MIR INTENSIVO - T02_S18

ENFERMEDENFERMEDADESADESCARDIO-CARDIO-

VVASCULARESASCULARES

Sección 18

Autor

Dr. VICENTE PERAL DISDIER

Residente de CardiologíaHospital Clínico Universitario San Carlos

Madrid

Jefe del Servicio: Dr. L. Sánchez Harguindey

Capítulo I. ANATOMIA CARDIACA

IntroducciónAuricula derechaAurícula izquierdaVálvulas auriculoventricularesVentrículo derechoVentrículo izquierdoVálvulas sigmoidesArterias coronariasVenas coronariasLinfáticos cardíacos

Capítulo II. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Estructura de la musculatura cardíacaFormación y conducción del impulso

cardíacoPotencial de acción cardíaco

Propiedades eléctricas del miocardioCiclo cardíacoMecanismo de adaptación

cardiovascular

Capítulo III. EXPLORACION FISICA

DEL APARATO CIRCULATORIO

Pulso venoso yugularPulso arterialRuidos cardíacosFrote pericárdico

Capítulo IV. EXPLORACION

COMPLEMENTARIA

ElectrocardiografíaTest de esfuerzo o prueba de MasterEcocardiografíaCardiología nuclearCateterismo cardíaco. Hemodinámica,

coronariografía y ventriculografía

Capítulo V. INSUFICIENCIA CARDIACA

ConceptoFormas de insuficiencia cardíaca

Causas de insuficiencia cardíacaSintomas de insuficiencia cardíacaSignos de insuficiencia cardíacaPruebas complementariasTratamiento de la insuficiencia

cardíaca

Capítulo VI. FIEBRE REUMATICA

IntroducciónEtiologíaEpidemiologíaAnatomía patológicaDatos de laboratorioDiagnósticoPronósticoTratamientoTratamiento antirreumático

Capítulo VII. VALVULOPATIAS

Estenosis mitralInsuficiencia mitralSíndrome de prolapso de la

válvula mitralEstenosis aórticaInsuficiencia aórticaEstenosis tricuspideaInsuficiencia tricuspideaEnfermedad de la válvula pulmonar

Capítulo VIII. TRASTORNOS DEL

RITMO CARDIACO

IntroducciónTrastornos en la formación de

los impulsosTrastornos en la conducción de

los impulsosArritmias supraventricularesArritmias ventricularesTrastorno de conducción del

impulso cardíaco. Bloqueos

INDICE

ENFERMEDENFERMEDADESADESCARDIOCARDIOVVASCULARESASCULARES

INDICE

Capítulo IX. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ConceptoEtiologíaPatogeniaClínicaCriterios de Von Reyn para el

diagnóstico de endocarditisCriterios ecocardiográficos y

clínicos de endocarditis, de DurackPruebas de laboratorioPronósticoTratamiento y profilaxis

Capítulo X. MIOCARDITIS Y

MIOCARDIOPATIAS

MiocarditisMiocardiopatías

Capítulo XI. CARDIOPATIA

ISQUEMICA

IntroducciónDolor torácicoEtiología de la cardiopatía isquémicaManifestaciones clínicas

Capítulo XII. ENFERMEDADES DEL

PERICARDIO

IntroducciónPericarditis agudaDerrame pericárdico (DP)Pericarditis constrictiva

Capítulo XIII. CARDIOPATIAS

CONGENITAS

Cardiopatías congénitas acianóticascon cortocircuito izquierda-derecha

Cardiopatías congénitas acianóticassin cortocircuito

Cardiopatías congénitas cianóticascon hiperaflujo pulmonar

Cardiopatías congénitas cianóticascon hipoflujo pulmonar

Capítulo XIV. ENFERMEDADES DE

LA AORTA

Conceptos generalesExploración de la aortaPatogeniaAneurismasDisección de aorta

Capítulo XV. HIPERTENSION ARTERIAL

IntroducciónEpidemiologíaFisiopatologíaDefinición y clasificaciónAnatomía patológicaClínicaTratamientoProblemas especiales

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

IntroducciónAuricula derechaAurícula izquierdaVálvulas auriculoventricularesVentriculo derecho

Ventriculo izquierdoVálvulas sigmoidesArterias coronariasVenas coronariasLinfaticos cardiacos

ANANAATTOMIA CARDIAOMIA CARDIACACA

Capítulo I

Indice

INTRODUCCION

El corazón del adulto se sitúa en el mediastino anterior. Lasaurículas están separadas externamente por el surco aurículoventricular o surco coronario. Los ventrículos, por el surco in-terventricular anterior y posterior. El cruce entre el surco inter-ventricular posterior y el aurículo ventricular se denomina cruzdel corazón.

AURICULA DERECHA (fig. 1)

La vena cava inferior, en su desembocadura (24) en la aurí-cula derecha, presenta, de modo inconstante, un repliegue se-milunar llamado válvula de Eustaquio (resto embrionario queconducía la sangre al foramen oval); si se encuentra perforadase denomina red de Chiari. El nódulo aurículo ventricular (fig.2) está situado por delante y medialmente al orificio del senocoronario, estando el mismo de modo medial y delante de lacava inferior. El orificio del seno coronario presenta una válvu-

la rudimentaria, llamada válvula de Tebesio (27). El surco ter-minal (16) es una depresión externa de la pared auricular dere-cha, que une la desembocadura de ambas cavas y que interna-mente se corresponde con la cresta terminal (17). Bajo estesurco, en la unión de la cava superior con la aurícula se en-cuentra el nodo sinusal o de Keith-Flack. En el tabique interau-ricular se encuentra una depresión fibrosa, la fosa oval, rodea-da de una porción muscular o limbo de la fosa oval o de Vieus-sens (20). La porción anterior del septo interauricular forma par-te de la porción membranosa del tabique interventricular. Laorejuela derecha (22) forma la pared superior y lateral de la au-rícula, de forma triangular y de mayor tamaño que la izquierda.La superficie interior es trabeculada conteniendo los músculospectíneos.

AURICULA IZQUIERDA (fig. 3)

Es la estructura más posterior del corazón. En su interiordesembocan las venas pulmonares (23), dos posteromediales y

973

dos posterolaterales. Estas venas no presentan válvulas en sudesembocadura. En su porción superior e izquierda se encuen-tra bordeando a la arteria pulmonar la orejuela izquierda (21),en forma de dedo de guante con borde inferior dentado. La pa-red septal, también lisa sólo tiene una irregularidad que co-rresponde con la fosa oval.

VALVULAS AURICULOVENTRICULARES(fig. 4)

Pone en comunicación aurículas y ventrículos, y estan for-mados por diferentes estructuras que comprenden: -anillo, -valvas o velos, -cuerdas tendinosas, que terminan en los -mús-culos papilares, permitiendo la sujeción de los velos en losventrículos. Válvula tricúspide o av derecha (3): presenta tresvalvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique,y la posterior, que es la más pequeña .-Válvula mitral o av iz-quierda (26): posee dos velos; la anteroseptal, mayor y másmóvil que la posterior o lateral.

VENTRICULO DERECHO (fig. 5)

Anatómicamente distinguimos: Septo interventricular. Se di-vide en porción de salida, membranosa, de entrada y trabecu-lar. Musculos papilares. En el ventrículo derecho presentanmúltiples variedades, en cuanto forma, número, tamaño y dis-posición, aunque generalmente se admite la existencia de tresmúsculos; medial o del cono (18), anterior, posterior. De éstossólamente uno, el del cono también llamado de Lancisi, anclael extremo anterior de la valva septal al tabique interventricu-

lar. Infundíbulo (8). Es una estructura muscularsubpulmonar, de paredes lisas, situadas en cá-mara de salida del ventrículo. Por encima de else encuentra las sigmoides pulmonares y por de-bajo el borde inferior de la cresta supraventricu-lar. Otras estructuras son la cresta supraventri-cular (7) (rodete muscular arqueado que separael cono arterial del resto del ventrículo), las tra-béculas septo marginales (19), (porción muscularque va desde septo interventricular hasta elmúsculo papilar posterior) y la banda moderado-ra; estructura muscular larga que separa el trac-to de entrada del cuerpo del ventrículo y contie-ne la rama derecha de haz de His.

VENTRICULO IZQUIERDO

El grosor de su pared es aproximadamente2/3 superior al del ventrículo derecho, exceptoen la punta, que es mas delgado. Externamentedelimitado por el surco interventricular anterior yposterior. En su base se sitúan las válvulas mi-tral y aórtica separadas por un tabique fibrosoresponsable de la continuidad mitroaórtica. Elventrículo izquierdo y casi de modo constante

presenta dos músculos papilares, anterolateral y posterome-dial, presentando este último variaciones individuales, comovarios vientres musculares.

VALVULAS SIGMOIDES (fig. 4)

Válvula aórtica Es posteromedial con respecto a la pulmo-nar y está en el mismo plano de la válvula AV izquierda. Poseetres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unasbolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz(11) de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la poste-rior, las otras serían la derecha y la izquierda. Válvula pulmo-nar (10). Es anterior al orificio aórtico y tiene tres sigmoides:una anterior y dos posteriores, derecha e izquierda.

ARTERIAS CORONARIAS (fig. 6)

Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda,nacen en la aorta ascendente, en los senos de Valsalva dere-cho e izquierdo, respectivamente. Tienen un trayecto epicárdi-co, dividiéndose en ramas principales, que a su vez dan lugar alas arterias intramiocárdicas. Se habla de dominancia derechao izquierda en función de quien dé origen a la arteria descen-dente posterior. En el 80 % de los casos es la arteria coronariaderecha la que da origen a la art. descendente posterior.

Art. coronaria izquierda

(9) Nace del seno de Valsalva aórtico izquierdo. El segmen-

974

ANATOMIA CARDIACA

A) Ventrículo y aurícula derechos, abiertos

2328

15

252426

1714

1918

20

28 27

11

3

4

7

Fig. 1. Aurícula derecha

to inicial se denomina tronco común, que tras un corto recorri-do se divide en descendente anterior y circunfleja. En ocasio-nes da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente a to-do el ventrículo izquierdo, que se denomina art. intermedia.

Art. descendente anterior: (10) es la continuación directa deltronco coronario izquierdo. Las arterias principales son: las ar-terias diagonales, que se distribuyen por la pared libre ventri-cular, y las art. septales, que perforan el septo. La coronariadescendente anterior irriga la mayor parte del ventrículo iz-quierdo, cara anterior del mismo, 2/3 anteriores del tabique in-terventricular y la totalidad del ápex.

Art. circunfleja: (11) nace casi en ángulo recto respecto altronco coronario izquierdo. En un 15 % de casos da origen a laarteria descendente posterior (dominancia izquierda). Las ra-mas ventriculares dan origen a las ramas posterolaterales y

975

1

18

ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES

B) Aurícula izquierda, abierta

23

23

20

22

27 28

24

21

Fig. 3. Aurícula izquierda

En la vascularización del corazón las arterias diagonales son ramas de:

1. Coronaria derecha.2. Arteria circunfleja.3. Arteria interventricular descendente anterior.4. Arteria interventricular descendente posterior.5. Arterias marginales de la coronaria izquierda.

El infarto de miocardio de pared posterior de ventrículo izquierdo y áreaposteroseptal es debido generalmente a la obstrucción de:

1. Tronco común de arteria coronaria izquierda.2. Rama descendente anterior de arteria coronaria izquierda.3. Rama circunfleja izquierda.4. Rama marginal izquierda.5. Arteria coronaria derecha.

En nódulo sinusal de Keith-Flack se encuentra situado más cerca de:

1. La desembocadura de la vena cava inferior.2. La desembocadura del seno coronario.3. La desembocadura de la vena cava superior.4. La válvula mitral.5. El fascículo arqueado.

El defecto del tabique interventricular a nivel del septo membranoso poneen comunicación:

1. Ventrículo izquierdo y aurícula izquierda.2. Arteria pulmonar y aurícula derecha.3. Ventrículo izquierdo y aurícula derecha.4. Aurícula izquierda y ventrículo derecho.5. Ninguna de ellas.

En referencia a la válvula de Tebesio:

1. Se encuentra en la desembocadura de la cava inferior.2. Es un resto embrionario que conducía la sangre al foramen oval

desde la cava inferior.3. Es una válvula rudimentaria que se encuentra en el orificio del

seno coronario.4. Es una válvula que se encuentra en la desembocadura de la cava

superior.5. Ninguna de las anteriores.

2

3

4

5

RESPUESTAS: 1: 3; 2:5; 3: 3; 4: 3; 5:3.

Fig. 2.

marginales. La zona de irrigación de esta arteria es variada, enfunción de si es dominante o no. Irriga la pared lateral del ven-trículo izquierdo y parte de la aurícula izquierda a toda la caraposterior, parte del tabique interventricular, ambos nodos y lacasi totalidad de las aurículas.

Arteria coronaria derecha

(7) Nace del seno coronario derecho, origina la rama agudamarginal derecha. En el 85 % de los casos da origen a la art.descendente posterior. En el 60 % de los casos la arteria delnodo sinusal y el 88 % de los casos la del nodo aurículo ventri-cular, están originadas por la arteria coronaria derecha, el res-to vendría por la circunfleja. La art. coronaria derecha irriga lamayor parte de las cavidades derechas y según la dominanciael tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurí-cula y ventrículo izquierdo.

VENAS CORONARIAS

El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: VENAS DETebesio: drenan sangre a la cavidad cardíaca, directamentedel miocardio. VENAS ANTERIORES DEL VENTRICULO DERE-CHO: se dirigen a la aurícula derecha. VENAS TRIBUTARIASDEL SENO CORONARIO: incluyen la gran vena cardíaca delventrículo izquierdo, la vena oblicua de Marshall, vena auricu-lar izquierda posterior, cuya desembocadura marca el comien-zo del seno coronario, que se une a la anterior, y vena del mar-gen obtuso. La vena interventricular posterior drena en el senocoronario, y este lo hace en la parte baja de la aurícula.

LINFATICOS CARDIACOS

Están constituidos por una red subendocárdica, otra subepi-

cárdica, de donde parten los colectores y los troncos colecto-res anterior y posterior. Todos ellos drenan en los grupos gan-glionares linfáticos interbronquiales y preaórticos.

976

ANATOMIA CARDIACA

8

1

7

14

15

18

1917 16

4

8

7

10

119

765

Fig. 6. Arterias coronarias.

Fig. 5. Ventriculo derecho.

A) Válvulas cardíacas, vista craneal

252526

28

26

2535

4 6

27

11

4

2

9 12 13

11

10

Fig. 4. Válvulas auriculo ventriculares

Estructura de la musculatura cardíacaFormación y conducción del impulso cardíacoPotencial de acción cardíaco. Propiedades

eléctricas del miocardio.

Ciclo cardíacoMecanismo de adaptación cardiovascular

FISIOLOGIA FISIOLOGIA CARDIOCARDIOVVASCULARASCULAR

Capítulo II

Indice

ESTRUCTURA DE LA MUSCULATURACARDIACA

El miocardio está compuesto de células o fibras muscularesestriadas que se separan entre sí por medio del sarcolema omembrana celular. La íntima conexión de unas células conotras por medio de los discos intercalares hace que éstas for-men un sincitio funcional, que permite una mejor conductibili-dad eléctrica y transmisión de fuerzas.

La fibra muscular está formada por una serie de miofibrillas,cada una de las cuales ocupa toda la longitud celular y se dis-ponen paralelamente. Estas miofibrillas están formadas porunidades estructurales, llamadas sarcómeros, que se repitenen serie. El resto del protoplasma contiene el núcleo, numero-sas mitocondrias y un sistema tubular o retículo sarcoplásmi-co.

El sarcómero es la unidad contráctil y está compuesto pordos clases de filamentos proteicos, unos delgados compuestosde actina y otros más gruesos de miosina; estos últimos tienenunas ramificaciones laterales (puentes de Huxley) que los con-

tactan con la actina. Los filamentos actínicos están anclados enunas bandas oscuras llamadas Z que delimitan el sarcómero.

FORMACION Y CONDUCCION DEL IMPULSOCARDIACO

En el corazón normal el impulso eléctrico se origina en elnódulo sinusal y se perpetúa rítmicamente a una frecuencia de60 a 100 veces/min; desde allí se propaga a la musculatura au-ricular dando origen a la contracción de la misma. A lo largode los haces internodales, el impulso sinusal llega rápidamen-te al nódulo A-V, donde se produce un retraso en la conduccióndel estímulo (segmento PR del ECG). Una vez se atraviesa elnodo A-V, el impulso llega al sistema de Hiss-Purkinje, desdedonde se conduce rápidamente a toda la musculatura ventricu-lar (fig 7).

POTENCIAL DE ACCION CARDIACO.PROPIEDADES ELECTRICAS DEL MIOCARDIO

En estado de reposo, la membrana de la célula miocárdica

977

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

está cargada positivamente en el exterior y negativamente enel interior, registrándose una diferencial de potencial de -90mV, llamado potencial de membrana de reposo. Este potencialse debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP porla bomba de sodio que expulsa el sodio hacia el exterior cau-sando la carga externa positiva y éste no puede regresar debi-do a que en reposo los poros de la membrana son muy peque-ños para este ion. Las cargas negativas intracelulares tiendena ser neutralizadas por el potasio, que es transportado al inte-rior de la célula por una bomba de potasio, de tal manera quela concentración de potasio es mucho mayor dentro de la célu-la (fig. 8).

El potencial de acción se compone de cinco fases:Fase 0: Cuando se estimula eléctricamente la membrana ce-

lular, se produce una alteración de la permeabilidad. Así el so-dio extracelular entra en la célula a través de los canales rápi-dos del sodio, de modo que se invierte la carga de reposo de lamembrana, quedando la superficie interna positiva y la externanegativa; a este fenómeno se le llama despolarización.

Fase 1: Repolarización rápida precoz. Existe una corriente depotasio del interior al exterior de la célula.

Fase 2: Repolarización lenta o fase de meseta. Se produceporque hay una entrada de calcio a través de los canales len-tos del calcio, produciéndose un equilibrio entre la entrada decalcio y la salida de potasio. En esta fase se estimula la libera-ción de calcio intracelular y se pone en marcha la contracciónmiocárdica.

Fase 3: Repolarización rápida. Llega un momento en que elflujo de calcio hacia el interior es superado por el flujo de po-

tasio hacia el exterior, de modo que el potencial de la membra-na se va haciendo progresivamente negativo, de ahí su nombrede repolarización que corresponde a la restauración de las car-gas positivas en la parte externa de la membrana, alcanzándo-se el potencial de reposo.

Fase 4: En las mayoría de las células ésta es la fase de re-poso; pero en las células marcapaso o células P se produceuna despolarización espontánea lenta sin necesidad de estí-mulo externo, que es causada por la salida de potasio (fig 8).

Cuando la despolarización espontánea de la fase 4 alcanza elpotencial umbral (-60 mV), (fig. 9) se desencadena la despolari-zación rápida y todo el potencial de acción; a este fenómeno sele llama automatismo. Es el nodo sinusal el que perpetúa rítmi-camente una frecuencia cardíaca a 60-100 lat/min, pero si alnódulo A-V no le llega un estímulo eléctrico superior genera supropio impulso a 40-60 lat/min y lo mismo le ocurre a la red dePurkinje, pero en este caso el ritmo es a 20-30 lat/min. Una vezque se autodespolariza el nódulo sinusal, esto actúa como estí-mulo despolarizándose a áreas adyacentes, de modo que vaavanzando todo el estímulo cardíaco. A esta propiedad se le lla-ma conductibilidad . La excitabilidad se refiere a la capacidaddel tejido miocárdico de ser despolarizado por un estímulo.

En determinados momentos del ciclo eléctrico, el tejido mio-cárdico es insensible o refractario a los diversos estímulos. Elperíodo refractario absoluto abarca la despolarización hasta lafase de repolarización lenta (complejo QRS y segmento ST delECG). El período refractario relativo es aquel en el que el mio-cardio sólo responde a estímulos intensos, y coincide con la fa-se de repolarización rápida (onda T del ECG).

978

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Nodo sinusal

Aurícula

Nodo A-V

Tronco HisRamas

Purkinje

Ventrículo

PAT Velocidad deconducción Refractariedad

Fig. 7. Distintas morfologías del potencial de acción en el sistema especializado de conducción ylos miocitos.

CICLO CARDIACO

El ciclo cardíaco se refleja en el electrocardiograma (ECG).La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la conduc-ción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el seg-mento PR. El inicio de la sístole ventricular coincide con el QRSy la sístole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repola-rización ventricular coincide con la onda T. La diástole ventri-cular se extiende desde el inicio de la onda T hasta el iniciodel QRS siguiente.

Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de lasválvulas aurículo-ventriculares (primer ruido cardíaco). La pre-sión intraventricular aumenta rápidamente, alcanzándose muypronto la presión en las grandes arterias de salida y abriéndo-se las válvulas semilunares aórtica y pulmonar; esta primerafase de la sístole se denomina contracción isovolumétrica ocontracción isométrica, pues no se traduce por cambios en elvolumen del ventrículo. A partir de la apertura de las válvulassemilunares se inicia la segunda fase de la sístole o fase de ex-pulsión en la que se eyecta el contenido intraventricular hacialas grandes arterias, ésta es la fase de contracción isotónica,puesto que hay disminución del volumen, del ventrículo y de lalongitud de sus fibras. La presión intraventricular cae por deba-jo de la arterial y se cierran las válvulas semilunares (segundoruido cardíaco), comenzando entonces la diástole cardíaca.

Durante la diástole ventricular hay una primera fase muybreve o fase de relajación isovolumétrica en la que la principalcaracterística es la caída de la presión intraventricular y unasegunda fase más duradera que comienza con la apertura delas válvulas aurículo-ventriculares en el momento en que lapresión intraventricular cae por debajo de la auricular. Al prin-cipio del llenado ventricular se produce el llenado diastólicorápido en el que la sangre acumulada durante la sístole en lasaurículas entra rápidamente en el ventrículo (en determinadaspatologías se oye un tercer ruido). El período del llenado rápidodura el primer tercio de la diástole, durante el tercio medio só-lo penetra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos,que es la que continúa vaciándose en las aurículas proceden-tes de las venas y se llama fase de diástasis. Durante el últimotercio de la diástole se produce la contracción auricular: secontraen y proporcionan un impulso para el llenado final de losventrículos.

En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidadesizquierdas, aunque las presiones desarrolladas son hasta cincoveces menores (fig. 10).

MECANISMO DE ADAPTACIONCARDIOVASCULAR

Mecanismos cardíacos intrínsecos

Corresponde al volumen de sangre impulsada en cada con-tracción ventricular o volumen sistólico, así como la expulsadaen un período de tiempo determinado como el volumen-minu-to. El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y

979

6

18


Durante la fase 0 fase de despolarización:

1. Se produce una entrada rápida del calcio dentro de la célula.2. El Na entra en la célula a través de los canales rápidos.3. El K sale al exterior de la célula por medio de la bomba Na/K.4. El K entra en la célula.5. Se produce una lenta salida del Ca a través de los canales rápi-

dos.

Con respecto al período refractario absoluto, señale la falsa:

1. Se corresponde con las fases 0, 1 y 2.2. La fibra miocárdica no responde a ningún tipo de estímulo.3. Se corresponde con el complejo QRS del ECG.4. Se corresponde con el complejo QRS y el segmento ST.5. Afecta tanto al tejido miocárdico ordinario como al especializa-

do en la conducción.

La fase de relajación isovolumétrica:

1. Coincide con segmento ST del ECG.2. El volumen residual aumenta lentamente.3. Su comienzo está marcado por el segundo tono.4. Su comienzo está marcado por el punto 0 del apexcardiograma.5. El ventrículo está en comunicación con las aurículas.

Con respecto a la fracción de eyección:

1. Es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastó-lico final.

2. Su determinación se realiza en cardiología exclusivamente porcateterismo y ventriculografía.

3. No es un buen marcador de la función ventricular.4. Es la relación entre el gasto cardíaco y el volumen de eyección.5. Es normal si es mayor de 0,3 (30%).

La contribución de la contracción auricular al llenado ventricular es encon-diciones fisiológicas aproximadamente:

1. Inferior al 5%.2. Entre el 5 y el 15%.3. Un 50%.4. Un 30%.5. Ninguna es correcta dado que el llenado ventricular es un fenó-

meno pasivo.

7

8

9

10

RESPUESTAS: 6: 2; 7: 3; 8: 3; 9: 1; 10: 2.

la contractilidad y el volumen-minuto depende del volumen sis-tólico y de la frecuencia cardíaca.

Precarga: Traduce la longitud muscular al final de la diástoley volumen telediastólico ventricular. Se basa en la ley de Star-ling, que postuló que el aumento de la longitud de la fibramuscular al final de la diástole se traduce en un aumento de lacontracción. Al aumentar la longitud del sarcómero interaccio-nan más cabezas de miosina con los filamentos de actina, de-sarrollándose por consiguiente más fuerza, hasta un nivel dedilatación determinado en que hay menos interrelación entreactina y miosina (2´2mcg).

El volumen de llenado diastólico depende del retorno veno-

so y de la contracción auricular principalmente. El retorno ve-noso depende del volumen sanguíneo y del volumen circulanteefectivo

Postcarga: Depende de las resistencias periféricas y de lapresión contra la que se vacía el corazón, así como de la geo-metría de la cavidad ventricular. En realidad la postcarga es latensión o estrés de la pared y en el ventrículo izquierdo de for-ma más o menos esférica se rige por la ley de Laplace, de mo-do que la tensión de la pared es igual a la presión que debedesarrollar por el radio de la cavidad ventricular y dividido pordos veces el grosor de la pared.

La dificultad que ofrece el sistema vascular al flujo de la

980


Umbral

Des

pola

riza

ción Repolarización

Na- (rápida)

Ca++ (lenta)

Na+

K+

Corriente diastólica responsable del automatismo. El Na+ penetra en elinterior de la célula de manera cons-tante; el K+ sale con magnitud de-creciente.

K K

4

3

2

1

0

4

Fig. 8. Potencial de acción cardíaco.

A B C

A: PAT de una célula no marcapaso. B: PAT de una célula marcapaso. C: relación del PAT con el ECG, fases 0 y 1: QRS: fase 2: espacio ST; fase 3: onda T.

1 1

2 2

3

30

04 4

4

+20

-50

-90

0

Fig. 9. Potenciales de acción de diferentes células.

sangre (resistencia vascular) también influye en la expulsiónde la sangre ventricular. La disminución de las resistenciasvasculares disminuye la postcarga y aumenta el volumen sistó-lico de expulsión.

Contractilidad: El estado contráctil depende del inotropismo(fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la acti-vidad del sistema nervioso simpático y por diferentes fárma-cos.

Frecuencia cardiaca: Está gobernada por los sistemas sim-pático y parasimpático. Con el volumen de eyección determinael gasto cardiaco.

Mecanismos extracardíacos del control dela circulación

PRESION ARTERIAL, RESISTENCIAS PERIFERICAS Y GASTOCARDIACO: La hemodinámica circulatoria está regida por tresvariables, que son el gasto cardíaco, la resistencia vascularsistémica y la diferencia entre la presión arterial y venosa sis-témicas. El gasto cardíaco es directamente proporcional al in-cremento de presiones e inversamente proporcional a la resis-tencia. RESISTENCIAS VASCULARES: Dependen fundamental-mente del radio o calibre vascular y de la viscosidad de la san-gre. Los cambios del calibre vascular se operan normalmenteal nivel de las arteriolas y están influenciados por factoresneurohumorales y locales. GRADIENTE DE PRESION ARTERIO-VENOSA: La sangre circula fundamentalmente gracias al motorcardiaco y llega a los diversos órganos según la resistenciavascular que ofrece cada uno de ellos. LA PRESION ARTERIALSISTEMICA depende de las resistencias vasculares periféricas(PAD), del volumen sistólico (PAS) y de la elasticidad de la pa-red arterial que influye en la presión arterial sistólica y diastó-lica.

981

11

18


En la fase de contracción Isovolumétrica las válvulas están:

1. Abiertas las semilunares y cerradas las auriculoventriculares.2. Ambas abiertas.3. Ambas cerradas.4. Cerradas las semilunares y abiertas las auriculoventriculares.5. No existe esta fase.

Cual de estas formas de aumento de trabajo y la frecuencia respiratoriano es debida a un aumento de la presión capilar pulmonar:

1. Disnea de esfuerzo.2. Ortopnea.3. Disnea de reposo.4. Disnea paroxística nocturna.5. Respiración de Cheyne-Stokes.

La fracción de eyección aumenta cuando:

1. Aumenta la contractilidad.2. Aumenta la precarga.3. Disminuye la postcarga.4. 1 y 3 son correctas.5. 1, 2 y 3 son correctas.

Señale la falsa con respecto a la precarga:

1. Se rige por la ley de Laplace.2. Está directamente relacionada con el gasto cardíaco, con una

contractilidad normal.3. Está relacionada con la longitud de la fibra miocárdica en la te-

lediástole.4. Equivale a la presión capilar pulmonar en el ventrículo izquierdo.5. Equivale a la presión venosa central en el ventrículo derecho.`

En cual de las siguientes situaciones está disminuida la compliance de lafibra miocárdica:

1. Hipertrofia ventricular.2. Isquemia miocárdica.3. Miocardiopatía hipertrófica.4. Miocardiopatía sarcoidea.5. Todas son correctas.

12

13

14

15

RESPUESTAS: 11:3; 12: 5; 13: 5; 14: 1; 15: 5.

982


Sístole Diástole

E.C.G.

Pres

ión

mm

Hg.

120

100

80

60

40

20

0

Aorta

Ventrículo

Aurícula a

Ruidos

vy

CM AA x CA AM

2RIR Clic4R Chasq. 3R

Movimiento valvular(ecocardiografía)

Válvula aórtica

Válvulamitral

Apexcardiograma

a

c

E

F

O

Flujo aórtico

Volumen ventricular

Lle

nado

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P.pr

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o

E. m

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nado

ráp

ido

Lle

nado

lent

o

Lle

nado

aur

icul

ar

P. eyectivoT

Fig. 10. Ciclo cardiaco.

983

Pulso venoso yugularPulso arterial

Ruidos cardíacosFrote pericárdico

EXPLORAEXPLORACION FISICACION FISICADEL APDEL APARAARATTO O

CIRCULACIRCULATTORIOORIO

Capítulo III

Indice

PULSO VENOSO YUGULAR

En la exploración de las venas del cuello pueden hacersedos observaciones principales: cifra de presión venosa y el pa-trón de la onda venosa.

Cifra de presión venosa: el límite superior normal es decuatro cm. por arriba del ángulo esternal, que corresponde auna presión venosa central aproximada de 9 cm. de agua, yaque la aurícula derecha se sitúa a 5 cm. por debajo de la ángu-lo esternal.

Con la presión en la región periumbilical durante 10 a 30sgs, la PVY, en personas normales, no aumenta más de 3 cm.de agua, mientras que en personas con insuficiencia ventricu-lar derecha o insuficiencia tricuspídea, la PVY permanece ele-vada.

Patrón de la onda venosa (fig. 11): en el pulso venoso, la on-da a es el resultado de la contracción auricular, con la consi-guiente distensión venosa yugular. El descenso x es provocadopor la relajación auricular. La onda c es una onda poco cons-

tante en el pulso venoso yugular, que es simultánea con el pul-so carotídeo, apuntando otros autores que se trataría de la vál-vula aurículo-ventricular en sístole isovolumétrico. La onda ves el resultado de la elevación en la presión de la aurícula de-recha, cuando la sangre fluye a esta cavidad durante la sístoleventricular, al cerrarse la válvula tricúspide. El descenso y escausado por la disminución de la presión en la aurícula dere-cha, cuando se abre de nuevo la tricúspide. Después de la par-te más baja del descenso Y, y del inicio de la onda a, existe unperíodo de diástasis, período de llenado lento de la aurícula odel ventrículo, se trataría de la onda H. Todos estos aconteci-mientos no se distinguen con facilidad en la inspección.

Alteraciones de la patología.

La elevación de la presión venosa yugular refleja un aumen-to de la presión en la aurícula derecha y aparece en: insufi-ciencia cardíaca, reducción en la distensibilidad del ventrículoderecho, pericardiopatía, hipervolemia, obstrucción de la venacava superior. Durante la inspiración, la presión venosa yugu-

lar disminuye, pero la amplitud de las pulsaciones aumenta. Elsigno de Kussmaul es una elevación paradójica en la altura dela presión venosa yugular durante la inspiración, aparece confrecuencia en pacientes con: pericarditis constrictiva crónica,insuficiencia cardíaca congestiva, estenosis tricuspídea. La on-da a es particularmente prominente en situaciones de resisten-cia al vaciamiento de la aurícula derecha: hipertrofia ventricu-lar derecha, hipertensión pulmonar, mixoma de la aurícula de-recha, estenosis tricuspídea. Las ondas a en cañón se notan enpacientes con disociación auriculoventricular. Una elevaciónmuy intensa de la onda H se observa en: miocardiopatia res-trictiva, pericarditis constrictiva, infarto del ventrículo derecho.

La pericarditis constrictiva se caracteriza por un descenso yprofundo, con un rápido ascenso y una meseta diastólica (ondaH). Causa un pulso venoso en forma de W. En el taponamientocardíaco, el descenso x es más prominente.

PULSO ARTERIAL

El pulso carotídeo proporciona la representación más exactadel pulso aórtico central. La arteria braquial es la más adecua-da para apreciar el índice de elevación del pulso, el contorno,volumen y consistencia de los vasos periféricos. Las caracterís-ticas del pulso carotídeo serían elevación, ésta indicaría siexiste o no obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo, y laamplitud, que refleja el volumen del ventrículo izquierdo.

Características del pulso carotídeo (fig. 12)

PULSO NORMAL: se eleva con rapidez hasta formar una cú-

pula redondeada; esta elevación refleja la velocidad máximade la sangre expulsada a partir del ventrículo izquierdo. En larama ascendente con frecuencia observamos una onda anacró-tica, que por otro lado es raro sentirla. La rama descendentees menos inclinada y es interrumpida por la incisura dícrota(cierre de la válvula aórtica). La edad, la hipertensión arterial yla aterosclerosis disminuye esta onda dícrota.

Pulso anormal: puede tratarse de anormalidades en la am-plitud, morfología o en la regularidad.

Alteraciones de la morfología

Pulso bifido: se caracteriza por dos picos sistólicos. Apare-ce en situaciones que se expulsa con rapidez, abundante volu-men por latido desde el ventrículo izquierdo. Es rara su apari-ción en individuos normales. Aparece en situaciones como: cir-culación hipercinética, doble lesión aórtica, insuficiencia aórti-ca, miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Pulso dicroto: es un pulso en el que el segundo pico se pro-duce en la diástole, inmediatamente después del segundo rui-do cardíaco. Aparece en situaciones como: pacientes con fie-bre (hipotensos con reducción de las resistencias periféricas),taponamiento cardíaco, insuficiencia cardíaca grave, shock hi-povolémico.

