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“Microsangrados”
Causas, Relevancia, y Acercamiento por
imagen
SMRI Febrero 2019
Dr. Jesús Higuera Calleja
NeurorradiologiaTerapia Endovascular Neurológica
INCMNSZ CDMX
Incremento en la aparición de “microhemorragias” con el advenimiento de las
secuencias basadas en la susceptibilidad magnética
Las microhemorragias cerebrales se definen como focos hipointensos , pequeños,
redondos, homogeneas en secuencias de RM T2*-weighed gradient-recalled echo (T2*-
GRE) o de susceptibilidad (3D spoiled gradient-echo)
o T2 star weighted angiography (SWAN, GE)
o Susceptibility weighted imaging (SWI, Siemens)
o venous blood oxygen level dependant (VenoBOLD, Philips)
Extremademente sensibles en detectar
Productos de la degradación hemática, (hemosiderina, ferritina),
Hb desoxigenada.
calcio,
hierro, y hemorragia en la pared vascular.
Rotterdam scan study, la prevalencia en mayores de 80 años fue del 40%.
Introducción
Enfermedad de pequeño vaso esporodacia
Angiopatía amiloidea esporádica (Incluyendo Alzheimer)
Arteriopatía hipertensiva
Enfermedad de pequeño vaso genéticas y/o hereditarias.
CA(D/R)ASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical ischemic strokes and leukoencephalopathy
Enfermedad de Fabry.
Enfermedad de pequeño vaso causada por mutaciones del gen COL4A1
Angiopatía amiloidea hereditaria.
Enfermedad de pequeño vaso asociadas a inflamacion y/o alteraciones hematologicas.
Lupus eritematoso sistémico
Anemia falciforme.
Coagulación intravascular diseminada
Purpura trombocitopénica idiopática.
Síndrome Sneddon (arteriopatia no inflamatoria).
Otras condiciones
Post radioterapia.
Traumatismo cráneo encefálico.
Encefalopatia posterior reversible.
Otras encefalopatías./Infecciosas.
Moya-Moya
Causas microhemorragias
Neuroradiology (2013) 55:655–674
Principios SWI
Las secuencias basadas en susceptibilidad son 3D, que se aprovechan de las
diferenecias de susceptibilidad entre tejidos.
Combinan imagenes de magnitud y fase para detectar estas diiferencias.
La susceptibilidad magnética es una propiedad natural que refleja la respuesta de
los tejidos a un campo magnético. las diferencias de susceptibilidad entre las sustancias
conducen a la inhomogeneidad del campo magnético local, lo que resulta en una relajación
más rápida de T2 * y pérdida de señal en secuencias de RM.
El “efecto blooming” está influenciado por los parámetros.
Tiempo de Eco más prolongado detecta más microsangrados (y las hace
aparecer más grandes).
Se debe a una mayor desfase de la señal MR local.
Phase x Magnitude SWI
Susceptibility Weighted Imaging (SWI)
En el primer paso de procesamiento, las imágenes de fase (Pha) se someten a filtración para
minimizar la susceptibilidad al fondo no deseado.
A continuación, las imágenes de fase filtradas se utilizan para generar una máscara de fase.
La máscara de fase se multiplica con los datos de magnitud originales (Mag) para obtener
imágenes de magnitud de SWI (SWI). Este paso mejora los efectos de susceptibilidad.
En el paso de procesamiento final, varias imágenes de magnitud SWI se combinan para crear
imágenes gruesas de mínima intensidad de píxeles (mIP) para mejorar aún más los efectos de susceptibilidad
(por lo general, ≥4 imágenes SWI combinadas para obtener una imagen mIP)
SWI es muy sensible a la hemorragia, el calcio, el almacenamiento de hierro y la sangre venosa lenta, lo que
proporciona una mejoría significativa en comparación con las secuencias T2 * GE. La pérdida de señal en
SWI es directamente proporcional a la cantidad de electrones desapareados presentes en el tejido.
La hemorragia crónica muestra
la degradación de la señal T2 *
por SWI debido a las
propiedades
superparamagnéticas de la
hemosiderina, que contiene un
gran número de electrones
desapareados.
La visualización de las venas
cerebrales se basa en las
propiedades paramagnéticas
de la desoxihemoglobina, en la
cual el átomo de hierro contiene
cuatro electrones
desapareados.
En la hemorragia subaguda, SWI
explota las propiedades
paramagnéticas de la
metahemoglobina. Los átomos de
hierro en el estado de oxidación
férrica contienen cinco electrones
desapareados.
