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INTRODUCCIÓN
• La FAO (1991) define a las micotoxinas como metabolitos de hongos que provocan cambios patológicos tanto en seres humanos como animales,
• y la micotoxicosis son los síndromes de la toxicidad resultante de la absorción de micotoxinas.
• El término micotoxina deriva de las palabras griegas "mykes" (hongos) y "toksicons" (veneno).
• 400 micotoxinas
• los granos de cereales que anualmente son afectados fluctúan entre 25 a 40 %.
• Causan daños a la salud animal y humana
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS MICOTOXINAS
• Mono Polares• Bajo Peso Molecular (PM < 700)• Resistentes a Químicos / Biológicos / Inactivación
Física• Amplio rango de efectos tóxicos• Altamente tóxicas para animales y el hombre
(hongos Aspergillus, Penicillium y Fusarium) (Aflatoxinas, Ocratoxinas, las Fumonisinas y los Tricotecenos)
MICOTOXINAS CONOCIDAS DE IMPORTANCIA ECONÓMICA EN LA INDUSTRIA PECUARIA
GRUPO TIPO
AFLATOXINAS B1, B2, G1, G2
OCRATOXINAS A, B, C, D
FUSARIOTOXINAS TRICOTICENOS
T-2 Toxina, Vomitoxina o DON, DAS
ZEARALENONA
FUMONISINA A1, A2, B1, B2, B3, B4
Factores que afectan la toxicogénesis/crecimiento fúngico
Actividad de agua (aw).La actividad agua influye considerablemente en la producción de toxinas, particularmente en los productos poco hidratados. La mayor parte de los hongos que contaminan los cereales, por ejemplo, necesitan valores superiores a 0,7%. La toxicogénesis tiene lugar únicamente para una aw ligeramente superior (por ejemplo + 0,02) que la aw límite para el crecimiento.
Descenso de la presión parcial de oxígeno. El descenso de la presión parcial de oxígeno y especialmente el incremento del nivel de CO2 conduce a una más marcada reducción de la toxicogénesis que del crecimiento fúngico.
Composición química del substrato y el pH. La toxicogénesis, al menos para la mayoría de las micotoxinas conocidas, es más dependiente de la composición química del substrato que el crecimiento fúngico.
La temperatura. La temperatura óptima para la toxicogénesis, se define como la temperatura a la cual el ritmo de producción de toxinas es máximo. Esta temperatura es, la mayoría de las veces, ligeramente más baja que la óptima para el crecimiento del hongo. Además el rango de la temperatura que permite una toxicogénesis significativa, es más estrecho que la que permite el crecimiento del hongo.
Zonas de microflora. Son pequeñas zonas del alimento con alto contenido en humedad.
Factores que afectan la toxicogénesis/crecimiento fúngico
CAUSAS INHERENTES AL ECOSISTEMA
*abundantes nutrientes en el grano*temperatura del grano*disponibilidad de agua
CONDICIONES INHERENTES AL GRANO
*los hongos utilizan el vapor de agua inter granular cuya concentración está determinada por el equilibrio entre el agua libre(Humedad del grano) y el agua en la fase de vapor que se halla rodeando inmediatamente las partículas granulares.
*para un mismo contenido de humedad cada grano ó subproducto tiene una diferente aw, y confiere un sustrato diferente que originadiferentes hongos y velocidades de crecimiento.
*Las micotoxinas se encuentran principalmente en los granos de cereales y forrajes conservados. *Son producidas por hongos endófitos durante el crecimiento de la planta ó por hongos saprófitos durante el almacenaje.*capacidad de los hongos de crecer en un ancho rango de T(desde congelado a >50oC)
*actividad de agua mayor a 0.7-0.9
*temperatura, la cual aumenta el pasaje de agua del granoa la fase de vapor
*por ej: maíz almacenado con 15%H :a) a 15oC T se conserva un año
b) a 30 oC T se conserva sólo 3 meses
*la presencia de insectos y gorgojos, contribuyen al crecimiento dehongos por daño físico y pérdida de nutrientes
*a T <17 oC no aparecen insectos*a T de 3-30 aparecen gorgojos con H > a 12%.