Pulso anacroto: es un pulso de ascenso lento, caracterizadopor presentar una muesca en la rama ascendente (muescaanácrota). Es característica de estenosis aórtica.

En la estenosis aórtica también se produce un pulso peque-ño, por lo que se denomina parvus y tardus; además de lamuesca anácrota, el ascenso será como vibrado (ascenso en

984

EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

Fig. 11. Yugulograma.

cresta de gallo), es frecuente la palpación de un thrill si la es-tenosis es significativa.

Pulso celer: es un pulso de ascenso y descenso muy rápido,con cúspide aguda con desaparición de la incisura y la onda dí-crota. Aparece cuando el volumen de eyección es alto y las re-sistencias periféricas son muy bajas, es típico de: insuficienciaaórtica (pulso de Corrigan)., fistulas arteriovenosas, insuficien-cia mitral y comunicación interventricular con amplitud dismi-nuida.

Alteraciones periódicas del pulso

Pulso alternante: pulsos fuertes y débiles de forma alterna-da. La alternancia mecánica es un signo de disfunción miocár-dica grave. Es fácil diagnosticarla por esfigmomanometría,cuando la presión sistólica alternante es mayor de 20 mmHg.;también se detecta en la palpación de pulso periférico o en re-gistro gráfico. Debe de distinguirse del pulso bigeminado, yaque este último el pulso es irregular, y el alternante regular. Elpulso alternante se acentúa en: insuficiencia aórtica, hiperten-sión sistémica.

Pulso bigeminado: es originado generalmente por extrasís-toles ventriculares que aparecen después de cada latido nor-mal, alterando así la fuerza del pulso.

Pulso paradojico: se caracteriza por una reducción en lafuerza del pulso arterial durante la inspiración, o una caídaexagerada de la presión sistólica durante la inspiración de 10mmHg. durante la respiración tranquila. Es una exageraciónde la disminución normal en la presión sistólica con la inspira-ción, que es el resultado de la reducción en el volumen latidodel ventrículo izquierdo y la transmisión de la presión intrato-rácica negativa hacia la aorta. Es frecuente en: taponamientocardíaco, pericarditis constrictiva crónica, enfisema pulmonar,shock hipovolémico, embolia de pulmón, embarazo, obesidadextrema.

Alteraciones en la amplitud

Pulso hipocinetico: se trata de un pulso pequeño , y se en-cuentra cuando hay disminución del volumen de expulsión ocuando aumentan las resistencias periféricas.

Pulso hipercinetico: se trata de un volumen de eyección ele-vado, resistencias periféricas bajas. Se encuentran en los esta-dos hipercinéticos, bloqueo cardiaco completo y bradicardias.

RUIDOS CARDIACOS (fig. 13)

Son vibraciones auditivas características, con intensidad,frecuencia (tono), calidad (timbre). El primer ruido cardíacoidentifica el comienzo de la sístole ventricular, mientras que elsegundo indica el comienzo de la diástole. Los ruidos cardíacosbásico, son el primero, segundo, tercero y cuarto. Los ruidosse definen como protosistólicos, mesosistólicos, telesistólicosy protodiastólicos, mesodiastólicos y telediastólicos.

985

18


16La disminución de la amplitud de la onda del pulso arterial (pulso parvus)

ocurre en:

1. Vasoconstricción periférica.2. Estenosis aórtica.3. Estenosis mitral. 4. Todas son ciertas.5. Solo 1 y 2.

¿En cuál de las situaciones siguientes puede observarse un pulso arterialamplio y saltón?:

1. Bloqueo auriculo-ventricular completo.2. Insuficiencia aórtica.3. Ductus arterioso persistente.4. Estados de ansiedad.5. Todas las anteriores.

El pulso pequeño y celer es propio de:

1. Estenosis mitral.2. Estenosis aórtica.3. Insuficiencia aórtica.4. Insuficiencia mitral.5. Ninguna es cierta.

La onda “V” se corresponde:

1. Llenado de la aurícula final de sístole ventricular.2. Relajación de la aurícula y principio de sistole ventricular.3. Sístole auricular.4. Llenado rápido ventricular.5. Llenado lento ventricular.

El pulso arterial de la doble lesión aórtica se caracteriza por:

1. Saltón.2. Celer.3. Bisferiens.4. Digitiforme.5. Dícroto.

17

18

19

20

RESPUESTAS: 16: 4; 17: 5; 18: 4; 19: 1; 20: 3.

Primer ruido cardíaco

Consta de dos componentes principales. El primer compo-nente se asocia al cierre de la válvula mitral, auscultándose enla punta del corazón; el segundo componente se asocia con elcierre de la válvula tricuspídea, confinado a la auscultación enel segundo espacio paraesternal izquierdo en la parte más in-ferior. Se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio altratarse de un ruido de alta frecuencia. En el bloqueo de ramaderecha el primer componente está desdoblado por el retrasodel cierre tricuspídeo.

La intensidad del primer ruido aumenta en: estenosis mitral,mixoma de la aurícula izquierda, prolapso mitral holosistólico,intervalo P-R corto, taquicardia auricular, contracción ventricu-lar vigorosa.

La intensidad del primer ruido disminuye en: fibrosis o calci-ficación de la válvula mitral, P-R prolongado, insuficiencia ven-tricular izquierda grave, bloqueo de la rama izquierda, insufi-ciencia mitral, no causada por prolapso.

Ruidos protosistólicos o de expulsión

Son de tono alto y chasqueante, auscultándose mejor conla membrana del estetoscopio. Son causados por la aperturaaórtica y de la válvula pulmonar. Se auscultan en foco pulmo-nar, en situaciones de: -hipertensión pulmonar, -dilataciónidiopática de la pulmonar y -estenosis pulmonar. En foco aórti-co en: -estenosis aórtica, - hipertensión sistémica y en -dilata-ción de la raíz aórtica.

Ruidos mesosistólicos y telesistólicos

Se asocian a prolapso de la válvula mitral. El término clickes más apropiado, ya que son de frecuencia alta. A veces sonaudibles en la insuficiencia aórtica grave.

Segundo ruido cardíaco

Suele auscultarse mejor en el segundo espacio intercostalizquierdo y derecho, a lo largo de los bordes esternales. Se tra-ta del cierre aórtico y del pulmonar.

El componente aórtico del segundo ruido cardíaco está au-mentado en la hipertensión arterial, dilataciòn aórtica. El com-ponente pulmonar está aumentado en la hipertensión pulmo-nar dilatación idiopática de la arteria pulmonar.

Desdoblamiento anormal del segundo ruido cardíaco

Ruido único.

La causa más frecuente es la inaudibilidad del componentepulmonar en personas mayores, también es característico de laatresia pulmonar, estenosis grave de la válvula pulmonar, otransposición completa de las grandes arterias. El ruido únicopor la inaudibilidad del componente aórtico se trataría de este-nosis aórtica severa calcificada o atresia aórtica. El ruido únicopor sincronía de los dos componentes aparece en el complejode Eisenmenger.

Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco.

No fijo: los dos componentes permanecen audibles tanto enla inspiración como en la espiración. Por retraso del compo-nente pulmonar en el bloqueo de rama derecha, o adelanto delcomponente aórtico, como ocurre en la insuficiencia mitral.

Fijo: permanece constante durante el ciclo respiratorio. Estese da en la comunicación interauricular tipo fosa oval, no com-plicada.

Desdoblamiento paradójico del segundo ruido cardíaco:

El componente pulmonar precede al componente aórtico. Seda en el bloqueo completo de rama izquierda, o marcapasosventricular derecho.

986


Fig. 12. Patrón de la onda venosa.

Ruidos protodiastólicos

El mejor conocido es el chasquido de apertura (OS) de la es-tenosis mitral reumática. Un chasquido de apertura audible in-dica que la válvula mitral es móvil, al menos en su valva ante-rior más larga.

El golpe pericárdico de la pericarditis constrictiva crónica yel golpe de la insuficiencia mitral son ruidos de llenado rápidoque son iniciales e intensos debido a que la aurícula con pre-sión elevada se descomprime rápidamente a través de una vál-vula aurículo-ventricular no obstruida en un ventrículo receptorcon distensibilidad alterada. Los mixomas auriculares, caídatumoral y la apertura de la válvula mecánica en posición mitraltambién son causas de ruidos protodiastólicos.

Ruidos mesodiastólicos y telediastólicos

Los ruidos mesodiastólicos son, terceros ruidos cardíacosnormales y anormales. Los telediastólicos son cuartos ruidoscardíacos.

Tercer ruido cardíaco

Al ruido coincidente con el descenso y de la presión auricu-lar se le llama tercer ruido cardíaco. Tanto el tercer ruido co-mo el cuarto ocurren en el ventrículo izquierdo, que es el re-ceptor del flujo sanguíneo. Son ruidos de frecuencia baja, aus-cultándose mejor con la campana del estetoscopio. El tercerruido cardíaco está producido por limitación intrínseca súbitade la expansión longitudinal de la pared ventricular izquierdadurante el llenado protodiastólico. La mayor parte de los terce-ros ruidos cardíacos anormales están generados por: situacio-nes de aumento del gasto cardíaco, alteración de las propieda-des físicas del ventrículo receptor, incremento en velocidad yvolumen del flujo sanguíneo auriculoventricular

En niños y adultos jóvenes a menudo hay un tercer ruido fi-siológico. A partir de los 40 años generalmente la presencia deun tercer ruido es patológico.

Cuarto ruido

El cuarto ruido cardíaco anormal se genera cuando se ne-cesita aumento de la contracción auricular para generar dis-tensión presistólica de un ventrículo, de modo que la cavidadse contrae con mayor fuerza. Es típico de: adultos sanos deedad avanzada tras realizar prueba de esfuerzo, hipertrofiaventricular izquierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar),hipertensión sistémica del lado izquierdo, pulmonar del dere-cho, cardiopatía isquémica.

Soplos cardíacos (fig.14)

Son vibraciones auditivas más prolongadas que un ruido,que se caracteriza por su intensidad, frecuencia (tono), confi-guración (forma), calidad, duración, dirección de la irradiacióny tiempo dentro del ciclo cardíaco. La intensidad de un soplose gradúa del número 1 al 6.

987

18


21En la exploración física de un paciente con Comunicación Interauricular, se

aprecian los siguientes signos, excepto:

1. Aumento de la amplitud del desdoblamiento del 2.° ruido con eldesarrollo de hipertensión pulmonar.

2. Onda a del pulso venoso dominante en presencia de hiperten-sión pulmonar.

3. Ventrículo derecho palpable.4. Soplo mesosistólico eyectivo pulmonar.5. Soplo diastólico precoz de regurgitación pulmonar en presencia

de hipertensión pulmonar.

El pulso paradójico:

1. Consiste en un aumento de la presión arterial durante la inspira-ción.

2. Aparece en el taponamiento cardíaco.3. Es patognomónico de enfermedad pericárdica.4. Suele observarse en pacientes con insuficiencia cardíaca de alto

gasto.5. Es típico de la comunicación interauricular.

El primer ruido apagado suele explorarse en:

1. Espacio PR alargado.2. Carditis reumática activa.3. Estenosis mitral calcificada.4. Insuficiencia mitral.5. Todas son ciertas.

El desdoblamiento del 2.° ruido ocurre:

1. En forma fisiológica.2. Acompañado al bloqueo de Rama.3. Insuficiencia Mitral.4. Comunicación interauricular.5. Todas son ciertas.

El desdoblamiento invertido del primer ruido suele explorarse en:

1. Insuficiencia mitral.2. Estenosis mitral.3. Espacio PR acortado.4. Espacio PR alargado.5. Insuficiencia cardíaca.

22

23

24

25

RESPUESTAS: 21:1; 22:2; 23: 5; 24: 5; 25: 2.

988


Fig

. 13

. Rui

dos

Car

diac

os.

Soplos sistólicos

Se clasifican según su momento de inicio y terminación, co-mo mesosistólico, holosistólico, protosistólico o telesistólico.

Mesosistolicos

Se manifiestan en cinco circunstancias.

— Obstrucción de salida de un ventrículo. El típico soplo mesosistólico es el causado por la es-tenosis de la válvula aórtica. Se trata de un chorro dealta velocidad dentro de la raíz aórtica con irradiaciónhacia arriba, a la derecha y al cuello.

— Dilatación de raíz aórtica o pulmonar. — Flujo sanguíneo acelerado en la raíz aórtica o pulmo-

nar. Ocurren en situaciones de amemia, tirotoxicosis ,embarazo, fiebre.

— Soplos inocentes. Son soplos normales. Excepto el so-plo mamario, el resto son mesosistólicos.• Soplo de Still, breve zumbido puro y de frecuencia

media en el ápex paraesternal izquierda. Vibracio-nes periódicas de baja frecuencia de valvas pul-monares normales a nivel de su inserción.

• Soplo inocente en adultos jóvenes y adolescen-tes. Son unas exageraciones de las vibracionesnormales de expulsión dentro del tronco pulmo-nar. Es impuro y se ausculta en el segundo espa-cio intercostal izquierdo

• Soplo inocente en adultos de edad avanzada“aortoescleróticos”, por engrosamiento fibróticode la base de las valvas, moviéndose bien los bor-des libres.

• Soplo mesosistolicos por insuficiencia mitral.

Soplos holosistólicos

Son generados por vasos o cavidades cuya presión o resis-tencias durante toda la sístole es más elevada que la presión oresistencia del vaso o cavidad que recibe el flujo. Insuficien-cia mitral. El reflujo sanguíneo comienza con el primer ruidocardíaco, persistiendo hasta el componente correspondientedel segundo ruido o ligeramente más allá. Insuficiencia tricus-pídea. Una característica importante del soplo es el aumentoselectivo de intensidad o maniobra de Carvallo. Esta maniobrarefleja el aumento del volumen del ventrículo derecho. Comu-nicación restrictiva interventricular no complicada. Conductoarterioso permeable. Esto ocurre en grandes comunicacionesaortopulmonares, cuando la elevación en la resistencia pulmo-nar suprime la porción diastólica del soplo continuo, y deja unsoplo que es holosistólico o casi holosistólico.

Soplos portosistólicos

La onda V alta de la aurícula alcanza el nivel de la presiónnormal del ventrículo en telesístole. Son soplos de frecuenciabaja o media.

989

18


El soplo de la estenosis aórtica:

1. Solo se irradia a carótidas.2. No se suele irradiar a apex.3. Aumenta su intensidad cuanto más severa es la estenosis.4. La severidad es mayor cuanto más retrasado tenga su vientre y

más apagado esté el segundo ruido.5. Todas son ciertas.

El desdoblamiento invertido del segundo ruido ocurre:

1. Estenosis aórtica.2. Hipertensión arterial.3. Presencia de conducto arterioso.4. Todas son ciertas.5. Solo 1 y 2.

La onda J de Altman del pulso yugular es propia de:

1. Insuficiencia valvular pulmonar.2. Estenosis pulmonar.3. Estenosis tricuspídea.4. Insuficiencia tricuspídea.5. Cualquier causa de hipertensión pulmonar con sobrecarga dere-

cha.

Se puede auscultar un cuadro ruido en la estenosis aórtica cuando:

1. Se asocia a valvulopatía mitral.2. Se asocia a insuficiencia aórtica.3. Se encuentra disminuida la distensibilidad de ventrículo izquier-

do.4. Se asocia a insuficiencia cardíaca.5. Ninguna es cierta.

Respecto al soplo de Austin Flint, señale lo falso:

1. Es mesodiastólico.2. Suele ser más corto que el de la estenosis mitral.3. Cuanto mayor sea la regurgitación pulmonar, es más tardio.4. Corresponde funcionalmente a una estenosis mitral por incapa-

cidad de apertura de las valvas mitrales por aumnto de la pre-sión telediastólica ventricular izquierda.

5. Se ausculta preferentemente con la membrana del estetoscopio.

RESPUESTAS: 26: 4; 27:4; 28: 4; 29: 3; 30: 3.

26

27

28

29

30

Insuficiencia mitral aguda, Insuficiencia tricúspide de bajapresión, es decir, insuficiencia tricúspide con presión sistólicade ventrículo derecho normal. Por ejemplo, insuficiencia tricús-pide en drogadictos. Comunicación interventricular.

Soplos telesistólicos

Su prototipo es el del prolapso de la válvula mitral.

Soplos diastólicos

Soplos protodiastólicos

— Insuficiencia aórtica.Comienza con el componente aórtico del segundo rui-

do. El soplo suele ser en decrescendo. La irradiaciónselectiva del soplo de insuficiencia aórtica al bordeesternal derecho implica dilatación de la raíz aórtica.En la insuficiencia aguda grave, el soplo es diferente,debido al equilibrio por la presión diastólica aórtica ypresión diastólica del ventrículo, que es poco distensi-ble. Se trata de un soplo breve.

— Insuficiencia pulmonar. Soplo de Graham Stell.

Soplos mesodiastólicos

— Estenosis mitral y tricuspídea. — Situaciones con ausencia de obstrucción y aumento

de volumen. Esto ocurre en la insuficiencia mitral puray en la CIA tipo fosa oval.

— Situaciones de bloqueo cardíaco completo. La con-tracción auricular coincide con fase de llenado diastó-lico rápida

— Insuficiencia pulmonar. Siempre que la presión enventrículo derecho sea normal.

Soplos telediastólicos o presistólicos

— Estenosis mitral o tricuspídea. — Soplo de insuficiencia aórtica o de Austin-Flint.

En casos de insuficiencia aórtica grave, el ventrículoizquierdo se llena rápidamente de sangre que regresade la aorta, y la que proviene de la aurícula, antes deque ésta se contraiga. La distensión del ventrículo estal que las valvas mitrales llegan a coaptar, y cuandose contrae la aurícula, la corriente directa que pasaentre las valvas mitrales las pone a vibrar, lo que leda lugar a un soplo característico de gimoteo.

990


Fig. 14. Soplos cardiacos.

Soplos continuos

Comienzan en la sístole y continúan en la diástole, sin inte-rrupción del segundo tono.

Conexiones aorto-pulmonares

Son soplos de zonas de mayor resistencia a una de menorresistencia. Característico de esto es el conducto arterioso per-meable.

Conexiones arteriovenosas

Pueden ser congénitos o adquiridos. Están representadospor los soplos: fístulas arteriovenosas, fístula arterial corona-ria, origen anómalo de arteria coronaria en tronco pulmonar,comunicación del seno de Valsalva.

Patrón de flujo en arterias, constreñidas o no constreñidas.

Patrón en flujo de venas

Está bien representado por el zumbido venoso cervical ino-cente.

FROTE PERICARDICO

En ritmo sinusal, el frote pericárdico: consta de tres fases esdecir, mesosistólico, mesodiastólico y presistólico. El signoauscultatorio es generado por las serosas visceral y parietalanormales, que se frotan una con otra. La auscultación des-pués de la cirugía a corazón abierto de un crujido sincrónicocon el latido, auscultado en la punta, especialmente en decúbi-to lateral izquierdo. No es un frote pericárdico, sino que se tra-ta del signo de Hamman, causado por aire en el mediastino.

Maniobras físicas

Acuclillamiento o squating: aumenta las resistencias perifé-ricas y el retorno venoso. Aumenta los soplos regurgitantesaórticos y mitrales. Disminuyen los soplos de la miocardiopatiahipertrófica y del prolapso de la válvula mitral.

Ortostatismo. Aumenta el soplo del prolapso mitral.Ejercicio isométrico. Empuñamiento sostenido. Aumenta las

resistencias periféricas, eleva la frecuencia cardíaca y el índicecardíaco. Aumenta el soplo de la insuficiencia aórtica y delcuarto ruido. Disminuye el soplo del prolapso mitral y de lamiocardiopatía hipertrófica.

Inspiración (maniobra de Rivero-Carballo). Aumenta los so-plos derechos por incremento del retorno venoso

Maniobra de Valsalva. Disminuye el retorno venoso. Aumen-ta los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y delprolapso mitral.

Fármacos:Nitrito de amilo: disminuye las resistencias periféricas, la

presión arterial, aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto car-díaco y la velocidad de expulsión. Aumenta los soplos de lamiocardiopatía hipertrófica obstructiva, los soplos sistólicos

991

18


31El desdoblamiento fijo del 2.° ruido junto con soplo diastólico en foco tri-

cuspídeo es típico de:

1. Coartación de aorta.2. CIA grande.3. Estenosis aórtica.4. Comunicación interventricular.5. Ninguna es cierta.

Que signos auscultatorios nos hacen pensar que la insuficiencia mitral esaguda:

1. Presencia de 4.° ruido.2. Soplo sistólico con caracter eyectivo.3. 3.° ruido.4. 1.° ruido reforzado.5. Son ciertas 1 y 2.

El soplo de la insuficiencia mitral disminuye cuando:

1. Se administra vasodilatadores.2. Se asocia a hipotensión arterial.3. Se realiza maniobras isométricas. 4. 1 y 2.5. Con hipertensión arterial.

El pulso filiforme o decapitado en femoral con pulso radial normal es pro-pio de:

1. Shock.2. Vasoconstricción periférica por frío.3. Beri-Beri.4. Fístula arteriovenosa.5. Coartación de aorta.

En la estenosis aórtica no es cierto uno de los siguientes hallazgos:

1. Pulso bisferiens.2. Chasquido de eyección y pulso anácroto.3. Puede tener el llamado componente gallvardín a la auscultación.4. A veces onda a prominente en el pulso yugular.5. Pulso pequeño y lento.

32

33

34

35

RESPUESTAS: 31: 2; 32: 5; 33: 4; 34:5; 35: 1.

992


expulsivos, los soplos diastólicos de llenado, el prolapso mi-

tral. Disminuye los soplos de regurgitación izquierda y la CIV

pequeña. Isoproterenol: similar al nitrito de amilo. Metoxamina

y fenilefrina: producen vasoconstricción. Aumenta los soplos

regurgitantes, no afectando a los soplos obstructivos. Disminu-

ye el soplo de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

993

18


36En la insuficiencia aórtica es falso que:

1. El soplo diastólico aumenta con el ejercicio isométrico.2. El soplo diastólico aumenta con el nitrito de amilo.3. Se ausculta mejor en mesocardio.4. Pueden oirse un tercer y cuarto ruido.5. Aumenta con la maniobra de Valsalva.

Son soplos mesodiastólicos los siguientes excepto:

1. Estenosis mitral.2. Estenosis tricuspídea.3. Insuficiencia pulmonar con ventrículo derecho normal.4. Insuficiencia mitral pura.5. Insuficiencia aórtica.

El acuclillamiento o squating:

1. Disminuye las resistencias periféricas.2. Aumenta el retorno venoso.3. Los soplos de miocardiopatía hipetrófica disminuyen.4. Los soplos de prolapso mitral aumenta.5. Solo 2 y 3.

En el empuñamiento sostenido:

1. Se realiza para diferenciar soplos de miocardiopatías hipertrófi-cas de la estenosis aórticas.

2. Hoy día no tiene trascendencia clínica.3. Disminuye el soplo de la insuficiencia aórtica.4. Disminuye la frecuencia cardíaca.5. Disminuye el retorno venoso.

El frote pericárdico:

1. En fibrilación auricular consta de tres fases.2. Para escuchar tras fases es imprescindible que esté en ritmo si-

nusal.3. Las tres fases auscultatorias son mesosistólico, mesodiastólico

y presistólico.4. Después de la cirugía cardíaca si se ausculta siempre es signo

de pericarditis aguda.5. Solo 2 y 3.

37

38

39

40

RESPUESTAS: 36: 2; 37: 4; 38: 5; 39: 1; 40:5.

Notas

994

ElectrocardiografíaTest de esfuerzo o prueba de MasterEcocardiografía

Cardiología nuclearCateterismo cardíaco. Hemodinámica, coronario-

grafía y ventriculografía

EXPLORAEXPLORACION CION COMPLEMENTCOMPLEMENTARIAARIA

Capítulo IV

Indice

ELECTROCARDIOGRAFIA.

Criterios electrocardiográficos delos boqueos fasciculares

Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss (BRDHH)

E.C.G.: Se consideran criterios mínimos para el diagnóstico:*QRS > 0.12 seg, *Complejos RSR` o rSR` en V1, V2 y aVR,*Onda S ancha en D.I, aVL, V5 y V6.

Otro hallazgo no constante es la depresión del ST y onda Tnegativa en V1, V2 y V3.

Pueden existir bloqueos incompletos de rama derecha cuan-do la morfología es igual a lo descrito anteriormente, pero elQRS < 0.12 seg.

Frecuencia: 0.3% de la población.Etiología: En el crecimiento de ventrículo derecho, sobre to-

do en el cor pulmonale crónico.Significado clínico: En sujetos sin cardiopatía no aumenta la

mortalidad. En sujetos con cardiopatía duplica la mortalidad(por cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca).

Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss (BRIHH)

— E.C.G.: Los criterios mínimos para el diagnóstico son:*QRS > 0.12 seg, *Ondas R anchas y empastadas enV4, V5, V6, aVL y en D.I, con ausencia de onda Q enestas derivaciones.Otros hallazgos no constantes son ausencia de onda Rincial en V1 y V2, ondas S profundas en V1 y V2, de-presión del ST y onda T negativa en V4, V5, V6, aVL yD.I.

— El BRIHH oculta los datos del E.C.G. en el infarto agu-do de miocardio.

— Frecuencia: 0.1% de la población.— Etiología: Se asocia a cardiopatía.— Significado clínico: Aumenta por 4 el riesgo de muerte

súbita y de cardiopatía isquémica.

Hemibloqueo antero-superior izquierdo (HBA)

— E.C.G.: *QRS < 0.12 seg, *Eje de QRS desviado a laizquierda (a la izquierda de -30°), *Imagen qR (R altas)en D.I y aVL con aumento de la deflexión intrensicoide


(complejo de ascenso lento) en aVL, *Imagen rS (Sprofundas) en II, III y en aVF.

— Los HBA y los BRDHH más HBA hay que diferenciarlosde los crecimientos de V.I. y de los infartos laterales.

— Frecuencia: 1-2%. No se asocia a patología.

Hemibloqueo postero-inferior izquierdo (HBP).

— E.C.G.: *QRS < 0.12 seg, *Eje de QRS desviado a laderecha (a la derecha de +90°), *Imagen rS en I y aVL,*Imagen qR en II, III y en aVF con aumento de la defle-xión intrensicoide en aVF.

— Esta imagen puede darla la hipertrofia del ventrículoderecho o el infarto de pared inferior (diagnóstico di-ferencial con ellos).

Síndrome de preexcitación o síndrome de Wolf-Parkinson-White

— E.C.G.: Intervalo PR < 0.12 seg. Ensanchamiento en larama inicial de la primera deflexión del QRS (ondadelta). Alteraciones del segmento ST y onda T.

— Predispone a la aparición de arritmias supraventricu-lares.

Anomalías del ECG en las alteraciones electrolíticasmás frecuentes

Hiperpotasemia. Las alteraciones del ECG suelen manifes-tarse con cifras de K > 6 mEq/l. Ondas T altas, picudas y simé-tricas (en tienda de campaña). Ensanchamiento y empasta-miento del QRS. Acortamiento del QT. Taquicardia y fibrilaciónventricular con K > 9-10 mEq/l.

Hipotasemia. Onda T aplanada y ensanchada con onda Uprominente. El segmento ST puede estar infradesnivelado. En-sanchamiento del QRS con aparición de ritmos ectópicos.

Hipercalcemia. Cuando el calcio es > 12 mg% (tan sólo enel 10%). Acortamiento del QT.

Hipocalcemia. Cuando el Ca < 6-7 mg%. Ensanchamientodel QT.

ECG en cardiopatía isquémica

Las anomalías del ECG en la cardiopatía isquémica afectana la onda T, la onda Q y el segmento ST. Un ECG aislado no espatognomónico de cardiopatía isquémica dado que puede serconfundido con hipertrofias ventriculares, hipopotasemias, pe-ricarditis, miocarditis...

Onda T

Onda T positiva, alta, simétrica: isquemia subendocárdica.Causas: Cardiopatía isquémica, raro (segundos después de

una oclusión coronaria aguda). Vagotonía, lo más frecuente.Sobrecarga diastólica de V.I. Alcoholismo. ACV.

Onda T plana o negativa: isquemia subepicárdica..Causas: La imagen más frecuente de cardiopatía isquémica.

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La derivación a VF del ECG:

1. Es una derivación bipolar de miembros.2. Es una derivación precordial.3. Es una derivación unipolar que tiene su polo en brazo izquierdo.4. Es una derivación unipolar que tiene su polo en pierna izquierda.5. Recoje la diferencia de potencial entre ambas piernas.

El espacio QT del ECG convencional:

1. Es constante e independiente de la edad, sexo y frecuencia car-díaca.

2. Se mide desde el inicio de la onda Q hasta el inicio de la T.3. Se corresponde con las fases 0, 1 y 2 del potencial de acción.4. Se acorta por los antiarrítmicos del grupo III.5. Es variable y se influye por la edad y la frecuencia cardíaca.

Uno de los siguientes criterios electrocardiográficos no es característicodel ritmo sinusal:

1. Onda P positiva en a VR y negativa en DII.2. Cada onda P ira seguida de complejo QRS.3. La onda P tendrá una duración aproximada de 0,10 segundos.4. En el plano frontal el eje eléctrico de la onda P sera de 30°-60°.5. El intervalo PR sera constante e inferior a 0,20 seg.

El punto J del ECG:

1. Es la unión de la onda Q con la onda R.2. Es la unión del segmento ST con la onda T.3. Es la unión del espacio PR con la onda R.4. Corresponde al punto más bajo del segmento ST.5. Es la unión de la onda S con el segmento ST.

La onda T:

1. Es la vase más vulnerable del período refractario relativo.2. Es siempre positiva en VR y negativa en DII y DIII.3. Su disposición es siempre simétrica.4. Se corresponde con la fase 4 del potencial de acción.5. Ninguna es correcta.

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RESPUESTAS: 41:4; 42: 5; 43: 1; 44: 5; 45: 1.

10% de sujetos con cardiopatía isquémica en intercrisis. So-brecarga sistólica de V.I. Crecimiento de V.I. ACV. Alcoholis-mo. Después de taquicardias paroxísticas. Variante de la nor-malidad. Pericarditis. Cor pulmonale. Miocarditis y micardio-patía. Síndrome de W-P-W.

Segmento ST

Supradesnivelación del ST: lesión subepicárdica.Causas: Angina vasoespástica, sobre todo la angina de

Prinzmetal. Excepcionalmente, en 10%, en la ergometría deangor de esfuerzo. IAM subepicárdico o transmural, precoz-mente. Pericarditis: ST en bandera, cóncavo hacia arriba. So-brecarga diastólica ventricular. Repolarización precoz. Miocar-ditis y miocardiopatía. Cor pulmonale.

Infradesnivelación del ST: Lesión subendocárdica.Causas: Forma más común durante el episodio de angor, so-

bre todo durante la prueba de esfuerzo. En el tratamiento condigital. En el IAM de cara posterior, en las derivaciones V1 yV2. Variante de la normalidad. Sobrecarga sistólica ventricular.Bloqueo de rama (derecha: infradesnivelación en V1-2-3 iz-quierda: infradesnivelación en V4-5-6, aVL y I). Alcoholismo.Marcapasos. Hipopotasemia. Shock. Pancreatitis.

Onda Q

Es indicativa de necrosis: INFARTO.Se considera patológica si: existe en las derivaciones que

no existía previamente V1, V2, V3; *profundidad > 25% de laonda R que le sigue en V5, V6, I, II, III, aVL y aVF; morfología dela onda Q mellada y ancha (duración > 0.04 seg).

Estos criterios no son válidos si aparece aisladamente enaVR, aVL o en III. Por el contrario, cualquier onda Q que aparez-ca aisladamente en V2 es, aun cuando no cumpla los criteriosanteriores, indicativa de IAM anteroseptal.

Angina de pecho

Durante el episodio agudo de angina de pecho podemos en-contrarnos con los siguientes patrones electrocardiográficos:

— ECG normal: Hasta un 50% de los pacientes con unepisodio clínicamente típico.

— Isquemia subepicárdica: Se caracteriza por ondas Tnegativas.

— Isquemia subendocárdica: Ondas T positivas picudas ysimétricas.

— Lesión subepicárdica: Supradesnivelación del ST o po-sitivización de una onda T previamente negativa(pseudonormalización de la T). Es la lesión típica de laangina vasoespástica y de la angina de Prinzmetal.

— Lesión subendocárdica: Infradesnivelación plana odescendente del ST.

— Otros hallazgos concomitantes: arritmias, patrones deinfartos antiguos, trastornos de la conducción intra-ventricular, etc.

Infarto agudo de miocardio (subepicárdico o transmural).

Durante la 1.a hora del IAM aparece una onda T positiva, si-métrica, amplia y picuda en las derivaciones correspondientes.

Entre la 2.a y la 4.a hora aparece la supradesnivelación delST (imagen en lomo de delfín), convexa, junto a la inversión dela onda T, que puede quedar enmascarada por la elevación delST. Esta supradesnivelación del ST durará un máximo de 2 se-manas en los infartos inferiores y de 3 semanas en los anterio-res (en caso contrario, sospechar aneurisma ventricular). Pos-teriormente quedará una onda T negativa durante meses oaños en las derivaciones de la zona infartada.

Entre las 12-18 horas tras el IAM aparecen las anomalías dela onda Q, que permanecerá con carácter patológico durantemás de 18 meses, pudiendo desaparecer en algunos IAM infe-riores de poca extensión.

Localización del IAM

Anterior: V3 y V4. Lateral bajo: V5 y V6 y lateral alto I yaVL. Inferior: II, III y aVF. Posterior: V7 y V8 o imagen en espe-jo en cara septal o anterior. Septal: V1 y V2. Ventrículo dere-cho: V3R Y V4R.

IAM Asociado a bloqueo de rama

Como regla general, un BCRD no oculta los datos del ECGen el IAM, mientras que el BCRI sí lo hace. La presencia simul-tánea de un BCRD con IAM indica que éste afecta al septo in-terventricular.

TEST DE ESFUERZO O PRUEBA DE MASTER

Se utiliza como una prueba para determinar la función delcorazón y su respuesta al ejercicio. Durante el mismo, aumen-tan las demandas y el consumo de oxígeno miocárdico y peri-férico, aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, elflujo coronario y la presión arterial sistólica, se produce unavasodilatación periférica con lo que se produce un descensoleve de la presión arterial diastólica.

Para su realización, habitualmente se utiliza el protocolo deBruce.

Indicaciones

Se puede realizar una ergometría con fines diagnósticos y/opronósticos.

