RECEPTORES DE MEMBRANA
MIGRAA
LUIS JOSE FERNANDEZ YEPEZ
MEDICO RESIDENTE PRIMER AO MEDICINA INTERNAUNIVERSIDAD
METROPOLITANA Barranquilla Colombia.27 Febrero 2014
1
MIGRAAHistoriaDefinicinEpidemiologiaFisiopatologaGenticaManifestaciones
clnicasDiagnosticoExmenes paraclnicosComplicaciones Tratamiento
2
HISTORIA-MIGRAA
En el siglo V antes de Cristo, Hipcrates (460 a. C. - 370 a. C.)
describi un dolor de cabeza que con toda probabilidad era una
migraa con aura. Explic los sntomas de un enfermo que vea una
extraa luz inexistente delante del ojo, tras lo cual apareca un
dolor muy intenso que afectaba a la parte derecha del crneo y se
aliviaba con los vmitos.[5]La primera descripcin detallada de la
migraa procede del mdico Areteo de Capadocia (120? - 200? d. C.) en
el siglo II despus de Cristo que en su tratado Sobre las causas y
los sntomas de las enfermedades, la denomin heterocrnea. [6]Otro
mdico ilustre de la antigedad, Galeno (130 - 200), fue el primero
en utilizar la palabra hemicrnea, que evolucion a hemigranea,
emigranea, migranea, megrim en ingls antiguo, migraine en francs y
migraa en espaol.[7] Galeno crea que la hemicrnea se deba a que el
tejido que separa los dos hemisferios cerebrales la denominada hoz
del cerebro impeda que el dolor se propagase del hemisferio derecho
al izquierdo o viceversa.Avicena, el gran mdico persa (980 1037),
se ocup en sus textos de la migraa y explic que el dolor se
exacerbaba cuando durante la crisis el enfermo realizaba cualquier
movimiento, coma o beba. Tambin describi que exista intolerancia a
la luz y a los ruidos, debido a lo cual el paciente tena que
retirarse a una habitacin oscura y no deseaba hablar ni moverse
hasta que desapareca el dolor.[8]Thomas Willis (1621 - 1675) fue
uno de los pioneros del estudio moderno de la neurologa y el
primero en proponer la teora vascular de la migraa, segn la cual el
dolor se originaba por la vasodilatacin de los vasos sanguneos de
la cabeza.[9]En 1937 Harold G. Wolff y John Graham demostraron que
la ergotamina tiene un efecto vasoconstrictor sobre las arterias
temporales. Wolff public el libro Cefalea y otras formas de dolor
de cabeza y desarroll la teora vascular para explicar la aparicin
de la crisis.[10]
3
HISTORIA-MIGRAA
En el siglo V antes de Cristo, Hipcrates (460 a. C. - 370 a. C.)
describi un dolor de cabeza que con toda probabilidad era una
migraa con aura. Explic los sntomas de un enfermo que vea una
extraa luz inexistente delante del ojo, tras lo cual apareca un
dolor muy intenso que afectaba a la parte derecha del crneo y se
aliviaba con los vmitos.[5]La primera descripcin detallada de la
migraa procede del mdico Areteo de Capadocia (120? - 200? d. C.) en
el siglo II despus de Cristo que en su tratado Sobre las causas y
los sntomas de las enfermedades, la denomin heterocrnea. [6]Otro
mdico ilustre de la antigedad, Galeno (130 - 200), fue el primero
en utilizar la palabra hemicrnea, que evolucion a hemigranea,
emigranea, migranea, megrim en ingls antiguo, migraine en francs y
migraa en espaol.[7] Galeno crea que la hemicrnea se deba a que el
tejido que separa los dos hemisferios cerebrales la denominada hoz
del cerebro impeda que el dolor se propagase del hemisferio derecho
al izquierdo o viceversa.Avicena, el gran mdico persa (980 1037),
se ocup en sus textos de la migraa y explic que el dolor se
exacerbaba cuando durante la crisis el enfermo realizaba cualquier
movimiento, coma o beba. Tambin describi que exista intolerancia a
la luz y a los ruidos, debido a lo cual el paciente tena que
retirarse a una habitacin oscura y no deseaba hablar ni moverse
hasta que desapareca el dolor.[8]Thomas Willis (1621 - 1675) fue
uno de los pioneros del estudio moderno de la neurologa y el
primero en proponer la teora vascular de la migraa, segn la cual el
dolor se originaba por la vasodilatacin de los vasos sanguneos de
la cabeza.[9]En 1937 Harold G. Wolff y John Graham demostraron que
la ergotamina tiene un efecto vasoconstrictor sobre las arterias
temporales. Wolff public el libro Cefalea y otras formas de dolor
de cabeza y desarroll la teora vascular para explicar la aparicin
de la crisis.[10]
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CLASIFICACION -CEFALEAS
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
Migraa proviene de las palabras (hemi mitad- y crneo).