*daños previos, causados en los granos por mal manejo (rotura de cubierta)
Ejemplo de CONDICIONES FISICO –QUIMICAS PARA ELCRECIMIENTO DE LOS HONGOS DURANTE ELALMACENAMIENTO DE LOS GRANOS
LA SIGNIFICANCIA DE LAS MICOTOXINAS
*implicancia en un ancho rango de enfermedades en el hombre y en los animales
*su ingestión produce efectos agudos y crónicos*produce interferencias con el SN, S. Cardiovascular,
S. Pulmonar y digestivo*pueden ser carcinogénicas, mutagénicas, teratogénicas,
e inmunosupresoras*pérdidas económicas
*impacto social por alimentos de bajo costo*disminuye las posibilidades de mercados externos
AFLATOXINAS
Producida por algunas cepas de Aspergillus
A. parasiticus : Aflatoxinas B1,B2 ( B indica que estas aflatoxinastienen fluorescencia azul (blue) frente a la luz ultravioleta (365 nm),
Aflatoxinas G1,G2 (G indica la fluorescencia verde amarillenta (green)
A. flavus: Aflatoxinas B1,B2 AF totales= B1+B2+G1+G2
*crecen en alimentos mal secados y en granos deterioradosen clima subtropical.*cereales, semillas oleaginosas, maíz, semilla de algodón.
Metabolitos:
AFM1 en humanos y animales, proviene de la AFB1 (leche de la madre)AFM2 aparece en la leche ganado ingirió raciones contaminadas con AFB2
La Aflatoxina M1 (AFM1), encontrada en leche y productos lácteos, es resultado directo del consumo de AFB1 a través de raciones contaminadas.
La cantidad de AFM1 excretada en la leche, como porcentaje de la AFB1 consumida, suele ser de 1 a3%, sin embargo, se han encontrado valores de hasta 6%
Rodeo lechero con dosis de AFB1 (500 ppb): Signos agudos de intoxicación:
*órgano blanco: el hígado
•infiltración grasa y necrosis considerable, muerte celular y pérdidas de funciones esenciales.•grave inhibición de la síntesis proteica y glucídica ( neoglucogénesis casi anulada).•detoxificación ( Glucuronoconjugación) inhibidas por lo tanto se eleva extremadamente la Bilirrubina Indirecta•síndrome hepato-renal, con Hiperamonemia, Hipocalcemia-Hipomagnesemia, edemas en extremidades posteriores, vacas caídas en tetania, dolor abdominal, parálisis ruminal, diarreas oscuras a veces con melenas, decúbito esternal y muerte.
Rodeo expuesto a dosis baja pero de larga duración ( 25 a 80 ppb por mas de 25 días) : toxicidad crónica.
•disminución de la producción de leche, del estado corporal, pelo hirsuto y con zonas de depilación fundamentalmente en la zona superior a las pezuñas, edema coronario podal, pododermatitis, verrugas y callos interdigitales.•Hemorragia subcutánea, anemia hemolítica e ictericia son signos característicos de la intoxicación crónica.•Infertilidad , hiperestrenismo, quistes ováricos y anovulación, muerte embrionaria, abortos durante el primer tercio de la gestación.
La intoxicación sub aguda o crónica debida a AFB1 ( Aflatoxicosis) en vacas de leche y animales en engorde se caracteriza por presentar un síndrome hepatotóxico tipo distrófico con infiltración grasa ( lipidosis) y colangiopatía tipo obliterante.
Este síndrome generalmente se encuentra precedido por una Anemia de tipo hemolítica con un estado de hiperbilirrubinemia indirecta la cual agravará la Colangiopatía.
El perfil metabólico realizado en 250 vacas lecheras durante el período 3/2/04 al 3/4/04 a los cuales se les diagnosticó Aflotoxicosis arrojó los siguientes resultados promedios.
MAIZ, SORGO Y SEMILLA DE ALGODÓN CONTAMINADA CON AFLOTOXINA B1,( 48 A 144 ppb)
AST=Aspartamo transaminasaGGT=Gama glutamil transpeptidasaCPK=Creatinina fosfato kinasa
La infertilidad
Relacionada a la hepatopatía necrótica lipidótica ( hígado graso) la cual conduce a una alteración de la actividad de la enzima microsomal cuya función es la de convertir el 17 Beta Estradiol a Estriol y Estrona.
