejido subcutáneo,

predominante en miembros inferiores causada, sobre todo en el pie. En la

mayoría de los casos es causada por  hongos dermatiáceos (de pigmentación oscura) y parasitarios de los géneros  Fonsecaea pedrosoi , Phialophora 

verruscosa y Cladosporium carrionii .

La enfermedad se obtiene por  inoculación (suelo o vegetación) traumática

(raspones, puyazos, cortadas) del hongo a la piel o a capas más profundas.

Por ello es más frecuente ver las heridas eritematosas en las piernas y brazos.

Raramente se observan infecciones en otras áreas del cuerpo. La lesión se

desarrolla localmente extendiendose por contigüidad y rara vez por  vías 

linfáticas o hematógena causando lesiones metastásicas a distancia del sitio de

inoculación.

Las especies de hongos que más frecuentemente causan estas infecciones

son Fonsecaes pedrosoi , Phialophora verruscosa y Cladosporium carrionii .

Ocasionalmente otras especies pueden causar cromomcosis, entre ellas F. 

compacta y Rhinocladiella cerphilum.

Se encuentra que ciertas familias tienen una predisposición genética a

desarrollar la infección si son expuestos al organismo, mientras que otros que

carecen de ese factor hereditario se infectan con menos frecuencia, incluso al

ser expuestos a un igual o mayor número de eventos.

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 Así como ocurre con otras enfermedades micóticas, no se han reportado casos

de transmisión de un humano a otro. Ciertos matorrales como el cactus en el

desierto tienen el hongo en sus espinas, de donde es más fácil ser contragiado.

CUADRO CLÍNICO

Clasificación

• Nodular o tumoral, la más prevalente.

• Dermatitis verrucosa, vegetante o papilomatosa.

• Cromomicosis elefantiásica por estasis linfática.

• Psoriasiforme o en placa.

• Cicatrizal.

Las lesiones se caracterizan por mostrar nódulos, verrugosidades y atrofia, de

evolución crónica. Una vez inoculado el hongo en su estado saprófito, tarda

varias semanas a meses en aparecer en la piel una lesión en forma de placa 

eritematosa y asintomática que luego se vuelve verrucosa. En los tejidos, el

hongo parasitario desarrolla una forma característica, diagnóstica y

patognomónica llamados corpúsculos fumagoides, células muriformes ocuerpos escleróticos de color pardo, las cuales son formas de adaptación para

preservar una viabilidad muy prolongada.

La lesión progresa en absceso con tejido granulomatoso, de superficie irregular 

con hemorragias diminutas (visible como puntos negros), ulcerativo y no

contagioso, muy similar en algunos casos a las heridas de micetomas, la

leishmaniasis y la esporotricosis. Conforme pasan los años, las lesiones tienen

tendencia a la cicatrización dejando áreas atrofiadas, hipopigmentadas de la

piel y pueden causar deformaciones irreversibles e invalidéz parcial y

localizada. Infecciones secundarias por  bacterias pueden acompañar 

comúnmente a la micosis.

El prurito y la intensa sensibilidad a la presión son los síntomas característicos

de la cromomicosis.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

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El diagnóstico de la cromomicosis se confirma en el examen directo al

demostrar en una lámina con KOH al microscopio la presencia en las escamas

y costras de las lesiones, de cuerpos escleróticos pigmentados. Para ello se

toma una muestra de las escamas o costras y se coloca sobre una lámina

portaobjetos con una gota de KOH al 30% y se cubre con un cubreobjetos. Al

cabo de un reposo de 30 min se observa al microscopio en busca de los

cromomicetos descritos (cuerpos de Medlar), solas o agrupadas de color café

que pueden estar divididas por un tabique central, dandole el aspecto de grano

de café.

Biopsias  histológicas muestran granulomas e infiltración leucocitaria en

especial macrófagos.