5
DEFINICION-MIGRAA
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna
de Harrison 18 Edicin ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill ,2012.- Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2
edicin,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2010.
Migraa proviene de las palabras (hemi mitad- y crneo).
6
DEFINICION-MIGRAA
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna
de Harrison 18 Edicin ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill ,2012.-
Migraa proviene de las palabras (hemi mitad- y crneo).
7
EPIDEMIOLOGIASegunda causa de cefalea .Edad de inicio 25 a 55
aos(mundial)
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna
de Harrison 18 Edicin ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill ,2012.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)considera a la migraa
como una de las enfermedadesde ms impacto en la calidad de vida de
laspersonas que la sufren Est en el puesto No.19 en ellistado de
enfermedades incapacitantes. Se incluyeen el grupo de enfermedades
con incapacidad clase7 en una escala de1 a 7, con pesos de
severidad de0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demenciay la
cuadripleja.El estudio publicado recientemente por elGrupo
Latinoamericano para Estudio de la Migraa,que utiliza los criterios
diagnsticos de la SociedadInternacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1
y 2),muestra una prevalencia de punto de la migraaen Colombia de
14,2 por ciento (IC 95 por ciento:11,9-16,5 por ciento) para las
mujeres y de 5,0 porciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento)
para loshombres, similares a las encontradas en Ecuador,Venezuela y
Mxico (Tabla 3). En este estudio, lasprevalencias ms altas de la
migraa se encontraronen Brasil y fueron muy bajas en Argentina.
Estetrabajo tambin mostr que el 26 por ciento delos migraosos
colombianos consulta al mdicogeneral y en segundo lugar al neurlogo
en el 4,9 porciento; la tasa de consulta a un servicio de
urgenciases de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, delos
pacientes con migraa nunca ha asistido a unaconsulta mdica por
dolor de cabeza.Distintos estudios han mostrado que el 48-65por
ciento de los migraosos nunca han sidodiagnosticados previamente
como tales. A muchospacientes con migraa se les dice que no
tienenninguna enfermedad o que sufren de trastornosemocionales.
Aunque los neurlogos tienen unaprobabilidad cinco veces mayor de
diagnosticarcorrectamente una migraa que los mdicosgenerales,
muchos consideran en primer lugar eldiagnstico de cefalea tensional
o cefalea tipo tension
8
EPIDEMIOLOGIA
Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb
2008;24:S44-S52).
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)considera a la migraa
como una de las enfermedadesde ms impacto en la calidad de vida de
laspersonas que la sufren Est en el puesto No.19 en ellistado de
enfermedades incapacitantes. Se incluyeen el grupo de enfermedades
con incapacidad clase7 en una escala de1 a 7, con pesos de
severidad de0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demenciay la
cuadripleja.El estudio publicado recientemente por elGrupo
Latinoamericano para Estudio de la Migraa,que utiliza los criterios
diagnsticos de la SociedadInternacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1
y 2),muestra una prevalencia de punto de la migraaen Colombia de
14,2 por ciento (IC 95 por ciento:11,9-16,5 por ciento) para las
mujeres y de 5,0 porciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento)
para loshombres, similares a las encontradas en Ecuador,Venezuela y
Mxico (Tabla 3). En este estudio, lasprevalencias ms altas de la
migraa se encontraronen Brasil y fueron muy bajas en Argentina.
Estetrabajo tambin mostr que el 26 por ciento delos migraosos
colombianos consulta al mdicogeneral y en segundo lugar al neurlogo
en el 4,9 porciento; la tasa de consulta a un servicio de
urgenciases de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, delos
pacientes con migraa nunca ha asistido a unaconsulta mdica por
dolor de cabeza.Distintos estudios han mostrado que el 48-65por
ciento de los migraosos nunca han sidodiagnosticados previamente
como tales. A muchospacientes con migraa se les dice que no
tienenninguna enfermedad o que sufren de trastornosemocionales.
Aunque los neurlogos tienen unaprobabilidad cinco veces mayor de
diagnosticarcorrectamente una migraa que los mdicosgenerales,
muchos consideran en primer lugar eldiagnstico de cefalea tensional
o cefalea tipo tension
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EPIDEMIOLOGIA-MIGRAA
Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb
2008;24:S44-S52).