El calcio es una sustancia diamagnética, desprovista de electrones
desapareados, lo que causa el cambio de fase.
Las imágenes de fase son sensibles a los cambios en el campo magnético
causados por diferentes componentes en los tejidos.
Electrones y efecto paramagnético.
Electrons and Paramagnetic Effects
Stage of thrombosis & approximate duration
Status of hemoglobin
Magnetism T1 shortening (Hyperintense)
T2 & T2* Shortening
(Hypointense)
Acute (0-3 days) DeoxyHb T2 Paramagnetic - +++
Early subacute (<1week)
Intracellular MetHb T1& T2
Paramagnetic +++ ++++
Late subacute (1-2 weeks)
Extracellular MetHb T1 Paramagnetic ++++ -
Chronic (>2 weeks) Hemosiderin T2 Paramagnetic - ++++
Desoxyhemoglobina 4
electrones desapareados. Metahemoglobina 5
electrones desapareados.
Hemosiderina superparamagnética n
cantidades de electrones desapareados
EfectoParamagnetico en T1, T2 y SWI
SWI proporciona una ventana de oportunidad para detectar depósitos de calcio y hierro en
el tejido cerebral usando imágenes de fase de filtrado de paso alto, debido a los efectos
de susceptibilidad del tejido local.
El calcio es diamagnético y 0 electrones desapareados, deficiente heterogeneidad del
campo local que conduce a un cambio de fase. El cambio de fase inducido por el calcio
muestra una fase negativa (en sistemas de RM “left hand” por lo que hace que el calcio
parezca hipointenso en las imágenes de fase.
Calcificación v/s Depósitos de Fe
El hierro paramagnético no hemo muestra un desplazamiento de fase positivo y, por lo tanto, parece hiperintenso en las imágenes de fase.
Calcificación v/s Depósitos de Fe
Phase image in left hand MR system (changes will be exactly the opposite of a right hand MR system)
Paramagnetico (Fe no hemo , ferritina y hemoglobin iron derivatives)
fase +va-brilla-blanco.
Diamagnetico (Ca)
fase –va-negro.
Hasta cierto punto, las imágenes de fase de SWI pueden distinguir la hemorragia de la calcificación,
particularmente cuando una lesión es pequeña. ya sea como un sistema de mano izquierda o un sistema de
mano derecha.
Enfermedad de pequeño vaso esporodacia
Angiopatía amiloidea esporádica (Incluyendo Alzheimer)
Arteriopatía hipertensiva
Enfermedad de pequeño vaso genéticas y/o hereditarias.
CA(D/R)ASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical ischemic strokes and leukoencephalopathy
Enfermedad de Fabry.
Enfermedad de pequeño vaso causada por mutaciones del gen COL4A1
Angiopatía amiloidea hereditaria.
Enfermedad de pequeño vaso asociadas a inflamacion y/o alteraciones hematologicas.
Lupus eritematoso sistémico
Anemia falciforme.
Coagulación intravascular diseminada
Purpura trombocitopénica idiopática.
Síndrome Sneddon (arteriopatia no inflamatoria).
Otras condiciones
Post radioterapia.
Traumatismo cráneo encefálico.
Encefalopatia posterior reversible.
Otras encefalopatías./Infecciosas.
Moya-Moya
Causas microhemorragias
Neuroradiology (2013) 55:655–674
Enfermedad esporádica de pequeño vaso
La CAA y la arteriopatía hipertensiva pueden coexistir en poblaciones de
mayor edad, lo que proporciona una distribución lobar "mixta" y profunda de los
CMB, lo que presenta un desafío.
Angiopatía amiloide cerebral
Afección relacionada con la edad
Deposición progresiva de amiloide-β en los
medias y adventicia de pequeñas arterias,
arteriolas y capilares en la corteza cerebral,
leptomeninges suprayacentes y unión de materia
gris-blanca
Ambas muestran microhemorragias pero
ubicación preferencial
MH profundas ( ganglios basales, tálamo y
tronco cerebral)
AAC se caracteriza por MH en una
distribución lobar (cortical - subcortical)
Arteriopatía Hipertensiva
Lipohialinosis y arteriolosclerosis, que generalmente
afecta las pequeñas arterias perforantes de los
núcleos grises y la sustancia blanca profunda.
Arteriopatia hipertensiva
Pacientes con microhemorragias son significativamente mayores y una mayor frecuencia de hipertensión.
Existe correlación entre la hiperintensidad de la materia blanca y número de microhemorragias.
