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MIOCARDITIS VIRAL MIOCARDITIS AGUDA: Miocardiopatía inflamatoria con disfunción cardiaca y riesgo de colapso circulatorio en las primeras 24 h. de enfermedad. Clasificación etiológica: idiopática, autoinmune, infecciosa , tóxica o hereditaria. Clasificación ecográfica: dilatada, hipertrófica o restrictiva. Incidencia de miocarditis aguda clínicamente detectable: 7 de 60 000 pacientes de EMG pediátrica (0,012%). Existe sub diagnóstico. Miocarditis aguda en autopsias infantiles: 49 de 1 800 (2,7%). 17% de niños autopsiados por muerte súbita con evidencia histológica. 70% de las miocarditis aguda infantiles son de etiología viral. Los más frecuentes: Coxsackie B y Adenovirus. Otros virus en orden decreciente: Echovirus, Polio, CMV, VSR, HSV, Influenza, VIH, Parvovirus, VHC, VEB, Varicela, Rubéola. MIOCARDITIS VIRAL: El diagnóstico es histológico- inmunológico (Miocarditis Linfocítica Aguda). Otros gérmenes: bacterias, ricketsias, hongos, protozoarios (toxoplasma, tripanosoma). Evolución y pronóstico: 75-80% supervivencia, 65-85% recuperación funcional cardiaca. Pediatr Drugs 2002; 4(3):171-181 Curr Opin Pediatr 2001; 13:234-239 Pediatr Drugs 2002; 4(10):637-647 Curr Opin Cardiol 2001; 16:77-83

Miocarditis Viral

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Revisión de Miocraditis Viral a propósito de la presentación de un caso clínico. Expuesto en el Hospital FAP Central en 2010 por el Dr. José A. Ponce Cevallos.

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Page 1: Miocarditis Viral

MIOCARDITIS VIRAL MIOCARDITIS AGUDA: Miocardiopatía inflamatoria con disfunción

cardiaca y riesgo de colapso circulatorio en las primeras 24 h. de enfermedad.

Clasificación etiológica: idiopática, autoinmune, infecciosa , tóxica o hereditaria.

Clasificación ecográfica: dilatada, hipertrófica o restrictiva. Incidencia de miocarditis aguda clínicamente detectable: 7 de 60

000 pacientes de EMG pediátrica (0,012%). Existe sub diagnóstico. Miocarditis aguda en autopsias infantiles: 49 de 1 800 (2,7%). 17%

de niños autopsiados por muerte súbita con evidencia histológica. 70% de las miocarditis aguda infantiles son de etiología viral. Los

más frecuentes: Coxsackie B y Adenovirus. Otros virus en orden decreciente: Echovirus, Polio, CMV, VSR, HSV, Influenza, VIH, Parvovirus, VHC, VEB, Varicela, Rubéola.

MIOCARDITIS VIRAL: El diagnóstico es histológico-inmunológico (Miocarditis Linfocítica Aguda).

Otros gérmenes: bacterias, ricketsias, hongos, protozoarios (toxoplasma, tripanosoma).

Evolución y pronóstico: 75-80% supervivencia, 65-85% recuperación funcional cardiaca.

Pediatr Drugs 2002; 4(3):171-181 Curr Opin Pediatr 2001; 13:234-239

Pediatr Drugs 2002; 4(10):637-647 Curr Opin Cardiol 2001; 16:77-83

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Copyright ©2010 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.

Tomado de: Bratincsak, A. et al. J Am Coll Cardiol 2010;0:j.jacc.2010.01.004v1-15465

Miocarditis Aguda Asociada con Infección por Influenza A H1N1

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MIOCARDITIS VIRAL Diagnóstico

Mantener alto grado de sospecha clínica en un paciente con distrés respiratorio, taquicardia c/s arritmia y oliguria. El diagnóstico radiológico (cardiomegalia) es tardío.

Biopsia endomiocárdica es el estándar de oro. Se debe hacer tempranamente. No se puede realizar si el paciente presenta ICC severa o curvatura anormal del septo interventricular.