Evaluación de un paciente con dolor precordial; Evaluaciónde un paciente tras cirugía cardíaca;. Evaluación de la medica-ción antianginosa; Evaluación de la capacidad funcional de unpaciente con cardiopatía; Evaluación de arritmias de esfuerzo;Estudio de cardiopatía isquémica tras IAM.

Contraindicaciones

Absolutas

IAM de menos de 7-12 días de evolución, Angor inestable,

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EXPLORACION COMPLEMENTARIA

Miocarditis, endocarditis o pericarditis agudas, Insuficienciacardíaca o arritmias no controladas, Estenosis aórtica severa.Estenosis mitral severa, Embolismo pulmonar reciente, Infec-ción aguda, hipertiroidismo no controlado, anemia severa, Im-posibilidad física evidente, Miocardiopatia hipertrofica obs-tructiva

Relativas

Estenosis aórtica moderada, HTA severa, Estenosis conoci-da del tronco de la coronaria izquierda, Hipertensión arterialpulmonar, Depresión del segmento ST en reposo (salvo de ori-gen digitálico), Aneurisma ventricular, Extrasístoles en número> 10% de la frecuencia basal, Obesidad.

Cuándo detener la prueba de esfuerzo

Debido a: Aparición de angor, Descenso del ST > 4 mm. sinsíntomas o > 2 mm. con dolor o arritmias, Elevación del ST > 2mm, Aparición de arritmias: taquicardia, flutter o fibrilación au-ricular; extrasístoles ventriculares a frecuencia > 10% de la ba-sal, dobletes, tripletes o taquicardia ventricular; bloqueo AV,Hipotensión arterial, Crisis hipertensiva, Síntomas cerebrales oagotamiento físico, Fallos técnicos. En líneas generales, laprueba de esfuerzo tiene una sensibilidad del 75% y una espe-cificidad del 80-85%. Es posible la aparición de falsos positi-vos del ST, sobre todo cuando existen alteraciones del ECG ba-sal, como bloqueos de rama, síndrome de WPW, sobrecargade V.I., y también cuando el paciente está tomando medicacióncomo digital y en caso de prolapso mitral. También es posiblela aparición de falsos negativos. La mortalidad en esta pruebaes de 0.5-1/10.000. Las complicaciones mayores son poco fre-cuentes (3-8/10.000) y son: IAM, fibrilación ventricular y ACV.

ECOCARDIOGRAFIA.

Ver capítulos específicos.

Ecocardiografía transesofágica

Consiste en la introducción de una sonda en el esófago, detal manera que está detrás del corazón y en contacto casi di-recto con él. La mayor utilidad de esta técnica está en la valo-ración de prótesis valvulares, existencia o no de trombos, diag-nóstico de vegetaciones causantes de endocarditis y diseccio-nes aórticas. También se aplica en el paciente sometido a ciru-gía cardíaca, sobre todo cuando se hace reconstrucción valvu-lar mitral. Tiene otras múltiples aplicaciones y es utilizadosiempre que se quieren obtener registros de alta resolución.

CARDIOLOGÍA NUCLEAR.

Imágenes de perfusión miocárdiaca

Se puede visualizar la distribución regional del riego san-guíneo miocárdico con utilización de radiofármacos que seacumulan en función de la perfusión miocárdica regional.

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Cuál de los siguientes criterios no está presente en la hipertrofia ventricu-lar izquierda:

1. S en V1 más R en V5 o V6 superior a 35 mm.2. Relajación R/S en V5 o V6 menor de 1.3. Eje del QRS en el plano frontal entre 0° y -90°.4. Onda R en V5 o V6 mayor de 27 mm.5. Descenso del segmento ST e V5 V6.

Señale la falsa respecto a la ecocardiografía:

1. Permite valorar la función ventricular izquierda.2. Esta contraindicada en las embarazadas.3. Realiza el diagnóstico y valora las valvulopatías.4. Permite valorar la motilidad de los distintos segmentos del ven-

trículo izquierdo.5. Visualiza muy bien el derrame pericárdico.

La presencia de ondas Q anchas (> 0,04 seg.) y profundas (> 25% de la on-da R) indica:

1. Anomalias posicionales del corazón.2. Infarto de miocardio antiguo.3. Hipertrofia septales asimétricas.4. Síndrome de Wolff-Parkinson-Whitte.5. Todas son correctas.

La presencia de ondas R anchas (> 0,04 seg.) y altas (R/S > 1) en V1 y V2indica:

1. Necrosis miocárdica anteroseptal.2. Necrosis posterior.3. Necrosis septal.4. Necrosis inferior.5. Necrosis lateral baja.

Que forma de bloqueo de rama es capaz, en ocasiones, de ocultar los da-tos electrocardiográficos del infarto:

1. El hemibloqueo anterior.2. El hemibloqueo posterior.3. El bloqueo de rama derecha.4. El bloqueo de rama izquierda.5. Todos ellos.

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RESPUESTAS: 46:2; 47: 2; 48: 5; 49: 2; 50: 4.

Radiofármacos

— Talio 201: se comporta fisiológicamente de manera si-milar al potasio, siendo captado por la ATPasa-Na-K ytransportado al interior celular.

— Isonitrilos marcados con Tecnecio (Tc99): Este fármacotambién se distribuye según el flujo coronario regionaly una vez que entra en la célula se une de una manerarelativamente estable a la mitocondria.

Aplicación en distintas patologías

— Infarto agudo de miocardio: Las imágenes obtenidasen las primeras 6 horas del comienzo del infartomuestran sin excepción anomalías de perfusión en laregión infartada. Esta técnica nos permite valorar laeficacia de tratamiento trombolítico y/o ACTP. 2.

— Angina inestable: Son útiles para demostrar objetiva-mente la presencia de hipoperfusión miocárdica tran-sitoria y de miocardio viable.

— Arteriopatía coronaria crónica: Se puede utilizar parallegar a un diagnóstico de cardiopatía isquémica.Cuando se utiliza talio, las imágenes en esfuerzo pre-sentan una sensibilidad del 83% y una especificidaddel 90%. Se comparan las imágenes en reposo y trasesfuerzo. Para la realización de esfuerzo se puede uti-lizar la ergometría convencional o bien el estrés far-macológico mediante dobutamina o la vasodilataciónfarmacológica mediante dipiridamol o adenosina.También se puede utilizar esta técnica para valorarviabilidad miocárdica.

Imágenes de infarto

Mediante esta técnica se marca con radiactividad la zonadel infarto, apareciendo como zona caliente; a diferencia delas imágenes de perfusión, en la cual el infarto aparecía comozona fría, sin perfusión.

Imágenes con pirofosfato marcado con TC99: Este isótopo seune al calcio en el tejido miocárdico necrosado, de manera queen las imágenes tomadas desde 24 horas a 6 días del inicio deldolor precordial aparece una zona caliente en la región del in-farto.

Imágenes de antimiosina con Indio111: Es un anticuerpo mo-noclonal que se enlaza selectivamente con la miosina de losmiocitos irreversiblemente dañados. Las imágenes se obtienen24 horas despues de la inyección del marcador.

CATETERISMO CARDIACO. HEMODINAMICA,CORONARIOGRAFIA Y VENTRICULOGRAFIA.

Técnica de cateterismo cardiaco

Consiste en avanzar catéteres por el sistema vascular, ve-noso o arterial hasta las cavidades cardíacas o arterias corona-rias para su estudio y evaluación.

Registro de presiones. Hemodinámica

Presión en la A.D.: La presión media está entre 0-8 mmHg. Presión en V.D.: PS: 15-30 mmHg y PD: 0-8 mmHg. La morfo-

logía es parecida a la del V.I. Presión en arteria pulmonar: PS: 15-30 mmHg y PD: 3-12

mmHg. La presión media está entre 9-16. La morfología es si-milar a la aorta.

Presión capilar pulmonar (enclavada): Tiene morfología simi-lar a la presión en A.D. y el valor medio está entre 1-10 mmHg.

Presión en V.I.: PS: 100-140 mmHg y PD 3-10 mmHg.Presión aórtica: PS: 100-140 mmHg y PD: 60-90 mmHg.

Gasto cardíaco

Es el volumen en litros que bombea el corazón en una uni-dad de tiempo (minutos). Su valor varía entre 5-7 l/min. El índi-ce cardíaco es el gasto cardíaco partido por la superficie cor-poral de cada individuo y varía entre 2.6 y 4.2 l/min/m.2.

Resistencias vasculares

La resistencia vascular es igual a la diferencia de presionespartido del gasto cardíaco, y refleja la impedancia al flujo quepresentan los lechos vasculares. Las resistencias vascularessistémicas varían entre 700-1600 dinas/seg/cm-5 y se calculamediante el incremento de presión entre aorta y A.D. Las resis-tencias vasculares pulmonares varían entre 20-130dinas/seg/cm-5 y se calcula mediante la diferencia de presiónentre la arteria pulmonar y la presión enclavada pulmonar.

Coronariografía

Consiste en estudio de las arterias coronarias mediante laadministración intracoronaria de contraste. Se considera sig-nificativa una estenosis si es mayor o igual del 50% del troncocoronario izquierdo y si es mayor o igual del 70% en otro delos vasos.

Indicaciones de la coronoriografía

Se puede realizar coronariografía con objetivos diagnósti-cos o con la intención de evaluar el tratamiento más adecuadopara un paciente que presenta cardiopatía isquémica conocida.Está indicada la coronariografía en los siguientes casos: Prue-ba de esfuerzo positiva (sobre todo si es positiva precoz); Prue-ba isotópica positiva. Angina variante de Prinzmetal. Anginainestable que no responde a tratamiento médico en 48 horas.Infarto agudo de miocardio (IAM) complicado de IAM que evo-luciona con angina postinfarto o con ergometría antes del alta(7.°-10.° día) positiva. Control de angioplastia o by-pass aorto-coronario previos. Evaluación preoperatoria de cardiopatíasvalvulares y congénitas, sobre todo si se asocian con dolor pre-cordial. Sospecha de enfermedad coronaria en pacientes conprofesiones de alto riesgo (por ejemplo, piloto). Sospecha demiocardiopatía isquémica en pacientes con episodios de insu-ficiencia cardíaca, como diagnóstico diferencial de otras mio-

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EXPLORACION COMPLEMENTARIA

cardiopatías; Sospecha de cardiopatía isquémica en pacientesque han presentado parada cardíaca o arritmias ventricularesmalignas.

Complicaciones de la coronariografía

Muerte, infarto agudo de miocardio, taquicardia ventriculary otro tipo de taquiarritmias, bradiarritmias, isquemia cerebral,complicaciones vasculares femorales como pseudoaneurismasy fístulas, hemorragias (retroperitoneal, femoral, etc.), insufi-ciencia renal aguda, infecciones en el lugar de punción...

Angiocardiografía

Consiste en la inyección de contraste en la cavidad ventri-cular izquierda mediante un catéter. Nos permite valorar: lafunción sistólica global ventricular izquierda, calculando lafracción de eyección y los volumenes ventriculares y la motili-dad segmentaria de las paredes del V.I. La insuficiencia mi-tral se visualizará como paso retrógrado de contraste a A.I.

Otras técnicas

La aortografía es útil para valorar la insuficiencia aórtica, laexistencia de aneurismas aórticos y disección aórtica y patolo-gía vásculo renal o arteriopatía periferica. La biopsia endomio-cardica se utiliza para el estudio del paciente trasplantado an-te la posible existencia de un rechazo y para el diagnóstico demiocarditis y/o miocardiopatías.

Consideraríamos positiva una ergometria que presentara:

1. Descenso del ST de 1 mm. con morfología ascendente.2. El paciente presenta angina.3. Desciende el ST 1 o más mm. con pendiente hoizontal o descen-

dente.4. Se produce elevación del segmento ST.5. Consideraríamos positivas 2, 3 y 4.

Realizaríamos un ecocardiograma transesofágico si:

1. Sospechamos de disección aórtica.2. Sospechamos de disfunción de una protesis metálica en posi-

ción mitral.3. Sospechamos de endocarditis.4. Buscamos trombos en las cavidades cardíacas.5. Todos los casos anteriores serían candidatos a realizar un eco-

cardiograma transesofágico.

En un estudio isotópico de perfusión miocárdica con Talio se objetiva de-fecto de captación en el esfuerzo en los segmentos anterior y septal,este defecto revierte con el reposo:

1. El paciente presenta un infarto anterior crónico.2. El estudio es normal.3. El paciente tiene cardiopatía isquémica con afectación, proba-

blemente, de la arteria descendente anterior.4. No hay datos para tener una conclusión.5. El paciente tiene cardiopatía isquémica con afectación, proba-

blemente, de la arteria coronaria derecha.

Ante un paciente con un infarto agudo de miocardio que presenta anginapostinfarto al 8.° día:

1. Realizaremos una ergometria.2. Solicitaremos una coronarigrafía, para planear el tratamiento.3. Es normal esta evolución y no se tiene que hacer nada mas.4. Suspenderemos la antiagregación.5. Iniciaremos tratamiento dietético.

Señale la falsa respecto al cateterismo cardíaco:

1. Nos permite realizar una coronariografía.2. Nos permite realizar un estudio hemodinámico.3. Podemos realizar una ventriculografía y estudiar la función ven-

tricular.4. Valora la existencia de viabilidad miocárdica.5. Permite realizar un aortograma.

RESPUESTAS: 51:5; 52: 5; 53: 3; 54: 2; 55: 4.

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ConceptoFormas de insuficiencia cardiacaCausas de insuficiencia cardiacaSintomas de insuficiencia cardiaca

Signos de insuficiencia cardiacaPruebas complementariasTratamiento de la insuficiencia cardiaca

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDIACARDIACACA

Capítulo V

Indice

CONCEPTO

Es el estado fisiopatológico en el cual una anomalía en lafunción cardíaca hace que el corazón no pueda bombear lacantidad de sangre necesaria para el metabolismo de los teji-dos, o lo hace sólo a partir de una presión de llenado elevada.

FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Insuficiencia anterógrada y retrógrada: Acúmulo de sangreen el sistema venoso o aporte sanguíneo inadecuado en elsistema arterial.

Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda.Insuficiencia cardíaca aguda y crónica.Insuficiencia cardíaca con gasto bajo y gasto elevado. En la

mayoría de las cardiopatías la IC suele ser con gasto bajo, endeterminadas situaciones como la tirotoxicosis, beri-beri, fístu-las arterio-venosas, anemia, embarazo, Paget, sepsis...la ICpresenta un gasto cardíaco elevado.

Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica. En la primera

existe una disminución en el estado inotrópico. En la segundaexiste una anomalía en el llenado diastólico.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Causas primarias

Incluyen las anomalías estructurales (congénitas o adquiri-das) que afectan a los vasos coronarios, pericardio, miocardioo válvulas cardíacas y producen un aumento de la carga hemo-dinámica o insuficiencia miocárdica o coronaria.

Causas fundamentales

Son los mecanismos bioquímicos y fisiopatológicos quecausan la IC.

Causas desencadenantes

Las más frecuentes son: tratamiento médico inadecuado(abandono del mismo), bradi o taquiarritmias, procesos infec-


ciosos, embolia pulmonar, excesos físicos o alimentarios, apa-rición de otra enfermedad, administración de un depresor car-diaco o de un fármaco que retiene sodio.

SINTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Disnea de esfuerzo

Causada por congestión pulmonar. Al progresar la IC iz-quierda se presenta la disnea con grados de actividad físicaprogresivamente menores. Según la clasificación de la NYHA:

— Clase I: Disnea con actividad física mayor a la ordinaria.— Clase II: Disnea con la actividad física ordinaria.— Clase III: Disnea con actividad física menor a la ordi-

naria.— Clase IV: Disnea de reposo.

Ortopnea

Es la disnea que se presenta cuando el paciente está acos-tado y desaparece cuando el paciente está levantado. En la po-sición de decúbito disminuyen los líquidos acumulados en ex-tremidades inferiores y abdomen, desplazándose la sangre ha-cia la circulación central, apareciendo mayor congestión pul-monar.

Disnea paroxísitica nocturna (DPN)

El paciente se despierta súbitamente con intensa sensaciónde asfixia y sofoco. A diferencia de la ortopnea, la DPN no ce-de tan fácilmente con la sedestación y es más prolongada.

Astenia

Causado por baja perfusión periférica.

Nicturia y oliguria

Durante la noche el reposo disminuye el déficit del gastocardíaco en relación a las demandas de oxígeno, reduciéndosela vasoconstricción renal y aumentando la formación de orina.La oliguria es un síntoma tardío y se debe a la baja perfusiónrenal.

Síntomas cerebrales

Causados por baja perfusión cerebral: confusión, pérdida dememoria, insomnio...

Síntomas causados por IC derecha

La disnea, ortopnea y DPN no suelen aparecer en los pa-cientes con IC derecha. No obstante, en los casos avanzadoscon hipertensión pulmonar severa puede aparecer disnea pordisminución del gasto cardíaco pulmonar, hipoxemia, acidosis,hidrotórax y ascitis. Estos pacientes suelen presentar astenia yanorexia. La congestión abdominal puede causar síntomasgastrointestinales.

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En un paciente con insuficiencia cardíaca izquierda:

1. Es frecuente la aparición de insuficiencia derecha en la evolu-ción.

2. Es muy rara la aparición de insuficiencia derecha en la evolu-ción.

3. Solamente si se producen embolismos pulmonares se desarrollafallo derecho.

4. 2 y 3 son verdaderas.5. 1 y 3 son verdaderas.

Cuál de los siguientes signos no aparece en la insuficiencia cardíaca iz-quierda aislada:

1. Oliguria.2. Estertores crepitantes en ambos campos pulmonares.3. Taquicardia.4. Taquipnea.5. Hepatomegalia.

Los signos radiológicos de edema agudo de pulmón indican, generalmen-te, que la presión capilar pulmonar es:

1. Normal.2. Ligeramente elevada, 12-15 mmHg.3. Elevada pero menor de 20 mmHg.4. Mayor de 25 mmHg.5. Ninguna es correcta.

La clasificación hemodinámica de la insuficiencia cardíaca según Forres-ter esta basada en la determinación de:

1. El gasto cardíaco exclusivamente.2. La presión capilar pulmonar exclusivamente.3. El volumen telediastólico.4. El indice cardíaco y la presión capilar pulmonar.5. El indice cardíaco y el volumen residual.

Cuál de los siguientes fármacos esta contraindicado en la insuficienciacardíaca:

1. Verapamilo.2. Digoxina.3. Furosemida.4. Enalapril.5. Nitroglicerina.

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RESPUESTAS: 56:1; 57: 5; 58:4; 59: 4; 60: 1.

SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

Actividad adrenérgica aumentada: Aparece vasocontricciónperiférica, que se manifiesta por extremidades frías y pálidas.Presentan diaforesis y taquicardia.

Estertores pulmonares: Se auscultan sobre todo en las ba-ses pulmonares y se debe a filtración de líquido en los alvéo-los. Característicamente estos estertores son húmedos y no semodifican con la tos ni el clapping pulmonar.

Hipertensión venosa sistémica: Se diagnóstica fácilmentepor la inspección de las venas yugulares, que están ingurgita-das. Calculando la altura a la que se colapsan dichas venasrespecto al borde supraesternal, podemos tener una idea de lapresión venosa central.

Hepatomegalia congestiva y ascitis: El aumento de la pre-sión venosa central y en las venas suprahepáticas causa con-gestión hepática y en ocasiones ascitis. La compresión del hí-gado puede causar reflujo hepatoyugular.

Edemas: El volumen del líquido extracelular está aumenta-do, apareciendo edemas en partes declives, generalmente ma-leolares.

Hidrotórax: La dificultad en el drenaje de las venas pleuralespuede causar aparición de derrame pleural.

Cardiomegalia: Es un signo que aparece en la gran mayoríade los pacientes con IC crónica. No obstante, no se observa enla IC aguda.

Ritmos de galope: Se puede auscultar un galope protodias-tólico (tercer tono) causado por el llenado ventricular rápido alinicio de la diástole y que traduce unas presiones de llenadoelevadas.

Pulso alternante: ver exploración física.Refuerzo de P2: Causado por la hipertensión pulmonar.Soplos sistólicos: Pueden aparecer soplos sistólicos de insu-

ficiencia mitral o tricuspídea secundarios a dilatación ventricu-lar.

Caquexia: Causada por la anorexia, el aumento del gasto ca-lórico y la malabsorción intestinal que suele aparecer en la ICderecha.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Analítica

Suelen aparecer alteraciones iónicas causadas por la altera-ción de la función renal y al amplio uso de diuréticos y otrosfármacos. Si hay congestión hepática aparecen alteraciones delas transaminasas hepáticas y trastornos de la función hepáti-ca. También se observan trastornos gasométricos, secundariosa la congestión pulmonar.

Electrocardiograma

Los hallazgos pueden ser múltiples: bradi o taquiarritmias,crecimiento de cavidades, signos de isquemia o necrosis, etc.

Radiografía de tórax

El tamaño y la forma de la silueta cardiaca ofrecen una in-formación importante acerca de la cardiopatía primaria. Apare-cen diversos grados de hipertensión venosa pulmonar si la insu-ficiencia cardíaca es izquierda (redistribución vascular, líneasde Kerley, infiltrado en alas de mariposa, etc.). Puede aparecertambién hipertersión arterial pulmonar.

Ecocardiograma

Nos puede ayudar a determinar la etiología de la insuficien-cia cardíaca y llega al diagnóstico en muchas ocasiones. Exis-ten parámetros para valorar la función ventricular.

Estudios isotópicos

Ayuda a valorar la existencia de cardiopatía isquémica me-diante los estudios de perfusión miocárdica. Puede estudiarsela función ventricular. Si se sospecha tromboembolismo comofactor precipitante de la ICC se puede realizar gammagrafía deventilación-perfusión.

Hemodinámica

Se puede calcular el gasto cardíaco, presiones de llenadode ambos ventrículos, presiones arteriales y resistencias vas-culares, lo que nos ayuda a determinar la causa y el tipo de lainsuficiencia cardíaca y a valorar determinadas intervencionesfarmacológicas.

Coronografía y angiocardiografía

La primera nos valora la existencia de cardiopatía isquémi-ca. Con la segunda podemos estudiar la función ventricular.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIACARDIACA.

Estrategia terapéutica según el grado funcional

Debemos tratar la causa precipitante y la causa subyacente,además del estado de fallo cardíaco congestivo.

Clase I de la NYHA: Restricción ligera del ejercicio físico; IE-CA (Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina)pueden ser beneficiosos.

Clase II de la NYHA: Restricción moderada del ejercicio físi-co, Restricción de la ingesta de sal a 1,6-2,8 gr/día, Diuréticos:se puede utilizar una tiacida; si ésta es insuficiente, dar diuré-ticos de asa, Vasodilatadores: IECAs, Digoxina: a dosis demantenimiento.

Clase III de la NYHA: Restricción importante del ejercicio físi-co, Restringir la ingesta de sodio a 1,2-1,6 gr/día; Diuréticos :se puede utilizar un diurético de asa; si éste es insuficiente, sepuede asociar un retenedor de potasio; Vasodilatadores: inten-sificación del tratamiento con IECAs, Digoxina: a dosis máxima.

Clase IV de la NYHA: Reposo en cama, Dieta hiposódica,Diuréticos de asa intravenosos asociados a retenedores de po-

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INSUFICIENCIA CARDIACA

tasio y tiacidas, Inotrópicos como dopamina o dobutamina,Vasodilatadores intravenosos. Nitroprusiato y/o nitroglicerina.

Si no hay mejoría, utilizar circulación asistida. Plantearse eltrasplante cardíaco.

Diuréticos

Ver capítulo hipertensión arterial. Indicación: en toda insufi-ciencia cardíaca que curse con congestión pulmonar o sistémi-ca. El descenso del volumen circulante disminuye la precarga,aliviando los síntomas congestivos.

Digitálicos

Efectos de la digital

Aumenta la fuerza de la contracción muscular miocárdica yla velocidad de acortamiento de la miofibrilla. En definitiva,por su efecto inotropo positivo mejora el volumen minuto y elgasto cardíaco; disminuye la PTDVI, la PCP y la PV sistémica.Como efecto directo provoca VC (vaso constricción) arterial yvenosa, pero en el paciente con ICC produce VD (venodilata-ción) debido a la mejora del GC, y al descenso del tono simpá-tico. En el paciente con ICC frena la taquicardia sinusal al dis-minuir el tono simpático. Aumenta el período refractario del te-jido especializado, causando disminución de la conducción AV.

Digitalización

La vida media de la digoxina son 36-48 horas. Diariamentese elimina la tercera parte de los depósitos, esta eliminaciónes proporcional al filtrado glomerular y por tanto al aclara-miento de creatinina. La absorción de la digoxina v.o. es el75% de la dosis administrada. El inicio de los efectos vía i.v.es a los 15-30 minutos, mientras que vía oral es a las 2 horas.

Dosis de saturación de la digoxina , digitalización :

Digitalización vía oral : 0,5- 0,75 mg v.o. , seguidos de 0,25mg v.o. cada 6 horas. No superar la dosis máxima total de 1,5mg.

Digitalización vía i.v. : 0,5 mg de digoxina i.v., seguidos de0,25 mg de digoxina i.v. cada 6 horas, hasta la dosis máximade 1,25 mg.

Cálculo de la dosis máxima de saturación: Sirve la siguiente regla, 0,5 a 0,75 mg. de digoxina cada 45

kg de peso.Dosis de mantenimiento de la digoxina : Oscila entre 0,125 y

0,375, dependiendo de la función renal. En pacientes con insu-ficiencia renal y en ancianos debido al bajo aclaramiento decreatinina esta dosis es menor.

Niveles terapéuticos de digoxina: Los niveles de digoxina,debido a su estrecho margen terapéutico, deben oscilar entre1,2 y 2,0 ng/ml; aunque hay una sensibilidad individual.

Indicaciones del tratamiento con digoxina en la ICC

Está indicada en toda ICC en grado funcional II - III - IV siem-pre que sea causada por disfunción sistólica, es decir, con ma-

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Con respecto al captopril, señale la falsa:

1. Actua inhibiendo la enzima conversora de la Angiotensina.2. Aumenta los niveles de prostaciclinas y bradikininas.3. Es un vasodilatador fundamentalmente venoso.4. Esta indicado en el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia

cardíaca.5. Está indicado en el tratamiento postinfarto de miocardio con

mala función ventricular izquierda.

Con respecto a la digital señale la falsa:

1. Es inotropo positivo y dromotropo negativo.2. Actua inhibiendo la bomba de Na/K ATP asa.3. La hipopotasemia y la hipoxemia favorecen su toxicidad.4. En la insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular rápida se ve

reforzada su indicación.5. La digitalización en el adulto con buena función renal se alcanza

en 20 minutos con 0,25 mg. v.o.

Cuál de las siguientes situaciones no esta relacionada con la intoxicacióndigitálica:

1. Bloqueo AV.2. Parada sinusal.3. Anorexia, nauseas, vómitos, ambliopia y diplopia.4. Cubeta digitálica.5. Taquicardia de la unión AV.

Cuál de los siguientes fármacos inotropos positivos actua a nivel renal yesplácnico produciendo su vasodiltación:

1. Dopamina.2. Dobutamina.3. isoproterenol.4. Noradrenalina.5. Adrenalina.

La furosemida en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca:

1. Disminuye la precarga.2. Esta contraindicada en caso de taponamiento cardíaco.3. Mejora la ortopnea y la disnea paroxística nocturna.4. Su uso desproporcionado puede disminuir el gasto cardíaco por

descenso del llenado ventricular.5. Todas son correctas.

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RESPUESTAS: 61: 3; 62: 5; 63: 4; 64:1; 65: 5.

la fracción de eyección y dilatación ventricular (cardiomegaliay S3), y en ausencia de contraindicaciones; independientemen-te de si está en ritmo sinusal o en arritmia supraventricular.Está indicada en toda ICC, independientemente del grado fun-cional, que esté en fibrilación auricular, flutter auricular o enTPSV, con el fin de controlar la respuesta ventricular a dichasarritmias o de revertirlas a ritmo sinusal (asociada a otros an-tiarrítmicos).

Toxicidad digitálica

Clínicamente se pueden presentar síntomas gastrointestina-les, síntomas neurológicos, lesiones cutáneas, arritmias cardia-cas. La toxicidad cardíaca se manifiesta por diversos tipos dearritmias. Por su acción en el nodo sinusal puede provocar bra-dicardia sinusal (la más frecuente), bloqueo sinoauricular, parosinusal. Por su acción en el nodo AV puede causar bloqueo AVde 1.°, 2.° ó 3.° grado y fibrilación auricular con respuesta len-ta. Por su aumento del automatismo y su capacidad de causarcircuitos de reentrada pueden aparecer extrasistolia ventricular,bigeminismo, taquicardia y fibrilación ventricular, ritmos idio-ventriculares acelerados, taquicardias de la unión AV, taquicar-dias auriculares paroxísticas (la más característica).

Vasodilatadores

Ver capítulo hipertensión arterial.

Clasificación y efectos

Vasodilatadores arteriales

Hidralazina, minoxidil. En el corazón insuficiente la VD arte-rial causa un descenso de la resistencia vascular sistémica ypor tanto de la postcarga, esto mejora el volumen de eyec-ción. Por tanto lo ideal es darlo en pacientes con descenso delgasto cardíaco o con aumento de las resistencias periféricas.

Vasodilatadores venosos

Nitratos. En el corazón insuficiente con presiones de llena-do normales al disminuir la precarga del mismo modo disminu-ye el gasto. Pero en el corazón insuficiente con presiones dellenado altas (PTDVI elevadas), que son los que presentan sín-tomas de congestión sistémica y pulmonar, la vd (vasodilata-ción) venosa alivia los síntomas congestivos sin afectar apenasal gasto cardíaco.

Vasodilatadores mixtos

Nitroprusiato, Prazosin , Inhibidores de la enzima de conver-sión de la angiotensina. Tienen ambos efectos, vd venosa y ar-terial disminuyendo síntomas congestivos y mejorando la fun-ción miocardica.

— Nitroprusiato sódico.Es VD arterial y venoso, mejora el gasto y disminuyela PTDVI y los síntomas congestivos. Está indicado enlas crisis hipertensivas; en la ICC con resistencias vas-

culares sistémicas elevadas (con HTA). En la ICC coninsuficiencia aórtica o mitral severas; en la ICC de unIAM o siguiente a cirugía cardíaca ; en el empeora-miento agudo de una ICC crónica . Su efecto secunda-rio más importante es la hipotensión, ésta se corrigeen 10 minutos con la retirada de la droga; si es muyimportante se puede revertir con NA o A . Se debe vi-gilar la toxicidad al tiocianato (alteraciones neurológi-cas, abdominales, musculares) determinando nivelesde éste que no superaran los 6 mg/100 ml. Dosifica-ción : 10 microg./minuto e incrementos de 5 microg.cada 5 minutos hasta el efecto deseado, hipotensióno dosis máxima de 300 microg./minuto. La perfusióncontinua i.v. se calcula a 0,5-8 microg/kg/minuto.

— inhibidores de la enzima de conversión de la angioten-sina.Ver hipertensión arterial

— Nitratos.Vasodilatación preferentemente venosa y de las arte-rias coronarias. Efectos secundarios: descenso del Gc,hipotensión postural, cefaleas, methemoglobinemia,reacciones alérgicas. Administración: Se puede utili-zar vía tópica en preparados transdérmicos de 5 ó 10mg . Via oral en forma de dinitrato o mononitrato deisosorbide ( comp. de 20 o 40 mg y formas retard ) .Vía intravenosa , a dosis de 10 a 200 microgramos/mi-nuto. Es muy importante evitar la aparición de toleran-cia.

— Hidralacina Ver capítulo hipertensión arterial.

Fármacos simpaticomiméticos

Dopamina, dobutamina y otros fármacos inotrópicos.

— Dopamina :A dosis menores de 2 microg/kg/minuto activa los re-ceptores D1 produciendo efecto vasodilatador renal,mesentérico, cerebral y coronario. Su principal efectoa estas dosis es como diurético por la VD preferente-mente renal. A dosis de 2 a 5 microg/kg/minuto activalos receptores Beta 1 y aumenta la liberación de NAdde las terminaciones nerviosas, produciendo efectoinotropo positivo, conservando aún el efecto vasodila-tador. En este caso aumenta el gasto cardíaco, no au-mentando de modo considerable la frecuencia cardía-ca, ni las resistencias vasculares periféricas.

A dosis de 10 ó más microg/kg/minuto activa los re-ceptores alfa y serotoninérgicos, produciendo vaso-constricción, sin perder su acción inotropa. En este ca-so el efecto hemodinámico es el aumento del gastocardíaco con aumento importante de la frecuencia yde la arritmogenicidad, y el aumento de las resisten-cias perifericas y de la tensión arterial , no disminuyela PTDVI. Indicaciones: ICC refractaria a tratamientoconvencional. Shock cardiogénico.

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— Dobutamina: Tiene efectos Beta 1, Alfa 1, Beta 2 y Alfa 2, con pre-dominio de los dos primeros que son los responsablesde su efecto inotropo positivo. El efecto vasoconstric-tor de su acción beta1 y alfa1 es contrarrestado por suacción beta 2 vasodilatadora de modo que o no tieneefecto sobre las resistencias perifericas o produceuna caida ligera de las mismas, vasodilatación. Indi-caciones: ICC refractaria a tratamiento convencional.Shock cardiogénico. Dosificación: Dosis de 2,5 a 15microg/kg/minuto.

— Efectos adversos de la dopamina y la dobutamina:Taquicardia sinusal y otras arritmias. Aumento de lavelocidad de conducción en el nodo AV. Descenso delpotasio plasmático. Taquicardia ventricular. Isquemiamiocárdica. Gangrena distal. Náuseas.

— Inhibidores de la fosfodiesterasa amrinona y milrino-na.Tienen efecto inotropo positivo y vasodilatador. Au-mentan el gasto cardíaco, disminuyendo la PTDVI ylas resistencias vasculares periféricas. Aumentan laconducción en el nodo AV. Dosificación: intravenosa adosis de 0,75 mg/kg en bolus. La perfusión continua adosis de 5-10 microg/kg/minuto. Indicación: Trata-miento de la ICC, en un momento agudo, como puedeser un episodio de descompensación. No están indica-dos en el tratamiento crónico.

— Morfina. Es un potente analgésico y sedante. Tiene acción va-sodilatadora, disminuyendo las resistencias vascula-res sistémicas, el retorno venoso y la congestión pul-monar. Disminuye también el consumo de oxígeno.Está indicada en el edema agudo de pulmón y en eltratamiento del dolor del infarto agudo de miocardio.Dosificación: Poner de 2 a 5 mg. i.v. lentos, se puederepetir cada 15-20 minutos hasta conseguir el efectodeseado. Vía subcutánea se puede poner 5-10 mg, pu-diéndose repetir la dosis a los 20-30 minutos. Efectossecundarios : Depresión respiratoria, hipotensión arte-rial (si hay hipovolemia), bradiarritmias por estímulovagal, náuseas y vómitos. Se pueden tratar con Nalo-xona (0,01 mg/kg i.v.), se puede repetir a los 5 minu-tos (ampollas de naloxona con 0,4 mg ).