La hipertensión causa bien establecida de enfermedad de pequeños vasos / hiperintensidad extensa de
sustancia blanca representa daño tisular relacionado con la microangiopatía.
mayor frecuencia en el núcleo lentiforme, el tálamo y las regiones cortical-subcorticales, donde
comúnmente se observan hematomas sintomáticos.
Angiopatía amiloide cerebral (CAA)
Angiopatía amiloide cerebral (AAC):
Presencia de depósitos eosinófilos homogéneos en los vasos corticales y meníngeos, que conduce
a estenosis luminal y necrosis fibrinoide. Esto hace que los vasos frágiles y aumente la tendencia a
sangrar. CAA no tiene correlación con la hipertensión, la diabetes o la aterosclerosis.
Susceptibilidad puntos negros multifocales de caída de señal.
Hematomas lobares superficiales, comúnmente con extensión subcortical o
subaracnoidea.
Enfermedad de SB focal o parcheada / confluente (70%) y / o encefalopatía difusa no
hemorrágica.
Angiopatia amiloidea cerebral esporádica
En la ICH lobar, la distribución
MHs en angiopatía amiloidea
muestra predominio cortical
posterior (temporal y
occipital).
En el mismo lóbulo en
pacientes con
Lesiones múltiples.
Las secuencias sensibles a
la sangre también son
importantes para detectar
siderosis cortical superficial y
hemorragia subaracnoidea,
que son marcadores
adicionales de CAA
esporádica.
Masc 72 años.
Masc 76 a cefalea y hemiparesia izquierda.
Angeitis primaria
Hallazgo más frecuente infartos multifocales agudos (50 %)
Tipicamente corteza y regiones subcorticales.
Reforzamianeto paquimeningeo.
Alteraciones de la señal T2
“pseudotumores”
SWI puede presentar lesiones petequiales.
ARM normal/Insensible. ((Birnbaum 2009, Zuccoli et al. 2011, Giannini et al. 2012).
Vasculitis neutrofílica
((Birnbaum 2009, Zuccoli et al. 2011, Giannini et al. 2012).
Fem 24 años CCTCG
Dermatosis neutrofílica febril aguda- Neuro-sweet Vasculitis neutrofilica
Cocaina
Enfermedades Neurodegenerativas
Aumento de hierro no hemo
Enfermedad de Parkinson,
Enfermedad de Huntington,.
Alzheimer.
Esclerosis múltiple.
ELA esclerosis lateral amiotrofica.
Neurodegeneración pantotenato cinasa(PKAN).
Las microhemorragias lobares se encuentran en más del 20 % (entre 15 -32 %)
de pacientes con el alzhemier esporádico.
MHs menos frecuentes en otras causas de demencia, como la demencia
frontotemporal, degeneración corticobasal, demencia con cuerpos Lewy y la
parálisis progresiva supranuclear.
La distribución lobar en la enfermedad de Alzheimer sugiere un daño
microangiopatico amiloideo subyacente.
51 a masc EM secundariamente progresiva.
SWI susceptibility-weighted imaging minimum intensity
Mayor prevalencia de microhemorragias
cerebrales en pacientes de edad avanzada con
esclerosis múltiple (EM) (19.8%), comparados con
controles sanos (7.4%) con características de edad y
sexo similares (P0.01).
Los pacientes con síndrome clínicamente
aislado (CIS) mayor número de MH en comparación
con los controles (13.5% vs 3.1%, respectivamente (P =
.039).
El aumento en el número de MH se asocia
con hallazgos físicos más graves (P <.0001) y
cognitivos (P <.05) en pacientes con EM.
Implicaciones/Relevacia
Identificar pacientes con EM y MH mayor
riesgo de desarrollar discapacidad cognitiva y física.
Recomienda evaluación de MHs en pacientes con EM. Radiology: Volume 281: Number 3—December 2016
Enfermedades Neurodegenerativas
EM
Arteriopatía Cerebral Autosómica Dominante/Recesiva con Infartos Subcorticales y
Leucoencefalopatía (CAD/RASIL)
trastorno cerebrovascular hereditario mutación en el gen NOTCH3 - cromosoma 19q12.
Deterioro cognitivo progresivo.
Miigraña con aura.
Trastornos del estado de ánimo e infartos de vasos pequeños.
RM
Aumento de la intensidad de señal de la SB en imágenes ponderadas en T2
Infartos lacunares y MHs.
SB Distribucion periventricular e involucran lóbulos temporales anteriores, cuerpo
calloso y cápsula externa.
Los lacunares en la región capsuloestriada, tálamo y la protuberancia central.