Cultivo

El cultivo se realiza sembrando las escamas o el material purulento de existir 

sobre agar de Sabouraud o de Mycosel incubados a 25°C y otra a 37°C. Todas

las especies que producen la cromomicosis crecen lentamente (de 10 - 40

días) y las colonias entre todas las especies etiológicas son

macroscópicamente indistinguibles uno del otro: aterciopelados, brillosos,

radiadas y color de verde oscuro a negro. Las cepas de la cromomicosis, a

diferencia de probables contaminantes, crecen a 37°C, y nunca liquefactúan la

gelatina como los contaminantes hongos de colonias negras.

TRATAMIENTO

Las terapias más exitosas son la criocirugía con nitrógeno líquido así como

aplicando calor intenso local (unos 45ºC) en conjunto con antimicóticos como el

itraconazol. Claramente el estado de lesiones avanzadas resultan ser los de

más desafíos terapéuticos. No se han reportado casos de curas espontáneas.

PROFILAXIS

Debe instruirse a las personas en los medios rurales donde el padecimiento es

más frecuente, sobre la necesidad de usar zapatos y utilizar ropa adecuada

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que prevenga de traumatismos cutáneos con materiales infectados, a partir de

los cuales se produce la inoculación.

COCCIDIOIDOMICOSIS

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Esta afección es causada por el hongo Coccidioides immitis, se caracteriza por 

una gran variedad de manifestaciones clínicas.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Es una enfermedad que afecta principalmente el continente americano, en

zonas semidesérticas.

HUESPED RESERVORIO

Roedores como ratones, zarigüellas y ardillas de tierras.

PERIODO DE INCUBACIÓN

En los pulmones se cree que es de 15 a 20 días, puesto que pasa

asintomático, cutáneo es de 20 días a meses.

CUADRO CLÍNICO

La inhalación y deposición en el alvéolo pulmonar de las artrosporas es

seguida de su ingestión por los macrófagos, cuya actividad fagocitaria resisten.

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Una vez en el seno del tejido pulmonar, la artrospora se hidrata y aumenta

isotrópicamente de tamaño mientras sufre una replicación nuclear masiva hasta

formar un cenocito de unos 60 μm, seguida de endosporulación por 

segmentación centrípeta. La esférula gigante madura contiene entre 200-300

endosporas que comienzan a crecer isotrópicamente y que se liberan al estallar 

la esférula madre.

Las endosporas pueden formar nuevas esférulas y colonizar otros tejidos por 

contigüidad, vía linfohemática, o transportadas por fagocitos, pero muy a

menudo la infección inicial activa los macrófagos y la liberación de las

endosporas desencadena una respuesta inflamatoria intensa y eficaz, que

aborta la infección en este punto, dejando una inmunidad permanente.

Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es granulomatosa, más

proliferativa en animales y más exudativa en humanos. En algunos casos

puede quedar latente la infección, mientras en otros la enfermedad progresa,

extendiéndose por pulmón y a otros tejidos, especialmente óseo, cutáneo y

subcutáneo, y meníngeo en humanos. Pudiese haber transmisión

transplacentaria en hembras gestantes. La infección siempre es sensibilizante;

las formas progresivas pueden ser más o menos agudas, pero tienden a ser 

mortales. 

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• Las lesiones macroscópicas son de tamaño variable y aspecto

tuberculoide, bastante sólidas de textura y con cierta tendencia a la

supuración. Las lesiones óseas tienden a situarse en epífisis y uniones

osteocondrales, y suelen desarrollar tractos fistulosos hacia el exterior.

• Microscópicamente son granulomas extensos, ricos en macrófagos,

polimorfonucleares y linfocitos, y con poca tendencia a la fibrosis ni la

caseificación, envolviendo esférulas en diversos estadíos de madurez y

endosporas libres o fagocitadas, también frecuentes en los exudados.

DIAGNÓSTICO

• Laboratorio: la presencia de esférulas y endosporas en extensiones y

frotis de exudados aclarados con KOH es difícil de confundir con otras

micosis, aunque no tanto con prototecosis. La falta de crecimiento en

 Agar BHI-Sangre-Cisteína a 37º es también característica; en cambio el

cultivo en SDA a 25 ºC no debe intentarse sin grandes medidas de

seguridad ni por personal inexperto, dada la gran producción y

peligrosidad de las artrosporas. Todos los cultivos deben manejarse con

la máxima precaución y los confirmados ser esterilizados cuanto antes.