La inmunosupresión
La AFB1 reacciona específicamente con la T –Cell ( Linfocitos T), destruyéndolos, además producen atrofia tímo y disminución de la capacidad fagocítica de los macrófagos.
Los alimentos de consumo humano nopueden tener más de 5 ppb de Aflatoxinass totales y la leche no más de 0,5 ppb de AFM1,siendo este último nivel más riguroso en los países de la Unión Europea (0,05 ppb).
En alimentos de uso animal la FDA establece niveles de 20 ppb para todos los alimentos de uso en vacas lecheras y animales inmaduros.
Para alimentación de otros animales también son 20 ppb,
Excepciones:
300 ppb para harina de semilla de algodón destinada a bovinos de carne, cerdos y aves; 200 ppb para finalización de cerdos (46 kg o más de peso); 100 ppb para reproductores en ganado de carne, cerdos y aves.
Recordar las normativas actuales
La mezcla de alimentos contaminados con otros libres de contaminación, como una forma de disminuir laconcentración de Aflatoxinas no está permitida.
Fusarium sporotrichoides----T-2 toxinaFusarium graminearum--- Deoxinivalenol (DON, vomitoxina)
ZearalenonaDiacetoxiscirpenol (DAS)
Fusarium moniliforme---- Fumonisinas
Micotoxinas producidas por Fusarium
LOS TRICOTECENES
*producido por Fusarium en climas muy fríos*aparecen en el maíz que se dejó en invierno en el campo
*produce la toxicosis maíz enmohecido(en animales de granja)
*produce la aleukia en el hombre (consumo dePan hecho con harina enmohecida)
*efectos neurotóxicos, lesiones orales,inmunosupresión por inhibición de biosíntesis de macromoléculas
Fusarium sporotrichoides----T-2 toxinaF. tricinctum
Tricotecenes-T-2Todos los cereales de muchas partes del mundoLluvias prolongadas en tiempos de cosecha
Efectos metabólicos
Inhibe la síntesis de proteínas
Citotóxica, afectando principalmente a las células que sedividen con mayor velocidad, por ejemplo las células del epitelio gastrointestinal, de la mucosa oral, de la piel, también afecta a las células linfoides.
Produce ulceraciones y descamaciones en la boca, lengua, paladar, erosiona el epiteliode la mucosa del tracto gastrointestinal ocasionando una severa gastroenteritis, diarreasanguinolenta que afecta la absorción de nutrientes y por lo tanto la conversión alimenticia.
Sistema hematopoyético, anemia , disminución y atrofia de losórganos linfoides, lo que propicia una disminución de la inmunidad celular y humoral, porlo que se presentan fallas vacunas y mayor susceptibilidad a agentes infecciosos quepuede llevar a la muerte a los animales.
En bovinos la T-2 ha sido relacionada congastroenteritis, hemorragias gastrointestinales y muerte de animales (Whitlow y Hagler, 2002).
TRICOTECENES-DEOXINIVALENOL (DON)
*se llama vomitoxina por efectos eméticos y rechazo de alimento*maíz, trigo, cebada, avena y centeno
*Estos hongos se desarrollan rápidamente cuando los granos están sometidosa condiciones ambientales frías, lluviosas, seguidas de un corto período seco.
*5-30 min de ingerir cereal contaminado, naúseas, vómitos,dolor abdominal, debilidad.
Efectos metabólicos:
Inhibidor de la síntesis proteica, afecta tracto GI y el sistema inmune(inmunosupresor)Cerdos muy sensibles
Fusarium graminearum--- Deoxinivalenol (DON, vomitoxina)Zearalenona
Zearalenona (ZEN)
Producida por Fusarium sp. ( F. graminearum)
Sustrato más común maíz, trigo, cebada y avenas
Condiciones de alta humedad y baja temperatura
Efectos metabólicos:
Micotoxina estrogénica
Toxicidad relacionada al sistema reproductor
No hay niveles establecidos
Fusarium graminearum--- Deoxinivalenol (DON, vomitoxina)Zearalenona
Fumonisinas
Producidas por Fusarium sp. (F. verticillioides, moniliforme)
En todo el mundo, maíz cultivado en tiempo caliente y seco seguido por periodos de alta humedad .