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)considera a la migraa
como una de las enfermedadesde ms impacto en la calidad de vida de
laspersonas que la sufren Est en el puesto No.19 en ellistado de
enfermedades incapacitantes. Se incluyeen el grupo de enfermedades
con incapacidad clase7 en una escala de1 a 7, con pesos de
severidad de0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demenciay la
cuadripleja.El estudio publicado recientemente por elGrupo
Latinoamericano para Estudio de la Migraa,que utiliza los criterios
diagnsticos de la SociedadInternacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1
y 2),muestra una prevalencia de punto de la migraaen Colombia de
14,2 por ciento (IC 95 por ciento:11,9-16,5 por ciento) para las
mujeres y de 5,0 porciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento)
para loshombres, similares a las encontradas en Ecuador,Venezuela y
Mxico (Tabla 3). En este estudio, lasprevalencias ms altas de la
migraa se encontraronen Brasil y fueron muy bajas en Argentina.
Estetrabajo tambin mostr que el 26 por ciento delos migraosos
colombianos consulta al mdicogeneral y en segundo lugar al neurlogo
en el 4,9 porciento; la tasa de consulta a un servicio de
urgenciases de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, delos
pacientes con migraa nunca ha asistido a unaconsulta mdica por
dolor de cabeza.Distintos estudios han mostrado que el 48-65por
ciento de los migraosos nunca han sidodiagnosticados previamente
como tales. A muchospacientes con migraa se les dice que no
tienenninguna enfermedad o que sufren de trastornosemocionales.
Aunque los neurlogos tienen unaprobabilidad cinco veces mayor de
diagnosticarcorrectamente una migraa que los mdicosgenerales,
muchos consideran en primer lugar eldiagnstico de cefalea tensional
o cefalea tipo tension
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EPIDEMIOLOGIA-LATINOAMERICAAltas Brasil .Muy bajas en
argentina.
Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb
2008;24:S44-S52).
En el siglo V antes de Cristo, Hipcrates (460 a. C. - 370 a. C.)
describi un dolor de cabeza que con toda probabilidad era una
migraa con aura. Explic los sntomas de un enfermo que vea una
extraa luz inexistente delante del ojo, tras lo cual apareca un
dolor muy intenso que afectaba a la parte derecha del crneo y se
aliviaba con los vmitos.[5]La primera descripcin detallada de la
migraa procede del mdico Areteo de Capadocia (120? - 200? d. C.) en
el siglo II despus de Cristo que en su tratado Sobre las causas y
los sntomas de las enfermedades, la denomin heterocrnea. [6]Otro
mdico ilustre de la antigedad, Galeno (130 - 200), fue el primero
en utilizar la palabra hemicrnea, que evolucion a hemigranea,
emigranea, migranea, megrim en ingls antiguo, migraine en francs y
migraa en espaol.[7] Galeno crea que la hemicrnea se deba a que el
tejido que separa los dos hemisferios cerebrales la denominada hoz
del cerebro impeda que el dolor se propagase del hemisferio derecho
al izquierdo o viceversa.Avicena, el gran mdico persa (980 1037),
se ocup en sus textos de la migraa y explic que el dolor se
exacerbaba cuando durante la crisis el enfermo realizaba cualquier
movimiento, coma o beba. Tambin describi que exista intolerancia a
la luz y a los ruidos, debido a lo cual el paciente tena que
retirarse a una habitacin oscura y no deseaba hablar ni moverse
hasta que desapareca el dolor.[8]Thomas Willis (1621 - 1675) fue
uno de los pioneros del estudio moderno de la neurologa y el
primero en proponer la teora vascular de la migraa, segn la cual el
dolor se originaba por la vasodilatacin de los vasos sanguneos de
la cabeza.[9]En 1937 Harold G. Wolff y John Graham demostraron que
la ergotamina tiene un efecto vasoconstrictor sobre las arterias
temporales. Wolff public el libro Cefalea y otras formas de dolor
de cabeza y desarroll la teora vascular para explicar la aparicin
de la crisis.[10]
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EPIDEMIOLOGIA-COLOMBIA(Consulta Externa y Urgencias)
Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb
2008;24:S44-S52).
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)considera a la migraa
como una de las enfermedadesde ms impacto en la calidad de vida de
laspersonas que la sufren Est en el puesto No.19 en ellistado de
enfermedades incapacitantes. Se incluyeen el grupo de enfermedades
con incapacidad clase7 en una escala de1 a 7, con pesos de
severidad de0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demenciay la
cuadripleja.El estudio publicado recientemente por elGrupo
Latinoamericano para Estudio de la Migraa,que utiliza los criterios
diagnsticos de la SociedadInternacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1
y 2),muestra una prevalencia de punto de la migraaen Colombia de
14,2 por ciento (IC 95 por ciento:11,9-16,5 por ciento) para las
mujeres y de 5,0 porciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento)
para loshombres, similares a las encontradas en Ecuador,Venezuela y
Mxico (Tabla 3). En este estudio, lasprevalencias ms altas de la
migraa se encontraronen Brasil y fueron muy bajas en Argentina.