Asociación entre carga y ubicación de los infartos lacunares, la atrofia cerebral y la MHs con
una disminución de la función cognitiva.
Inherited Cerebrovascular Disorders
CAD/RASIL
21 SEPTIEMBRE 2005 DIFUSIÓN
082005
042013
082013
Fem 17 a
Hemiparesia faciocorporal
Retraso psicomotor
gen NOTCH 3
CADASIL
Microhemorragias asociadas a enfermedades
cardiacas
Afecciones cardíacas que pueden actuar como fuente émbolos, asociadas a
microhemorragias.
Clínicamente se presentan com AIT, isquemia o hemorragia.
Las condiciones comunes que pueden causar microhemorraguias:
Endocarditis infecciosa (EI)
Mixoma auricular.
Válvulas protésicas.
Endocarditis
Masc 61 años
Fiebre/EI/Deterioro cognitivo.
54% de pacientes con microhemorragias. y endocarditis infecciosa (EI)
importancia clínica sigue sin estar clara.
Mayor número lesiones -Factor de riesgo mortalidad hospitalaria Arch Cardiol Mex. 2015 Jul-Sep;85(3):195-200
MHs en pacientes con EI está asociada a vulnerabilidad vascular como
aneurisma micótico o vasculitis piógena Okazaki S Cerebrovasc Dis. 2011;32(5):483-8. Cerebral microbleeds predict impending intracranial hemorrhage in infective endocarditis.
Mixoma auricular
Asociación de MH con mixomas auriculares.
Mecanismo:
Émbolos cardíacos generados a partir del mixomas, con un efecto contributivo de la
terapia anti-trombótica.
Microhemorragias asociadas a
enfermedades hematológicas
Varios trastornos hematológicos pueden aumentar el riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico o hemorrágico Gonzalez-Duarte et al J Stroke Cerebrovasc Dis. 2008 Jul-Aug;17(4):204-7.
Clinical description of intracranial hemorrhage associated with bleeding disorders.
Trastornos en el recuento sanguíneo,
Daños en la pared del vaso
Combinación de ambos.
Hemorragias intracraneales se observan comúnmente en leucemia y
trombocitopenia debido al consumo de factores de coagulación o debido a la fase
blástica de la enfermedad.
Signo de mal pronostico
Complicaciones del SNC en 2 al 4% paciente leucémicos / mes.
Crisis blástica
(leucocitos >300,000/mm3)
LAL fase asintomática
Con función plaquetaria normal hemostasis satisfactoria
80.000 ml.
Hemorragias espóntaneas clinicamente significativas
por debajo de 20.000 ml
Casusas múltples.
Anemia.
Leucemia.
CID.
Medicamentos
(quinina, quinidina, sales, de oro fenitoina, acido valproico,
carbamacepina, sulfonamidas, inducida por Heparina).
60000 pt/ml Céfalea/CCTCG
Coagulación intravascular diseminada
CID no trastorno, consecuencia de trastorno
subyacente.
Consumo de plaquetas y factores de coagulación-activa
fibrinólisis defectuosa y se altera inhibición de la coagulación.
Trombos ricos en fibrina en arteriolas, capilares y vénulas.
Síntomas y signos SNC están relacionados con las
complicaciones trombóticas y hemorrágicas.
Paciente en CID
Trombocitopenia
Microhemorragias y trastornos hematológicos
Trastorno cerebrovascular oclusivo, crónico y progresivo en el que se obstruyen las arterias
carótidas internas intracraneales y sus ramas proximales.
Los MHs tienden a aparecer en una distribución paraventricular, en la región subcortical
temporal y en los ganglios basales.
La presencia de múltiples MHs es predictor de HIC posterior
Moyamoya Sindrome
Moya Moya primario fem 41 a
PRES estado neurotóxico asociado a una amplia gama de afecciones.
HAS/Inmunosupresores/afeccion renal/…
Cefalea/ alteración del estado de alerta, pérdida visual y convulsiones.
RM
áreas focales de edema vasogénico.
Se solía pensar que la hemorragia era una característica atípica del PRES, sin embargo, la
hemorragia se puede observar en el 17-58% de los pacientes SWI.
Se propone que los MHs en el contexto de PRES están relacionados con la disfunción de las
células endoteliales..
Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible (PRES)
41a fem PRES
En el contexto traumático las MHs son una manifestación de daño axonal difusa.
Aceleración rotacional y desaceleración del cerebro.
La distribución de MHs traumáticas diferente a otras MHs.
Generalmente en la unión cortico-subcortical,.
especialmente en los lóbulos frontal y temporal, y en el cuerpo calloso.