Las artrosporas de pared gruesa en forma de tonel, alternando con

células colapsadas aún en el micelio, o con faldillas en los extremos

procedentes de las mismas, son prácticamente diagnósticas. Existen

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sondas comerciales de ADN para hibridación, utilizables directamente

sobre material patológico.

Paracoccidioidomicosis

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La Paracoccidioidomicosis es una micosis profunda, sistémica y crónica

caracterizada por lesiones granulomatosas, que afecta principalmente a

personas que tienen frecuente contacto con la tierra. Produce infecciones 

pulmonares, úlceras granulomatosas en la nariz, boca y el tractogastrointestinal. No se trata de una enfermedad contagiosa que se pueda

trasmitir entre personas o animales.

La paracoccidioidomicosis en  América latina. Afecta unas 15 veces más al

hombre que a la mujer aunque ambos tienen una exposición comparablemente

igual (se cree que esta diferencia se debe a la sensibilidad a los estrógenos

que impedirían el pasaje de la fase saprofítica a la parasitaria). Es

frecuentemente una infección endémica en áreas con trabajadores agrícolas 

cultivadores de café y/o caña de azúcar . Es más prevalente en individuos

desnutridos entre las edades de 30 a 60 años.

Los únicos hospedadores conocidos del hongo etiológico son el hombre y el

armadillo. El Tití de Pinceles Negro (Callithrix penicillata) y los murciélagos 

pueden actuar como reservorios. No se ven casos de transmisión de persona a

persona.

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CUADRO CLINICO

Los pulmones son los sitios de infección primaria al inhalar los conidios y

fragmentos miceliales del hongo. Estos son capturados por los macrófagos 

pulmonares quienes diseminan al organismo por el sistema reticuloendotelial.

La inoculación directa en piel o mucosas no es común, con excepción de

quienes usan ramitas para limpiarse los dientes.3

Síntomas

Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente:

• Forma pulmonar asintomática aguda:

• La infección pulmonar pasa sin síntomas en el 95% de los

casos.

• Forma pulmonar sintomática aguda:

• fiebre 

• escalofríos • tos 

• disnea 

• Infiltrados pulmonares

• Forma pulmonar crónica:

• Tos con expectoración purulenta y hemorragica

• Insuficiencia respiratoria

• Dolor torácico

• Sudoración 

• Fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis 

pulmonar 

• Forma diseminada:

• Fiebre

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• Dolor de cabeza 

• Lesiones cutáneas 

• Úlceras  bucales y mucosa faríngea con perforación del

paladar  

DIAGNÓSTICO

Consiste en el hallazgo del agente etiológico en las lesiones, mediante un

estudio directo de las mismas y el desarrollo del hongo en medios de cultivo

apropiados. Las muestras analizadas dependerán de las manifestaciones

clínicas que presente el paciente. Podrán ser piel, expectoración, fluido de

lavado bronquioalveolar, etc.

TRATAMIENTO

Se usa a los azólicos como tratamiento de elección en la

Paracoccidioidomicosis, utilizándose con éxito el Ketoconazol, a 400 mg/día,durante el primer mes, luego a 200 mg/día los siguientes 11 meses. El

Itraconazol a 100 mg/día, por un lapso de seis meses, parece determinar 

menos recaídas, pero su costo es muy superior al Ketoconazol. De segunda

elección constituyen las sulfamidas, en especial en asociación con trimetoprim,

al ser dos antimicóticos de administración oral, con buena tolerancia, baja

toxicidad y relativo bajo costo, obteniéndose mejores resultados, sobre todo en

las formas diseminadas crónicas, cuando se administran es por un lapso de 12

meses, mínimo.

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Histoplasmosis

Reino: Fungi

Filo: DeuteromycotaSubfilo: Deuteromycotina

Clase: Hyphomycetes

Orden: Moniliales

Familia: Moniliaceae

Género y especie: Histoplasma capsulatum

La histoplasmosis es una micosis sistémica, caracterizada por lesiones

necrogranulomatosas, que afecta a carnívoros, equinos y humanos por la

infección con una de las tres subespecies del hongo dimórfico Histoplasma

capsulatum. No se trata de una enfermedad contagiosa que se pueda trasmitir 

entre personas o animales

CARACTERÍSTICAS

El Histoplasma capsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en

forma de micelios. Histoplasma capsulatum es el anamorfo de Ajellomyces

capsulatus, Familia Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota.