Principales FB1, FB2 & FB3 (B1 + B2 + B3 = total fumonisinas)
Caballos muy susceptibles ( leucoencefalomalacia) equina
Fusarium moniliforme---- Fumonisinas
Ochratoxina A
Maiz, cebada, trigo y centeno
Al menos 9 Ochratoxinas (A;B;C;D)han sido indentificadas pero la Ochratoxina A es la más común y tiene la mayor significancia toxicológica.
Nefrotóxica y carcinogénica suspecta
No hay aún acciones de control, o niveles máximos establecidos.
MICOTOXINAS PRODUCIDAS POR PENICILLIUM
Penicillium verrucosum, P. viridicatum----Ochratoxina AAspergillus sp.(A. Ochraceus)
Hongos endofíticos
Festuca alta, Lolium, otros pastos
Se aloja en la capa de aleurona en semillas de festuca enforma de micelio
Festucosis: Neotyphodium coenophialum(anterior denominación Acremonium coenophialum
Pie de festuca
Alcaloide : Ergotamina del tipo ergovalina
Vasoconstriccion Condiciones de sol fuerte y largos transportes aumentan el problema
Claviceps purpurea, C. paspalli, and C. FusifonnisCornezuelo
Centeno, trigo cebada
Alcaloides toxicos ergotamina, vasoconstricción
ErgotismoReduce peso y baja efeciencia reproductivaAgalactia Convulsiones, paralisis posterior, gangrena y pérdida de extremidades, orejas, cola.Los daños son mayores a alta T amb (verano)
ANALISIS Y METODOS DE DETECCION
*ocurrencia aleatoria *importancia de la muestra y del tamaño*el tamaño de la muestra aumenta con eltamaño de la partícula a analizar*por ej: para grano entero de:maní(20 kg), maíz (10 kg) yarroz (5 kg)
*Detección por HPLC, CG*Detección por kits de ELISA.
CONTROL DE LAS MICOTOXINAS
Segregación de los granos contaminados (clean grain)*en base a niveles aceptados y acordadospor varios países*Segregación durante el proceso de clasificaciónpor calidad externa.*Sin embargo, la Zearalenona y DON se concentra en el proceso de fraccionamiento (salvado durante molienda)
Destrucción ó remoción de las micotoxinas*Aluminosilicatos en tubo digestivo*Amonio como vapor anhidro ó en solución a alta presión y TDurante 30 min. *Spray de amonio y almacenamiento a T amb 2 semanas en silos bolsas.*Aún no está aprobado por la FDA.
DOSIS MAXIMAS ACORDADAS
*AFLATOXINAS--- 5ppb(ug/kg)*AFLATOXINA M1 leche-niños—0.05-0.5ppb*ZEARALENONA---1mg/kg en granos*T2 TOXINA---- 0.1mg/kg en granos*DON--- Canadá 2mg/kg trigo sucio-alimentos niños 1.0 mg/kg -en harinas ó salvado 1.2 mg/kg-en alimentos para animales--- 4mg/kg
MAÍZ CEBADA AVENA ARROZ SORGO TRIGOAspergillus Candidus
Aspergillus glaucus
Aspergillus terreus Aspergillus clavatus
Aspergillus clavatus
Aspergillus Candidus
A. flavus A. restrictus Penicilliun viridicatum
A. flavus A. terreus A. flavus
A. niveus A terreus A nidulans A. wentii A. glaucusA. restrictus Penicillium
viridicatumA. ochraceus
A. niveus
A. terreus Alternania spp A. parasiticus
A. restrictus
Pencillium aureanteorgriseum
Cladosporrium spp
A. terreus A. terreus
P. citrinum Fusarium spp. A. versicolor
A. wentii
P. cyclopium Penicillium citrinum
Penicillium citrinum
P. viridicatum
P. citrionigrum
P. viridicatum
Fusarium graminearum
P. Islandicum
Fusarium spp
Alternaria alternata
P. viridicatum
Alternaria alternata
Wallemia sebi
T-2Fusarium tricinctum
F. graminarum
Disminución de la presión. Aumento del triptofano (precur-sor de la serotoni-nina en el cerebro).Disminución del apetito
Inflamación del sistema digestivo. Inmunosupresión. Vómitos.Falta del retorno al celo.Anorexia.Lesiones de la comisura del pico y del paladar.