Otros exámenes útiles: EKG. Siempre es anormal. Eco cardiografía. Grado de compromiso funcional y seguimiento. RMN. Progresión del compromiso inflamatorio. Troponina T cardiaca. Alta especificidad, baja sensibilidad (33%). CPK-MB. La sensibilidad es peor (10%). Títulos séricos de IgG e IgM para virus. Solo evidencia circunstancial. En validación para seguimiento y pronóstico: Proteína Fas y ligandina Fas,

Proteína C Reactiva, Ab anti miosina, Ab anti translocador de adenina

Pediatr Drugs 2002; 4(10):637-647 Curr Opin Cardiol 2001; 16:77-83

Pediatr Drugs 2002; 4(3):171-181

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Copyright ©2010 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.

Tomado de: Bratincsak, A. et al. J Am Coll Cardiol 2010;0:j.jacc.2010.01.004v1-15465

Miocarditis Aguda Asociada con Infección por Influenza A H1N1

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MIOCARDITIS VIRAL Tratamiento Precoz

I. Manejo de la Insuficiencia Cardiaca – Estabilización Hemodinámica.

II. Prevención y manejo de las Complicaciones.

III. Terapia antiviral, anti inflamatoria e inmunosupresora.

IV. Dispositivos mecánicos y otras medidas para soporte hemodinámico y trasplante.

V. Opciones terapéuticas futuras.

Pediatr Drugs 2002; 4(3):172-181 Pediatr Drugs 2002; 4(10):637-647

Heart 2002; 89:124–130 Am Heart J 2001; 142: 923-928

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Manejo de la Insuficiencia Cardiaca y Estabilización Hemodinámica.

OBJETIVOS1. Mantener o mejorar el gasto cardiaco:

inotrópicos, vasodilatadores, reposo absoluto, ventilación mecánica, remodeladores de miocardio.

2. Disminuir pos carga: restricción hídrica con dieta hipo sódica y balance negativo, vasodilatadores, diuréticos.

3. Manejo de las alteraciones de la conducción eléctrica: antiarrítmicos

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Manejo de la Insuficiencia Cardiaca y Estabilización Hemodinámica.

MEJORAR EL GASTO CARDIACOINOTRÓPICOS

Dobutamina c/s Dopamina (Milrinona c/s Epinefrina)(5-15 ug/kg/min.) (0,25-0,75 ug/kg/min.)(0,1-1 ug/kg/min.)

Digoxina (5-10 ug/kg/día)Levozimendan (12 ug/kg bolo EV luego 0,05-0,2 ug/kg/min)

VASODILATADORES CORONARIOSCaptopril vs. Isorbide vs. Prazosin

(1-2 mg/Kg/día) (2,5 ug) (0,1-0,5mg/Kg/día)

VENTILACIÓN MECÁNICA(Midazolam 2 ug/kg/min)

Si existe ICC severa. Requiere sedación. Riesgo de paro cardíaco.

REMODELADOR DE MIOCARDIOCaptopril

Pediatr Drugs 2002; 4(3):172-181 Pediatr Drugs 2002; 4(10):637-647 Curr Opin Cardiol 2001; 16:77-83 Pediatr Crit Care Med. 2006 Sep;7(5):445-8 V Cong. Nac. de Card. Ped. y Cardiopatías Complejas. Barcelona, 24-26 Mayo 2007Disponible en: http://www.secardioped.org/downloads/Libro%20Resumen%20V%20Congreso.pdf

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Manejo de la Insuficiencia Cardiaca y Estabilización Hemodinámica.

DISMINUIR LA POS CARGAVASODILATADORES

Captopril vs. Enalapril vs. Nitroprusiato vs. Milrinona(1-3 mg/Kg/día tid)(0,2 mg/kg/día bid)(0,3-5 ug/kg/min)(0,25-0,7 ug/kg/min.)

DIURÉTICOSFurosemida (1-6 mg/kg/día tid) c/s Hidroclorotiazida (20mg/kg/día bid)

vs. Espironolactona (1-2 mg/kg/día) vs. Manitol (1 gm/kg/día qid)AUMENTO PRESIÓN INTRATORÁXICA

CPAP nasal vs. CPAP máscaraRequiere de la colaboración del paciente.