Estetrabajo tambin mostr que el 26 por ciento delos migraosos
colombianos consulta al mdicogeneral y en segundo lugar al neurlogo
en el 4,9 porciento; la tasa de consulta a un servicio de
urgenciases de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, delos
pacientes con migraa nunca ha asistido a unaconsulta mdica por
dolor de cabeza.Distintos estudios han mostrado que el 48-65por
ciento de los migraosos nunca han sidodiagnosticados previamente
como tales. A muchospacientes con migraa se les dice que no
tienenninguna enfermedad o que sufren de trastornosemocionales.
Aunque los neurlogos tienen unaprobabilidad cinco veces mayor de
diagnosticarcorrectamente una migraa que los mdicosgenerales,
muchos consideran en primer lugar eldiagnstico de cefalea tensional
o cefalea tipo tension12
EPIDEMIOLOGIA-COLOMBIA
Mauricio Rueda-Snchez. Clinical features of migraine in a
general population of Colombia. Acta Neurol Colomb 2009;25:63-74
.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)considera a la migraa
como una de las enfermedadesde ms impacto en la calidad de vida de
laspersonas que la sufren Est en el puesto No.19 en ellistado de
enfermedades incapacitantes. Se incluyeen el grupo de enfermedades
con incapacidad clase7 en una escala de1 a 7, con pesos de
severidad de0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demenciay la
cuadripleja.El estudio publicado recientemente por elGrupo
Latinoamericano para Estudio de la Migraa,que utiliza los criterios
diagnsticos de la SociedadInternacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1
y 2),muestra una prevalencia de punto de la migraaen Colombia de
14,2 por ciento (IC 95 por ciento:11,9-16,5 por ciento) para las
mujeres y de 5,0 porciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento)
para loshombres, similares a las encontradas en Ecuador,Venezuela y
Mxico (Tabla 3). En este estudio, lasprevalencias ms altas de la
migraa se encontraronen Brasil y fueron muy bajas en Argentina.
Estetrabajo tambin mostr que el 26 por ciento delos migraosos
colombianos consulta al mdicogeneral y en segundo lugar al neurlogo
en el 4,9 porciento; la tasa de consulta a un servicio de
urgenciases de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, delos
pacientes con migraa nunca ha asistido a unaconsulta mdica por
dolor de cabeza.Distintos estudios han mostrado que el 48-65por
ciento de los migraosos nunca han sidodiagnosticados previamente
como tales. A muchospacientes con migraa se les dice que no
tienenninguna enfermedad o que sufren de trastornosemocionales.
Aunque los neurlogos tienen unaprobabilidad cinco veces mayor de
diagnosticarcorrectamente una migraa que los mdicosgenerales,
muchos consideran en primer lugar eldiagnstico de cefalea tensional
o cefalea tipo tension13
EPIDEMIOLOGIA
Mauricio Rueda-Snchez. Clinical features of migraine in a
general population of Colombia. Acta Neurol Colomb 2009;25:63-74
.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)considera a la migraa
como una de las enfermedadesde ms impacto en la calidad de vida de
laspersonas que la sufren Est en el puesto No.19 en ellistado de
enfermedades incapacitantes. Se incluyeen el grupo de enfermedades
con incapacidad clase7 en una escala de1 a 7, con pesos de
severidad de0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demenciay la
cuadripleja.El estudio publicado recientemente por elGrupo
Latinoamericano para Estudio de la Migraa,que utiliza los criterios
diagnsticos de la SociedadInternacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1
y 2),muestra una prevalencia de punto de la migraaen Colombia de
14,2 por ciento (IC 95 por ciento:11,9-16,5 por ciento) para las
mujeres y de 5,0 porciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento)
para loshombres, similares a las encontradas en Ecuador,Venezuela y
Mxico (Tabla 3). En este estudio, lasprevalencias ms altas de la
migraa se encontraronen Brasil y fueron muy bajas en Argentina.
Estetrabajo tambin mostr que el 26 por ciento delos migraosos
colombianos consulta al mdicogeneral y en segundo lugar al neurlogo
en el 4,9 porciento; la tasa de consulta a un servicio de
urgenciases de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, delos
pacientes con migraa nunca ha asistido a unaconsulta mdica por
dolor de cabeza.Distintos estudios han mostrado que el 48-65por
ciento de los migraosos nunca han sidodiagnosticados previamente
como tales. A muchospacientes con migraa se les dice que no
tienenninguna enfermedad o que sufren de trastornosemocionales.