Presenta tres variedades: H. c. var. capsulatum, ureasa+; H. c. var.

farciminosum, de crecimiento muy lento y H. c. var duboisii, que es ureasa-.

La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave

o de murciélago. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente

equinulada, de 1-6 μm, que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos.

Se puede cultivar a 25-30 ºC en SDA, dando colonias algodonosas,

blanquecinas a morenas, que una vez maduras forman también macroconidias

esféricas de 8-14 μm pigmentadas, de pared gruesa y aspecto de “mina

submarina”.

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En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 ºC crece levaduriforme en colonias

redondas, mucoides y color crema, con pequeñas blastosporas ovales a

esféricas de 2-5 m, con gemación de base estrecha. La forma blastosporada

aparece también en los tejidos infectados, a menudo en grandes números en el

citoplasma de histiocitos y macrófagos.

CUADRO CLÍNICO

El trasporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo

contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. La

susceptibilidad a la difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas

celulares deterioradas del anfitrión.

La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma

intracelular. Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir 

las proteínas que inhiben la actividad de proteasas lisosomales.

Su manifestación en personas inmunocompetentes suele ser asintomática.

Puede cursar con cuadros parecidos a los de una neumonía con fiebre, distrés

respitatorio, y en un 20% aproximadamente de los pacientes se llega a producir 

un shock séptico, fallo renal y coagulopatía.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

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La histoplasmosis está presente en América, África y Asia, se extiende en

 América desde el sur de Canadá a las regiones centrales de Argentina, siendo

enzoótico en los valles de los ríos Mississippi, Missouri y Ohio, en

Norteamérica, y la cuenca del Río de la Plata en América del Sur.

Se aísla de la naturaleza en las zonas templadas y tropicales húmedas, cuyos

suelos son ácidos, ricos en nitrógeno, fosfatos e hidratos de carbono. Los

histoplasmas se relacionan especialmente con el guano de las aves y de las

cuevas habitadas por murciélagos.

La infección natural se produce a partir de suelos contaminados, y es

generalmente inhalatoria en H. c. capsulatum y duboisii, y percutánea en H. c.

farciminosum. No es contagiosa, y la enfermedad es esporádica excepto en

áreas enzoóticas, donde la prevalencia de infecciones inaparentes puede ser 

muy elevada.

CUADRO CLÍNICO

Es inhalado, y los microconidios son capturadas por los macrófagos

pulmonares, en los que germinan dando blastosporas. Generalmente son

destruidas en mayor o menor plazo, y la infección es abortiva o asintomática,

pero en casos de inmunidad celular deficiente, se liberan del fagolisosoma

pasando a citoplasma, donde se multiplican libremente, y se reparten por todo

el organismo. La infección estimula la multiplicación de los macrófagos

infectados, dando lugar a proliferaciones con necrosis e infiltración de tipo

granulomatoso, muy frecuentes en pulmón, pero posibles también en ganglios,

piel, digestivo (en perros) y sistema nervioso central. La enfermedad

generalizada es mortal.

Síntomas

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Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda:

• No se presentan síntomas.

Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda:

• Fiebre

• Escalofríos

• Dolor torácico al inspirar 

• Histoplasmosis pulmonar crónica:

• Tos

• Dificultad respiratoria• Dolor torácico

• Sudoración

• Fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar e

incluir tos con sangre (hemoptisis)

Histoplasmosis diseminada:

• Fiebre

• Dolor de cabeza

• Rigidez en el cuello

• Lesiones cutáneas

• Úlceras bucales

Otros síntomas del histoplasma:

• Dolor articular 

• Nódulos cutáneos

• Erupciones en la piel

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DIAGNÓSTICO

Consiste en el hallazgo del agente etiológico en las lesiones, mediante un

estudio directo de las mismas y el desarrollo del hongo en medios de cultivo

apropiados. Eventualmente puede realizarse inoculación animal. Las muestras

analizadas dependerán de las manifestaciones clínicas que presente el

paciente. Podrán ser piel, expectoración, fluido de lavado bronquioalveolar,

biopsia ósea, etc.