Edema agudo de pulmón

Actitud inicial. Posición de sedestación. Oxígeno con mas-carilla al 50%. Aumentarlo si es necesario, según la gasome-tría.

Furosemida: 40 M. G. C. V. de furosemida. ir ajustando ladosis según la tensión arterial, la diuresis y la evolución clíni-ca. Morfina : media ampolla i.v . repetir según la evolución. Ni-troglicerina i.v.: A dosis de 10 a 200 microgramos/minuto. Di-goxina: Digitalizar al paciente si no tomaba digital, para obte-ner efecto inotrópico.

Los vasodilatadores venosos producen sobre todo:

1. Disminución de la precarga.2. Aumento de la contractilidad por acción directa.3. Disminución de la postcarga.4. Disminución de la compliance ventricular.5. Aumento de la frecuencia cardíaca.

Los vasodilatadores arteriales producen sobre todo:

1. Disminución de la precarga.2. Aumento de la contractilidad por acción directa.3. Disminución de la postcarga.4. Disminución de la compliance ventricular.5. Disminución de la frecuencia cardíaca.

En el paciente en edema agudo de pulmón es de elección:

1. Furosemida.2. Hidroclorotiacidas.3. Espironolactona.4. Indapamida.5. Amiloride.

Cuál de los siguientes fármacos no se utiliza como terapia de manteni-miento en la insuficiencia cardíca:

1. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.2. Furosemida.3. Digoxina.4. Nitratos.5. Dopamina.

La miocardiopatía isquémica produce insuficiencia cardíaca por:

1. Descenso de la compliance.2. Aumento de la postcarga.3. Aumento de la precarga.4. Disminución de la contractilidad ventricular.5. Son correctas 1 y 4.

RESPUESTAS: 66: 1; 67: 3; 68: 1; 69:5; 70: 5.

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Si no hay mejoría o el E.A.P. es muy severo. Utilizar inotro-pos simpaticomiméticos, Dopamina ó Dobutamina. Si el pa-ciente esta hipotenso utilizar dopamina a dosis de 10microg/kg/minuto. Si está normotenso utilizar dopamina a do-sis bajas o dobutamina. Si hay hipertensión arterial, ya de ini-cio o tras la perfusión de dopamina o dobutamina, se utilizaránitroprusiato i.v. a dosis iniciales bajas que se irán aumentan-

do segun la tensión arterial, el gasto cardíaco y las resisten-cias. Se intubará y se ventilará mecánicamente al paciente si:PaO2 < 60. mmhg a pesar de Fi03 altas, Ph < 7.3, PaCO2 > 45 yfrecuencia respiratoria alta (30-40 rpm), todo ello progresivo apesar del tratamiento.

Tratamiento etiológico.Es primordial el tratamiento etiologi-co de la causa del edema agudo de pulmón.

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IntroducciónEtiologíaEpidemiologíaAnatomía patológicaDatos de laboratorio

DiagnósticoPronósticoTratamientoTratamiento antirreumático

FIEBRE REUMAFIEBRE REUMATICATICA

Capítulo VI

Indice

INTRODUCCION

Hay dos grupos de enfermedades que afectan a los tejidosconectivos, son las llamadas enfermedades reumáticas y lostrastornos hereditarios del tejido conectivo (osteogénesis im-perfecta, enfermedad de Ehler-Danlos, síndrome de Marfan).

Las enfermedades reumáticas tienen en común la produc-ción de artritis (agudas o crónicas) y manifestaciones inflama-torias sistémicas. Estas enfermedades afectan al corazón demodo diverso al afectar las estructuras de tejido conectivo queforman el esqueleto del corazón. Estos son anillos valvulares,válvulas, tabique y saco pericárdico, así como el intersticio pe-ricárdico.

ETIOLOGIA

En la fiebre reumática hay un daño a las fibrillas de coláge-no y a la sustancia fundamental del tejido conectivo. Se tratade una secuela específica, no supurativa, retardada, de la in-fección faríngea por estreptococos del grupo A (Pyogenes betahemolítico).

La vía de entrada del germen es por la faringe, no por lapiel. El pioderma por estreptococo del grupo A no produce fie-

bre reumática, independientemente de si éste produce o noglomerulonefritis.

El mecanismo por el que el estreptococo produce la patoge-nia se desconoce, aunque se involucra un proceso inmunológi-co. Los anticuerpos para polisacáridos de pared de células degrupo A reaccionan de modo cruzado con glicoproteínas de vál-vulas cardíacas. Los anticuerpos de membrana del estreptoco-co A reaccionan de manera cruzada con el sarcolema del mús-culo liso de arterias endocárdicas y miocárdicas.

EPIDEMIOLOGIA

En años recientes se correlacionaban con cepas ricas enproteína M, que pertenecen a serotipos M. Son los estreptoco-cos reumatógenos del grupo A. Los tipos del grupo 5, 14 y 24han disminuido de prevalencia, y la atención se centra en lostipo M nuevos. El hacinamiento es el factor ambiental másimportante, que facilita la transmisión de cepas más virulen-tas. Menos relación con geografía y clima. No diferencias res-pecto al sexo, raza y grupo étnico.

Afecta al grupo de edad entre los 5 y 24 años. Los niños enedad escolar (dos a seis años) son a los que afecta la fiebrereumática aguda. La sensibilización previa y las infecciones es-

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treptocócicas previas son necesarias para el desarrollo de fie-bre reumática Clara asociación entre infecciones epidémicasde la garganta por estreptococos y aparición de fiebre reumáti-ca. Las respuestas débiles a la antiestreptolisina O se asociancon menos frecuencia de fiebre reumática respecto a las derespuestas fuertes. No se ha demostrado correlación clara conlos genotipos HLA.

ANATOMIA PATOLOGICA

A menudo coexiste una gran disparidad entre la gravedadde la clínica y la amplitud de los cambios histopatológicos queproducen. El Corea de Sydenham, los bloqueos de conducciónaurículo ventricular y el eritema marginado parecen relacionar-se más con trastornos funcionales que con lesiones visibles.Sin embargo, los nódulos de Aschoff no se asocian correcta-mente con las manifestaciones clínicas.

La fase aguda de la fiebre reumática se caracteriza por reac-ciones exudativas diseminadas e inflamatorias diseminadas enel corazón, articulaciones y en la piel. Los vasos pequeños san-guíneos suelen verse afectados, pero, a diferencia de las arteri-tis de las conectivopatías, no suelen verse lesiones trombóticas.

Lesiones cardiovasculares

En inspección macroscópica casi siempre es evidente lesio-nes pericárdicas exudativas recientes, dilatación cardíaca y le-siones endocárdicas verrucosas.

Pancarditis reumática. Cuerpos de Aschoff en el miocardio(granulomas de tamaño sublaminar). Edema, fragmentación delas fibras de colágeno y alteración en la tinción de la sustanciafundamental amorfa del tejido conjuntivo. Degeneración fibri-noide de la colágena.

Endocarditis reumática. Se trata de valvulitis verrugosa dela fiebre reumática. (Cicatrización). Sobre todo en la válvulamitral (insuficiencia mitral más que estenosis), aórtica (doblelesión aórtica), afectación tricúspide y con muy poca frecuen-cia afectación pulmonar (si la hubiera sería estenosis más queinsuficiencia).

Pericarditis reumática. Derrame serofibrinoso. Suele calcifi-carse pero no se presenta pericarditis constrictiva.

Lesiones extracardíacas

Articulaciones. Sobre todo son exudados, cursan sin defor-midad ni cicatriz.

Nódulos subcutáneos. Se trata de granulomas con edema fi-brinoide.

Pulmón y pleura: neumonitis reumática y pleuritis fibrinosa.No existen en este órgano nódulos de Aschoff.

Corea: el líquido cefalorraquídeo es totalmente normal. Nohay cuerpos de Aschoff en el cerebro. Las lesiones están dise-minadas por la corteza cerebral, cerebelo y ganglios.

CLINICA

Ciertas manifestaciones que siguen a la infección estrepto-

cócica ocurren de forma simultanea, en sucesión estrecha oaislada; se las llama manifestaciones mayores. Se refieren asu importancia como diagnóstico, no como importancia en lagravedad ni pronóstico. Estos criterios son carditis, artritis, co-rea, nódulos subcutáneos y eritema marginado. Las manifesta-ciones menores son fiebre, artralgia, reactantes de fase agudaen sangre, bloqueo cardíaco y antecedente de fiebre reumáticaprevia.

Artritis

Se observa en el 75 % de los pacientes durante el estadioagudo de la enfermedad. Afecta a grandes articulaciones,siendo raro encontrarlas en zonas de la columna vertebral, arti-culación temporomandibular y articulación esternoclavicular.

Mientras disminuye el dolor y la inflamación en una articu-lación, aparecen en otras. A veces a la vez.

Carditis reumática aguda

La carditis no es causa de atención médica, si no se obser-van otros síntomas de fiebre reumática o si la carditis no es losuficiente grave como para producir fiebre reumática. En lacarditis hay taquicardia desproporcionada a la fiebre, ritmos degalope, ruidos cardíacos de tic-tac.

Soplos de insuficiencia mitral (más frecuente), o aórtica, sig-nos y síntomas de pericarditis e insuficiencia cardíaca. Soplomesodiastólico de Carey-Coombs; se trata de un soplo por in-flamación de las válvulas, valvulitis, con aumento del flujo porla insuficiencia mitral. Actúa como estenosis, pero es una insu-ficiencia.

Bloqueos variables. Los trastornos aislados del ECG que nose acompañan de soplos significativos o de cardiomegalia noconstituyen criterios aceptables para el diagnóstico de carditisreumática.

Diagnóstico de carditis: aparición de un soplo, cardiomega-lia, frote pericárdico, insuficiencia cardíaca congestiva.

Nódulos subcutáneos

Son manifestación mayor de la fiebre reumática aguda. Noes patognomónico de esta enfermedad, se presenta tambiénen la artritis reumatoide y lupus eritematoso generalizado. Seasocia con carditis grave, aparece semanas después del iniciode ésta. Son nódulos pequeños indoloros, que aparecen sobrearticulaciones en zonas de extensión, de manos, pies, codos,bordes de rótulas, cráneo.

Corea (Corea de Sydenham, baile de San Vito)

Este trastorno neurológico se caracteriza por movimientosrápidos involuntarios, sin propósito, debilidad muscular e ines-tabilidad emocional. De aparecer después de la pubertad escasi exclusivo en mujeres. La corea nunca se observa con la ar-tritis simultáneamente, aunque a menudo coexiste con la car-ditis. Es una manifestación tardía, suele aparecer después deun período de latencia largo (de uno a seis meses), después dela infección estreptocócica.

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FIEBRE REUMATICA

Eritema marginado

Es una manifestación poco común, pero característica deeste proceso. Aparece también en septicemia (sobre todo esta-filococémica), reacciones medicamentosas, enfermos con glo-merulonefritis y en niños en los que no se identifica ningúnfactor etiológico. No es pruriginoso ni doloroso, no indurado nise realza sobre la piel. Se presenta en forma de anillo de hu-mo. Se aclara completamente con la presión y es evanescente.Las lesiones aparecen sobre el tronco y en la parte proximal delas extremidades pero no en la cara, rara vez se extiende másalla de los codos o rodillas.

Cuadros clínicos secundarios

Fiebre, artralgia, dolor abdominal, taquicardia, epistaxis.

DATOS DE LABORATORIO

Son útiles para establecer el antecedente de infección es-treptocócica y para mostrar la presencia de un proceso infla-matorio. Son más útiles los anticuerpos contra estreptococosya que alcanzan un título máximo después del inicio de la fie-bre reumática aguda e indican infección genuina.

Anticuerpos. Los anticuerpos empleados al diagnosticar in-fecciones estreptocócicas son principalmente antiestreptolisi-na O (ASO) y anti-DNAsa B.

Los ASO varían con la edad. Los títulos de 200 a 300 unida-des/ml son comunes en niños sanos de 6 a 14 años que vivenen ciudades populosas. La probabilidad de detectar máximosanticuerpos son dos o tres semanas después del inicio de fie-bre reumática aguda, lo cual ocurre cuatro o cinco semanasdespués del antecedente de fiebre reumática. En caso de co-rea y de carditis los títulos disminuyen, debido al tiempo trans-currido. En el 20 % que es negativa debemos de ver antiDNA-sa-B, antihialuronidasa y antiestreptozina.

Reactantes de fase aguda. Recuento leucocitario, velocidadde sedimentación, proteína C reactiva, mucoproteína, hesoxa-mina en suero y electroforesis de proteínas. La anemia de laFR es normocítica normocrómica de inflamación crónica.

DIAGNOSTICO

En los criterios actuales se recalca la importancia del esta-blecimiento de infección estreptocócica antecedente, por mediode los anticuerpos estreptocócicos. Si hay apoyo de esta prue-ba, dos manifestaciones mayores (o una mayor y dos menores)indican probabilidad elevada de fiebre reumática aguda.

PRONOSTICO

La fiebre reumática no recurre cuando se previene la infec-ción estreptocócica. El pronóstico es excelente para el indivi-duo reumático que escapa a la carditis durante el ataque ini-cial de fiebre reumática. El pronóstico empeora cuando aumen-ta la gravedad de la carditis inicial.

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71

¿Cuál de las siguientes manifestaciones no es un criterio mayor de Jonespara el diagnóstico de fiebre reumática?:

1. Corea.2. Nóculos subcutáneos.3. Carditis.4. Eritema marginado.5. Poliartralgias.

Si en un corte histológico de miocardio se encuentra un granuloma de As-choff se deberá establecer el diagnóstico de:

1. Miocarditis vírica.2. Miocarditis etafilocócica.3. Miocarditis reumática.4. Miocarditis idiopática de Fiedler.5. Miocarditis marántica.

¿Cuál de los signos o síontomas siguientes es patognomónico de la fiebrereumática?:

1. Poliartritis migratoria.2. Fiebre.3. Nódulos subcutáneos.4. Eritema marginado.5. Ninguna de las anteriores.

El factor reumatoide es:

1. Un autoanticuerpo de la clase IgM.2. Un autoanticuerpo dirigido contra la región Fc de la IgG.3. Una autoanticuerpo que reacciona con la IgG solamente cuando

esta se encuentra unida a un antígeno.4. Una autoanticuerpo dirigido contra los determinantes idiotípicos

de la igG.5. Un autoanticuerpo dirigido contra sí mismo.

Señalar el enunciado falso en relación con la clínica de la fiebre reumática:

1. La artritis rara vez afecta a columna y a temporomandibulares.2. En la mayoría la carditis pasa desapercibida.3. Los nódulos subcutáneos son indoloros.4. La corea Sydenham cursa con intensa proteinorraquia en LCR y

con títulos de ASLO muy elevados.5. El eritema marginado se presenta en tronco y zonas proximales

de los miembros.

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RESPUESTAS: 71: 5; 72: 3; 73: 5; 74: 2; 75: 4.18


TRATAMIENTO

Tratamiento general

Depende de las manifestaciones y gravedad del ataque.Los pacientes deben permanecer en cama por el tiempo que

dure la fase febril y aguda de la enfermedad, hasta que seabatan las pruebas clínicas y de laboratorio de inflamación.

La administración de tratamiento antiinflamatorio o inmuno-supresor se debe retrasar hasta que la enfermedad se haya ex-presado claramente.

Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento se iniciacon penicilina en dosis adecuadas para erradicar los estrepto-cocos residuales del grupo A. Penicilina benzatínica por vía in-tramuscular 1.2 millones de dosis, o 600.000 unidades de peli-cilina procaína por vía intramuscular, diariamente , durantediez días. Esto va seguido de profilaxia secundaria. Esta seríala administración por vía intramuscular de 1.2 millones de uni-dades de Penicilina G-benzatina. La profilaxis por vía oral esmenos fiable que la profilaxis con penicilina en dosis inyecta-bles. Las dosis recomendadas por vía oral son de Sulfadiazina

0.5 gr una vez al día si el peso es menor de 27 kg, y de 1 gr sison más peso. Para pacientes sensibles a la sulfadiazina y a lapenicilina, la eritromicina por vía oral puede ser el sustituto, endosis de 250 mg dos veces al día.

Tratamiento antirreumático

Los corticoides y los salicilatos son el tratamiento sintomáti-co, pero no son curativos y en realidad prolongan la evoluciónde la enfermedad. Los dos tipos de medicamentos controlanlas manifestaciones tóxicas de la enfermedad, mejoran la co-modidad del paciente y combaten la anemia, anorexia y otrossíntomas constitutivos. La actitud que se emplea en la actuali-dad de modo general consiste en administrar salicilatos cuan-do no hay datos clásicos de carditis. Cuando los signos y sínto-mas no son suprimidos por salicilatos, éstos se deben sustituircon corticoides. Los corticoides y salicilatos no acortan la evo-lución de la fiebre reumática.

El tratamiento del corea es inespecífico y consta de tranqui-lización y sedación.

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FIEBRE REUMATICA

Estenosis mitralInsuficiencia mitralSíndrome de prolapso de la válvula mitralEstenosis aórtica

Insuficiencia aórticaEstenosis tricuspídeaInsuficiencia tricuspídeaEnfermedad de la válvula pulmonar

VVALALVULOPVULOPAATIASTIAS

Capítulo VII

Indice

ESTENOSIS MITRAL

Etiología

En el 25 % de los casos la estenosis mitral es pura, en el40% de los casos es mixta. El 66% son mujeres, apareciendosobre todo en la época media de la vida, tercer o cuarto dece-nio.

Los mecanismos de fiebre reumática sobre válvula son: fu-sión comisural, cuspídea, cordal y mixta. Todavía se discute silos cambios anatómicos son por proceso latente reumático o sila lesión inicial sigue por un proceso turbulento con fibrosis,engrosamiento y calcificación del aparato subvalvular.

Fisiopatología

En condiciones normales el área mitral es de 4 a 6 cm2. Con-sideramos a una estenosis mitral como ligera cuando tiene unárea mayor de 1`5 cm2, moderada cuando el área oscila entre1-1`5 cm2 y estenosis mitral severa cuando tienen áreas por

debajo de 1 cm2. Cuando el área valvular está por debajo de 1cm2, la presión de la aurícula izquierda está aumentada ycuando está por encima de 25 mmHg, tiene síntomas de dis-nea de esfuerzo. (Síntoma fundamental de la estenosis mitral).Si la estenosis no se acompaña de otra patología valvular aso-ciada la presión diastólica en ventrículo izquierdo es normal.Cuando la presión arterial sistólica pulmonar está por encimade 50 mmHg (normal hasta 25 mmHg) en situaciones de este-nosis mitral el aumento de la poscarga del ventrículo derechoimpide el vaciamiento de esta cavidad y aumenta la presión te-lediastólica del ventrículo derecho. En situaciones de estenosismitral grave el gasto es anormal en reposo, disminuyendo conel ejercicio.

Síntomas

Comienzan generalmente en el cuarto decenio de la vida.Una vez que comienzan los síntomas y el paciente no se some-te a cirugía o dilatación percutánea, fallecen a los cuatro o cin-co años. Los síntomas principales son disnea, embolia arterial,

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hemoptisis y taquicardia. La hemoptisis es secundaria a la hi-pertensión pulmonar y hay que diferenciarla del esputo hemo-rrágico del edema de pulmón, infarto pulmonar y bronquitis. Laembolia arterial puede ser el primer síntoma en una estenosismitral leve asintomática. Más frecuente que la embolia es laaparición en estos pacientes de edema agudo de pulmón. En un10% presentan dolor precordial. Otros cuadros clínicos son en-docarditis infecciosa, infección pulmonar, arritmias auriculares.

Signos físicos

Cianosis periférica y rubor malar entre azulado y rosáceo(chapetas malares) secundarias a la estenosis mitral grave, ba-jo gasto cardíaco y aumento de las resistencias periféricas.

Primer ruido reforzado, brillante y retardado. Chasquido deapertura en espiración en el foco de la punta. En situacionesde calcificación valvular este sonido desaparece. La distanciaentre el cierre de la válvula aórtica y la apertura mitral varía enfunción inversa con la gravedad de la estenosis mitral. Cuantomás próximo, más grave (mayor presión en aurícula izquierda).Cuando hay compresión del nervio laríngeo recurrente por dila-tación de la aurícula izquierda, el cuadro se denomina síndro-me de Ortner.

Ecocardiografía

Es el método más sensible y específico de tipo incruento. Enel modo M podemos ver los signos clásicos de disminución dela pendiente E-F, con imagen en almena, movimiento anteriorde la válvula posterior junto con la válvula anterior. En el modobidimensional obtenemos la imagen de boca de pez. Observan-do si existe calcificación del anillo o valvas mitral, engrosa-miento de la válvula, situación del aparato subvalvular y flexi-bilidad de la válvula. También podemos planimetrear el áreavalvular. Con el método doppler pulsado y continuo hallamos elárea mitral con los métodos de desaceleración o por el tiempode hemipresión. Por la hemodinámica, observamos la diferen-cia de presiones

Tratamiento

En adolescente asintomático se realizará profilaxis antibióti-ca para prevenir la endocarditis infecciosa. En sintomáticos,hasta que se decida cirugía o valvuloplastia percutánea. Se ad-ministrarán diuréticos, restricción de sal, digitálicos si está eninsuficiencia cardíaca o en fibrilación auricular. El tratamientoquirúrgico está indicado en todo paciente sintomático cuyo ori-ficio valvular sea menor a 1`2 cm2. En mujeres embarazadas serealizará cirugía si hay congestión pulmonar. La cirugía se po-dría indicar en pacientes asintomáticos pero con hipertensiónpulmonar severa. En pacientes seleccionados previamente conecocardiografía evaluando la existencia y el grado de calcio, laflexibilidad de la válvula, el engrosamiento de la válvula y elaparato subvalvular se puede aumentar el área valvular me-diante valvuloplastia mitral percutánea. Cuando se decide sus-titución valvular ésta puede ser con prótesis metálicas, requi-

riendo anticoagulación de por vida. Las prótesis biológicas norequieren anticoagulación de por vida, indicándose sobre todoen ancianos, mujeres embarazadas (sobre todo en los tres pri-meros meses).

INSUFICIENCIA MITRAL

Etiología

La causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada es elprolapso de la válvula mitral. Globalmente la etiología más fre-cuente en conjunto de insuficiencia mitral es la cardiopatíareumática. El aparato de la válvula mitral comprende anillo mi-tral, músculos papilares, cuerdas tendinosas y valvas mitrales.La anomalía de cualquiera de estas estructuras produce insufi-ciencia mitral.

Anomalías de las válvulas de la mitral

Es más frecuentes en hombres y se presenta más común-mente en la Cardiopatía reumática. Otras causas de afectaciónde las valvas de la mitral son consecuencia del lupus eritema-toso diseminado, traumatismos penetrantes y contusos y endo-carditis infecciosas.

Anomalías del anillo mitral

El anillo mitral se afecta fundamentalmente, por dilatacióndel mismo y por calcificación. En general es más grave en lasformas primarias de insuficiencia mitral que en las formas se-cundarias. Este tipo de afección al contrario que en la causareumática es más frecuente en mujeres. La calcificación delanillo mitral es uno de los trastornos más frecuentes en la ma-yor parte de los corazones, teniendo escasa consecuencia fun-cional. La calcificación idiopática puede estar acelerada por hi-pertensión sistémica, estenosis aórtica y diabetes, además deen situaciones de defecto intrínseco en el esqueleto fibrosodel corazón. La incidencia de calcificación del anillo tambiénestá aumentada en pacientes con insuficiencia renal y en el hi-perparatiroidismo secundario. La calcificación de las valvasaórticas es un dato asociado en la mitad de los enfermos concalcificación anular grave, pero esto rara vez causa estenosisaórtica.

Anomalías en las cuerdas tendinosas

Las cuerdas pueden ser congénitamente anormales. La ro-tura puede ser primaria (espontánea), o presentarse secunda-ria a endocarditis infecciosa, traumatismo, fiebre reumática,proliferación mixomatosa u osteogénesis imperfecta. En otrasocasiones no se evidencia la causa, denominándose roturaidiopática. Las cuerdas de la valva posterior se rompen conmás frecuencia que la anterior.

Afectaciones de los músculos papilares

La irrigación de los músculos papilares es por la porción ter-

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VALVULOPATIAS

minal de la circulación coronaria, son particularmente vulnera-ble a la isquemia y a cualquier otro trastorno en el riego coro-nario. Los músculos papilares posteriores reciben irrigación porla art. descendente posterior de la coronaria derecha, se vuel-ven isquémicos e infartados con mayor frecuencia que los an-terolaterales, que reciben la irrigación de las ramas diagonalesde la descendente anterior izquierda y las ramas marginales dela art. circunfleja izquierda. La incidencia y gravedad de la in-suficiencia varían en proporción inversa con la fracción de ex-pulsión del ventrículo izquierdo y proporción directa con la pre-sión telediastólica del ventrículo izquierdo.

Hay otras causa de insuficiencia mitral, como miocardiopa-tía obstructiva, prolapso mitral, síndrome hipereosinofílico, fi-brosis endomiocárdica, traumatismo de las valvas, enfermedadde Kawasaki, mixoma de la aurícula izquierda, anomalías con-génitas, como valva anterior hendida y CIA por defecto tipo fo-sa oval.

Fisiopatología

Al refluir sangre hacia la aurícula izquierda, tanto durantela contracción isométrica como al comienzo de la expulsión, elvolumen del ventrículo izquierdo disminuye. Casi la mitad delvolumen que refluye hacia la aurícula izquierda lo hace antesde que se abra la válvula aórtica. La medición simple del volu-men telesistólico ha sido más útil al predecir el pronóstico quela fracción de expulsión, el volumen o la presión telediastólica.El gasto cardíaco efectivo (anterógrado) se halla deprimido enpacientes sintomáticos, mientras que el gasto total del ventrí-culo izquierdo (tanto retrógrado como anterógrado) se hallaelevado hasta etapas muy avanzadas de la enfermedad.

La distensibilidad de la aurícula izquierda es un determinan-te muy importante del cuadro hemodinámico. Se identificantres grupos principales:

Distensibilidad normal o reducida. Escaso crecimiento de laaurícula izquierda, con notable elevación de la presión auricu-lar izquierda. El síntoma predominante es la congestión pulmo-nar. Esta situación se da en insuficiencia mitral grave aguda.

Distensibilidad muy aumentada. Son pacientes con insufi-ciencia mitral grave de larga evolución, con crecimiento masi-vo de aurícula izquierda y presión auricular izquierda normal osólo ligeramente elevada. La presión de la arteria pulmonar yla resistencia vascular pulmonar son normales o sólo un pocoelevadas en reposo. Casi siempre hay fibrilación auricular y ungasto cardíaco bajo.

Distensibilidad moderadamente aumentada. Es el grupomás común, representado por pacientes que se sitúan entrelos dos grupos. Tienen insuficiencia mitral crónica grave y pre-sentan grados variables de crecimiento de la aurícula izquierdacon elevación significativa de la presión de esta aurícula.

Clínica

Los síntomas de los enfermos crónicos están en función dela gravedad de la insuficiencia, de su rapidez de avance, delnivel de la presión arterial pulmonar, y de la existencia de la

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En relación con el síndrome de Barlow o prolapso mitral, señalar la respues-ta incorrecta:

1. La mayoría son asintomáticos, predominio en mujeres y agrega-ción familiar.

2. Frecuentemente asociado a anomalías tipo Marfan.3. Es típico el soplo sistólico precoz, sobre todo al aumentar el volu-

men ventricular telediastólico.4. La valva posterior se afecta con más frecuencia, con desplaza-

miento posterior en ecocardiografía y hundimiento sistólico de lapared posterior.

5. Los betabloqueantes pueden aliviar las precordialgias atípicas ydebe hacerse además profilaxis de endocarditis.

Son causa de prolapso mitral las siguientes, salvo:

1. Fiebre reumática aguda o carditis reumática crónica.2. Valvulopatía mitral.3. Sífilis cardiovascular.4. Ostium secundum.5. Cardiopatía isquémica y otras cardiomiopatías.

El método de elección en el diagnóstico en prolapso mitral es:

1. El electrocardiograma.2. La auscultación.3. El ecocardiograma modo M y 2D.4. El doppler pulsado.5. El doppler contínuo.

En la insuficiencia mitral es cierto:

1. Refuerzo del primer ruido.2. 3.° ruido en relación con la severidad regurgitante.3. Apagamiento del 2.° ruido mitral.4. El soplo sistólico es de comenzo tardío.5. 4.° ruido en regurgitación mitral crónica con fibrilación auricular.

El síntoma más frecuente en la insuficiencia mitral aguda por rutura delmúsculo papilar es:

1. Disnea.2. Palpitaciones.3. Síncope.4. Dolor precordial.5. Astenia.

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RESPUESTAS: 76: 3; 77:3; 78:3; 79: 2; 80: 1.

enfermedad del miocardio o de arterias coronarias. En pacien-tes con insuficiencia mitral crónica los síntomas aparecencuando falla el ventrículo izquierdo. Clínicamente los síntomasde edema agudo de pulmón se presentan con menor frecuen-cia que en la estenosis, debido a que en la insuficiencia sonmenos comunes los aumentos súbitos de presión auricular iz-quierda. También puede presentarse hemoptisis y embolia sis-témica, aunque menos comunes que en la estenosis mitral. Lossíntomas secundarios a bajo gasto, como debilidad y fatiga,son síntomas más prominentes. Los enfermos con insuficienciamitral leve permanecen asintomáticos toda su vida.

Es frecuente que aparezca fibrilación auricular al cabo delos años. La angina de pecho es rara al menos que coexistacon enfermedad de arterias coronarias. La evolución natural esvariable y depende la combinación del volumen de reflujo, delestado del miocardio y de la causa del trastorno principal.

Exploración física

Pulso carotídeo; ascenso del pulso rápido y volumen normalexcepto en caso de insuficiencia ventricular. El impulso ventri-cular es intenso, hiperdinámico y se desplaza hacia la izquier-da. Auscultación cardíaca; en insuficiencia grave el primer to-no está disminuido, hay un amplio desdoblamiento del segun-do tono, por adelantamiento del componente aórtico del se-gundo tono, al estar disminuida la impedancia al vaciamientodel ventrículo izquierdo. Si existe hipertensión pulmonar el se-gundo tono está aumentado. Aparece un tercer tono, por au-mento anormal en la velocidad del flujo a través del orificiomitral durante la fase de llenado rápido. Soplo sistólico co-mienza inmediatamente después del primer tono y se prolon-ga, pudiendo oscurecer el componente aórtico del segundo to-no. El soplo es holosistólico, de intensidad constante, aspirati-vo, de tono elevado más fuerte en la punta del corazón irradia-do a la axila y la región infraescapular izquierda

Pruebas complementarias

ECG

Los datos más característicos son crecimiento de la aurículaizquierda y fibrilación auricular. En un 33 % crecimiento deventrículo izquierdo, y un 15 % hipertrofia de ventrículo dere-cho, lo que refleja hipertensión pulmonar.

Radiología

Cardiomegalia con crecimiento ventricular izquierdo, en par-ticular aumento de la aurícula izquierda. Otros cambios en elcampo pulmonar se derivarán de la situación clínica de grave-dad de la insuficiencia, o presencia de insuficiencia ventricularizquierda.

Ecocardiografía

La ecocardiografía 2D es más útil al determinar la causa yconsecuencias hemodinámicas de insuficiencia mitral que su

gravedad. La ecocardiografía con doppler pone de manifiestodurante la sístole un chorro de alta velocidad en la aurícula iz-quierda. Tanto el estudio con doppler a color como la técnicapulsada se correlacionan con los métodos angiográficos paracalcular la gravedad de la insuficiencia mitral.

Angiografía

El ventriculograma izquierdo con medio de contraste mues-tra opacificación sistólica de la aurícula izquierda.

Tratamiento

Incluye todas las medidas empleadas en el tratamiento dela insuficiencia cardíaca. La reducción de la postcarga es deutilidad tanto en la forma aguda como en la crónica. Los fár-macos a utilizar varían desde el nitroprusiato sódico, IECA, glu-cósidos digitálicos, hasta diuréticos.

La decisión de sustituir o reparar la válvula tiene gran im-portancia, ya que la mortalidad quirúrgica de la reconstrucciónmitral (anuloplastia) parece ser menor que la de la sustituciónvalvular. La mortalidad quirúrgica no varía con el tipo de próte-sis ya sea biológica o metálica. En las indicaciones quirúrgicas,los pacientes con insuficiencia mitral pronunciada, sin sinto-matología o con síntomas leves y función ventricular normaldebe mantenerse en acción.En los pacientes asintomáticos confracción de expulsión entre el 55 y 70% es útil vigilar el co-ciente entre la tensión telesistólica de la pared y el volumentelesistólico mediante técnicas incruentas y programar la ciru-gía cuando estos cocientes empiezan a disminuir y antes deque el paciente presente síntomas avanzados.

SINDROME DE PROLAPSO DE LA VALVULAMITRAL

También llamado síndrome de Barlow, síndrome del clic sis-tólico tardío, síndrome de la válvula flotante.

Etiología y anatomía patológica

Aparece sobre todo en mujeres de 14 a 30 años. Es un sín-drome clínico variable, resultado común de diversos mecanis-mos patógenos, del aparato de la válvula mitral. Predomina laproliferación mixomatosa de la mitral, en la cual el componen-te esponjoso de la válvula, es decir, la capa media de la valvacompuesta de material laxo mixomatoso, es muy prominente, yestá aumentada la cantidad de mucopolisacárido ácido por unaanomalía fundamental, todavía no definida, del metabolismode la colágena. Aparece del 5 % al 10 % de la población nor-mal. Las valvas, el anillo mitral y las cuerdas tendinosas estánafectados por la proliferación mixomatosa. La gravedad de lainsuficiencia mitral depende de la extensión del prolapso. Estesíndrome parece tener un fuerte componente hereditario, quese transmite de modo autosómico dominante.

El padecimiento se asocia a otros trastornos del tejido co-nectivo como son: síndrome de Marfan, síndrome de Ehler-

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VALVULOPATIAS

Danlos, osteogénesis imperfecta, pseudoxantoma elástico,PAN (Poliarteritis nodosa), distrofia miotónica, hipertiroidismo,malformaciones congénitas, queratocono, enfermedad de VonWillebrand. La cardiopatía isquémica y el prolapso de la vál-vula mitral (PVM) son comunes y coexisten con frecuencia rela-tiva, el prolapso también puede ser secundario a la disfuncióndel músculo papilar.