Aunque los neurlogos tienen unaprobabilidad cinco veces mayor de
diagnosticarcorrectamente una migraa que los mdicosgenerales,
muchos consideran en primer lugar eldiagnstico de cefalea tensional
o cefalea tipo tension14
EPIDEMIOLOGIA-MIGRAA
Fidel Sobrino, Marta Liliana Ramos. Genetics factors of
migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)31-42
15
FACTORES DESENCADENANTES DE MIGRAA
Calvillo, Mara Elena , Tratamiento cognitivo conductual de la
migraa en el adulto, Actual. psicol. v.20 n.107 San Jos 2006,
Universidad Autnoma de San Luis Potos, Mxico
16
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAAESTRUCTURAS DEL ENCEFALO SENSIBLES AL
DOLOR
INTRACRANEALESEXTRACRANEALESNERVIOSASSenos venososVenas
aferentesDuramadreVasos arterialesPielFascias msculosMucosasVasos
sanguneosTrigminoFacialVagoGlosofarngeo2 y 3 ramos
cervicalesChalem, Fernando , Tratado de Medicina Interna,2005,
Editorial Celsus ,Colombia.
17
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAA
Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion,
Editorial Elsevier Masson, Madrid Espaa,2011.
18
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAA
Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion,
Editorial Elsevier Masson, Madrid Espaa,2011.
19
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAA
Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion,
Editorial Elsevier Masson, Madrid Espaa,2011.
20
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAA
Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion,
Editorial Elsevier Masson, Madrid Espaa,2011.
21
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAA
Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion,
Editorial Elsevier Masson, Madrid Espaa,2011.
22
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAA
Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion,
Editorial Elsevier Masson, Madrid Espaa,2011.
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FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAA
Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion,
Editorial Elsevier Masson, Madrid Espaa,2011.
oftlmica
maxilar
mandibular
Nervio nasalNervio frontalNervio lagrimal
24
FISIOPATOLGIA DE LA MIGRAA
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol
Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
La fisiopatologa de la migraa se ha sub- dividido en tres
etapas. En la primera hay una activacin de los ncleos del tallo
cerebral; en la segunda, denominada inflamacin neurognica, se
produce liberacin de neuropptidos como el pptido relacionado con el
gen de la calcitonina (PRGC), neurokinina A (NKA), no- radrenalina
(NA), dopamina (D), sustancia P (SP), serotonina (5HT). Finalmente,
la tercera etapa se caracteriza por activacin del sistema trigmino
vascular donde se integran y son enviados los impulsos del sistema
nervioso perifrico a las neuronas de segundo orden que
interaccionan con neuronas talmicas que llevan la informacin a
centros corticales superiores (figura 13-1).
25
FISIOPATOLGIA DE LA MIGRAA- NOCICEPTORES
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna
de Harrison 18 Edicin ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill ,2012.
La fisiopatologa de la migraa se ha sub- dividido en tres
etapas. En la primera hay una activacin de los ncleos del tallo
cerebral; en la segunda, denominada inflamacin neurognica, se
produce liberacin de neuropptidos como el pptido relacionado con el
gen de la calcitonina (PRGC), neurokinina A (NKA), no- radrenalina
(NA), dopamina (D), sustancia P (SP), serotonina (5HT). Finalmente,
la tercera etapa se caracteriza por activacin del sistema trigmino
vascular donde se integran y son enviados los impulsos del sistema
nervioso perifrico a las neuronas de segundo orden que
interaccionan con neuronas talmicas que llevan la informacin a
centros corticales superiores (figura 13-1).
26
ACTIVACION DE LOS NUCLEOS DEL TALLO CEREBRAL.
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna
de Harrison 18 Edicin ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill ,2012.
27
SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR
28
SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna
de Harrison 18 Edicin ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill ,2012.
29
ACTIVACION DEL SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol
Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
30
ACTIVACION DEL SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol
Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA (PRGC) El PRGC
abunda en el cuerpo con una amplia distribucin tanto el sistema
nervioso central y como en el perifrico. El PRGC se encuentra
especialmente en las fibras sensitivas no mielinizadas tipo C y
fibras mielinizadas A asociadas con lod vasos sanguneos; tambin se
encuentra colocalizado con otros pptidos en las fibras tipo C,
incluyendo la sustancia P. Las neuronas que contienen PRGC tienen
origen en el ganglio trigeminal e inervan los vasos sanguneos
cerebrales. La liberacin del PRGC se produce como una respuesta a
estmulos fsicos, qumicos, mecnicos. Existe una amplia modulacin de
la liberacin del PRGC en la cual estn involucrados los receptores
para opiceos, 5HT1, GABA, H3, neuropptido Y, somatostatina, VIP,
purinas y galanina. Se conoce dos tipos de receptores, los PRGC1
implicados en la funcin cardiovascular y los PRGC2 cuya funcin an
se desconoce; estos receptores se unen a protenas modificadoras
(RAMP1-RAMP2-RAMP3) que participan en la localizacin del receptor
en la superficie de la neurona y en el fenotipo del receptor. La
relajacin vascular se presenta por va endotelial y depende de xido
ntrico, de esta manera acta directamente en los vasos sanguneos
estimulando la adenilatociclasa (12).La participacin de los
neurotransmisores es importante en la fisiopatologa de la migraa.