Si la lesión es de piel o mucosa, se efectuará una toma de la lesión con bisturí

estéril, extrayendo abundante material. Si la lesión fuera costrosa, se deberá

descostrar la misma antes de realizar la toma. Radiológicamente se observan

infiltrados pulmonares con retracción de lóbulos superiores, casquetes

pleurales, cavidades, desviación traqueal, nódulos calcificados.

En el caso de que se sospeche histoplasmosis visceral, el material a estudiar puede corresponder a expectoración, biopsias de ganglios linfáticos, lavados

broncoalveolares, punción medular, punción hepática, etc.

PROFILAXIS

La prevención básica estriba en evitar en lo posible la exposición, cosa no

siempre factible en áreas enzoóticas, pero sí, al menos, en los dormideros de

pájaros y cuevas de murciélagos.

El diagnóstico precoz y tratamiento con antifúngicos sistémicos (derivados del

imidazol, triazol,caspofungina o anfotericina B) pueden ser útiles. En la forma

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linfangítica equina, más crónica, puede ayudar la excisión quirúrgica y

tratamiento con yoduros.

Blastomicosis

La blastomicosis, Enfermedad de Gilchrist o blastomicosis norteamericana esuna enfermedad piogranulomatosa poco frecuente que afecta a humanos,

perros y gatos, producida por el hongo  dimórfico llamado Blastomyces 

dermatitidis, encontrado frecuentemente en el suelo y sobre maderas. Es

endémica de regiones norteñas de  América del Norte y causa síntomas 

similares a la histoplasmosis.

Blastomyces dermatitidis es el anamorfo de  Ajellomyces dermatitidis, Familia

Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota.

La forma infectante son las conidiosporas ovales o piriformes, de 2 a 7 μm de

pared delgada y lisa, que se forman sésiles o pediculadas sobre las hifas de la

fase miceliana, algodonosa y blanquecina aunque se oscurece con la edad. Por 

cultivo en Agar BHI con cisteína y 5% de sangre, a 37 ºC, se produce el cambio

a la fase levaduriforme patógena, con blastosporas multinucleadas de pared

gruesa, gemación generalmente simple de base amplia y 8-15 μm, en coloniasmorenas, arrugadas y butirosas. El cultivo de conidiosporas o de blastosporas

a 24 ºC en Agar Sabouraud Glucosado (SDA), da las colonias blanquecinas,

algodonosas y circunscritas propias de la forma miceliana.

La infección tiene una incidencia entre 1 y 2 casos por cada 100.000 personas

que viven en áreas donde el hongo se presenta con mayor frecuencia y es

mucho menos frecuente fuera de estas áreas.

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La fase micelar saprofítica del hongo en el medio ambiente produce

abundantes conidiosporas, que es la forma infectante de la enfermedad. El

hábitat ideal para la presencia de esta forma micelar son los suelos húmedos

con abundancia de materia orgánica (restos vegetales), umbríos y con un

pH<6, sobre todo si el terreno ha sido recientemente removido. Estas

condiciones se localizan en los márgenes de ríos y lagos con árboles caídos.

Muy frecuentemente asociado a obras de construcción de cabañas o muelles 

en estas zonas. La enfermedad es muy frecuente en riveras y zonas lacustres

del centro y sudeste de los Estados Unidos y Canadá. La mayor incidencia

registrada en los Estados Unidos ocurrió en estados como Wisconsin, donde

desde 1986 a 1995 habían 1,4 casos por cada 100,000 habitantes.4

En Canadá, la mayoría de los casos de blastomicosis ocurren al noroeste de

Ontario, en particular alrededor del área de Kenora por razón de sus suelos

húmedos y acídicos. La blastomicosis tiene distribución mundial, algunos casos

en ocasiones reportados en África.5

La penetración suele ser inhalatoria y menos frecuentemente  per cutánea. Una

vez producida la infección el proceso no es contagioso. Son especialmente

sensibles el hombre, las razas de perros Hounds, Retrievers y Pinschers y los

gatos. La presentación en caballos es excepcional.