El PVM causa isquemia miocárdica al aumentar la tensiónen la base del músculo afectado. Se ha propuesto que se pre-senta espasmo de las arterias coronarias como respuesta re-fleja al prolapso de la valva posterior de la mitral, y que la is-quemia resultante puede atribuirse a la angina o el dolor angi-noso, el infarto de miocardio, las arritmias y la muerte súbita.La valva afectada con más frecuencia es la posterior.

Clínica

El prolapso de la válvula mitral constituye la causa más fre-cuente de insuficiencia mitral aislada, que requiere de sustitu-ción valvular. La mayoría de los enfermos están asintomáti-cos. Los pacientes sintomáticos se quejan de palpitaciones,malestar en el pecho, y cuando la insuficiencia mitral es gra-ve, de síntomas de disminución de reserva cardíaca. Se pien-sa que muchos síntomas están relacionados con disfuncióndel sistema nervioso vegetativo.. El pronóstico de PVM en ni-ños es excelente. Se presenta insuficiencia mitral progresivaen el 15 % de los pacientes en un período de 10-15 años. Lainsuficiencia mitral grave es más frecuente en varones de 50años con prolapso mitral. Están en riesgo de padecer endocar-ditis infecciosa.


La palpación del tórax y de los pulsos carotídeos pone demanifiesto la gravedad de la insuficiencia mitral. A la ausculta-ción, parece un chasquido sístólico después del primer tono,no muy precoz, pudiéndose seguir (aunque no de manera inva-riable) de un soplo mesosistólico o telesistólico en crescendo,que continúa hasta el componente aórtico del segundo tono. Elsoplo aumenta en intensidad y duración con la posición de piey disminuir con la posición de cuclillas. Durante la maniobra devalsalva el soplo se hace más prolongado pero no más intenso.Con la inhalación de nitrito de amilo , el soplo no se modifica.

Exploración complementaria

ECG

Se hallan comúnmente dentro de límites normales, en pa-cientes asintomáticos. En otros pacientes se encuentran ondasT invertidas o bifásicas y cambios inespecíficos del segmentoST en las derivaciones II, III,aVF, y en ocasiones también enderivaciones anterolaterales. Esto se relaciona con isquemiaen los músculos papilares. Arritmias: pueden aparecer todo ti-po de arritmia supraventricular y ventricular, pero la taquicar-dia paroxística supraventricular es la más común y puede rela-cionarse con la existencia de haces anómalos auriculoventricu-

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En la insuficiencia mitral aguda son frecuentes todos menos uno de los si-guientes hallazgos:

1. Aurícula izquierda pequeña.2. Soplo sistólico en ápex.3. Aumento de la presión en la aurícula izquierda.4. Cardiomegalia.5. Edema agudo de pulmón.

La presencia de un tercer tono en un paciente con valvulopatía mitral indi-ca:

1. Insuficiencia mitral predominante.2. Estenosis mitral predominante.3. Valvulopatia tricuspídea asociada.4. Hipertensión pulmonar.5. Calcificación de la valva anterior de la mitral.

En la indicación de cirugía de la estenosis mitral, el factor decisivo es:

1. Es estado sintomático.2. La existencia de calcio en la válvula.3. El tamaño de la estenosis valorado por ecocardiografía.4. La presencia de fibrilación auricular.5. El gradiente de presiones medidas en cateterismo izquierdo.

¿Cuál de las siguientes valvulopatías suele producir disnea en estadíos másprecoces de su historia natural?:

1. Estenosis mitral.2. Estenosis aórtica.3. Estenosis tricúspide.4. Insuficiencia mitral.5. Insuficiencia aórtica.

Una mujer joven acude por palpitaciones y mareos frecuentes. En la explo-ración presenta pectus excavatum, y auscultación cardíaca rítmica conun Click sistólico apical. ¿Qué patología es la más probable?:

1. Hipertiroidismo.2. Neurosis de angustia.3. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.4. Estenosis mitral.5. Prolapso mitral.

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RESPUESTAS: 81: 4; 82: 1; 83: 1; 84: 1; 85: 5.

lares. También hay datos de mayor incidencia de PVM en pa-cientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Ecocardiografía

Interviene de forma fundamental en el diagnóstico de estesíndrome. El dato ecocardiográfico más común en el modo Mes el movimiento abrupto hacia atrás, por parte de la válvulaposterior o de ambas valvas en la mesosístole. Otro dato es elprolapso pansistólico posterior de una o de ambas valvas, loque da una configuración de U o de hamaca al segmento CD.

Tratamiento

Al paciente asintomático se le debe tranquilizar asegurandoque el pronostico es favorable y revisión cada dos a cuatroaños. Al paciente con insuficiencia mitral la revisión se le de-bería realizar cada año. Se recomienda profilaxis contra la en-docarditis en paciente con soplo sistólico y manifestacionesecocardiográficas. El mejor tratamiento en pacientes con arrit-mias ventriculares son los beta bloqueantes. En pacientes coninsuficiencia mitral grave y que responden al tratamiento mé-dico se les recomendaría la sustitución valvular o cirugía re-constructiva.

ESTENOSIS AORTICA

Etiología y anatomía patológica

Se trata de una obstrucción de la vía de salida del ventrículoizquierdo, la más frecuente se localiza en la válvula aórtica.

La obstrucción puede localizarse: por encima de la válvula(supravalvular), por debajo de la válvula (subvalvular fija), entracto de salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatia hiper-trófica obstructiva) o afectación de la misma válvula.

La estenosis aortica valvular aislada es la lesión más co-mún. Esta lesión sin valvulopatía mitral asociada aparece conmás frecuencia en hombres y según la edad; en menores de 70años la más frecuente es la válvula bicúspide congénita. Porencima de los 70 años la etiología degenerativa es la más fre-cuente.

Estenosis aórtica congénita

Aparece entre el 3-6 % de los pacientes con problemas car-diovasculares congénitos. Es más frecuente en varones. Sesuele asociar a ductus permeable y a coartación de aorta. Pue-de ser unicúspide, bicúspide o tricúspide. Se considera críticaa un gradiente transaórtico de 75 mmHg. con gasto cardíaconormal o un orificio real menor de 0`5 cm.2 /m2 de superficiecorporal.

Estenosis aórtica adquirida

Reumática: suele coexistir doble lesión aórtica, más afecta-ción mitral; Calcificada degenerativa: actualmente es la causamás frecuente de sustitución valvular aórtica. Son factores de

riesgo la presencia de hipercolesterolemia y de diabetes saca-rina. Otras causas: aterosclerótica (hipercolesterolemia +hiper-lipoproteinemia homocigótica tipo II), Paget, nefropatía, ocro-nosis.

Fisiopatología

El gasto ventricular se mantiene por la hipertrofia del ven-trículo izquierdo.

Obstrucción crítica: gradiente de presión sistólica máximamayor de 50 mmHg., en presencia de gasto cardíaco normal, oun orificio aórtico efectivo menor de 0´75 cm2 en adulto de ta-lla promedio, es decir, 0`45 cm.2/m2 de la superficie corporal.La presencia de contracción auricular es importante, elevandola presión telediastólica del ventrículo izquierdo, sin elevar lapresión media de la aurícula izquierda. La pérdida de esta ayu-da por fibrilación auricular o disociación aurículo-ventricularprovoca deterioro clínico importante en estenosis aórtica gra-ve. La hipertrofia ventricular izquierda es uno de los mecanis-mos de compensación de aumento de la carga hemodinámica.Esta hipertrofia aumenta la rigidez diastólica. La rigidez diastó-lica se normaliza a medida que la hipertrofia lo hace. Despuésdel alivio de la estenosis aórtica y al menos en algunos pacien-tes, la rigidez muscular tiende a la normalización . No está cla-ro si esto ocurre en todos los pacientes. Los requerimientosmiocárdicos están aumentados por: masa del ventrículo iz-quierdo hipertrófico, aumento de la presión sistólica, prolonga-ción de la expulsión y presión elevada del ventrículo izquierdo,que normalmente excede la presión de perfusión coronaria. Lapresión telediastólica del ventrículo izquierdo elevada haceque disminuya el gradiente diastólico de presión entre el ven-trículo izquierdo y aorta (gradiente de perfusión coronaria). Elsubendocardio es susceptible de isquemia.

Clínica

La clínica generalmente comienza en el sexto decenio de lavida. Una vez que aparecen los síntomas y si no se trata, elpronóstico es malo. Las curvas de supervivencia demuestranque desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte, sondos años en situación de insuficiencia cardíaca, tres años ensíncope y cinco años en angor. Generalmente el primero en de-butar es la disnea.

Angina

La presenta el 66 % de pacientes con estenosis aórtica. El50 % de estos tiene coronariopatía concomitante.

Síncope

Ortostático, disminución del riego cerebral por vasodilata-ción periférica en presencia de gasto fijo. Esto se origina porrespuesta inadecuado de barorreceptores en el ventrículo iz-quierdo. De reposo: puede ser por fibrilación auricular transito-ria, fibrilación ventricular transitoria, bloqueo A-V transitoriopor extensión de calcio al sistema de conducción, disfuncióndel mecanismo barorreceptor.

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VALVULOPATIAS

Disnea de esfuerzo + ortopnea, disnea paroxística nocturna,edema agudo de pulmón

Todos ellos son expresión de hipertensión venosa pulmonar. Hemorragia gastrointestinal asociada:Idiopática, angiodisplasia en colon ascendente.Endocarditis infecciosa. Embolia cerebral. La muerte súbita

aparece en pacientes ya sintomáticos.


Pulso carotídeo: características de ascenso lento (tardus)pequeño (parvus) y sostenido. Muesca anacrótica, pulso ana-crótico. En estenosis aórticas severas aparece frémito carotí-deo. Pulso venoso yugular: onda a prominente en hipertensiónpulmonar, la insuficiencia secundaria del ventrículo derecho yla insuficiencia tricuspídea pueden hacer prominente la onda Vo C-V. El impulso cardíaco es sostenido. Es rara la insuficienciaventricular derecha sin presentar insuficiencia ventricular iz-quierda; si esto ocurriera, es debido al llamado efecto BERN-HEIM, movimiento del tabique interventricular a cavidades de-rechas. Auscultación cardíaca: primer tono normal, segundo to-no único por calcificación de la válvula, el componente pulmo-nar del segundo tono está enmascarado por el soplo, el com-ponente aórtico y pulmonar coincide por el alargamiento de lasístole ventricular. El clic de eyección aparece en válvula nocalcificada. Soplo en bases y a veces en bases carotídeas y dela punta. Con valvas calcificadas el soplo es rudo , rasposo, im-puro e intenso. Los componentes de frecuencia elevada se irra-dian a la punta del corazón selectivamente, debido a la flexi-bilidad de las valvas; a este fenómeno se le denomina fenóme-no de Gallavardin. Este fenómeno o disociación es debido a unsoplo en aorta trivalva y fibrocalcificada en adultos. Soplo im-puro en base derecha, por chorro de alta velocidad en la raizaórtica. Soplo puro, musical, por vibraciones periódicas de al-ta frecuencia de origen en valva aórtica calcificada pero móvi-les irradiado a cavidad ventricular izquierda. Suele ser fre-cuente la insuficiencia aórtica asociada a la estenosis. Con lamaniobra de Valsalva se disminuye la intensidad del soplo.

Estudio de laboratorio

ECG

En el 85 % hay hipertrofia ventricular izquierda. La ausenciade éste no excluye estenosis aórtica crítica. Los voltajes enprecordiales sí relacionan con gravedad de estenosis aórticaen niños. No en adultos. A veces imagen de pseudoinfarto.Crecimiento auricular izquierdo. En 5 % de pacientes con cal-cio en el anillo hay bloqueo A-V o intraventricular, sobre todocalcio en anillo mitral. Un 10 % de hemibloqueo anterior iz-quierdo tiene estenosis aórtica.

Radiología

Se encuentra radiografía normal o redondeamiento de lapunta del ventrículo izquierdo. Calcio en anillo aórtico, sobretodo en mayores de 65 años.

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La angiodisplasia del colon se asocia a:

1. Aumento de incidencia de cáncer de colon.2. Déficit de factor VIII.3. Estenosis aórtica.4. Telangiectasias dérmicas.5. Fístulas pulmonares.

En la estenosis aórtica es cierto que:

1. Existe habitualmente onda a prominente en aurícula izquierda.2. Solo aumenta la presión telediastólica ventricular tardiamente,

cuando existe fallo ventricular izquierdo.3. Su mecanismo de compensación es la disminución del gradiente

sistólico ventrículo-aorta.4. Un orificio de 1,5 cm2/m2 se considera crítico.5. La pérdida de la función hemodinámica de la aurícula apenas re-

percute sobre la hemodinámica cardíaca general de la estenosisaórtica.

En la insuficiencia aórtica es falso:

1. Angor típico que responde bien a la nitroglicerina sublingual.2. Borramiento de la incisura dícrota del pulso carotideo.3. Soplo de eyección.4. La presión arterial diastólica suele elevarse cuando se instaura

fallo ventricular izquierdo en la insuficiencia aórtica.5. En una insuficiencia aórtica severa hay cierre prematuro de la

mitral y la presión del pulso no suele elevarse.

Son signos de insuficiencia aórtica los siguientes, salvo:

1. Pulso de Corrigan.2. Pulso capilar de Quincke.3. Signo de Durodiez.4. Thrill sistólico supraesternal.5. Refuerzo del 2.° tono aórtico.

En relación con el tratamiento de la estenosis aórtica es cierto:

1. Los vasodilatadores son muy eficaces.2. La intervención tipo comisurotomía está indicada en adultos con

válvula calcificada.3. Debe indicarse la intervención quirúrgica sólamente si hay sig-

nos de insuficiencia cardíaca.4. Tras la cirugía puede remitir la hipertrofia ventricular izquierda.5. Está contraindicada la realización de by-pass aorto-coronario du-

rante la cirugía de la válvula aórtica.

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RESPUESTAS: 86: 3; 87: 1; 88: 1; 89:5; 90: 4.

Ecocardiograma

Se puede realizar el diagnóstico cualitativo; engrosamientoaórtico, reducción de apertura de las válvulas, válvulas inmóvi-les. El diagnóstico cuantitativo; valoración de la separación delas valvas, hipertrofia ventricular izquierda. En modo 2D visiónde apertura y estado de las válvulas. Por doppler continuo, laecuación de Bernouille modificada; un gradiente transaórticomayor de 50 mmHg. es significativo.

Tratamiento

En niños y adolescentes con estenosis aórticas congénitas,calcificadas y bicúspides, la simple incisión comisural bajo vi-sión directa permite mejorar sustancialmente la hemodinámicacon bajo riesgo. Este procedimiento está indicado no sólo enpacientes sintomáticos, sino también en niños y adolescentesasintomáticos con estenosis aórtica crítica. En la mayoría delos adultos con válvula aórtica calcificada el reemplazo de laválvula es el mejor tratamiento. En la actualidad no se reco-mienda el reemplazo profiláctico de una válvula aórtica con es-tenosis crítica en pacientes completamente asintomaticos, sindatos de disfunción progresiva del ventrículo izquierdo.

INSUFICIENCIA AORTICA

La insuficiencia aórtica puede estar causada por una enfer-medad primaria de las valvas aórticas o de la pared de la raízaórtica o por ambas situaciones.

Entre los pacientes con insuficiencia aórtica pura, que sonsometidos a sustitución valvular, han aumentado aquellos quesufren enfermedad de la raíz aórtica, y ahora abarca más del33 % de los pacientes.

Enfermedad de la válvula

La fiebre reumática es una causa común de enfermedad pri-maria de la válvula. Con frecuencia se asocia a estenosis aórti-ca, es común cierto grado se afección asociada de la válvulamitral. Otras causas son: endocarditis infecciosa, traumatismo,válvula bicúspide (más frecuente es que provoque estenosis).La rotura es una forma poco frecuente junto con la forma con-génita.

Enfermedad de la raíz aórtica

Los trastornos que causan dilatación de la raíz aórtica com-prenden: ectasia del anillo aórtico, necrosis quística de la capamedia, osteogénesis imperfecta, aortitis sifilítica, espondilitisanquilosante, síndrome de Behçet, artritis psoriásica, hiperten-sión sistémica, policondritis recurrente, artritis de células gi-gantes. La insuficiencia aórtica provoca dilatación e hipertro-fia del ventrículo izquierdo, dilatación del anilllo de la válvulamitral y algunas veces dilatación e hipertrofia de la aurícula iz-quierda.

Fisiopatología

Puede haber insuficiencia aórtica grave, con volumen latidoanterógrado efectivo normal y fracción de expulsión normal,junto con una elevación de la precarga y tensión telediastólicadel ventrículo izquierdo. Esto provoca una hipertrofia ventricu-lar izquierda excéntrica, para mantener o hacer que regrese latensión telediastólica a valores normales. Sin embargo, la pre-sión telediastólica no siempre se eleva, esto es debido a ladistensibilidad del ventrículo izquierdo. Conforme se deteriorala función ventricular izquierda, el ventrículo izquierdo se dila-ta. El volumen telediastólico es un índice sensible de la fun-ción miocárdica en pacientes con I Ao (insuficiencia aórtica), yse correlaciona con la mortalidad operatoria y la disfunción po-soperatoria del ventrículo izquierdo. Insuficiencia aórtica aguda

En las situaciones de insuficiencia aórtica aguda (causadacomúnmente por traumatismo, endocarditis infecciosa y disec-ción aórtica) el volumen de sangre refluye al ventrículo, que esde tamaño normal y no puede acomodar el enorme volumen dereflujo y sangre proveniente de la aurícula izquierda, por lotanto disminuye el volumen latido anterógrado, aumenta rápi-damente la presión diastólica del ventrículo izquierdo, y éstefunciona en la parte menos distensible de la curva de presión-volumen.

Manifestaciones clínicas

El ventrículo izquierdo aumenta gradualmente de tamañomientras el paciente permanece casi o por completo asintomá-tico. Los síntomas de isquemia miocárdica suelen desarrollarseen el cuarto-quinto decenio de la vida, después de presentarcardiomegalia considerable y disfunción miocárdica. Los princi-pales síntomas son de disnea de esfuerzo, ortopnea y disneaparoxística nocturna. Los pacientes con insuficiencia aórticagrave perciben una sensación molesta del latido cardíaco. Enla insuficiencia aórtica aguda, los pacientes tienen manifesta-ciones clínicas súbitas, de colapso cardiovascular, debilidad,disnea grave e hipotensión, la angina es poco frecuente.


En paciente con insuficiencia aórtica grave crónica presen-tan signo de Musset (la cabeza frecuentemente se sacude concada latido cardíaco). Pulso de Corrigan, son pulsos de tipomartillo hidráulico o colapsante con distensión brusca y colap-so rápido. Puede existir un pulso dícroto, que se identifica másràpidamente en arteria femoral y humeral que en las carótidas.El signo de Traube designa la intensidad de los ruidos sistóli-cos y diastólico que se escuchan sobre la arteria femoral, elsigno de Duroziez es un soplo sistólico que se escucha sobre laarteria femoral cuando es comprimida proximalmente y de unsoplo diastólico cuando es comprimida distalmente. Las pulsa-ciones capilares (signo de Quincke) se detectan al presionarcon una laminilla de vidrio sobre los labios o al transmitir la luza través de la punta de los dedos del paciente. La presión arte-rial sistólica está elevada mientras que la presión diastólica es

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VALVULOPATIAS

muy baja. El signo de Hill es la presión sistólica poplítea obte-nida con brazalete que excede a la presión humeral más de 20mmHg. El impulso apical es diseminado e hiperdinámico y estádesplazado hacia fuera y abajo. Es frecuente palpar un frémitosistólico en la base o en el hueco supraesternal y sobre las ar-terias carótidas por el volumen latido aumentado.

En la auscultación cardíaca el segundo tono es variable, pu-diendo ser único o estar ausente, o exhibir un desdoblamientoligero o paradójico. Se puede escuchar un chasquido sistólicopor dilatación de la raíz aórtica. La presencia de tercer ruidose correlaciona con aumento del volumen telesistólico del ven-trículo izquierdo. El soplo de la insuficiencia aórtica es de altafrecuencia y se inicia inmediatamente después del componen-te aórtico del segundo tono. La gravedad del de la insuficienciase correlaciona mejor con la duración que con la intensidad delsoplo. En la insuficiencia aórtica grave es frecuente la existen-cia de un retumbo apical mesodiastólico o telesistólico, el so-plo de Austin Flint, que puede presentarse en presencia de vál-vula mitral normal. Este soplo parece deberse al flujo rápidoanterógrado a través del orificio mitral, que puede estrecharsepor el aumento rápido de la presión diastólica del ventrículo iz-quierdo causada por el reflujo aórtico grave.


ECG

Patrón de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.Los trastornos de conducción intraventricular izquierda se pre-sentan tardíamente en la evolución y se asocian generalmentecon disfunción ventricular izquierda.

Radiología

El tamaño del corazón depende de la gravedad y duración dela insuficiencia aórtica. En situaciones agudas el tamaño pue-de ser normal, en situaciones crónicas hay crecimiento ventri-cular izquierdo. Puede haber dilatación de la raíz aórtica.

Ecocardiograma

En la insuficiencia aórtica crónica el aumento del diámetrotelediastólico del ventrículo izquierdo es frecuente. Aleteo dealta frecuencia de la valva anterior de la mitral en diástole. Eldoppler es el más sensible y preciso para la detección de IAo yes superior al modo M y al 2D.

Tratamiento

En pacientes con insuficiencia aórtica grave aguda, a pesardel tratamiento enérgico agudo, está indicada la intervenciónquirúrgica inmediata. En enfermos con insuficiencia aórticaaguda secundaria a una endocarditis infecciosa, que no estánafectados hemodinámicamente, está indicada la demora contratamiento antimicrobiano durante 7 a 10 días. Sin tratamien-to quirúrgico, la muerte se presenta a los cuatro años que si-guen a la aparición de angina de pecho y dentro de los dos

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En la estenosis tricuspídea, lo siguiente es cierto, excepto:

1. Onda a gigante en el pulso yugular.2. Tendencia a la hipoproteinemia.3. Ascitis.4. Edemas.5. Pulso venoso positivo o arterializado.

Una lesión valvular tricuspídea puede presentarse en las siguientes situa-ciones, excepto:

1. Endocarditis en los drogadictos.2. Endocarditis reumática.3. Sífilis cardiovascular.4. Anomalía de Ebstein.5. Tumor carcinoide metastásico.

La causa más frecuente de insuficiencia aórtica es:

1. Sífilis.2. Endocarditis infecciosa.3. Fiebre reumática.4. Válvula bicúspide congénita.5. Traumatismo cardíaco no penetrante.

En la estenosis aórtica, cuál de los siguientes signos tienen peor pronósti-co:

1. Disnea.2. Síncope.3. Angor.4. Palpitaciones.5. Edemas.

La hipercalcemia suele asociarse a:

1. Estenosis aórtica con válvula bicúspide.2. Estenosis aórtica del anciano.3. Estenosis aórtica subvalvular.4. Estenosis supravalvular aórtica.5. Estenosis tricuspídea.

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RESPUESTAS: 91: 5; 92: 3; 93: 3; 94: 1; 95:4.

años a los que siguen de la insuficiencia cardíaca. Hay que in-tervenir antes de que los cambios en la función ventricular iz-quierda se hagan manifiestos.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA

Etiología

La causa más frecuente de estenosis mitral es de origenreumático. En general los pacientes con esta etiología se aso-cian con patología mitral. Otras causas de estenosis tricuspí-dea son atresia tricuspídea congénita, tumores de la aurículaderecha y el síndrome carcinoide (que con más frecuencia pro-vocan insuficiencia tricuspídea). Es más común en mujeres.Fisiopatología

Un gradiente de presión diastólica promedio mayor de 5mmHg. es generalmente suficiente para elevar la presión me-dia de la aurícula derecha y provocar congestión venosa. Ungradiente de presión diastólica medio a través de la válvula tri-cúspide apenas de 2 mmHg. es suficiente para establecer eldiagnóstico de estenosis tricuspídea

Clínica

La clínica que presentan es de congestión retrógada venosa(hepatomegalia, aumento de volumen del abdomen y anasarca)y de bajo gasto (debilidad muscular y fatiga).


En presencia de ritmo sinusal presentan onda a alta en lapresión venosa yugular. Frémito diastólico en el borde izquier-do del esternón en su parte inferior. Soplo diastólico en focotricuspídeo que aumenta en inspiración. En la auscultación en-contramos un chasquido de apertura, que frecuentemente esdifícil de diferenciar de la estenosis mitral.


ECG

Crecimiento de la aurícula derecha desproporcionada con elgrado de hipertrofia ventricular derecha.

Radiología

Cardiomegalia importante a expensas de la aurícula dere-cha.

Ecocardiograma

Los cambios son similares a los hallados en la estenosis mi-tral.

Tratamiento

En la estenosis severa el tratamiento es quirúrgico, pero eltratamiento médico con diuréticos y restricción de sal hacen

que disminuyan los síntomas. Si la comisurotomía abierta norestablece una función valvular razonablemente normal, hayque sustituir la válvula tricúspide. Se prefiere una válvula bio-lógica a una prótesis mecánica en posición tricuspídea debidoa la posibilidad de trombosis de esta última.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Etiología

La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea no esla afección intrínseca de la propia válvula, sino la dilatacióndel ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo, complicacionesde la insuficiencia ventricular derecha por cualquier causa. Seha señalado que la IT es la manifestación inicial de la tirotoxi-cosis. Entre las causas de patología intrínseca de la válvula mi-tral tenemos la causa reumática; entre las no reumáticas pue-den existir la endocarditis infecciosa, anomalía de Ebstein,congénita, flotante, carcinoide, disfunción del músculo papilar,traumatismo, enfermedades del tejido conectivo, artritis reu-matoide y radiación.

Clínica

Cuando no hay hipertensión pulmonar, la IT suele ser bientolerada. Sin embargo, en situación de hipertensión pulmonary IT, disminuye el gasto cardíaco y se acentúan las manifesta-ciones de insuficiencia cardíaca derecha.


Pérdida de peso, caquexia, cianosis e ictericia. Distensiónvenosa yugular, desaparece la onda x normal, con apariciónde onda V. La onda V se vuelve más prominente. En la aus-cultacíon generalmente se pone de manifiesto un tercer ruidode ventrículo derecho, que se acentúa con la inspiración. Tam-bién en situación de hipertensión pulmonar el segundo tonoestá aumentado. Soplo holosistólico de tono alto en foco tri-cuspídeo. El soplo aumento aumenta con la inspiración profun-da (maniobra de Rivero- Carvallo).


ECG

Es inespecífico.

Radiografía

Cardiomegalia, secundaria a la causa de dilatación del ven-trículo derecho. Aurícula derecha.

Ecocardiograma

En las secundarias a dilatación del anillo tricuspídeo se ob-serva aurícula derecha dilatada, ventrículo derecho dilatado yanillo tricuspídeo dilatado. Datos de sobrecarga de ventrículoderecho. Una presión de arteria pulmonar o de ventrículo dere-

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VALVULOPATIAS

cho menor de 40 mmHg. indica una causa primaria, mientrasque una presión mayor de 60 mmHg. confirma que la IT es se-cundaria.

Tratamiento

En ausencia de hipertensión pulmonar no requiere trata-miento quirúrgico. En caso de requerir tratamiento quirúrgicopor patología funcional, se suele preferir realizar una anulo-plastia con implantación de anillo (anillo de Carpentier), o biensin anillo (anuloplastia de Vega). En la patología orgánica seprefiere la sustitución valvular, biológica.

ENFERMEDAD DE LA VALVULA PULMONAR

La causa más frecuente de estenosis pulmonar es la congé-nita. La causa más común de insuficiencia pulmonar es la dila-tación del anillo por hipertensión pulmonar o dilatación idiopá-tica de la arteria pulmonar o secundaria a trastorno del tejidoconectivo. La segunda causa de frecuencia es la endocarditisinfecciosa.

Clínica

La insuficiencia pulmonar aislada causa sobrecarga del ven-trículo derecho, tolerándose bien durante muchos años. Cuan-do la presión sistólica de la arteria pulmonar sobrepasa aproxi-madamente 60 mmHg., la dilatación del anillo pulmonar da co-mo resultado un chorro regurgitante de alta velocidad, al cualse le denomina soplo de Graham Steell de la insuficiencia pul-monar.

Tratamiento

La insuficiencia pulmonar es raramente tan importante co-mo para que precise de tratamiento específico. Por lo demás,el tratamiento es sintomático. En estenosis pulmonares congé-nitas severas el tratamiento sería la valvuloplastia pulmonar,sustituyendo en gran parte a la reparación quirúrgica.

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La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea es:

1. Afección intrínseca de la válvula.2. Dilatación del ventrículo derecho y del anillo triscuspídeo.3. Enfermedades del tejido conectivo.4. Anomalías de Ebstein.5. Artritis reumatoide.

En referencia a la insuficiencia tricuspídea:

1. El electrocardiograma es específico.2. En ausencia de hipertensión pulmonar no requiere tratamiento.3. La onda V se vuelve menos prominente.4. La maniobra de Rivero-Carvallo (inspiración profunda) el soplo dis-

minuye.5. En caso de sustitución valvular es preferible poner válvula metáli-

ca a biológica.

En la estenosis pulmonar:

1. La causa más frecuente es la patología reumática.2. La causa más frecuente es la patología congénita.3. La endocarditis infeccosa nunca afecta a esta válvula.4. El soplo de eyección se llama soplo de Grahan Steell.5. El tratamiento con valvuloplastia no se utiliza.

En relación con el tratamiento de la estenosis mitral es falso:

1. El tratamiento anticoagulante está indicado en presencia de fibri-lación auricular intermitente o previa a la cardioversión.

2. La digital está indicada en presencia de fibrilación auricular.3. La prótesis valvular se indica en pacientes sintomáticos con orifi-

cio inferior de 1 cm2.4. La prótesis biológica están especialmente indicadas en jóvenes y

contraindicadas en embarazadas.5. La valvuloplastia mitral está indicada en escores ecocardiográfi-

cos por debajo de 8 y en ausencia de insuficiencia mitral.

En cuanto a la clínica de la estenosis mitral es falso que:

1. En la reumática, la latencia es de 10-20 años, y la supervivenciade 2 a 5 años.

2. A veces la disnea no aparece hasta que no entra en fibrilación au-ricular.

3. Es más frecuente la hemoptisis en la insuficiencia que en la este-nosis.

4. Los embolismos pulmonares recurrentes ocurren sobre todo si hayrepercusión sobre el corazón derecho.

5. La endocarditis infecciosa es más frecuente en insuficiencia queen estenosis pura.

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RESPUESTAS:96: 2; 97: 2; 98: 2; 99: 4; 100: 3.

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IntroducciónTrastornos en la formación de los impulsosTrastornos en la conducción de los impulsosArritmias supraventriculares

Arritmias ventricularesTrastorno de conduccion del impulso cardíaco. Blo-

queos

TRASTTRASTORNOS DEL RITMOORNOS DEL RITMOCARDIACARDIACOCO

Capítulo VIII

Indice

INTRODUCCION

Desde un punto de vista fisiopatológico, las arritmias pue-den interpretarse como trastornos en la formación y/o conduc-ción de los impulsos cardíacos.

TRASTORNOS EN LA FORMACION DELOS IMPULSOS

Alteraciones en las descargas del nodo sinusal. Formaciónde los impulsos anormalmente rápida (taquicardia) o lenta(bradicardia).

Formación de los impulsos en áreas que en condiciones nor-males se deben ver sobrepasadas por los impulsos o actividadsinusal normal (focos ectópicos). Taquicardias auriculares, ta-quicardia de la unión no paroxística o ritmos idioventricularesacelerados.

TRASTORNOS EN LA CONDUCCION DE LOSIMPULSOS

Bloqueos. Depende de la dificultad que un impulso eléctrico

encuentre para atravesar una determinada zona del aparato deconducción. Los bloqueos pueden ser: de primer, segundo otercer grado. Según su localización, pueden ser sinoauricula-res, auriculoventriculares o de rama.

Reentrada. Por este mecanismo se explican gran cantidadde arritmias, flutter auricular, taquicardia paroxística supraven-tricular, taquicardia en el síndrome W-P-W o taquicardias ven-triculares. Para que esto ocurra, debe cumplirse: existencia deun circuito en el que penetre un impulso, conduciéndose solopor uno de sus brazos. Este circuito puede estar localizado en:Purkinje-músculo, zona necrosada, microentrada, zona del sis-tema específico de conducción. Otras condiciones son las exis-tencia de bloqueo unidireccional, velocidad de conducción len-ta, de una de las vías para así retornar en el sentido opuestopor el otro brazo, y crear de este modo un movimiento circular.Existen mecanismos mixtos, como por ejemplo la parasistolia.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Impulsos supraventriculares prematuros oextrasístoles auriculares

Pueden aparecer en muchas situaciones, como infecciones,

inflamación o isquemia del miocardio. También son provocadaspor fármacos, tensión emocional, tabaco, alcohol o cafeína.

Precipitan o presagian la aparición de taquiarritmias supra-ventriculares sostenidas y en raras ocasiones ventriculares.

Tratamiento: Los asintomáticos no requieren tratamiento es-pecífico inmediato, salvo el trastorno subyacente o desencade-nante.

Los sintomáticos pueden suprimirse con fármacos del grupoIA (Quinidina, procainamida, disopiramida). Sin embargo, lospacientes con antecedentes de fibrilación o flutter auricularcon respuesta ventricular rápida no deben recibir estos medi-camentos sin tratamiento simultáneo con fármacos depresoresdel nodo AV (digital, propanolol, verapamil).

Taquicardía sinusal

Es frecuente en la lactancia e infancia, constituyendo enmuchas ocasiones una reacción normal a gran variedad de ten-siones emocionales, fisiológicas y fisiopatológicas, como fie-bre, hipovolemia, embolia de pulmón, isquemia miocárdica, ti-rotoxicosis, anemia, ansiedad, ejercicio, insuficiencia cardíacacongestiva o choque. Algunas sustancias como atropina, cate-colaminas, alcohol, nicotina o cafeína producen taquicardia si-nusal.

Tratamiento: Se orienta a disminuir la causa de la taquicar-dia sinusal. Fármacos como el propanolol o verapamil hacenque disminuya la frecuencia de descarga sinusal.

Bradicardia sinusal

Es producida por un tono vagal excesivo o tono simpático re-ducido, así como cambios anatómicos del nodo sinusal (enfer-medad del seno).