Lesion axonal difusa/ Trauma/Microhemorragias
Masc 47 años TCE automovilistico ECG 7.
La extensión de la lesión axonal se ha correlacionado con un mal pronóstico.
RM más sensible que la TC para detectar y clasificar patrones de lesión en DAD.
Hemorrágico vs no Hemorrágico.
Los estudios han demostrado que SWI más sensible GRE en detectar DAD.
{
Microhemorragias Infección
{
{
Insuficiencia renal y microhemorragias
¿causa exacta de las microempresas cerebrales en los casos de insuficiencia renal?
Incidencia de microhemorragias en pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis. sin
diabetes con MHs, pero no en pacientes con diabetes.
Fem 62 a IRC/Deterioro cognitivo.
Diagnóstico diferencial de microhemorragias
melanoma o carcinoma de células renales.
Estas lesiones pueden diferenciarse de los MHs por la
historia clínica y otros hallazgos de imágenes, incluida la
presencia de edema perilesional.
Metastasis Hemorrágicas
Agrupaciones bien circunscritas de vasos endoteliales
dilatados sin intervención de tejido neural.
La apariencia típica es un borde de hemosiderina con
un núcleo de intensidad de señal mixta que representa
una hemorragia de diferentes edades, lo que le da el
aspecto característico de "palomitas de maíz".
Los cavernomas más pequeños (tipo IV) aparecen
como lesiones hipointensas punteadas en imágenes T2 *
-GRE y pueden ser indistinguibles de los Mhs
Cavernomatosis Familiar
{
La mayoría de los cavernomas son de origen congénito , incidencia 0.5%.
Cavernomas y telangiectasia capilares inducidos por radiación (RT)
Latencia de 1 a 26 años.
Hialinización y necrosis fibrinoide de pequeños Arteriolas y paredes
de la arteriola, junto con el estrechamiento de la luz y proliferación. endoteliol.
El aumento de la expresión del factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) t
Angeitis mineralizante y/o calcificación distrófica
Niños tratados con quimioterapia y radioterapia.
Cavernomas inducidos por radiación
{
Angeitis post Radioterapia
Cerebral Microbleeds and Clinical Significance Cognición
La enfermedad de pequeño vaso causa importante de deterioro cognitivo vascular.
Las MHs no son clínicamente "silenciosas" para la cognición.
Existe asociación MHs con:
La función ejecutiva,
La velocidad.
Disfunción de la atención.
En el estudio de exploración de Rotterdam, la presencia de múltiples (≥5) MHs,
especialmente de distribución estrictamente lobar, se asoció con un peor rendimiento
cognitivo. Ajustando factores de riesgo vascular y marcadores de imagen de enfermedad de pequeños vaso.
Marcador de recurrencia Hemorragica
En casos de angiopatía amiloidea lobar, las MHs predicen riesgo de
recurrencia de hemorragía sintomática.
Marcador para infarto recurrente
Mayor riesgo de recurrencia, predominantemente
eventos isquémicos en lugar de HIC.
pacientes con MHs, especialmente en los tipos lobar
o mixtos, pero no profundos.
Terapia de anticoagulación y MHs:
Identificar los MHS y descartar los cambios
tempranos de la angiopatía amiloide.
Mayor riesgo de hemorragia intracraneal en
comparación con los controles de la misma edad.
Detectar MHs (especialmente MHs lobares múltiples)
puede tener impacto directo en las decisiones de
tratamiento de anticoagulación.
Asociación de antiagragación con AAC y
Hemorragia.
Cerebral Microbleeds and Clinical Significance
Conclusion
En RM de rutinas y con técnicas (eco recordado de gradiente y secuencias
ponderadas de susceptibilidad), se encuentra con frecuencia. productos de la degradación
hemática/Microhemorragias
Incidencia de MH más alta en antecedentes de traumatismo y hemorragia
intracerebral, seguidos de antecedentes de ictus, encefalopatía hipertensiva y enfermedades
neurodegenerativas.
Se pensó que eran hallazgos inespecíficos y benignos.
Mayor asociación con trastornos neurodegenerativos, alteraciones vasculares,
hemorragia recurrente, EVC y terapias de anticoagulación.
A call for researchers to join the META-MICROBLEEDS Consortium. Lancet Neurol 2016;15:9
Microbleeds International Collaborative Network. Worldwide collaboration in the Microbleeds
International Collaborative Network. Lancet Neurol 2016;15:1113–14
The influence of neuroimaging techniques. AJNR Am J Neuroradiol 2016;37:215–22