Grado de severidad de inmunosupresión 2°
Sinergismo: Es producida simultáneamente con Deoxinivalenol y Ácido fusárico.
Mycosorb tiene un 52% de capacidad total de adsorción sobre T-2.
DONFusarium tricinctum
F. graminarum
Aumento del triptofano (precur-sor de la serotoni-nina en el cerebro).Disminución del apetito
Pobre rendimiento. Vómitos.Anorexia.
Sinergismo: Es producida simultáneamente con T-2 y Ácido fusárico
Grado de severidad de inmunosupresión 2°
Mycosorb tiene un 45% de capacidad total de adsorción sobre DON.
DON=Deoxinivalenol o Vomitoxina.
Ac. Fusá-rico
Fusarium moniliforme
Inhibición de la síntesis protéica celular.Aumento del triptofano.Elevación de las concentraciones cerebrales de triptofano y serotonina.
Baja presión sanguínea. Vómitos.Anorexia.Letargia.
Sinergismo: Es producida simultáneamente con T-2 y Deoxinivalenol.
Fumo-nisina Fusarium
moniliforme
Inhibición de la biosíntesis de esfingolípidos.
Inmunosupresión.Leucoencefalomalacia equina.Edema pulmonar porcino.
Grado de severidad de inmunosupresión 4°
Mycosorb tiene un 85% de capacidad total de adsorción sobre Fumonisina.
Zeara-lenona
Fusarium graminearum.
Propiedades estrogénicas.
Prolapso uterino.Hiperestrogenismo:Aborto, reabsorción embrionaria, retorno al celo, anestro, atrofia de ovarios y testículos, reducción del tamaño de la camada.
Mycosorb tiene un 67% de capacidad total de adsorción sobre Zearalenona.
Ocra-toxina
Penicillium viridicatum.Aspergillus alatuceus.
Peroxidación de los lípidos.Afecta síntesis proteica de ADN y ARN.Efectos sobre las funciones mitocondriales.Inhibición de las enzimas glicogenolíticas.
Anorexia, pérdida de peso, emesis, conjuntivitis purulenta, amigdalitis, polidip-sia, poliuria, pasaje de coágulos san-guinolentos muco-sos a través del recto, deshidra-tación. Teratogé-nesis (porcinos). Disminución de la inmunidad celular. Baja resistencia de la cáscara de huevo.
Grado de severidad de inmunosupresión 3°
Mycosorb tiene un 44% de capacidad total de adsorción sobre Ocratoxina.
Ergotamina
Claviceps purpúrea.Acremonium lolii.A. coeniophialum.
Alteración de la termorregulación.Antagonismo de los receptores adrenérgicos.Estímulo de receptores de la dopamina.
Lesiones podales (fragilidad de los cascos).Malformación pilosa.Hipertermia.Necrosis de las extremidades.Temblores y convulsiones.
B1, B2 G1, G2M1, M2
Aspergillus parasiticus.A. flavus.
Hepatotoxicidad.Disminución de la respuesta inmune.Involución del timo.Bloqueo de la acción de la vitamina D3.
Síndrome de mala absorción. Pigmen-tos sanguíneos en orina. Membranas ictéricas, hígado aumentado de ta-maño y amarillento, vesícula biliar aumentada. Aborto, anorexia, carcino-génesis, inmuno-supresión, coagulopatía, petequias hemorrágicas.Aves: problemas de patas y erosión de la molleja.
Grado de severidad de inmunosupresión 1°
Mycosorb tiene un 89% de capacidad total de adsorción sobre las aflatoxinas.