Puede ser frecuente en el adulto joven y su frecuencia dis-minuye con la edad. Pueden producir bradicardia, la cirugíaocular, meningitis, tumores intracraneales, aumento de la pre-sión intracraneana, tumores cervicales, mediastinicos, etc.

Tratamiento: En general no es necesario administrar trata-miento. Si el gasto cardíaco es insuficiente, se puede adminis-trar atropina de 0,7 mg a 1mg i.v., y en ausencia de isquemiamiocárdica, miocardiopatía hipertrófica e hipertiroidismo, iso-proterenol 1-2 microgramos/minuto i.v. Ampollas de 0,2mgr/1.cc. Pautar 5 ampollas de 0,2 mg. (1cc) en 250 de gluco-sado al 5%. Pasar de 0,1-0,25 microgramo/kg/mit, no pasar de10 microgramos/minuto. Dosis de 2-19 microgramo/minuto.

Taquicardía auricular

Podemos clasificar las taquicardias auriculares por aumentodel automatismo (unifocal o multifocal) o bien por reentrada.

Taquicardía auricular por aumento del automatismopor foco ectópico unifocal

Se trata de un ritmo auricular organizado (130-200 lat/mit) yen general regular. Se debe a la existencia de un foco ectópicoauricular con automatismo aumentado que puede descargar de

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¿Cuál de los siguientes fármacos ejerce su efecto antiarrítmico por bloqueode los canales de sodio?:

1. Procainamida.2. Amiodarona.3. Verapamil.4. Diltiazem.5. Propranolol.

Cuando en un registro ECG hablamos de Torsade de pointes, nos estamosrefiriendo a:

1. Un síndrome de preexcitación.2. Una forma especial de taquicardia ventricular.3. El paso de flutter a fibrilación auricular.4. Múltiples extrasístoles auriculares.5. La presencia de extrasístoles ventriculares multifocales.

¿Cuál de las afirmaciones siguientes es cierta acerca de la digoxina?:

1. Su vida media es de 12 a 18 horas.2. La biodisponibilidad de las tabletas de digoxina es del 60 al 80%.3. Se excreta por la orina entre un 20 y un 40%.4. La administración concomitante de quinidina disminuye los nive-

les plasmáticos de digoxina.5. Todas las respuestas anteriores son correctas.

¿Cuál de los siguientes fármacos deprime el inotropismo cardíaco?:

1. Isoproterenol.2. Calcio.3. Digoxina.4. Teofilina.5. Procainamida.

Referido a un registro EGC indique lo que es cierto:

1. En bloqueos A-V de tercer grado la frecuencia ventricular estánormalmente por encima de 70 l.p.m.

2. En la taquicardia paroxística supraventricular, los complejos QRSson rítmicos y no visualizamos la onda P.

3. El flutter ventricular se reconoce por complejos QRS grandes y enzig-zag y con frecuencia entre 240-280 l.p.m.

4. La forma más frecuente de flutter auricular es con conducción aventrículo 1:1.

5. El bloqueo A-V de primer grado se reconoce en la ECG standarpor la periodicidad tipc Wenckebach de los intervalos P-P.

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forma permanente o paroxística. Ocurre en todas las edades ysobre todo por intensificación del automatismo. En infarto agu-do del miocardio, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC, alte-raciones metabólicas, intoxicación por etanol y sobre todo enintoxicación digitálica.

Tratamiento: En caso de intoxicación digitálica, suspender ladigoxina y administrar cloruro potásico oral o i.v., lidocaína, fe-nitoína o propanolol.

En el resto de los casos administrar fármacos del grupo IA,IC o III (amiodarona).

Taquicardía auricular por foco ectopico multifocal

Se debe a la existencia de tres o más focos ectópicos auri-culares. Es poco frecuente.

Taquicardía paroxística supraventricular (TSVP)

Puede aparecer en pacientes de cualquier edad, con o sinafecciones cardíacas subyacentes. La TSVP se debe en la ma-yoría de los casos a reentrada, generalmente en el nodo AV omediante una vía accesoria, aunque también puede ser secun-daria a reentrada en el nodo sinusal o intraauricular. La fre-cuencia oscila entre 150-200 l/mt. El complejo QRS es general-mente normal, aunque pueden ocurrir aberraciones.

Tratamiento. En pacientes inestables, desde el punto devista hemodinámico, es apropiada la cardioversión eléctricacon energías bajas (50-100 julios), previa sedación farmacoló-gica. En pacientes estables, la primera actitud es realizar ma-niobras vagales, debido a que la mayoría de las TSVP utilizaranel nodo como una de las vías del circuito de reentrada. Los en-fermos con TSVP, con frecuencia requieren la administraciónde fármacos para la finalización aguda de la arritmia. Hoy díaestá estandarizada la administración de adenosina i.v., debidoa sus poderosos efectos cronotrópicos negativos en el nodo AV(vía lenta alfa). En caso de adenosina se darán 5 mg. en me-nos de un sg., si no producen efecto, se utilizarán 10 mg. Otrosfármacos a utilizar pueden ser verapamil, diltiacen, amiodaro-na e incluso propafenona Si todo ello fracasara prepararíamosal paciente para la cardiversión eléctrica. En situaciones dedisfunción ventricular severa se podría administrar digoxina.

Taquiarritmias en el síndrome de Wolf-Parkinson-White

En este síndrome de W-P-W las aurículas y los ventrículos,además de estar conectados por una vía normal, también loestán por una vía anómala (haz de Kent). Frecuentemente es-tos pacientes pueden desarrollar dos tipos de arritmias: Taqui-cardias supraventriculares y Fibrilación auricular.

En la mayoría de pacientes el corazón es normal, pero el W-P-W, se ha asociado a la anomalía de Ebstein, prolapso de laválvula mitral y ciertas miocardiopatías.

Taquicardia supraventricular

Esta situación, la conducción puede hacerse anterógrada-

mente por el nodo AV y retrógradamente por la vía accesoria(conducción ortodrómica). En este caso el tratamiento puedeser similar al de las TPSV. En unos pocos casos, la conducciónanterógrada puede hacerse a través de la vía anómala (con-ducción antidrómica), siendo el QRS ancho , por preexcitación.El tratamiento será con amiodarona, propafenona o procaina-mida.

Fibrilación auricular

La presencia de fibrilación auricular, en pacientes con W-P-Wcon vía accesoria y la conducción es anterógrada por la misma,aparecerán complejos QRS distintos unos de otros. La frecuen-cia ventricular suele estar entre 150-200 lat/mit. Esté o no he-modinámicamente comprometido, el tratamiento de elección se-rá siempre la cardioversión eléctrica sincronizada. Si por cual-quier motivo se decide administrar fármacos, éstos deberían serajmalina, amiodarona, propafenona o procanamida.

Flutter auricular

Es un ritmo auricular rápido (200-300 lat/mit) organizado yregular, que origina unas ondas auriculares sin línea isoeléctri-ca entre ellas (ondas F de flutter), que fundamentalmente sonde dos morfologías: negativas en II,III, aVF (forma común) ypositivas en las mismas derivaciones (forma atípicas o raras).Es posible que todos los tipos de flutter empiecen por una ex-trasístole auricular muy prematura, que al encontrar una zonade la aurícula con bloqueo unidireccional inicie un movimientocircular (microentrada). Si la frecuencia es menor de 250lat/mit, es preferible hablar de taquisistolia auricular, términoque incluye ritmos auriculares rápidos con frecuencias límitesentre taquicardia paroxística y fluttter.

El término fibriloflúter debe aplicarse a los casos con ondasauriculares bien visibles, sobre todo en V1, bastantes regula-res y monomórficas, pero sin dibujar una curva típica en sierraen II, III,aVf, y con la conducción AV irregular. Clinicamente elflutter es una arritmia de paso entre el ritmo sinusal y la fibri-lación auricular o una forma paroxística en relación con vago-tonía, fundamentalmente más que una arrtimia crónica, puesgeneralmente se convierte en una fibrilación auricular o en unritmo sinusal. En esta arritmia la incidencia de embolia es me-nor que en la fibrilación auricular.

Tratamiento: En el paciente estable, una vez descartada lacontraindicación a la cardioversión eléctrica, se administraráchoques de 25-50 julios; si pasa a fibrilación auricular con unsegundo choque a 100 julios; en caso de persistir la fibrilaciónauricular o si desde un principio se decide la cardioversión far-macológica se valorará la presencia de síndrome W-P-W, dis-función severa del ventrículo izquierdo o antecedente de bradi-cardia significativa. En caso de disfunción severa del ventrículoizquierdo se administrará digoxina i.v 0`50 mg, seguido de 0`25mg cada 4 horas hasta dosis de digitalización de 1`25.mg. Si notiene ninguna de las patologías previas podemos administrar

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TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

verapamil i.v. (en flutter recientes pueden pasar a ritmo sinu-sal), posteriormente administrar quinidina, o incluso desde unprincipio utilizar amiodarona i.v.

Recientemente se ha descrito que la ablación con catéter dela zona del circuito de conducción lenta, que se encuentra enel circuito auricular por donde circula la onda de flutter, puederevertir el flutter y evitar las recidivas.


Es un ritmo auricular rápido (400-700 lat/mit), desordenadoy desincronizado, sin capacidad para generar contracciones au-riculares efectivas. En general se origina por una o varias ex-trasístoles auriculares muy precoces que inciden en el períodovulnerable auricular, originando una reexcitación sucesiva delas fibras auriculares (microentrada). El sustrato anatómico queexplica a la inducción de la fibrilación auricular, al igual queocurre con el flutter auricular, es la presencia de alteracionesauricular. El factor crucial que perpetúa la fibrilación auriculares la relación entre el tamaño de las aurículas y el circuito dereentrada.

La frecuencia de respuesta ventricular espontánea sueleser, en condiciones normales, alta (130-160 lat/mit), siendomás visibles en V1,V2. Frecuencias más rápidas se ven en pa-cientes con hipertiroidismo y en portadores de una vía anóma-la. Por el contrario, frecuencias más lentas se observan en ca-sos de conducción AV deprimida espontáneamente o mediantefármacos.

Desde el punto de vista clínico, la fibrilación auricular puedeser esporádica (en pacientes sin cardiopatía de base, pero concausas desencadenantes, como el ejercicio, alcoholismo, hi-pertiroidismo, o curso de distintas cardiopatías, pericarditis, in-farto, etc.), paroxística (crisis que aparecen periódicamente va-rias veces a la semana, a menudo en ausencia de cardiopatía.Se incluyen FA en el W-P-W y las desencadenadas por fenó-meno vagal o simpático).

La fibrilación auricular permanente o crónica se pueden pre-sentar en casi todas las cardiopatías, siendo las más frecuen-tes la valvulopatía reumática, cardiopatía arteriosclerótica y lahipertensión arterial.

Tratamiento: La finalidad del tratamiento debe incluir tresaspectos fundamentales:

Reversión a ritmo sinusal, si no hay contraindicaciones.Controlar la frecuencia ventricular, si la reversión al ritmo si-

nusal no es posible (digital, beta bloqueantes, antagonistas delcalcio, amiodarona.)

Evitar tromboembolias, para las cuales hay que dar anticoa-gulantes en grupos seleccionados de pacientes, sobre todo envalvulares( tabla I).

ARRITMIAS VENTRICULARES

Entendemos por arritmias ventriculares cualquier ritmo car-díaco que no sea el sinusal normal y tiene su origen en el teji-do ventricular propiamente dicho o que puedan incorporarse

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RESPUESTAS:106: 4; 107: 4; 108: 4; 109: 3; 110: 2.

¿Cuál de los siguientes fármacos no prolonga el potencial de acción mono-fásico?:

1. Amiodarona.2. Quinidina.3. Disopiramida.4. Flecainida.5. Procainamida.

En un paciente joven con síndrome de WPW (Wolf-Parkinson-White) yarritmias sintomáticas frecuentes, el tratamiento de elección es:

1. Quinidina.2. Digoxina.3. Procainamida.4. Ablación de la vía por radiofrecuencia.5. Marcapasos ventricular.

Los latidos parasistólicos se caracterizan por lo siguiente, excepto:

1. Morfología anómala.2. Puede ser un ritmo rápido o lento.3. Pueden aparecer en corazón sano.4. Intervalo de acoplamiento fijo.5. Pueden aparecer latidos de fusión.

De los siguientes fármacos, cual no es un antiarrítmico:

1. Tosilato de Bretilium.2. Lorcainida.3. Fenoxibenzamina.4. Mexiletina.5. Difenilhidantoina.

El diagnóstico de fibrilación auricular se excluye cuando en el ECG hay:

1. Ritmo regular.2. Ondas P.3. Bradicardia.4. Bloqueo de rama derecha.5. Bloqueo de rama izquierda.

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TABLA IAlgoritmo de actuación en la fibrilación auricular

tejidos especializados de conducción en el His o su bifurca-ción. Existen múltiples clasificaciones, pero de modo didácticolas dividimos en:

Impulso ventricular prematuros (IVP). Extrasístoles ventriculares

Son impulsos prematuros que nacen en los ventrículos, porlo que presentan morfología distinta a la del ritmo de base. Sison repetitivos y constituyen dos seguidos se denominan Pare-

jas o acopladas. Si son tres o más de tres se denominan salvasde taquicardia ventricular. Guardan generalmente relación conel impulso precedente, motivo por el cual casi siempre presen-tan un acoplamiento fijo o casi fijo (Origen extrasistólico.) Losparasístoles son impulsos independientes del ritmo de base.Se trata de un foco ectópico protegido de ser despolarizadopor los impulsos del marcapasos del ritmo de base, por exis-tencia de un bloqueo unidireccional.

Según se presenten los IVP pueden ser: Aislados, Cadencia

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Valorar:Historia y duración de la FA

Cardiopatía subyacente y tamaño de AIEdad y posible enfr. del seno

— FA crónica (> 1 año) o recurrentetras cardioversión previa y tto.— AI muy dilatada (> 60 mm.).— Anciano con posible enf. del seno/FA con respuesta lenta sin fármacos

Tratamiento estable para controlar la FC- Digoxina.- Verapamil.- Propranolol.- Asociaciones.

FA paroxística

Intentar cardioversión


Con la FCControlada en 80-100

No intentar cardioversión 1. C. Farmacológica

Procainamida i.v.

óAmiodarona i.v.

óDigoxina + Quinidina

2. C. Eléctrica electiva

determinada: bigeminismo: QRS sinusal y QRS ectópico; trige-minismo: dos QRS sinusal + QRS ectópico. etc.

Si se presentan precoces en la diástole ventricular, seránIVP R sobre T; si caen sobre la onda T (son peligrosos en la car-diopatía isquémica, pues caen en la fase vulnerable del ventrí-culo). Los tardíos caen en el P-R y se acompañan de impulsosde fusión.

Generalmente en el individuo sin cardiopatía nacen en elventrículo derecho. Estos generalmente suelen tener gran vol-taje, sin muescas evidentes ni onda Q patológica, Tasimétrica,ST repolarización opuesta a QRS. Lown, clasificó los extrasís-toles ventriculares en cinco grupos, en función de su pronósti-co y características de aparición.

Clasificación de LOWN: 0: ausencia de extrasístoles (IVP) ventriculares.1:IVP esporádicos menos de 1 por minuto o 30 por hora.2:IVP frecuentes >1/min o 30/h.3:IVP multiformes4:IVP repetitivos en parejas o en salvas5:IVP precoces, R/T

Implicaciones clínicas

Los IVP pueden presentarse tanto en personas sanas comoen cardiópatas, sobre todo en pacientes con cardiopatía isqué-mica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, prolapso de laválvula mitral. Facilitan la presencia de IVP la existencia de: is-quemia aguda, mala función ventricular, desequilibrio metabó-lico e iónico, tóxicos (café, alcohol, tabaco, etc.), catecolami-nas.

La trascendencia clínica está en la predisposición a la apari-ción de muerte súbita. Dicha relación está en función del con-texto clínico en el que se encuentre.

En personas sanas, por regla general no vamos a adminis-trar tratamiento farmacológico. En pacientes con historia decardiopatía y patología coronaria, según la función ventricularadministraríamos betabloqueantes si la fracción de eyecciónestá por encima del 30 % y amiodarona si ésta estuviera pordebajo. En el contexto del infarto agudo de miocardio, utilizaría-mos lidocaína o amiodarona.

Taquicardía ventricular monomirfica: sostenidas,salvas

Salvas de taquicardía ventricular

Sucesión de tres o más IVP seguidos, con duración menor atreinta segundos.

Taquicardia ventricular sostenida monomórfica

Salvas de taquicardia ventricular clásica, con una duraciónmayor de treinta segundos. Generalmente presenta síntomasimportantes. Las causas más frecuentes de taquicardia ventri-cular sostenida son:

Cardiopatía isquémica. Miocardiopatía (hipertrófica, conges-tiva y displasia arritmogénica del ventrículo derecho). Prolapso

RESPUESTAS:111: 4; 112:5; 113: 2; 114:2; 115:3.

El grado 4 de Lown se refiere a EV:

1. Pareados.2. R/T.3. Multiformes.4. En salvas.5. Polimorfos.

En TV no sostenida se caracteriza por:

1. Ser frecuente durante el IAM.2. Verse en ocasiones en corazones sanos.3. Ser autolimitada.4. Aparecer con frecuencia en el prolapso mitral.5. Todas son ciertas.

Respecto a la TV en torsión de puntas cuál de las siguientes afirmacioneses falsa:

1. Tiene un tratamiento diferente del resto del TV.2. Son monomórficas.3. Cursan en salvas autolimitadas. 4. Aparecer con frecuencia en el S. de QT largo.5. Pueden ser causadas por antiarrítmicos.

Respecto a la FV cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta:

1. Es frecuente en las primeras horas del IAM.2. Con frecuencia es autolimitada.3. Se desencadena por un EV prematuro R/T.4. Los QRS son de morfología completamente irregular.5. Hemodinamicamente es semejante la asistolia.

El ritmo idioventricular acelerado se caracteriza por:

1. Ser completamente arrítmico.2. Ser polimórfico.3. Ser benigno.4. Tener una frecuencia superior a 120/min.5. Precisar cardioversión eléctrica para revertirlo.

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de la válvula mitral (y otras valvulopatías). Alteraciones elec-trolíticas (K, Ca y Mg) e Intoxicación farmacológica (quinidina,digoxina, QT largo).

Criterios electrocardio gráficos de T.V. QRS>0’12 sg y mo-nomórfica.

Toda taquicardia sostenida con QRS ancho en un paciente

cardiopata, sobre todo si es coronario, es ventricular mientrasno se demuestre lo contrario.

Criterios electrocardiográficos clásicos que sugieren eldiagnóstico de TV.

Duración del complejo QRS>140 ms

TABLA IIFármacos antiarrítmicos

I- Fármacos que disminuyen la velocidad máxima de la fase 0 de despolarización por bloqueode la corriente de entrada de sodio en los tejidos, con un potencial de acción rápido:

A- Disminuyen la velocidad máxima a todas las frecuencias cardíacas y aumentan la duracióndel potencial de acción:- Quinidina.- Procainamida.- Disopiramida.

B- Disminuyen el potencial de acción y aumentan el período refractario efectivo con una velo-cidad máxima normal:- Lidocaína.- Fenitoína.- Mexiletina.- Aprindina.- Tocainida.

C- Disminuyen la velocidad máxima con un potencial de acción normal; alargan el período re-fractario efectivo:- Encainida.- Florcainida.- Flecainida.- Propafenona.

II- Bloqueantes: Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad máxima de conducción,alargan el período refractario del nodo AV y disminuyen el potencial de acción.

III- Alargan el potencial de acción en tejidos con potencial de acción rápido:- Amiodarona.- Bretilio.- Sotalol.

IV- Bloqueadores del canal lento de calcio: disminuyen la velocidad de conducción y alargan elperíodo refractario.- Verapamil.

.../...

Disociación aurículo ventricular Eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado

a la izquierdaCriterios morfológicos Eje eléctrico izquierdo con morfolo-

gía de rama derecha. Eje eléctrico derecho con morfología derama izquierda.

Tratamiento de las taquicardias ventriculares (ver tabla II)

Paciente inestable: sin repercusión hemodinámica severa,cardioversión eléctrica sincronizada comenzando con 100 ju-lios, si no responde; 200 julios; si no, 360 julios.

Taquicardia rítmica con QRS ancho en paciente estable:

Si es taquicardia ventricular clara, y en el contexto de IAM,administrar lidocaina, si no efecto procainamida o amiodarona,si no cardioversión sincronizada. Fuera del contexto de IAM,procainamida.

Duda entre taquicardia paroxística supraventricular y taqui-cardia ventricular, realizar masaje del seno carotídeo; si noresponde administrar adenosina. En caso de no revertir tratarlacomo una taquicardia Ventricular. Si revierte TPSV.

Si es TV Polimórfica, medir el QTc: QT normal, tratarla comoTV clásica. QT largo, tratarla como torsaides de pointes.

TPSV aberrante tratamiento como tal.

Tratamiento posterior de estas arritmias

Si no existe cardiopatía de base: poco frecuente bien tole-rada, no tratarla y estudio para descartar displasia ventricularderecha. Frecuentes y mal toleradas: amiodarona o propafe-nona.

Si existe cardiopatía de base, tratamiento con amiodarona opropafenona o mexiletina.

En pacientes con TV sostenida mal tolerada y FE <20 %: ci-rugía, implantación de desfibrilador de Miroswski, fulguración.

Taquicardias ventriculares en torsaides de pointes

TV en salvas por probable actividad automática desencade-nada.

Diagnóstico electrocardiográfico

Salvas cortas, ritmo ventricular rápido 150-300 lpm, conmorfología del QRS cambiante, con sensación cada 4-8 com-plejos, de torsión paulatina de las puntas del complejo QRS al-rededor de una línea base isoeléctrica. En ritmo base, y en au-sencia de taquicardia, QT largo (antidepresivos tricíclicos, so-talol, amiodarona, Ia, Ca, K, Mg). Causada por fármacos, alte-ración metabólica e iónicas.

Tratamiento

Corrección de la causa desencadenante.Acelerar el ritmo con isoproterenol, hasta implantación de

electrocatéter, que se programará a frecuencias altas.Recomendable, haya o no déficit de Mg, administrar sulfato

de magnesio.

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RESPUESTAS:116:3; 117: 5; 118:5; 119: 4; 120: 3.

Un ECG con complejos QRS aberrados de igual morfología, sin que se pue-da distinguir el ST y la T con frecuencia cardíaca de 280/min., corres-pondería a:

1. Taquicardia ventricular monomórfica rítmica.2. Fibrilación ventricular.3. Flutter ventricular.4. Taquicardia de la unión con conducción aberrante.5. Taquicardia en el S. de W.P.W.

El bloqueo de rama izquierda:

1. Siempre va asociado a bloqueo AV de 1.°.2. Tiene el QRS > 0,12 seg. a expensas de los últimos milisegundos.3. El QRS en V1 tienen morfología tipo QR o R.4. Tiene el eje eléctrico en -60°.5. Ninguna es cierta.

Los pacientes con síndrome de preexcitación:

1. Precisan implantación de marcapasos.2. Necesitan siempre tratamiento antiarrítmico.3. Cursan con frecuencia con bradicardia sinusal.4. Suelen tener cardiopatia asociada.5. Pueden no presentar nunca taquicardias paroxísticas.

La fibrilación auricular en pacientes con síndrome de Low Ganon Levine:

1. Es muy frecuente.2. Es lenta.3. Es benigna.4. Los complejos QRS son rápidos, arrítmicos y de morfología cam-

biante.5. Ninguna es cierta.

Cuál método diagnóstico es más útil para diferenciar una TSV con conduc-ción aberrante de una TV:

1. ECG convencinal amplificado.2. Ergometría isotópica.3. Registro ECG intrauricular.4. Eco-Doppoler.5. ECG de Holter de 24 horas.

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TABLA IIContinuación

Clase Fármaco Dosis oral Dosis endoevenosa Efectos secundarios

IA Sulfato de 200-400 mg. Prolongación del quinidina cada 6 horas intervalo QT.

taquicardia ventricular (torsade depointes), bloqueo de laconducción, aumento de la conducción del nodo AV debido a una acción anticolinérgica,hipotensión, diarrea, vómitos, trombocitopenia.

Procainamida 250-500 mg. 25-50 mg./minuto Taquicardia ventricularcada 6-8 horas hasta un máximo (torsade de pointes),

de 15 mg./kg. bloqueo de la conducción,síndrome lupus-like(artralgias, anticuerposantinucleares positivos),agranulocitosis.

Disopiramida 100-200 mg. 10-15 mg./minuto Insuficiencia cardíaca cada 6-8 horas hasta un congestiva,

máximo de 3 mg./kg. acción anticolinérgica(retención urinaria,restreñimiento).

IB Lidocaína 20-50 mg./ Síntomas nerviosos minuto hasta un centrales (convulsiones,máximo de 1-3 obnubilación,mg./kg.; disartria, parestesias).posteriormente cambiar la velocidad de infusión a2-4 mg./kg.

Mexiletina 200-400 mg. Síntomas cada 8 horas neurológicos (temblores,

visión borrosa, mareos), eritemas,trombocitopenia, bradicardia.

Tocainida 400-600 mg. 10-20 mg./minuto Hipotensión, cada 8-12 horas hasta un máximo de insuficiencia cardíaca

10 mg./kg. congestiva, náuseas, vómitos,parestesias, temblores, mareos.

I. Flecainida 100-200 mg. 10-15 mg./minuto Bloqueo de la conducción,cada 12 horas hasta un máximo de insuficiencia cardíaca

2 mg./kg. congestiva,empeoramiento de la arritmia,aumento del nivel del marcapasos, hipotensión,parestesias, trastornosde la visión, temblores,insomnio, visión borrosa.

Aunque no sea de elección, en cualquier momento adminis-trar lidocaína; si no, se controlara.

Tratamiento de mantenimiento administrar beta bloqueantes.

Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricularacelerado

Presenta menos de 100 latidos por minuto. Son frecuentesen los IAM inferoposteriores. Suelen ser autolimitadas aunqueduren más de 30 sg. Son frecuentes los complejos de fusión alinicio y al final de la crisis, ya que la frecuencia de descarga deésta y el ritmo de base son similares. Su presencia se ve favo-recida por bradicardia sinusal. Es una arritmia benigna, y sóloen caso de frecuencias más rápidas se deben tratar, adminis-trando atropina, 1 mg i.v., y se puede repetir en función de larespuesta.

Fibrilación ventricular

Contracciones parciales y desincronizadas de los ventrícu-los, sin que exista una actividad mecánica eficaz del corazón,lo que ocasiona paro cardíaco. Los mecanismos del flutter y dela fibrilación ventricular son similares a los que explican la fi-brilación y el flutter auricular, es decir, microentrada repetitivay formación multifocal de impulsos.

Cuando las ondas son rápidas y amplias, el pronóstico de re-versión con cardioversión son superiores a las lentas y de pocaaltura. La FV produce paro cardiorrespiratorio y muerte si no sele practica reanimación cardiopulmonar de inmediato.

TRASTORNO DE CONDUCCION DEL IMPULSOCARDIACO. BLOQUEOS.

Según la dificultad que el impulso encuentre para atravesaruna determinada zona de la instalación eléctrica del corazón,los bloqueos pueden ser de primer grado, segundo o tercergrado. Según la localización, pueden ser sinoauriculares, auri-culoventriculares y bloqueos de rama.

Bloqueos sinoauriculares

Son alteraciones en la conducción del impulso desde las cé-lulas automáticas a la aurícula circundante. El de primer gradoes electrocardiográficamente indiagnosticable. El de tercergrado o completo en el ECG no se puede diferencia de un parosinusal. Respecto al de segundo grado, se puede ver en el ECGcon un acortamiento progresivo del P-P hasta que falta unaonda p (tipo I), o como ausencia de ondas P sin cambios en elintervalo P-P (tipo II). Al igual que la bradicardia sinusal, sólose deben tratar si son sintomáticos, y su tratamiento es similaral de los bloqueos AV.

Bloqueos auriculoventriculares

Bloqueo AV de primer grado

Cada impulso auricular se conduce a los ventrículos, pero

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RESPUESTAS:121: 5; 122: 4; 123: 5; 124: 3; 125: 4.

Se citan como causas de bloqueo cardíaco las siguientes, salvo:

1. Enfermedad de Lyme.2. Mononucleosis infecciosa.3. Mesotelioma cardíaco.4. Espasmo de la arteria coronaria derecha.5. Infarto de cara lateral.

El Hissiograma es necesario en el caso de:

1. Bloqueo de 1° grado con QRS normal.2. Bloqueo de 2° grado con bloqueo de Wenckebach (Mobitz 1).3. Bloqueo de 2° grado Mobitz II.4. Bloqueo A-V tipo 2:1.5. Bloqueo de tercer grado.

No ocasiona bloqueo cardíaco:

1. Enfermedad de Lev.2. Enfermedad de Lenegré.3. Intoxicación digitálica.4. Miocarditis.5. Esclerodermia.

La disociación a-v isorrítmica se debe a:

1. Centro ectópico ventricular de elevada frecuencia.2. Centro ectópico a nivel de la unión A-V.3. Es una forma especial de WPW.4. Centro ectópico en la unión a-v con automatismo ligeramente su-

perior al sinusal.5. Centro ectópico en la unión a-v con automatismo ligeramente in-

ferior al sinusal.

El bloqueo cardíaco completo 3° grado se caracteriza por:

1. Alargamiento del PR.2. Fenómeno de Wenckebach.3. Disociación A-V con frecuencia ventricular rápida.4. Disociación A-V con frecuencia ventricular lenta.5. Ecos ventriculares.

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Encainida 25-50 mg. 5-10 mg./minutio Taquicardia ventricular, cada 8 horas hasta unmáximo bloqueo de la conducción,

de 1 mg./kg. empeoramiento de la arritmia,insuficiencia cardíacacongestiva, aumento del umbral de fibrilación, mareos, visiónborrosa, ataxia, disartria.

Propafenona 100-300 mg. 10-20 mg./minuto Hipotensión, bloqueo de lacada 8 horas hasta un máximo de conducción, náuseas, vómitos,

2 mg./kg. cefalea, temblores.

II. Propranolol 10-60 mg. 1 mg./minuto Asma bronquial,cada 6 horas hasta un máximo de insuficiencia cardíaca

0,1 mg./kg. congestiva, bradicardiasinusal, bloqueo SA y AV,hipotensión, hipoglucemia,fenómeno de Raynaud,carcinogénesis, reacciónoculomucocutánea.

Metoprolol 50-100 mg. 2 mg./minuto hasta Idénticos a los del propranolol,cada 12 horas un máximo de pero con menos efectos

0,2 mg./kg. secundarios en los receptoresbeta-adrenérgicosbronquiales y vasculares.

III Amiodarona 800-1.600 mg. 3-5 mg./kg Hipotensión, neumonitis diarios. a pasar en 30 minutos intersticial,durante 2 semanas, hipertiroidismo o hipotiroidismo,después 200-600 mg. microdepósitos corneales,diarios fotosensibilidad cutánea.

IV Verapamil 80-120 mg. cada 0,075-0,15 mg./kg. a Bradicardia sinusal,8 horas pasar en 1-2 minutos. bloqueo SA y

Si no produce AV, hipotensión, insuficienciaefectos, repetir a los 10 cardíaca congestiva,minutos restreñimiento.

Otros Diltiazem 30-90 mg. cada 0,15-030 mg./kg. a Bradicardia sinusal, bloqueo SA y6-8 horas pasar en 3 minutos. AV, hipotensión, insuficiencia

Si no produce cardíaca congestiva, cefaleas.efectos, repetir a los 10 minutos

Digoxina 0,25-0,50 mg. 0,75-1,0 mg Despolarizaciones auriculares ycada 24 horas. a pasar en 3 ventriculares prematuras,

minutos taquicardia no paroxística de launión auroculo ventricular,taquicardia ventricular, bloqueoAV, aumento de la conducción delas vías accesorias, náuseas,diarrea, vómitos, ginecomastia.

con retraso; el PR es mayor de 0,20 sg. Lo más frecuente esque este retraso se produzca en el nodo av.

Bloqueo AV de segundo grado

Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos.En el tipo I o Wenckebach existe un alargamiento progresivodel PR hasta que una onda P no es conducida a los ventrículos.Típicamente los intervalos RR se van acortando al ser los in-crementos del PR progresivamente menor. El 70 % son intrano-dales y suelen ser asintomáticos. En el tipo II existe bloqueode una onda P sin que previamente se prolongue el PR. La ma-yoría son intrahisianos o distales al His, y suelen suceder enpacientes con historia de mareos y síncopes.

Bloqueo AV de tercer grado

La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, sien-do aurículas y ventrículos controlados por marcapasos diferen-tes; es una forma de disociación aurículo ventricular.

Los bloqueos AV sólo deben de tratarse cuando son sinto-máticos, a excepción de los raros casos de bloqueo AV de se-gundo grado tipo II intra o posthisiano en individuos asintomá-ticos, en la que sí están indicadas la implantación de los mar-capasos aun siendo asintomáticos.

En el momento agudo pueden utilizarse atropina por vía in-travenosa de 0,6-1 mg, o bien isoproterenol en perfusión yadescrita en la sección de bradicardia sinusal. Si este trata-miento no es eficaz o existen contraindicaciones, se debe utili-zar un marcapasos temporal o permanente.

Bloqueos de rama y hemibloqueos

Ver capítulo exploración complementaria.

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126En un paciente con síndrome de preexcitación y taquicardia supraventricu-

lar con QRS < 0,12 seg.:

1. La conducción anterógrada se realiza por la vía anómala.2. La conducción retrógrada se realiza a través del nodo AV.3. La conducción anterógrada se realiza por las dos vías simulta-

neamente.4. No existe conducción retrógrada durante la taquicardia, cuando

ésta tiene complejos QRS estrechos.5. Ninguna es cierta.

En relación con los calcioantagonistas es falso que:

1. Son de elección en el tratamiento de la fibrilación auricular delsíndrome de W-P-W.

2. No deben ser utilizados por vía i.v. en pacientes previamente tra-tados con beta-bloqueantes.

3. Son útiles en el tratamiento de las taquicardias proxísticas su-praventriculares.

4. Idem para reducir la frecencia ventricular en la fibrilación auricu-lar.

5. No prolonga la duración de QT.

Las arritmias supraventriculares del infarto agudo de miocardio son en ge-neral secundarias a fallo ventricular izquierdo. ¿Cuál es su tratamien-to de elección?:

1. Tosilato de bretilio.2. Beta-bloqueantes. 3. Calcioantagonistas.4. Digoxina.5. Quinidina

En relación con las taquicardias paroxísticas supraventriculares por ren-greso en el nódulo a-v (reingreso nodal), es correcto que:

1. La mayoría se desencadenan por intoxicación digitálica.2. El extrasístole atrial desencadenante tiene en general un PR corto.3. Intermitencia de ondas a en cañonazo en el yugulograma.4. Si el mensaje carotídeo y la corrección de la hipotensión no son

eficaces, el fármaco de primera elección es el verapamil i.v.5. La digital, propanol, calcioantagonistas o la quinidina no son úti-

les en su prevención.