Por un lado, se considera que hay un fenmeno de baja serotonina
central que facilita la hipersensibilidad cortical con disfuncin en
la transmisin de la informacin sensitiva. Se sugiere que durante la
generacin de la crisis de migraa hay una liberacin de serotonina
desde las neuronas y las plaquetas mediada por receptores 5HT2B
(13). El xido ntrico se ha involucrado en la gnesis de la migraa
por diferentes vas, por un lado su liberacin se desencadena a travs
de la depresin cortical diseminada, el xido ntrico participa en la
modulacin del flujo sanguneo cerebral, en la inhibicin de la
agregacin y la adhesin plaquetarias, en la respuesta inflamatoria,
en la comunicacin celular, en la actividad parasimptica y simptica
no colinrgica, en la transmisin de dolor y en los fenmenos de
sensibilizacin central; en la liberacin de PRGC desde las
terminales nerviosas periarteriolares y en las reacciones toxicas
celulares 8149.
31
ACTIVACION DEL SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR).
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol
Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA (PRGC) El PRGC
abunda en el cuerpo con una amplia distribucin tanto el sistema
nervioso central y como en el perifrico. El PRGC se encuentra
especialmente en las fibras sensitivas no mielinizadas tipo C y
fibras mielinizadas A asociadas con lod vasos sanguneos; tambin se
encuentra colocalizado con otros pptidos en las fibras tipo C,
incluyendo la sustancia P. Las neuronas que contienen PRGC tienen
origen en el ganglio trigeminal e inervan los vasos sanguneos
cerebrales. La liberacin del PRGC se produce como una respuesta a
estmulos fsicos, qumicos, mecnicos. Existe una amplia modulacin de
la liberacin del PRGC en la cual estn involucrados los receptores
para opiceos, 5HT1, GABA, H3, neuropptido Y, somatostatina, VIP,
purinas y galanina. Se conoce dos tipos de receptores, los PRGC1
implicados en la funcin cardiovascular y los PRGC2 cuya funcin an
se desconoce; estos receptores se unen a protenas modificadoras
(RAMP1-RAMP2-RAMP3) que participan en la localizacin del receptor
en la superficie de la neurona y en el fenotipo del receptor. La
relajacin vascular se presenta por va endotelial y depende de xido
ntrico, de esta manera acta directamente en los vasos sanguneos
estimulando la adenilatociclasa (12).La participacin de los
neurotransmisores es importante en la fisiopatologa de la migraa.
Por un lado, se considera que hay un fenmeno de baja serotonina
central que facilita la hipersensibilidad cortical con disfuncin en
la transmisin de la informacin sensitiva. Se sugiere que durante la
generacin de la crisis de migraa hay una liberacin de serotonina
desde las neuronas y las plaquetas mediada por receptores 5HT2B
(13). El xido ntrico se ha involucrado en la gnesis de la migraa
por diferentes vas, por un lado su liberacin se desencadena a travs
de la depresin cortical diseminada, el xido ntrico participa en la
modulacin del flujo sanguneo cerebral, en la inhibicin de la
agregacin y la adhesin plaquetarias, en la respuesta inflamatoria,
en la comunicacin celular, en la actividad parasimptica y simptica
no colinrgica, en la transmisin de dolor y en los fenmenos de
sensibilizacin central; en la liberacin de PRGC desde las
terminales nerviosas periarteriolares y en las reacciones toxicas
celulares 8149.