AFLATOXINAS
NIVELES DE MICOTOXINAS EN ANIMALES
MICOTOXINA(ppm)
CERDOS
BAJO MOD ALTO
AVES
BAJO MOD ALTO
RUMIANTES
BAJO MOD ALTO
AFLATOXINAS 20 20-50 >50 20 20-50 >50 0 20-50 >50
T-2 0.1 0.1-0.3 >0.3 0.1 0.1-0.3 >0.3 0.1 0.1-0.3 >0.5
DON 0.5 0.5-1.0 >1 5 5-10 >10 3.0 3-5 >3
FUMONISINA 2. 2-5 >5 2. 20-40 >40 10 10-20 >10
ZEARALE-NONA 0.5 0.5-1.0 >1 5 5-10 >10 3.0 3-5 >3
OCRATOXINA 0.1 0.1-0.3 >0.3 0.1 0.1-0.3 >0.3 * * *
CARACTERISTICAS DE ADSORBENTES DE MICOTOXINAS
• Efectivo contra una amplia gama de micotoxinas • Económico • Utilizar tecnología accesible • Generar productos atóxicos • No afectar la palatabilidad ni las propiedades
nutricionales del alimento• Escasa o nula afinidad por pigmentos, promotores de
crecimiento, vitaminas, minerales y aminoácidos sintéticos
GANANCIA DE PESO 54 DIAST1 CONTROL, SIN AFLATOXINAS, T2 CONTROL, CON AFLATOXINAS, T3 +0.5 Kg YeaSacc1026, T4 + 1 Kg YeaSacc1026, T5 +2 KG
LactoSacc. (Guerrero y Hoyos, 1992)
22402250226022702280229023002310232023302340
T 1 T 2 T 3 T 4 T 5
gramos
CONVERSIÓN ALIMENTICIA 54 DIAST1 CONTROL, SIN AFLATOXINAS, T2 CONTROL, CON AFLATOXINAS, T3 +0.5 Kg YeaSacc1026, T4 + 1 Kg YeaSacc1026, T5 +2 KG
LactoSacc. (Guerrero y Hoyos, 1992)
2.06
2.08
2.1
2.12
2.14
2.16
2.18
T 1 T 2 T 3 T 4 T 5
COMPARACIÓN DE ADSORBENTES (%)
MICOTOXINA MYCOSORB ZEOTEK ZEOLEX EXTR.AFLATOXINAS 89 70 90
T-2 TOXINA 52 70 33
DON 45 -- --
AC. FUSÁRICO -- -- --
FUMONISINA 85 90 B 30
ZEARALENONA 67 95 30
OCRATOXINA 44 A 90 65
AC. CICLOPIAZÓNICO
-- 95 --
ESTERIGMATO-CISTINA
-- -- 95
EFECTOS DE LAS MICOTOXINAS SOBRE LA SALUD HUMANA
• Complejos y pobremente entendidos • Responsables por un amplio rango de
enfermedades • Consumo de granos y cacahuates
contaminados • Pequeñas fracciones de las consumidas por el
animal se transfieren a sus productos
LECHE, YOGURT, ETC. QUESO
Aspergillus niveus Aspergillus versicolorA. terreu Eurotium herbariorum (A.
glaucus)Penicillium citrinum Fusarium poaeGeotrichum candidum F. sporotrichioides
Penicillium roquefortiiScopulariopsis brevicaudusS. candidaS. furca
PRINCIPALES HONGOS PRESENTES EN PRODUCTOS PECUARIOS
CARNES( VARIAS)|
CARNES (VARIAS)
AHUMADA PESCADO FRESCO
Aspergillus flavus P. crostosum Aspergillus versicolor
Fusarium solani
A. niger P. comuneA. versicolor P. glabrum PESCADO SECOCladosporium herbarum
P. nalgiovense Eurotium spp.
Eurotium spp. P. roquefortii Penicillium aurantiogriseum
Penicillium aurantiogriseum
P. roquefortii SECA DE CORDERO P. verrucosum
P. brevicompactum P. variabile Aspergillus restrictus Scopulariopsis spp.
P. hrysogenum P. verrucosum, quimitipo I
Wallemia sebi
P. comune
PRINCIPALES HONGOS PRESENTESEN PRODUCTOS PECUARIOS