Las taquicardias atriales extópicas o no reentrantes presentan las caracte-rísticas siguientes, excepto:

1. Pueden ser desencadenadas por fármacos adrenérgicos y teofilina.2. Idem por intoxicación digitálica.3. Idem por hiperkalemia.4. El tratamiento de elección consiste en fármacos que aumentan

el período refractario efectivo y deprimen la conducción nodal.5. Pueden surgir en el curso de enfermedades pulmonares o cardía-

cas severas.

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RESPUESTAS:126: 5; 127: 1; 128: 4; 129: 4; 130: 3.18


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Deslanósido — 0,4-0,8 mg. a pasar en Similares a las de la digoxina.3 minutos

TFA — 10 mg. a pasar en Náuseas transitorias, cefaleas,menos de disnea, sofocos, bradicardia1 segundo. Si no sinusal, bloqueo AV, produce efectos, taquicardia auricular y20 mg. dos ventricular, minutos despolarizaciones auriculares ydespués. ventriculares prematuras.

Adenosina — 5 mg. a pasar en Similares a las del TFA.menos de 1segundo. Si no produceefectos, 10 mg. dosminutos después.

ConceptoEtiologíaPatogeniaClínicaCriterios de Von Reyn para el diagnóstico de

endocarditis

Criterios ecocardiográficos y clínicos deendocarditis, de Durack

Pruebas de laboratorioPronósticoTratamiento y profilaxis

ENDOCARDITIS ENDOCARDITIS INFECCIOSAINFECCIOSA

Capítulo IX

Indice

CONCEPTO

Infección bacteriana o micótica de las válvulas cardíacas odel endocardio vecino secundario a defectos cardíacos congé-nitos o adquiridos. La clínica más frecuente es: fiebre, espleno-megalia, soplos cardíacos, anemia, hematuria, embolismos opetequias.

ETIOLOGIA

En general el germen más frecuente es el estreptococo viri-dans. Pero hoy día la afectación es sobre todo en pacientes deedad adulta, sexo masculino, con diferentes formas de cardio-patías congénitas o valvular que ha adquirido la infección enun hospital o por drogas, presentando infecciones por gérme-nes distintos al estreptococo viridans. En los adictos a drogaspor vía parenteral la clínica se acompaña de flebitis, emboliapulmonar séptica e insuficiencia tricuspídea.

PATOGENIA

Las alteraciones del flujo sanguíneo con cambios o anoma-lías estructurales pueden llevar a cambios en la superficie delendotelio y forman una vegetación estéril, compuesta por pla-quetas y fibrina. Esta vegetación es el sitio de implantaciónde los microorganismos. El comienzo es por una bacteriemiatransitoria, que afecta a superficies endocárdicas anómalas.Son frecuentes las bacteriemias por gramnegativos, pero in-frecuentes endocarditis por estos gérmenes. La infección tam-bién puede ocurrir en válvulas normales y localizarse en estecaso en el corazón izquierdo. Las situaciones que predisponena las endocarditis son: valvulopatías, trastornos hereditariosdel tejido conectivo, coartación de aorta, cortocircuitos arte-rio-venosos, ductus y comunicación interventricular. La comu-nicación interauricular es infrecuente que predisponga a laendocarditis.

La infección puede complicarse con: abscesos micóticos,aneurisma micótico y trastornos de la conducción cardíaca. Los

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émbolos suelen ser de gran tamaño. Las lesiones renales quepueden producir son: infartos segmentarios debido a émbologrande, glomerulonefritis focal de émbolos pequeños, glome-rulonefritis difusa.

CLINICA

Las endocarditis se clasificaron históricamente en base dela evolución clínica que tenían los pacientes en la era previa alos antibióticos, y así se denominaban a las endocarditis enagudas o subagudas. En la actualidad la presentación es enpacientes con prótesis valvulares, drogadictos, enfermedadescon prolapso de la válvula mitral u otras anormalidades no reu-máticas. La clasificación actual es la que hace referencia a laanatomía de base y al microorganismo causal, sirviendo de ba-se para el tratamiento y el pronóstico.

Endocarditis infecciosa subaguda

Generalmente ocurre por microorganismos poco virulentosy sobre válvulas anormales. Streptococo viridans en válvulascardíacas naturales y microorganismos diftoides. Stafilococosepidermidis en prótesis valvulares, también enterococos yStafilococos aureus.

Los focos de bacteriemia están en relación generalmentecon: extracción dental, proceso de instrumentalización urete-ral, amigdalectomía, infección respiratoria aguda, aborto.

Clínica

Debilidad, fatiga, pérdida de peso, febrícula, sudoraciónnocturna, anorexia. Los escalofríos no son frecuentes. Presen-tan clínica de émbolos periféricos. Fiebre remitente, la fre-cuencia cardíaca está rápida.


Hay lesiones mucocutáneas: petequias no dolorosas, queno desaparecen a la presión manual y aparecen en parte supe-rior y anterior de tórax. Hemorragias lineales subungueales,nódulos de Osler; nódulos dolorosos eritematosos, violáceosen la palma de las manos, pulpejos y pies, gangrena de lasmanos, hipocratismo digital.

En la auscultación se puede observar cambios de soplos endiástole. Hay esplenomegalia no dolorosa. No hay hepatome-galia. Artralgias y fenómenos embólicos, pudiendo ser los pri-meros signos de infección.

Endocarditis infecciosa bacteriana aguda

Suele afectar a válvulas sanas y la etiología son microorga-nismos más virulentos. Antes del comienzo de la endocarditispueden aparecer lesiones supurativas. Afecta siempre a cora-zones normales. Los pacientes más afectados suelen ser dro-gadictos, y en pacientes con anomalías aórticas

Clínica

Aparecen fiebre, escalofríos, petequias, en el fondo de ojo

manchas de Roth (hemorragias en forma de flama). Manchasde Janeway, son distintas a las de Osler. En las primeras setrata de lesión subcutánea eritematosa, maculopapular no do-lorosa.

Endocarditis del corazón derecho

En general estos pacientes tienen mejor pronóstico. Apare-ce en drogadictos y en pacientes con catéteres contaminados.Los gérmenes más frecuentes suelen ser Stafilococos aureus,stafilococo epidermidis, pseudomonas. Cursan clínicamentecon fiebre elevada, dolor pleurítico, hemoptisis, producción deesputo, disnea de esfuerzo, malestar general, anorexia, fatiga.

Radiográficamente puede variar, apareciendo infiltrados enforma de cuña.

Endocarditis de prótesis valvulares

En el 2-3 % de los pacientes que se implantan prótesis en elprimer año y 0´5 % en años sucesivos. Dentro del primer año,1/3 en los dos primeros meses: por implante de microorganis-mos en cirugía, más difícil de tratar con antimicrobianos. Pue-den cursar clínicamente con shock séptico, dehiscencia, próte-sis, invasión del miocardio. Después de los dos primeros me-ses: por bacteriemia transitoria. Las infecciones tardías porstreptococos mejor pronóstico que las tempranas. Cuando hayafectación aórtica con afección del tabique interventricular,puede aparecer bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama iz-quierda, hemibloqueo de la subdivisión anterior izquierda, blo-queo A-V de primer grado, taquicardia no paroxística, bloqueode segundo grado, tercer grado.

CRITERIOS DE VON REYN PARAEL DIAGNOSTICO DE ENDOCARDITIS

Definitivos

Evidencia directa de endocarditis infecciosa basada en ciru-gía, autopsia, bacterias en vegetación valvular o en émbolosperiféricos.

Probable

Hemocultivos positivos y además: soplo de nueva aparición,fenómeno vascular, predisposición a enfermedad cardiaca.Hemocultivos negativos o positivos intermitente y además, fie-bre, fenómeno vascular, soplo de nueva aparición.

Posible

Hemocultivos positivos más una de las siguientes condicio-nes: predisposición a enfermedad cardíaca, fenómeno vascu-lar. Hemocultivos negativos o intermitentes positivos, con tresde las situaciones siguientes: fiebre, enfermedad de corazónpredisponente, fenómeno vascular.

Streptococo viridans; dos hemocultivos positivos, sin fuenteextracardíaca y fiebre.

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Improbable

Improbable endocarditis con diagnóstico alternativo gene-ralmente aparente. Hemocultivos negativos, diagnóstico clíni-co de endocarditis, pero excluido por postmortem.

CRITERIOS ECOCARDIOGRAFICOS YCLINICOS DE ENDOCARDITIS, DE DURACK

Criterios mayores:Hemocultivos positivos y ecocardiograma positivo.Criterios menores: Predisposición por padecer enfermedad cardíaca o adicto a

drogas por vía parenteral, presencia de fiebre, fenómeno vas-cular, fenómenos inmunológicos; factor reumatoide, manchasde Roth y nódulos de Osler, glomerulonefritis, signos sugesti-vos ecocardiográficos, hallazgos microbiológicos sugestivos.

PRUEBAS DE LABORATORIO

Pruebas de fijación de látex con IGM, IGA. Los títulos pue-den permanecer altos a pesar del tratamiento en artritis, glo-merulonefritis, reacción farmacológica. Puede haber hematuriay proteinuria macroscópica.

Ecocardiografía

La ecocardiografía no sirve para diferenciar lesiones agudasde las lesiones crónicas. Las vegetaciones mayores de 2 mm.no se diferencian aceptablemente. Con la ecocardiografía tran-sesofágica en lesiones cardíacas izquierdas aumenta conside-rablemente la sensibilidad.

Hemocultivos

3-5 tomas de 20 a 30 ml de sangre. Puede haber endocar-ditis con hemocultivos negativos por: -toma de antibióticosprevios. -por microorganismos poco frecuentes como el Hae-mophilus. En hemocultivos negativos deberíamos hacer tomade médulas y serología para cándida, histoplasmosis y Brucella

PRONOSTICO

Recupera el 70% de pacientes con endocarditis en válvulasnaturales y el 50% de pacientes con endocarditis en válvulasprotésicas. El pronóstico empeora en pacientes con insuficien-cia cardíaca, valvulopatía mixta o aórtica, y en pacientes conedad avanzada. En las endocarditis por bacilos gramnegativosy por hongos el pronóstico es peor.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

En la profilaxis contra estreptococo viridans administrare-mos penicilina + estreptomicina. Para el enterococo: pelicilinao ampilicilina + gentamicina. Para estafilococo: meticilin sensi-

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131No es característico de endocarditis infecciosa subaguda:

1. Soplo diatólico.2. Hepatomegalia.3. Esplenomegalia.4. Anema.5. Petequas mucocutáneas.

De la endocarditis infecciosa es incorrecto uno de los siguientes:

1. La bacteriemia es persistente, no intermitente.2. Las muestras de sangre arterial para hemocultivo son más útiles

que las de sangre venosa.3. En la fúngicas, los embolos suelen ocluír grandes arterias.4. La glomerulonefrtis se debe a inmunocomplejos.5. Las sepsis por bacterias gramnegativas ocasionan endocarditis

con poca frecuencia.

De las manifestaciones clínicas de endocarditis infecciosa, ¿cuál no co-rresponde a la subaguda?:

1. Nódulos de Osler.2. Acropaquias.3. Manchas de Janeway.4. Hemorragias subungueales en astilla.5. Sudoración nocturna.

La endocarditis infecciosa asienta sólo raramente en una de las siguienteslesiones previas:

1. Válvula aórtica bicúspide congénita.2. Válvula mitral o aórtica calcificadas por arteriosclerosis.3. Prolapso mitral.4. Comunicación intrerauricular.5. Coartación de aorta.

En relación con la endocarditis infecciosa es cierto que:

1. En la aguda no suele existir antecedentes de infección supuradaprevia, afectando a defectos cardiovasculares previos.

2. La aguda gonocócica no suele cursar con escalofríos.3. La retinitis de Roth es típica de la subaguda.4. El agente más habitual de la endocarditis derecha es Staph. au-

reus.5. Tienen peor pronóstico las endocarditis derechas que las izquier-

das.

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RESPUESTAS:131: 2; 132: 2; 133: 3; 134: 4; 135: 4.

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TABLA IIITratamiento específico de la endocarditis bacteriana

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR ENTEROCOCO (O ESTREPTOCOCO VIRIDANS)CON CONCENTRACION INHIBIDORA MAYOR O IGUAL QUE 0.5 ΜG/ML.

Antimicrobiano Dosis y vía para el adulto Duración

Pacientes no alérgicos a la penicilina

Penicilina G cristalina acuosa 20-30 millones de U/24 h. i.v. de forma continua o

más divididos en 6 dosis igualesGentamicina *** más 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 4-6 semanas

Estreptomicina ***o 7,5 mg./kg. i.m. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h.Ampicilina 12 g./24 h. de forma continua o dividido en 6 dosis igualesGentamicina***más 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 4-6 semanas

Estreptomicina ***o 7,5 mg./kg. i.v. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h.

Pacientes alérgicos a la penicilina

(Se tomará en cuenta la desensibilización; las cefalosporinas no son satisfactorias)

Vancomicina+ 30 mg./kg./24 h. i.v. dividido en dos o cuatro dosis iguales, sinpasar de 2 g./24 h. a menos que se vigile la cifra sérica

másGentamicina*** más 1 mg./kg. i.m. o i.v (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 4-6 semanasEstreptomicina***o 7,5 mg./kg. i.m. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h.

* La elección del aminoglucósido depende de la resistencia de la cepa infectante. Deben hacerse pruebas al enterococo so-bre resistencia alta (concentración mínima inhibidora ≥ 2.000 µg./ml.).** La concentración sérica de gentamicina debe vigilarse y la dosis ajustarse hasta obtener una cifra máxima de 3 µg./ml.Cuando es posible, debe vigilarse la concentración sérica de la estreptomicina y su dosis ajustarse hasta obtener una ciframáxima 20 µg./ml+ Debe obtenerse la concentración sérica máxima de la vancomicina 1 h. después de terminada la solución, que deberá en-contrarse entre 30 y 45 µg./ml. para dos veces al día y entre 20 y 35 µg./ml. para cuatro veces al día. Cada dosis deberáad-ministrarse en una hora.Tomado y modificado de Bisno, A. L., y cols: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci,enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261:1471, 1989.

bles, cefazolina. El tratamiento adecuado está en función delgermen causante de la infección y del antibiograma para dichogermen. El tiempo del tratamiento oscilará de cuatro a seis se-manas en función del germen, si es a válvula nativa o válvulaprotésica y de la precocidad de la infección. Tratamiento espe-cífico ver tabla III.

Posibles focos de infección

Manipulación dentaria: estreptococo viridans. Pacientes conprótesis: menos de 3 meses después de la cirugía: St. epider-midis. difteroides, bacilos gramnegativos, cándida, enterococo,St. aureus, todos ellos tienden a ser resistentes al tratamientoantimicrobiano; más de tres meses después de la cirugía:streptococos, enterococo, difteroides, st. aureus.

Un criterio de respuesta al tratamiento es la ausencia defiebre.

Pacientes con infección en vías urinarias: enterococo, sobretodo en ancianos con problemas de próstata y en mujeres coninfecciones de vías genitourinarias.

Flebitis en relación con el catéter: staf. aureus, staf. epider-midis, cándidas.

En alcohólicos: neumococo. En pacientes con cancer de colon: streptococo bovis. En las infecciones con hongos se debe plantear la interven-

ción quirúrgica.No hace falta realizar profilaxis en:

By-pass aortocoronario.Placas ateroscleróticas.CIA.Chasquidos sistólicos.

Si hacer profilaxis en las manipulaciones en pacientes convalvulopatías, administrar 3 gr de amoxicilina 1 hora antes. Enalérgicos a este fármaco, administrar eritromicina 1`5 gr. unahora antes y 0`5 gr seis horas después.

En pacientes con hemocultivos negativos y sin prótesis car-díacas: se debería tratar como si se fuera una infección por en-terococo penicilina +gentamicina.

En pacientes con hemocultivos negativos y con prótesis val-vular el tratamiento es similar al de la infección por estafilocoaureus vancomicina+gentamicina+rifampicina.

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136Señalar asociación incorrecta entre circunstancia predisponente y germen

más habitual en endocarditis infecciosa:

1. Prótesis valvular inferior a 2 meses - Staph. epidermis.2. Idem superior a 2 meses - Esteptococos.3. Infecciones del tracto urinario - Enterobacterias.4. Cáncer de colon - Streptococcus bovis.5. Alcoholismo -neumococo.

Causas más frecuentes de hemocultivos negativos en endocarditis son lassiguientes, excepto:

1. Streptos. viridans.2. Hemophillus parainfluenza.3. Corionebacterium sp.4. Histoplasma capsulatum.5. Brucella melitensis.

Frecuentemente aparecen los siguientes datos en la endocarditis por str.viridans, excepto uno ¿cuál?:

1. Factor reumatoide.2. Proteinuria.3. Hipocomplementemia.4. Anticuerpos frente a ácido teicoide.5. Detección ecocardiográfica de vegetaciones mayores de 2 mm.

De los siguientes señalar qué factor no se considera de mal pronóstico enlas endocarditis infecciosas:

1. Afectación de la válvula aórtica.2. Idem de la mitral.3. Endocarditis dobre prótesis antes de 1 ó 2 meses de la cirugía.4. Hemocultivos positivos para gérmenes gramnegativos.5. Idem para hongos.

No es necesaria la profilaxis de endocarditis en las siguientes situaciones,excepto:

1. By-pass aortocoronario.2. Cardiopatía isquémica.3. Cardiomiopatía hipertrófica.4. Placas arterioscleróticas arteriales.5. Comunicación interauricular.

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RESPUESTAS:136: 3; 137: 1; 138: 4; 139: 2; 140: 3.

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TABLA IIIContinuación

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR ENTEROCOCO EN AUSENCIA DE MATERIAL PROTESICO


Estafilococo sensible a meticilina (no alérgicos a la penicilina)

Nafcilina 2 gm. i.v. cada 4 h. 4-6 semanasuOxacilina 2 gm. i.v. cada 4 h. 4-6 semanasmás opcionalGentamicina* 1 mg./kg. i.v. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 5 días

Estafilococo sensible a meticilina (alérgicos a la penicilina)

Cefalotina** 2 mg. i.v. cada 4 h. 4-6 semanasoCefazolina** 2 mg. i.v. o i.v. cada 8 h. cada 4-6 semanasmás opcionalGentamicina* 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h.

Primeros 3-5 díasoVancomicina+ 30 mg./kg./24 h. i.v. o en dos o cuatro dosis

divididas, sin pasar de 2 g./24 h., 4-6 semanasa menos que se vigilen las cifras séricas

Estafilococo resistente a meticilina

Vancomicina+ 30 mg./kg./24 h. IV, dividido en dos o cuatro dosis, sin pasar de 2 g./24 h. 4-6 semanasa menos que se vigilen las cifras séricas

* No se conocen los beneficios que podría proporcionar la adición de un aminoglucósido. El riesgo de reacciones tóxicasproducidas por estos fármacos aumenta en pacientes mayores de 65 años o con alteraciones renales o del VIII par.** Existe alergenicidad cruzada potencial entre las penicilinas y cefalosporinas. Las cefalosporinas deben evitarse en lospacientes con hipersensibilidad inmediata a la penicilina.+ Es necesario obtener la concentración sérica máxima de la vancomicina 1 h. después de terminar la solución, la que debeencontrarse entre 30 y 45 µg./ml. para dos dosis diarias, y entre 20 y 35 µg./ml. para cuatro dosis diarias. Cada dosis devancomicina debe administrarse en 1 hora.Tomado y modificado de Bisno, A.L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci,enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261: 1471, 1989.

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TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS ESTAFILOCOCICA EN PRESENCIA DE UNA PROTESIS

VALVULAR O DE OTRO TIPO


Estafilococo resistente a meticilina

Vancomicina* 30 mg./kg./24 h. i.v., dividido en dos o cuatro dosis iguales, sin pasar de2 g./24 h., a menos que se vigile la cifra sérica ≥ 6 semanas

másRifampicina** 300 mg. v.o. cada 8 h. ≥ 6 semanasyGentamicina+ 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 2 semanas

Estafilococo sensible a meticilina

Nafcilina u oxocilina*** 2 g. IV cada 4 h. ≥ 6 semanasmásRifampicina** 300 mg. v. o. cada 8 h. ≥ 6 semanasyGentamicina+ 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 2 semanas

* Deben obtenerse concentraciones séricas máximas de vancomicina 1 h. después de terminada la solución, encontrándoseentre 30 y 45 µg./ml. para dos dosis al día y entre 20 y 35 µg./ml. para cuatro dosis al día. Cada dosis deberá administrarseen una hora.** La rifampicina se recomienda en el tratamiento de infecciones producidas por estafilococo negativo a la coagulasa. Escontrovertido su uso en infecciones por estafilococo positivo a la coagulasa. La rifampicina aumenta la cantidad de warfa-rina sódica necesaria para el tratamiento antritrombótico.+ La concentración sérica de gentamicina debe vigilarse y la dosis ajustarse hasta obtener una cifra máxima de aproxima-damente 3 µg./ml.***En los pacientes alérgicos a la penicilina deben usarse cefalosporinas de primera generación o vancomicina. Las cefa-losporinas se evitarán en pacientes con hipersensibilidad inmediata a la penicilina y en enfermos con estafilococo resistentea meticilina.

Tomado y modificado de Bisno, A. L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans estreptococ-

ci, enterococci and staphylococci. J.A.M.A.: 261: 1471, 1989.

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TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR CEPAS DE ESTREPTOCOCOS VIRIDANS Y STREPTOCOCCUS

BOVIS RELATIVAMENTE RESISTENTES A LA PENICILINA G(CONCENTRACION INHIBIDORA MINIMA >0.1 Y 0.5 µg/ml.)


Penicilina G cristalina acuosa* 20 millones de U/24 h. i.v., de forma 4 semanas

continua o dividida en 6 dosis igualesmás

Estreptomicina ** 7,5 mg./kg.i.m. (sin pasar de 500 mg.) ada 12 h. Primeras 2 semanas

Gentamicina** 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. Primeras 2 semanas

* En los pacientes cuya hipersensibilidad a la penicilina no es de tipo inmediato, puede usarse cefalotina o cefazolina (conun aminoglucósido durante las dos primeras semanas) o vancomicina sola. Esta última también se utiliza en pacientes conalergia inmediata a la penicilina.** Durante las dos primeras semanas es necesario administrar estreptomicina o gentamicina además de penicilina. Debeobtenerse una cifra máxima de estreptomicina de 20 µg./ml. y de casi 3 µg./ml. de gentamicina. Para el estreptococo viri-dans ocasional con una concentración inhibidora mínima de 0,5 µg./ml. o más de penicilina G, el tratamiento con amino-glucósidos debe continuarse durante 4 semanas, vigilando adecuadamente las cifras séricas de estreptomicina y gentamici-na.Tomado y modificado de Bisno, A.L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci,enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261: 1471, 1989.

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141En el tratamiento de la endocarditis por enterococo en un paciente alérgi-

co a la penicilina deberá emplearse:

1. Vancomicina.2. Vancomicina más gentamicina.3. Vancomicina más gentamicina más rifampicina.4. Cefazolina.5. Cefazolina más gentamicina.

En relación con el tratamiento de la endocarditis infecciosa es falso que:

1. Los pacientes con hemocultivos negativos deben ser tratados co-mo si fueran por enterococo.

2. Si además tiene prótesis valvular, como si se tratara de cepas deStaph. epidermidis meticilin-resistentes.

3. La fiebre desaparece antes de 4 días de iniciar el tratamiento.4. El hallazgo ecocardiográfico de vegetaciones es un criterio de

diagnóstico.5. En la afectación derecha el ecocardiograma transesofágico no

aporta mayor sensibilidad que el transtorácico.

Las verrugas endocárdicas localizadas sobre la válvula mitral se situanprincipalmente en:

1. La cara ventricular de la válvula.2. La cara auricular de la válvula.3. Sobre las cuerdas tendinosas.4. Sobre los músculos papilares.5. No hay preferencia por una localización.

Cual sería el tratamiento de elección ante la sospecha de una endocarditisbacteriana de curso agudo y con hemocultivos negativos en un pa-ciente drogodependiente:

1. Penicilina y streptomicina.2. Cloxacilina y gentamicina.3. Betalactámicos y anminoglucosidos.4. Vancomicina y gentamicina.5. Son validos 2 y 4.

Las manchas de Roth, suelen observarse en:

1. Piel.2. Conjuntivas.3. Uñas.4. Retina.5. Cerebro.

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RESPUESTAS:141: 2; 142: 3; 143: 2; 144: 5; 145:4.

Notas

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1044

Miocarditis Miocardiopatías

MIOCARDITIS Y MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPMIOCARDIOPAATIASTIAS

Capítulo X

Indice

MIOCARDITIS

Se dice que hay miocarditis cuando el corazón es afectadopor un proceso inflamatorio. La inflamación abarca miocitos,intersticio, elementos vasculares, pericardio o una combina-ción de estos elementos.

Etiología

Las causas más frecuentes son secundarias a un procesoinfeccioso viral (Coxsackie B), aunque también pueden ser cau-sadas por una infección bacteriana o protozoaria, hipersensibi-lidad como en la fiebre reumática aguda o secundaria a agen-tes físicos como la radiación, agentes químicos o fármacos.

Fisiopatología

El daño miocárdico puede ser causado por invasión directadel miocardio, producción de una toxina miocárdica, mediacióninmunológica o daño directo.

Clínica

El cuadro clínico de la miocarditis varía desde un estado

asintomático hasta la insuficiencia cardíaca congestiva rápida-mente mortal. Existe el dato de infección o exposición a agen-te causal. Otras veces se presentan síntomas como astenia,disnea, palpitaciones, dolor precordial.


Puede aparecer fiebre, taquicardia. A la auscultación puedeaparecer 3.er tono y soplo de insuficiencia mitral. En casos gra-ves, signos de insuficiencia congestiva.

ECG

Anomalías del segmento ST y de la onda T. Arritmias supra-ventriculares y ventriculares. Defectos de la conducción AV.

Enzimas

Suelen presentar elevación de la CPK y de su fracción MB.

Rx de tórax

Puede ser normal o presentar cardiomegalia con congestiónpulmonar.


Ecocardiograma

Nos permite valorar si están afectadas o no la función ven-tricular y la movilidad segmentaria.

Gammagrafía

Con galio 67 o anticuerpos antimiosina marcados con Indio111 que ayudan a identificar cambios inflamatorios.

Biopsia endomiocárdica

Puede confirmar el diagnóstico, pero si es negativa no lo ex-cluye.

Tratamiento

El tratamiento sintomático consiste en tratar la insuficienciacardíaca congestiva y las arritmias si se presentan. El empleode corticosteroides es controvertido y deben evitarse en la mio-carditis viral aguda. Los antiinflamatorios no esteroideos tam-poco deben emplearse en la fase aguda y parecen ser segurosen la fase tardía de la miocarditis. No esta indicado el uso deinmunosupresores.

MIOCARDIOPATIAS

Miocardiopatía dilatada

La anomalía inicial es la dilatación ventricular, desarrollán-dose posteriormente disfunción contráctil sistólica e insufi-ciencia cardíaca congestiva.

Etiología

Las causas posibles de miocardiopatía dilatada son: -idio-pática, causas metabólicas: deficiencia de nutrientes (carniti-na, tiamina, hipocalcemia..), embarazo, hipertensión arterial delarga evolución, cardiopatía isquémica, tóxicos: etanol, fárma-cos antineoplásicos, hereditaria, vinculada al cromosoma X, in-fecciosa: miocarditis viral, VIH.

Clínica

Los síntomas se presentan gradualmente. Los enfermos es-tan asintomáticos, desarrollando posteriormente de modo pau-latino síntomas de ICC. A veces pueden desarrollar síntomasde modo agudo o subagudo (miocarditis viral).

Los síntomas más frecuentes son los de insuficiencia ventri-cular izquierda con disnea, fatiga e intolerancia al ejercicio. Eldolor precordial también es muy frecuente debido a la existen-cia de cardiopatía isquémica o por la isquemia subendocárdica.Los síntomas de insuficiencia ventricular derecha son tardíos yse asocian a gravedad.


Tensión arterial normalmente baja, pulso alternante, presión

1045

146En la miocardiopatia dilatada el ecocardiográfico de mayor valor es:

1. La dilatación ventricular junto con la baja contractilidad del mis-mo.

2. La hipertrofia septal asimétrica.3. El movimiento paradógico del septo interventricular.4. La presencia de aneurismas ventriculares.5. El movimiento sistólico anterior de la valvula mitral.

Para el diagnóstico diferencial entre la miocardiopatía dilatada y la miocar-diopatía isquémica, el método de más valor es:

1. El ecocardiograma.2. La coronariografía.3. El estudio isotópico cardíaco con anticuerpos anti miosina.4. La radiografía de torax.5. Es fundamentalmente clínico.

Cual de los siguientes datos ecocardiográficos es patognomónico de lamiocardiopatía hipertrófica obstructiva:

1. El movimiento sistólico anterior de la valvula anterior de la mitral.2. El patrón miocárdico de vidrio desmerilado.3. Grosor del septo interventricular 1,5 veces mayor que el de la pa-

red posterior.4. El recierre sistólico de la valvula aórtica.5. Ninguno de los anteriores es en sí diagnóstico de MCHO.

Una de las siguientes enfermedades no es causa de miocardiopatía restric-tiva:

1. Amiloidosis.2. Fibrosis endomiocárdica.3. Sarcoidosis.4. Beri-Beri.5. Enfermedad de Loffler.

Uno de los siguientes datos exploratorios no es típico de la miocardiopatíahipertrófica obstructiva, y sin embargo lo es de la miocardiopatía dila-tada:

1. Soplo sistólico eyectivo que aumenta con el valsalva.2. 3.° tono.3. 4.° tono.4. Pulso arterial bisferiens.5. Apex hiperquinético.

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RESPUESTAS:146: 1; 147: 2; 148:5; 149: 4; 150: 2.18


venosa yugular elevada, ápex de VI desplazado. Suele ser fre-cuente la auscultación de un tercer tono y de soplos de insufi-ciencia mitral y/o tricuspídea, causados por la dilatación ven-tricular. Se auscultan crepitantes en ambas bases pulmonares.Puede haber hepatomegalia y edemas.


Rx de tórax

Cardiomegalia, signos de hipertensión venosa pulmonar, de-rrame pleural.

ECG

Se suele observar taquicardia sinusal; son frecuentes las ta-quiarritmias auriculares (fibrilación auricular) y en ocasionesventriculares. Puede haber trastornos de la conducción aurícu-lo-ventricular. La repolarización suele estar alterada con ano-malías del segmento ST y de la onda T.

Ecocardiograma

Se debe excluir enfermedad valvular o pericárdica. Valora eltamaño de la cavidad (dilatada) y la función ventricular izquier-da (deprimida). Se evalúa la existencia de insuficiencia mitral otricuspídea asociada.

Radioisótopos

Nos permite realizar ventriculografía, hacer estudios de per-fusión con talio y estudios con anticuerpos antimiosina, si sesospechase miocarditis.

Cateterismo cardíaco

Las coronarias suelen ser normales. La presión telediastóli-ca ventricular izquierda, la presión venosa central y la presióncapilar pulmonar están elevadas; así mismo, suele haber gra-dos variables de hipertensión pulmonar. Al realizar la ventricu-lografía aparecerá un ventrículo dilatado con hipoquinesia glo-bal y función sistólica deprimida; se pueden valorar la existen-cia de trombos y el grado de insuficiencia mitral, si existe.

Tratamiento

Es el mismo que el de la insuficiencia cardíaca congestiva:con medidas físicas y dietéticas, inotropos, vasodilatadores ydiuréticos. Se ha sugerido que el tratamiento con beta-blo-queantes es un medio para prolongar la supervivencia. Extra-ñamente, el beta-bloqueo es bien tolerado en ocasiones; enotros pacientes hay agravamiento de la insuficiencia cardíaca.Es apropiado usar fármacos antiarrítmicos en arritmias sinto-máticas o graves, aunque no hay datos de que prolonguen lavida o eviten la muerte súbita. Se recomiendan los anticoagu-lantes en pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficienciacardíaca (cuando no hay contraindicaciones). En pacientes ade-cuados se puede optar por trasplante cardíaco.

Miocardiopatía hipertrófica

El elemento característico de la miocardiopatía hipertróficaes la hipertrofia miocárdica desproporcionada a la carga hemo-dinámica. La estenosis aórtica y la hipertensión suelen estarausentes.

Esta hipertrofia suele ser heterogénea, localizándose en di-versas regiones; a veces es concéntrica, otras veces es de pre-dominio septal (hipertrofia septal asimétrica), otras de predo-minio apical (miocardiopatía hipertrófica apical), en otros en-fermos en localizaciones poco habituales.

Etiología

La causa más frecuente es la hereditaria, causada por lamutación del gen de la cadena pesada de miosina que se loca-liza en el brazo largo del cromosoma 14 (14q1). Existen dos ti-pos de mutaciones y la enfermedad es genéticamente hetero-génea.

Fisiopatología

Alteración de la función diastólica

Debido a que la hipertrofia causa alteración en la relajacióny distensibilidad ventricular, elevándose consecuentemente laspresiones de llenado ventriculares.

Alteraciones de la función sistólica

Si presentan obstrucción al tracto de salida del ventrículo iz-quierdo con gradiente dinámico de presión. La hipertrofia deltabique estrecha el tracto de salida acelerándose la expulsión;esto genera fuerzas de Venturi que arrastran la válvula mitral(valva anterior o ambas) causando la obstrucción al tracto desalida.

Isquemia miocárdica: Aumento de la demanda por mayormasa muscular y por mayor tensión de la pared. Descenso dela oferta por presión telediastólica elevada. Alteración de lascoronarias, de manera que se comprime en sístole y existe ba-ja densidad capilar.

Clínica

El síntoma más frecuente es la disnea (90%) y la angina depecho (75%). Otros síntomas también frecuentes son la fatiga,presíncope y síncope. Característicamente estos síntomas seproducen o se exacerban con el ejercicio.


Demuestra un impulso precordial sostenido e intenso, a ve-ces, con doble impulso, debido a la contracción auricular. Sue-le haber frémito sistólico. La presión venosa yugular muestrauna onda a prominente. El pulso carotídeo puede serbisferiens. A la auscultación cardíaca es frecuente encontrarun cuarto tono. Aparece un soplo mesosistólico de eyección,que se ausculta mejor en el borde izquierdo del esternón, irra-

1046

MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS

diándose hacia carótidas, y un soplo holosistólico que se aus-culta en la punta y se irradia a la axila por insuficiencia mitral(puede existir solamente uno de estos soplos). Característica-mente, estos soplos aumentan con la maniobra de Valsalva ycon los factores que aumentan la contractilidad y la vasodila-tación periférica.