CUADRO CLÍNICO

La penetración vía inhalatoria, más frecuente, puede dar lugar a una infección

abortiva (se cura sola) o subclínica, si la inmunidad celular es eficaz. Caso

contrario, las blastosporas, defendidas por su gruesa pared celular, producenlesiones progresivas granulomatosas o piogranulomatosas (con pus), y

vehiculadas en macrófagos, metástasis ganglionares, cutáneas, óseas,

oculares, y más raramente nerviosas y genitales. La enfermedad clínica tiende

a ser mortal sin tratamiento. La infección determina una intensa sensibilización

alérgica.

Se produce una neumonía  febril, con tos, astenia y disnea (dificultad

respiratoria), primero de esfuerzo y luego continua y progresiva; a menudo

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congestión e induración de los ganglios cervicales y submandibulares. Los

ganglios mediastínicos se muestran radiográficamente como una masa densa

en la bifurcación de la tráquea y suelen producir disfagia (dificultad para tragar).

También pueden producirse forúnculos, abscesos y úlceras cutáneas, a veces

con adenopatía regional; hipopion, panoftalmitis o ceguera no son raros,

acompañados de descarga oculonasal.

El proceso, una vez declarado suele ser rápidamente debilitante y mortal.

La neumonía puede ser focal, con pocas lesiones piogranulomatosas de gran

tamaño, o difusa, con multitud de granulomas miliares de aspecto lardáceo.

La lesión elemental es un granuloma de centro necrótico, rico en blastosporas,

envuelto en una capa de células epitelioides, y periferia con abundantes

linfocitos, algunos macrófagos y células gigantes de cuerpo extraño, y poca

tendencia a la encapsulación o a la caseificación. En las lesiones supurantes

predominan polimorfonucleares y macrófagos.

DIAGNÓSTICO

• Clínico-epidemiológico-lesional : la asociación de cuadro respiratorio con

infarto ganglionar, alteraciones oculares y lesiones cutáneas resulta

sugestiva en zonas enzoóticas, pero recuerda también la criptococosis y

otras micosis sistémicas.

• Micológico: las abundantes blastosporas redondeadas de gran tamaño y

gruesa pared en los tejidos carecen de cápsula hialina, pero podrían

confundirse con criptococos. Se ven muy bien en azul de metileno o

Giemsa.

El cultivo a 37 ºC en Agar BHI-cisteína-Sangre muestra el típico crecimiento

levaduriforme, con grandes blastosporas multinucleadas acapsuladas de

gruesa pared y gemación de base amplia, que al resembrar en SDA a 25-30 ºC

forma el micelio algodonoso con conidióforos simples y pequeñas conidias,

propio de Blastomyces.

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TRATAMIENTO

El Itraconazol administrado oral es el tratamiento de preferencia en la mayoría

de los casos de blastomicosis. Las tasas de cura son elevadas y aunque el

tratamiento, como en la mayoría de las micosis, dura un período de varios

meses, es una terapia tolerada por los pacientes. La anfotericina B se

considera más tóxica, de modo que solo se reserva para casos críticamente

enfermos y en aquellos que tengan afecciones del sistema nervioso central.

PROFILAXIS

El desconocimiento de su reservorio natural impide evitarlo o controlarlo. Las

únicas posibilidades de lucha estriban en el diagnóstico precoz y el tratamiento,

que se basa en los imidazoles sistémicos, o en su caso, anfotericina B

parenteral, siempre bajo estricta monitorización renal.

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

Cazadores, pescadores fluviales y piragüistas están expuestos a la enfermedad

en las áreas afectadas. La forma más habitual es la pulmonar, seguida de lacutánea; las otras formas de extensión son mucho más raras, y no suele haber 

lesiones oculares. A menudo es mal diagnosticada como neumonía bacteriana,

y el tratamiento antibiótico la agrava.