MANEJAR ALT. DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICAANTIARRITMICOS

Amiodarona vs. Lidocaína vs. Lanatósido CBolo 1 mg/kg EV c/5’

(5-15 ug/kg/min.)(5-50 ug/kg/min.)(7 ug/kg PRN)

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Prevención y Manejo de las Complicaciones

• A corto plazo: Insuficiencia Cardiaca, Disrritmia, Muerte súbita, Aneurisma ventricular, Trombo embolismo.

• A largo plazo: Disrritmia por defecto de conducción, miocarditis recurrente, cardiomiopatía dilatada con insuficiencia mitral.

• Medidas:1. Estabilización hemodinámica y mejora de la captación de O2.

Paquete Globular si existe Anemia moderada c/s hipotensión.

2. Anticoagulación VO si existe FE < 50%. AAS 3-5 mg/kg/día oid vs. Warfarina 0,1 mg/kg/día oid.

3. Drenaje pericárdico si existe derrame moderado a severo.4. Fisioterapia respiratoria. Riesgo de atelectasia o neumonía

intra hospitalaria.5. Suplementación de Fe (3-5 mg/kg/día VO bid) y Vitamina C.

Curr Opin Pediatr 2001; 13:234-239 Eur J Pediatr 1997; 136:3-6Pediatr Drugs 2002; 4(10):637-647

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Terapia Anti Viral, Anti Inflamatoria e Inmunosupresora

• Inmunoglobulina EV (1-2 gm/Kg dosis única) infusión lenta en 12 horas. Evidencia favorable pero pequeña.

• Inmunosupresores: Corticoides, Ciclosporina, Azatioprina, OKT3 o Muromonab (Ab anti linfocito). Resultados contradictorios y modestos. Los estudios con resultados favorables son pequeños y no controlados. No usar AINEs.

• Antivirales: Oseltamivir (4-6 mg/kg/día tid x 10 días), Pleconaril (7,5-15 mg/kg/día tid x 10 días), Ribavirina, Ab monoclonales: anti Coxsackie B, anti CAR; Inhibidores de Proteasa. Utilidad si tratamiento es precoz.

• Vacunas: Sólo para virus Influenza, Varicela y Polio.

Pediatr Drugs 2002; 4(10):637-647 Virology 2000; 271:99-108

Int J Cardiol 2003; 91: 173-178. Circulation 2003; 107:2793-2798

Semin Respir Crit Care Med. 2007;28(2):243-252

http://www.cdc.gov/H1N1flu/recommendations.htm

http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/InformationbyDrugClass/ucm100228.htm#AntiviralMedications

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Dispositivos Mecánicos y otras medidas para soporte hemodinámico y trasplante

• Dispositivos Mecánicos. Pulsátiles y No Pulsátiles. En pacientes con ICC IV º, shock cardiogénico y riesgo inminente de muerte. Apoyo hasta recuperación o trasplante. Preferible en niños con peso > 15 kg.

• Marcapasos. Si existe BAV completo.• Oxigenación Extracorpórea de membrana. Como

soporte a la espera de trasplante o si no existen dispositivos mecánicos para el peso del paciente.

• Trasplante Cardiaco Ortotópico. Sólo en pacientes que han progresado a cardiomiopatía crónica sin recuperación ventricular luego de un año. Alto riesgo de daño miocárdico en el pos operatorio inmediato. 70% sobrevida a 5 años, en incremento con nuevos fármacos inmunosupresores.

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Opciones terapéuticas futuras o experimentales

• Inhibidores de sintetasa de Oxido Nítrico.Amlodipina, Aminoguanidina.

• Inhibidores de Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y Citoquinas. Interferón alfa, AmiodaronaEn miocardiopatía dilatada. Resultados controversiales.

• Beta bloqueadores. Estudios pequeños favorables con Carvedilol (0,46 mg/kg/día VO bid).

• Desensibilización. Aplicación nasal a dosis crecientes de miosina con el fin de atenuar la respuesta autoinmune.

Pediatr Drugs 2002; 4(10):637-647Curr Opin Cardiol 2001; 16:77-83

Dr. José A. Ponce CevallosAsistente Servicio

PediatríaHospital Central FAP