32
ACTIVACION DEL SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol
Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
Se presenta dilatacin de las arterias durales y piales,
liberacin de sustancias como pptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP) y polipptido intestinal vasoactivo (VIP) que
promueven el fenmeno denominado inflamacin neurognica, en l se
presentan vasodilatacin, extravasacin de protenas, cambios
celulares endoteliales, agregacin plaquetaria con liberacin de
serotonina, sustancia P, PRGC y degranulacin de clulas
mastocitarias; hay induccin de la expresin de sintasa de xido
ntrico a travs de la activacin de factor nuclear kappa B con
subsecuente mayor inflamacin. La conduccin ortodrmica y antidrmica
a lo largo de las fibras trigminovasculares propagan la respuesta
inflamatoria hacia los tejidos adyacentes y transmiten la
informacin nociceptiva hacia el ncleo trigminovascular caudal y los
centros sensitivos cerebrales superiores (5). De manera similar se
presenta dilatacin extracraneana de las arteria menngea media y
temporal. 33
FISIOPATOLOGIA-SENSIBILIZACION SECUNDARIA
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol
Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
34
DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD)-AURA
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol
Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
Se acepta, como hecho cierto, la existencia de un fenmeno
neuronal iniciador de la migraa, denominado depresin cortical
diseminada. Este fenmeno se relaciona con la extensin de una
depresin funcional neuronal que se inicia en la regin occipital y
progresa hacia la regin anterior; tambin est relacionado con
hipoperfusin cortical y menngea con la consiguiente disminucin del
metabolismo cortical. Este fenmeno probablemente sea causado por la
alteracin de la permeabilidad neuronal con posterior disfuncin de
canales inicos y subsecuente desbalance de sodio, potasio, calcio,
magnesio. Existen dos mecanismos neuronales subyacentes en migraa:
la sensibilizacin perifrica y la sensibilizacin central. Todas las
estructuras intracraneanas sensitivas reciben inervacin de la
primera rama del nervio trigmino (neuronas de primer orden) cuyo
cuerpo celular est en el ganglio, a su vez interconectado con el
complejo trigmino nuclear del tallo cerebral (neuronas de segundo
orden) que se extiende hasta los segmentos C2 y se continua con la
raz dorsal del cordn medular (lo que se ha denominado teora de la
convergencia).(3).35
DEPRESION CORTICAL DISEMINADA(CSD)
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol
Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
36
DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD)
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol
Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
Se acepta, como hecho cierto, la existencia de un fenmeno
neuronal iniciador de la migraa, denominado depresin cortical
diseminada. Este fenmeno se relaciona con la extensin de una
depresin funcional neuronal que se inicia en la regin occipital y
progresa hacia la regin anterior; tambin est relacionado con
hipoperfusin cortical y menngea con la consiguiente disminucin del
metabolismo cortical. Este fenmeno probablemente sea causado por la
alteracin de la permeabilidad neuronal con posterior disfuncin de
canales inicos y subsecuente desbalance de sodio, potasio, calcio,
magnesio. Existen dos mecanismos neuronales subyacentes en migraa:
la sensibilizacin perifrica y la sensibilizacin central. Todas las
estructuras intracraneanas sensitivas reciben inervacin de la
primera rama del nervio trigmino (neuronas de primer orden) cuyo
cuerpo celular est en el ganglio, a su vez interconectado con el
complejo trigmino nuclear del tallo cerebral (neuronas de segundo
orden) que se extiende hasta los segmentos C2 y se continua con la
raz dorsal del cordn medular (lo que se ha denominado teora de la
convergencia).(3).37
DEPRESION CORTICAL DISEMINADA(CSD)
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol
Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
38
GENETICA DE LA MIGRAA
Fidel Sobrino, Marta Liliana Ramos. Genetics factors of
migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)31-42
39
MANIFESTACIONES CLINICAS
40
MANIFESTACIONES CLINICAS ANTES DE LA CEFALEA:PRODROMICOS:
24 horas antes de la migraaOcurre en el 60% de los
ataquesAlteraciones en:Estado de animoEstado de alerta Apetito
Deseo frec. de bostezo
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
41
MANIFESTACIONES CLINICAS
AURA
29%
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
42
FASE DE CEFALEA INTENSA CON INICIO PROGRESIVO:
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
43
MANIFESTACIONES CLINICAS
CansadoIrritableFalla en la concentracin Perdida del
apetitoMucha alegraEufricosHipersensibilidad Cuero
cabelludoDepresinFase Resolucin 90%
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
44
DIAGNOSTICO ANAMNESISHistoria clnica: entrevista
semiestructurada que siga los criterios de la IHS.
Antecedentes familiares
Factores desencadenantesGua de recomendaciones para el
diagnstico y tratamiento de la migraa en la prctica clnica, espaola
, Laines y colaboradores, 2012. Headache Classification
Subcommittee of the International Headache Society. The
International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia
2004; 24 (sup 1): 8-160.
45
CRITERIOS DIAGNOSTICOMIGRAA SIN AURA MIGRAA CON AURA Headache
Classification Subcommittee of the International Headache Society.
The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia
2004; 24 (sup 1): 8-160
46
DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO
Signos vitales
Auscultacin de soplos
Examen neurolgico completo
Regin cervical
Gua de recomendaciones para el diagnstico y tratamiento de la
migraa en la prctica clnica, espaola , Laines y
colaboradoresHeadache Classification Subcommittee of the
International Headache Society. The International Classification of
Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24 (sup 1): 8-160
47
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSGua de recomendaciones para el
diagnstico y tratamiento de la migraa en la prctica clnica, espaola
, Laines y colaboradores, 2012.
48
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSTOMOGRAFIA AXIAL COMPUTALIZADAReport of
the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the
evaluation of headache in patients with normal neurological
examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4.Gua de recomendaciones
para el diagnstico y tratamiento de la migraa en la prctica clnica,
espaola , Laines y colaboradores, 2012.
49
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSRESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR Report of
the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the
evaluation of headache in patients with normal neurological
examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4.Gua de recomendaciones
para el diagnstico y tratamiento de la migraa en la prctica clnica,
espaola , Laines y colaboradores, 2012.
50
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSANGIOGRAFIA CAROTIDEA Y VERTEBRAL Report
of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the
evaluation of headache in patients with normal neurological
examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4.Gua de recomendaciones
para el diagnstico y tratamiento de la migraa en la prctica clnica,
espaola , Laines y colaboradores, 2012.
51
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSELECTROENCEFALOGRAMA
Report of the Quality Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of
neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal
neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4.Gua de
recomendaciones para el diagnstico y tratamiento de la migraa en la
prctica clnica, espaola , Laines y colaboradores, 2012.
52
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSPUNCION LUMBARReport of the Quality
Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of
headache in patients with normal neurological examinations.
Neurology 1994; 44: 1353-4.Gua de recomendaciones para el
diagnstico y tratamiento de la migraa en la prctica clnica, espaola
, Laines y colaboradores, 2012.
53
tratamiento de cefalea y migraa, criterios tcnicos y
recomendaciones basadas en evidencia para la construccin de guas de
prctica clnica para el primer y segundo nivel de atencin , agosto
2005,http://www.ccss.sa.cr/,
54
COMPLICACIONES YOUNG Y SILBERSTEIN, 2006
55
TRATAMIENTO
ESTRATEGIASEXPLICACION MEDICA TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
PROFILAXIS
56
TRATAMIENTOCRISIS AGUDA MEDIDAS GENERALES: Reposo en cama
Habitacin oscura , sin ruido Dieta blanda si tolera Frio local
ESPECIFICO: MANEJO CON TRIPTANES MANEJO CON ERGOT
ES SOLO PARA CEFALEA
NO ESPECIFICO :MANEJO CON ANALGESICOSMANEJO CON OPIACEOS
OTROS TIPOS DE DOLOR
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
57
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
58
TRATAMIENTO INESPECIFICO
MedicamentoNivel de evidenciaEfectos clnicosEfectos
adversosAINESAcetaminofnB+InfrecuentesKetorolaco IMB+
+InfrecuentesAspirinaA+ +OcasionalesDiclofenacoB+
+OcasionalesFlurbirpofnB+
+OcasionalesKetoprofnB+OcasionalesIbuprofnA+ +OcasionalesNaproxen
sdicoA+ +OcasionalesPiroxicamB+OcasionalesAcido tolfenmicoA+ +AINE
+ acetaminofn - CafenaA+ +InfrecuentesAcetaminofn + codenaA+
+FrecuentesCafena - AspirinaA+
+InfrecuentesCelecoxibC+Infrecuentes
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
59
TRATAMIENTO ESPECIFICOERGOTAMINA
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
60
TRIPTANES
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
61
AGONISTAS 5-HT1: TRIPTANES:Uribe Uribe, Carlos Santiago
,Neurologa , Corporacin para Investigaciones Biolgicas, Medelln,
2012.
62
Mecanismo de accin de los triptanes-agonistas 5-HT1
Toro Gmez, Jaime y colaboradores , Neurologa , 2 edicin,Cap.16
,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.
63
CLASIFICACION DE INCAPACIDAD
64
tratamiento de cefalea y migraa, criterios tcnicos y
recomendaciones basadas en evidencia para la construccin de guas de
prctica clnica para el primer y segundo nivel de atencin , agosto
2005,http://www.ccss.sa.cr/,
65
TRATAMIENTO PROFILACTICO
Uribe Uribe, Carlos Santiago ,Neurologa , Corporacin para
Investigaciones Biolgicas, Medelln, 2012.
66
TRATAMIENTO PROFILACTICOUribe Uribe, Carlos Santiago ,Neurologa
, Corporacin para Investigaciones Biolgicas, Medelln, 2012.
67
Gracias
68
![Migraña [autoguardado]](https://img.pdfslide.es/doc/110x75/5884d0b21a28ab767c8b616d/migrana-autoguardado.jpg)