ECG

Alteraciones del segmento ST y de la onda T, seguidas dehipertrofia del ventrículo izquierdo. Son bastante comunestambién ondas Q patológicas. A veces se detectan arritmiasventriculares, taquiarritmias supraventriculares o fibrilaciónauricular; en otras ocasiones se objetiva diversos grados debloqueo A-V.

Rx de tórax

Puede ser normal u observarse crecimiento del VI.

Ecocardiograma

Hipertrofia ventricular izquierda, que puede afectar a diver-sas regiones del miocardio según se ha descrito previamente.Para considerar hipertrofia septal asimétrica el grosor del sep-to debe ser 1.5 veces el grosor de la pared posterior. El miocar-dio muestra una imagen de vidrio esmerilado. Si hay gradienteintraventricular se objetiva recierre sistólico aórtico y movi-miento sistólico anterior de la válvula mitral (SAM). Si existeIM, se puede objetivar con doppler color. Si existe gradiente,puede cuantificarse mediante el uso de doppler continuo; ca-racterísticamente el gradiente aumenta con el Valsalva.

Hemodinámica

Hay patrón de alteración de la distensibilidad miocárdica,con lo cual la presión media de aurícula izquierda (PCP), así co-mo la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, están ele-vadas. Un elemento característico es el gradiente intraventri-cular, que es variable e inestable al aumentar con maniobrasque aumentan la contractilidad y disminuyen la precarga o lapostcarga.

Angiocardiografía

Ventrículo hipertrófico. Insuficiencia mitral si hay obstruc-ción al flujo. Buena función ventricular con ventrículo pequeño.Morfología de As de picas en la MCH apical.

Tratamiento

Los fármacos indicados son los inotropos negativos: se pue-den utilizar los betabloqueantes o antagonistas del calcio conacción central, como el verapamil. Las dosis deben ser ajusta-das según la tolerancia del paciente. Ambos fármacos mejoranla angina, la disnea y el presíncope.

1047

151Señalar el enunciado verdadero sobre miocarditis:

1. La enfermedad de Chagas ocasiona miocarditis severa, pero sintrastornos de la conducción.

2. La miocarditis toxoplásmica aparece sobre todo en la forma con-génita.

3. La enfermedad de Lyme ocasiona miocarditis sin bloqueos.4. La miocarditis de células gigantes aparece en el joven y es de

evolución fatal.5. La miocarditis por radiación no suele acompañarse de derrame

pericárdico.

En relación con la cardiomiopatía dilatada, señalar el enunciado erróneo:

1. Existen formas reversibles atribuídas a déficit de algún oligoele-mento.

2. Auscultación de 3.° y 4.° tonos.3. Idem de soplo diastólico.4. Ventrículo izquierdo hipocinético en ecocardigrafía.5. Frecuentes ambolismos.

En relación con variantes de cardiomipatía dilatada, señalar el enunciadoerróneo:

1. La miocardiopatía alcohólica tiene gasto elevado y responde a latiamina favorablemente.

2. La cielofosfamida puede ocasionar miocarditis con edema y ne-crosis hemorrágica.

3. La distrofia miotónica se asocia a trastornos de la conducción.4. La distrofia de Duchemne ocasiona miocardiopatía dilatada con

típicos y específicos hallazgos ECG.5. La peripartal se da sobre todo en multíparas y es recidivante.

Señalar asociación errónea en relación con las cardiomipatías:

1. Glucogenosis - restrictiva.2. Sarcoidosis - restrictiva.3. Friedreich - hipertrófica.4. Amiloidosis - restrictiva.5. Distrofia miotónica - restrictiva.

De la cardiomiopatía restrictiva es falso:

1. Frecuentemente asociada a calcificaciones pericárdicas.2. la fibrosis endomiocárdica no es propia de nuestro medio.3. La fibroelastosis subendocárdica se da sobre todo en niños.4. Frecuentes trombos murales.5. La curva de presión intraventricular describe una imagen en raíz

cuadrada, y el signo de Kussmaul es muy típico.

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RESPUESTAS:151:4; 152: 3; 153: 1; 154: 5; 155: 1.18


Como antiarrítmicos se puede utilizar la amiodarona, que eseficaz en el tratamiento de las taquiarritmias supraventricula-res y ventriculares. La disopiramida es un fármaco antiarrítmi-co que disminuye el gradiente en algunos enfermos. Se debeevitar el ejercicio físico intenso. Si el paciente presenta fibri-lación auricular se intentará la reversión a ritmo sinusal, dadala importancia de la contracción auricular al llenado ventricu-lar. Se debe realizar tratamiento profiláctico de la endocarditisinfecciosa.

Si el paciente no responde al tratamiento médico y está muysintomático con gradientes intraventriculares altos, se puederealizar intervención quirúrgica, que puede consistir en aborda-je transaórtico con miotomía y miectomía septal o recambiovalvular mitral, sobre todo si existe insuficiencia mitral.

Miocardiopatía restrictiva

Etiología

Miocardio: idiopática, infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis,Gaucher, Hurler), enfermedad por almacenamiento (Fabry, he-mocromatosis, depósitos de glucógeno).

Endomiocardio: Fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereo-sinofílico, carcinoide, metástasis malignas, radioterapia.

Clínica

Intolerancia al ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial. Ala exploración física, presentan signos de congestión pulmonary periférica (PVY alta, edemas, hepatomegalia). Puede habersigno de Kussmaul en la PVC. A la auscultación, tercer tono,cuarto tono o ambos.


Ecocardiografía

Se observa aumento de la masa de ambos ventrículos conambas aurículas dilatadas. El flujo en venas suprahepáticas esparecido al de la pericarditis constrictiva con seno diastólicodominante. Pueden aparecer imágenes de trombos adheridosal endocardio, sobre todo en la fibrosis endomiocárdica.

Hemodinámica

Presenta elevación de la presión telediastólica de ambosventrículos con morfología de raíz cuadrada, también estánelevadas las presiones venosa central y pulmonar enclavada;pero en estos pacientes de manera característica las presionesde llenado del ventrículo izquierdo exceden en más de 5 mm. alas de llenado del ventrículo derecho a diferencia de la pericar-ditis constrictiva. En la PVC aparece seno x y seno y con predo-minancia de este último.

Biopsia endomiocárdica TAC y RNM

Estas técnicas son útiles y a veces necesarias para confir-mar el diagnóstico de miocardiopatía restrictiva y hacer eldiagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva.

Evolución y tratamiento

El pronóstico es la progresión sintomática inexorable. Noexiste tratamiento posible, excepto el trasplante cardíaco.

1048

MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS

IntroducciónDolor torácico

Etiología de la cardiopatía isquémicaManifestaciones clínicas

CARDIOPCARDIOPAATIA TIA ISQISQUEMICAUEMICA

Capítulo XI

Indice

INTRODUCCION

Proceso de causas múltiples que cursa con alteraciones enel equilibrio demanda-aporte de oxígeno al miocardio.

DOLOR TORACICO

Hay poca relación entre intensidad del dolor y la gravedaddel origen. Cualquier estructura que afecte a las fibras aferen-tes profundas de la región torácica alta izquierda puede causardolor en tórax, brazo o en ambas zonas.

Dolor por isquemia del miocardio

Aparece cuando el oxígeno es insuficiente para las necesi-dades del miocardio. El consumo de oxígeno depende de: ten-sión miocárdica, contractilidad, frecuencia cardíaca.

El flujo sanguíneo es proporcional a la cuarta potencia delradio de las coronarias, es decir, una variación del diámetro deéstas varía mucho el flujo sanguíneo. Los efectos de la isque-mia coronaria son: molestia anginosa por acúmulo de metabo-litos en músculo cardíaco, EKG, generalmente nada pero pue-de haber ST aplanado o disminución de 0´1 mv durante el do-lor, depresión de la contractilidad miocárdica, muerte súbita.

Dolor por irritación de serosa

Pericarditis: dolor pericárdico parietal en la porción inferiorasociado a inflamación pleura parietal, dolor típico pleurítico,con irradiación al cuello por afectación del nervio frénico. Do-lor intercostal por zona diafragmática externa por dolor en laparte alta del abdomen. Pleural: clínica similar a la pericarditis.Enfisema mediastínico, mediastinitis, tumores mediastínicos.Disección aguda de la aorta. Articulación costocondral y con-droesternal. Bursitis subacromial y artritis del hombro y co-lumna.

Dolor por rotura tisular

Dolor repentino y amplio por: aneurisma disecante, neumo-tórax, enfisema, sdr. del disco cervical, rotura del esófago. Eldolor por trastorno emocional dura media hora o más y persis-te con fatiga o tensión emocional.

ETIOLOGIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

La arteriosclerosis de las arterias epicárdicas es la causamás común; otras causas que se añaden son trombos, espas-mos, embolias, arteritis y aortitis sifilíticas.

Control de las arterias coronarias por regulación metabólica,

1049

autorregulación: cuando la estenosis del vaso es del 70% yano hay aumento del flujo sanguíneo para suplir esto. La circu-lación colateral es suficiente para suplir las necesidades basa-les, pero no para suplir en el esfuerzo.

Los vasos epicárdicos se consideran vasos de conducción,los vasos intramiocárdicos son vasos de resistencia.

Efectos de la isquemia:- depresión de la contractilidad, alte-ración del metabolismo, en condiciones normales glucosa+Ac.grasos=CO2+H2O, en situación de hipoxia, los ac. grasos no seoxidan, la glucosa pasa lactato y hay disminución del ATP, dis-minución del pH, disminución de la fosfato creatina, con laconsiguiente alteración de la membrana. Alteraciones eléctri-cas con depresión del ST, lesión subendocárdica, elevación delST, lesión transmural grave, y las arritmias, como taquicardiaventricular, o fibrilación ventricular.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Formas asintomáticas: debutan como miocardiopatía isqué-mica y muerte súbita. Forma sintomática: angina de pecho y/oinfarto de miocardio, pueden evolucionar a muerte súbita, es-tabilizarse o volverse asintomáticos.

Angina de pecho

Se trata de un síndrome clínico convencional de isquemiamiocárdica. En el 80% son varones entre los 50-60 años. La fi-siopatología de la angina de decúbito es parecida a la disneaparoxística nocturna, por aumento del retorno venoso y sobre-carga ventricular izquierda. La angina variante de Prinzmetalocurre generalmente en reposo y por espasmo de la arteria co-ronaria epicárdica proximal, pero en 3/4 de pacientes el espas-mo es sobre una estenosis, de placa de ateroma.


Generalmente la exploración es normal. Puede haber signosde riesgo secundario a la causa principal. Debemos realizar undiagnóstico diferencial con estenosis aórtica, miocardiopatíahipertrófica e insuficiencia aórtica.

Pruebas complementarias

EKG:, Ergometría., Coronariografía. Ver EKG (capítulo corres-pondiente).

Pronóstico

Factores que determinan el pronóstico: estado funcional delventrículo izquierdo, sitio y gravedad de la estrechez coronaria(números de vasos), gravedad y persistencia de isquemia coro-naria.

Situaciones de más riesgo en las afectaciones de arteriadescendente anterior izquierda y tronco Izquierdo.

Tratamiento

Evaluación del paciente y tranquilización del mismo.Disminución de los factores de riesgo.Eliminación de enfermedades coexistentes: HTA, hipertiroi-

dismo, disminución del oxígeno al miocardio, disminución de lacapacidad de transporte del oxígeno.

Ajustes de la actividad física. Tratamiento farmacológico:

Nitratos

Producen venodilatación, con lo que disminuyen la tensiónde la pared del miocardio, y producen dilatación de las arteriascoronarias. El empleo profiláctico es de intensa importancia.Debemos evitar efectos secundarios, como cefalea, hipoten-sión, sensación de pulsación del cerebro (efecto secundariomás importante). Se debe evitar la exposición a la luz y a la hu-medad.

Beta bloqueantes

Pueden producir broncoespasmo, insuf. cardíaca, hipogluce-mia. Efecivos por disminuir el consumo de oxígeno por dismi-nución de la frecuencia cardíaca, disminución de la contractili-dad cardíaca por efectos adrenérgicos. Es más útil en anginasdurante el ejercicio.

Antagonistas del canal del calcio

Elección en la angina de Prinzmetal, junto a los nitratos. Dil-tiazem, verapamil, nifedipina. Disminuye el consumo de oxíge-no por disminución de la tensión arterial y la contractilidad car-diaca. La nifedipina produce taquicardia por efecto reflejo a lahipotensión. El diltiazem, y el verapamil producen bloqueos einsuficiencia ventricular izquierda.

Revascularización mecánica

ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea)Indicada en cardiopatía isquémica sintomática y con esteno-

sis proximal. Utilizada también para recidivas en cirugía de re-vascularización y en anginas estables o inestables, con isque-mias en pruebas de esfuerzo. Riesgos en: mujeres, lesión delventrículo izquierdo, isquemia en segmento grande del cora-zón, en placas calcificadas. En los primeros seis meses: el 15-40% recidiva. En los siguientes seis meses en 25% en pacien-tes con angina estable. Si en el primer año no recidiva, el pro-nóstico para los cuatro años siguientes es bueno.

Cirugía de revascularización coronaria

Basada en la anatomía coronaria, edad paciente, función delventrículo izquierdo. Utilización e injertos de vena safena conconexión aorta-coronaria. También injerto de arteria mamariainterna.

La mortalidad en manos expertas es menor del 1%. La obs-trucción del injerto venoso en el primer año es del 10 al 20%,

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CARDIOPATIA ISQUEMICA

un 2% durante 5-7 años y 5% en años sucesivos. Mejores re-sultados con injertos de arteria mamaria interna que con venasafena. El infarto perioperatorio es del 5-10%.

Angina de pecho inestable

Se observa en angina reciente progresiva, paciente con an-gina en reposo, paciente con angina crónica que aumenta enfrecuencia, intensidad y duración. Paciente con angina recienteque se ha vuelto más grave tras unos días de infarto (angor po-sinfarto).

Entre las causas están: espasmo sobre placa de aterosclero-sis, o bien trombo en fisuras de placas pequeñas. Tratamiento:internamiento en una unidad coronaria y tratar procesos con-comitantes. Administración de antiagregantes, heparina, Na,betabloqueantes, calcioantagonistas y nitratos. Si no mejoraen 24-48 horas, posibilidad de realizar coronariografía y plan-tear revascularización si fuera preciso. Si se estabiliza, realizarprueba de esfuerzo al alta.

Isquemia silente

Aumenta la frecuencia de muerte súbita, infarto y angina.Son generalmente pacientes asintomáticos con pruebas de es-fuerzo positivas.

Tratamiento: depende de la edad, lugar de localización elec-trocardiográfica. Hay que plantear revascularización asintomá-tica con afección de tres vasos y en pacientes con fallo ventri-cular izquierdo, o lesión del tronco coronario izquierdo.Trata-miento habitual sintomático.

Infarto agudo de miocardio

Manifestaciones clínicas

Dolor. Profundo, visceral, pesado, compresivo, aplastamien-to, con irradiación al cuello y no por debajo del ombligo. Fre-cuente la aparición en reposo y en la madrugada.

Indoloro. 15% en diabéticos y en ancianos, éstos debutancon disnea y edema agudo de pulmón.

Pérdida de conocimiento, confusión mental, gran debilidad,arritmias e hipotensión


El paciente se encuentra en estado de angustia e intranqui-lidad, palidez frecuente, extremidades frías, dolor retroesternalmayor de 30 minutos con diaforesis.

En la primera hora, en el infarto anterior predominan los sín-tomas simpáticos, pulsación sistólica anormal en la zona cercade la punta, disfunción ventricular, disminución de intensidadde los ruidos cardíacos, desdoblamiento paradójico del segun-do ruido. En el infarto inferior predominan los síntomas para-simpáticos. En el infarto transmural puede aparecer frote peri-cárdico, en el infarto del ventrículo derecho predominan sínto-mas de insuficiencia cardíaca derecha. Máxima elevación detemperatura de 38°C, la presión arterial variable.

1051

156Cuá de las afirmaciones siguientes es cierta en relación con el ECG de es-

fuerzo:1. La depresión ascendente del ST durante el ejercicio es muy su-

gestiva de isquemia.2. El desarrollo de arritmias ventriculares durante el ejercicio es

alarmante específica de isquemia coronaria.3. La incidencia de falsos positivos es mayor en mujeres jovenes. 4. No debe realizarse ningún tipo de prueba de esfuerzo durante

los dos meses que siguen a un infarto agudo de miocardio.5. La respuesta normal consiste en taquicardia y caída de tensión

arterial.

En un paciente con dolor torácico en el que se sospecha la existencia deenfermedad isquémica cardíaca y el E.C.G. de esfuerzo es normal, elpaso diagnóstico siguiente es:1. Suspender el estudio.2. Tratamiento con betabloqueantes.3. Estudio gammagráfico con talio.4. Arteriografía coronaria.5. Vectocardiografía.

Respecto al tratamiento trombolítico en el infarto agudo de miocardio escierto que:1. Está reservado a los infartos complicados con insuficiencia car-

díaca.2. Es más eficaz cuando se inicia dentro de las cuatro primeras ho-

ras del comienzo de los síntomas.3. Está contraindicado en los infartos con bloqueo completo de ra-

ma izquierda. 4. Esta especialmente indicado en los pacientes que continuan sin-

tomáticos a las 24 horas del comienzo de la clínica.5. Solamente es eficaz en los infartos no transmurales.

Respecto a la enfermedad isquémica cardíaca en países desarrollados, se-ñala lo que es falso:1. Es la causa principal de afectación cardíaca.2. Los niveles de mortalidad por esta causa han disminuido en los

últimos años.3. Se acepta que puede haber factores genéticos para su desarrollo

que modifican la incidencia de unas poblaciones a otras.4. La arterioesclerosis es la base sobre la que se desarrolla.5. Es menos frecuente como causa de muerte que las enfermeda-

des cerebrovasculares.

En cual de las sigientes localizaciones de un IAM es más frecuente queaparezca BAV de 2° o 3° transitorio:

1. Anteroseptal.2. Anterolateral.3. Posteroinferior.4. Inferior y de VD.5. No transmural.

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RESPUESTAS: 156: 3; 157:3; 158: 2; 159: 5. 160: 4.18


Pruebas de laboratorio

Reacción inespecífica. Leucocitosis, elevación de la VSG,modificación de los reactantes de la fase aguda.

Manifestaciones EKG. Ver capítulo correspondiente. El in-farto del ventrículo derecho suele ir asociado al infarto inferioro posterior del ventrículo izquierdo.

Enzimas séricas. Tras el infarto ocurre una liberación de en-zimas, éstas son CPK, GOT (también presente en el hígado,músculo esquelético y en el eritrocito) y la LDH.

La isoenzima MB de CPK aumenta más que otros pero supermanencia en sangre es relativamente escasa. Hay tres ti-pos de isoenzimas de la CPK: la MM, MB,BB. El riñón y el cere-bro contienen fundamentalmente la fracción BB, los músculosesqueléticos la fracción MM, y el corazón las isoenzimas MB yMM. El intestino delgado, lengua, diafragma, útero y próstatatambién contienen pequeñas cantidades de isoenzimas MB dela CPK. La CPK empieza a elevarse a las pocas horas, general-mente a las 6 horas, y alcanza su pico máximo a las 24-48 ho-ras, para después ir disminuyendo progresivamente hasta nor-malizarse a partir del tercer, cuarto día, en el caso de trata-miento convencional. En caso que se realice fibrinólisis antesde las seis horas del inicio del cuadro anginoso, la elevación ynormalización de la CPK suele ser mucho más rápida, pudién-dose alcanzar el pico a las 8-12 horas y normalizarse a las 24horas. La LDH empieza a aumentar el primer día, pico a los 3-4días, con desaparición a las 7-10 días.En el corazón aparecesobre todo la LDH1. La GOT alcanza su pico más tardíamente,a las 24-36 horas, y se normalizan al 4°-5° día. La cantidad deenzimas está en relación con el tamaño del infarto, puesto quese relaciona con la masa cardíaca necrosada.

Técnicas de diagnóstico de infarto

Centellografía con pirofosfato estañoso de tecnesio, detec-tando sobre todo el infarto transmural más que el subendocár-dico. Aparece sobre todo a los 2-5 días, determinando sobretodo la localización.

Talio 201, detectando el infarto por determinar zonas frías,no diferenciando el infarto antíguo del nuevo, excepto en lasprimeras 8 horas.

Ecocardiografía bidimensional, detectará anomalías del mo-vimiento regional del ventrículo izquierdo. Determina zonas hi-pocinéticas o acinéticas, además de detectar existencia detrombo mural.

Tratamiento

Las complicaciones pueden ser: eléctricas (arritmias, la fi-brilación ventricular es la causa de muerte más frecuente en elinfarto agudo de miocardio en las primeras 24 horas, sobre to-do en la primera hora, generalmente sin pródomo de arritmia) ymecánicas, fallo de bomba, es la causa de muerte intrahospi-talaria.

Dependiendo del grado del funcionamiento de la bomba car-díaca, tenemos la clasificación clínica de Killip:

Clase I: ausencia de congestión pulmonar ;

Clase II: congestión, insuficiencia cardíaca moderada; Clase III: edema agudo de pulmón;Clase IV: shock cardiogénico.Los objetivos del tratamiento deben ir encaminados a preve-

nir la muerte por arritmia y disminuir lo máximo el tamaño delinfarto. Restablecimiento del riego sanguíneo: Por obstrucciónde un trombo, hacerlo en las primeras cuatro horas de la sinto-matología y sobre todo en la primera hora (estreptoquinasa i.v.o el activador tisular del plasminógeno (TPA). En caso de con-traindicación de la fibrinólisis se realizará ACTP directa sobrela lesión coronaria.

Tratamiento del infarto no complicado

Analgesia: morfina. Se debe tener precaución debido a queeste fármaco puede disminuir la presión arterial por vasodila-tación y venodilatación. También podemos administrar nitrogli-cerina por el efecto vasodilatador coronario y disminución dela precarga. No dar en pacientes con tensión arterial por deba-jo de 100 mmHg.

Administración de oxígeno.Eliminar toda causa que produzca aumento del tamaño del

corazón, alteraciones de la contractilidad y alteraciones en elgasto cardíaco.

Dieta baja en calorías, poca cantidad de alimentos y variasveces al día. Evitar el estreñimiento.

Sedantes.Fibrinólisis con la finalidad de permeabilizar el vaso y dis-

minuir la extensión del infarto (estreptocinasa o activador delplasminógeno tisular, rTPA).

Anticoagulantes, disminuyen la frecuencia de complicacio-nes tromboembólicas, tanto arteriales como venosas. Si engrado III y IV, riesgo de embolia pulmonar, administrar hepari-na durante 10-14 días. También en insuficiencia cardíaca demás de 3-4 días y con infarto anterior extenso. Probabilidad deembolia que aumenta el tamaño del infarto, estasis e inflama-ción.

Beta bloqueantes, mejora el pronóstico .

Choque cardiogénico-fallo de bomba

Es una complicación importante. Es causa de muerte en 2/3de pacientes hospitalizados. Consecuencia de una disminuciónde la función del ventrículo izquierdo, esto conlleva a una dis-minución de la presión arterial con el consiguiente empeora-miento de la presión de perfusión coronaria y de nuevo lleva auna disfunción del miocardio. Situaciones de arritmias y deacidosis ayudan al empeoramiento.

Tratamiento

Administración de oxígeno.Aliviar el dolor.Administración de vasopresores. Planteamiento de poner un balón de contrapulsación intraór-

tico.

1052

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Regulación del volumen minuto

Complicaciones del IAM

Insuficiencia mitral: aparece en la fase aguda del infarto,desaparece en la convalecencia, sobre todo por disfunción delmúsculo papilar. También puede ser por el tamaño del ventrí-culo izquierdo, disminución de la contractilidad, formación deun aneurisma. Si no mejora en 4-6 semanas, se debe realizartratamiento quirúrgico. En la insuficiencia mitral aguda por ro-tura del músculo papilar y mala respuesta hemodinámica eltratamiento quirúrgico debe ser inmediato.

Rotura del corazón: aparece sobre todo en la primera sema-na y más frecuente en personas mayores. Aparece una disocia-ción mecánica aparente. Es más frecuente en pacientes de se-xo femenino, en el primer infarto y con hipertensión concomi-tante.

Perforación del tabique interventricular, hay más posibilida-des de tratamiento que en rotura del corazón. Si se encuentrainestable, tratamiento quirúrgico inmediato.

Aneurisma ventricular, discinesia más movimiento paradóji-co de la pared. Presenta complicaciones, como insuficienciacardíaca congestiva, embolias y arritmias. Las más frecuentesson las de la punta.

Infarto del ventrículo derecho: está en relación sobre todocon el infarto de cara inferior.

Tromboembolias. Pericarditis, sobre todo en el infarto transmural. Síndrome de Dressler. Aparece días o meses tras el infarto.

Se acompaña de fiebre, dolor pericárdico de característicaspleuropericárdicas. El tratamiento es con analgésicos, tipo as-pirina.

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161El tratamiento de elección de la angina variante de Prinzmetal es:

1. Angioplatia transluminal coronaria.2. Activador del plasminógeno.3. Cirugía de revascularización coronaria con arterias mamarias.4. Betabloqueantes.5. Calcio-antagonistas.

¿Cuál de las afirmaciones siguientes no es cierta en relación con la deter-minación de los niveles séricos de CPK (creatin-fosfoquinasa)?:

1. La reperfusión de una arteria coronaria ocluida mediante agen-tes trombolíticos en pacientes con un infarto agudo miocárdico,resulta en picos menores y más tardíos de CPK.

2. La CPK total puede elevarse tras inyecciones intramusculares.3. La CPK total puede elevarse en el hipotiroidismo.4. La determianción del isoenzima CPK-MB mediante electroforesis

por gel proporciona más falsos positivos que el radioinmnoensa-yo.

5. La determinación de CPK-MB es más específica que la de GOTpara el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.

No es cierto que el infarto agudo de miocardio:

1. Fiebre inferior a 38°.2. Leucositosis con neutrofilia.3. Aumento de la VSG.4. Aumento de la LDH4 predominantemente, de unos 15 días de

duración.5. El área bajo la curva del isoenzima MB de la CPK en relación con

el tiempo, guarda estrecha correlación con la extensión del in-farto.

En el tratamiento del infarto no es cierto que:

1. La deambulación progresiva debe iniciarse entre el 3.° día y 5.°día.

2. Empleo de laxantes.3. Anticoagulantes sólo en pacientes con riesgo de embolias o sis-

témicas.4. Dieta hipercalórica.5. Oxigenoterapia.

En el colapso cardiogénico no existe:

1. Oliguria.2. Frialdad, cianosis y sudoración.3. Normalidad o descenso de la presión telediastólica ventricular.4. Aumento de la presión enclavada pulmonar con cateter de

Swan-Ganz.5. A lteraciones del sensorio.

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RESPUESTAS: 161: 5; 162: 1; 163: 4; 164: 4; 165: 3.18


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IntroducciónPericarditis aguda

Derrame pericárdico (DP)Pericarditis constrictiva

ENFERMEDENFERMEDADES ADES DEL PERICARDIODEL PERICARDIO

Capítulo XII

Indice

INTRODUCCION

El pericardio está compuesto por una capa externa fibrosa yuna membrana serosa interna. La serosa interna está íntima-mente adherida a la superficie del corazón y a la grasa epicár-dica, formando el pericardio visceral. Está compuesta por unasola capa de células mesoteliales y se repliega sobre sí mismacubriendo la capa fibrosa interna y conformando el pericardioparietal, rico en fibras de colágeno y fibras elásticas. Entre am-bas capas existe una cavidad virtual en la que puede haber 50ml de líquido claro, llamado líquido pericárdico, que es produ-cido por el pericardio visceral.

Las funciones del pericardio consisten en fijar anatómica-mente el corazón, reducir la fricción entre el corazón y los ór-ganos adyacentes, proporcionar una barrera contra la exten-sión de infecciones y neoplasias y funciones hemodinámicas,como son las distribución de las fuerzas hidrostáticas en el co-razón, prevención de la dilatación cardíaca aguda y acopla-miento diastólico de los dos ventrículos.

La presión intrapericárdica normalmente es cero.

PERICARDITIS AGUDA

La pericarditis aguda es un síndrome causado por inflama-ción del pericardio y caracterizado por la tríada de dolor en elpecho, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas.No siempre existe derrame pericárdico; la existencia del mis-mo se estima entre el 2-6% de los casos.

Etiología

Las causas más comunes son la pericarditis idiopática y laviral. Otras causas:

idiopática infecciosa: viral (Coxsakie A y B, Echo virus, HIV,etc.), tuberculosis, infección bacteriana aguda (neumococo, es-tafilococo, estreptococo), infecciones micóticas, infarto agudode miocardio, uremia, neoplasias, radioterapia, trastornos au-toinmunes (fiebre reumática aguda, Les, artritis reumatoide,etc.) e inflamatorios (sarcoidosis, amiloidosis, etc.), fármacos:hidralacina, procainamida, difenilhidantoína , postraumático,postquirúrgico, mixedema, disección de aorta.


Clínica

Dolor en el pecho es la principal molestia que refieren lospacientes. Se localiza en región retroesternal y precordio iz-quierdo; puede irradiarse al cuello o al brazo izquierdo. El dolorse agrava con la posición acostada, con la tos y con la inspira-ción profunda, aliviándose al sentarse e inclinarse hacia delan-te. Es prolongado, durando varias horas o incluso días y no tie-ne relación con el esfuerzo.

Exploración

Se puede encontrar fiebre. El dato físico patognomónico dela pericarditis aguda es el roce pericárdico. Se describe clási-camente con tres componentes relacionados con el movimien-to del corazón durante la sístole auricular, sístole ventricular yllenado diastólico rápido. La característica más importante esque es evanescente, cambiando de calidad de una exploracióna otra. Se explora mejor con el paciente en espiración y senta-do, inclinado hacia delante.


ECG

Se suceden diversos estadios cronológicamente. Estadio I:Elevación del punto J y del ST, con T positiva. El ST es cóncavohacia arriba y es extenso (abarca casi todas las derivaciones,excepto aVr y V1, Estadio II: El segmento ST regresa a su nivelnormal y las ondas T se aplanan Estadio III: Se caracteriza porla inversión de las ondas T. En el infarto agudo se invierten lasondas T antes de que se normalice el segmento ST. En la peri-carditis es primero la normalización del ST. En el infarto apare-cen ondas Q, mientras que en la pericarditis no aparecen on-das Q.

Estadio IV: Consiste en la normalización de la onda T haciala normalidad, lo cual puede presentarse semanas o mesesdespués. Las alteraciones electrocardiográficas se producenen el 90% de las pericarditis agudas.

Se pueden presentar arritmias supraventriculares de diversotipo: desde taquicardia sinusal a fibrilación auricular. Los blo-queos y arritmias ventriculares no son manifestaciones de lapericarditis agudas.

Rx de tórax

Es de escaso valor en la pericarditis aguda no complicada.Es muy útil cuando ésta se complica con derrame pericárdico,en que se puede encontrar cardiomegalia y rectificación de losbordes cardíacos. También es útil, en algunos casos, para lle-gar al diagnóstico etiológico.

Pruebas de laboratorio

Puede haber alteraciones inespecíficas, como leucocitosis yelevación de la VSG. Se pueden realizar diversas exploraciones

1055

166La causa más frecuente de pericarditis aguda es:

1. El lupus eritematoso sistémico.2. La insuficiencia renal aguda.3. La tuberculosis.4. la pericarditis post infección viral.5. La pericarditis estafilocócica.

El dolor torácico de la pericarditis aguda se caracteriza por:

1. Aumentar con el esfuerzo y el frio.2. Aumentar con el ortostatismo.3. Calmar con nitroglicerina sublingual.4. Modificarse con la respiración y la tos.5. Todas son correctas.

Las alteraciones electrocardiográficas más características al inicio de unapericarditis aguda son:

1. La presencia de ondas Q patológicas en cara anteroseptal.2. Descenso del segmento ST con ondas T negativas en la mayor

parte de las derivaciones.3. Descenso del segmento ST en todas las derivaciones.4. Elevación del segmento ST con concavidad superior y ondas T

positivas en la mayor parte de las derivaciones.5. Taquicardia ventricular.

Cuál de las siguientes causas de pericarditis aguda, si no suele evolucio-nar a pericarditis constrictiva:

1. Tuberculosa.2. Virica.3. Neoplásica.4. Postradioterapia.5. Enfermedades autoinmunes.

El tratamiento inicial de elección de una pericarditis aguda tras infecciónviral, sin signos ni síntomas de afectación hemodinámica es:

1. Si no hay contraindicación se iniciará el tratamiento con inmuno-supresores a dosis de mantenimiento.

2. Antiinflamatorios no esteroideos si no hay contraindicación paralos mismos.

3. Si no hay contraindicación corticoides a dosis altas.4. Iniciar el tratamiento combinado con inmunosupresores y corti-

coides.`5. Depende de la edad del paciente.

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RESPUESTAS: 166: 4; 167: 4; 168: 4; 169: 2; 170: 2.18


buscando una etiología concreta.Conviene realizar determinación de isoenzimas cardíacas

(CPK-MB para descartar la existencia de miocarditis asociada).

Tratamiento

Incluye reposo en cama, observación para descartar unaetiología grave y vigilar la posibilidad de taponamiento (15%de los casos). El dolor suele responder a antinflamatorios noesteroideos (aspirina: 1 g/6 h; indometacina: 25-50 mg/6-8 ho-ras vía oral). Cuando el dolor no responde a este tratamientoen 48 horas y la evolución clínica es mala, se pueden utilizarcorticoides (prednisona: 60-80 mg/día en fracciones).

Si existe un diagnóstico etiológico se realizará tratamientoespecífico (antiobióticos, tuberculostáticos...). En casos refrac-tarios al tratamiento, con mala evolución clínica y episodios depericarditis recidivante o bien con compromiso hemodinámicoen forma de taponamiento o constricción crónica, puede sernecesario plantearse pericardiectomía.

DERRAME PERICARDICO (DP)

Se presenta en respuesta a la lesión del pericardio parietalpor todas las causas de pericarditis aguda. La aparición de au-mento de la presión intrapericárdica secundaria a derrame pe-ricárdico depende de: el volumen absoluto, la velocidad deacumulación y las características físicas del pericardio. El de-rrame pericárdico puede ser sin compresión cardíaca o concompresión cardíaca o taponamiento.

Derrame pericárdico sin compresión cardíaca

Clínica

Los pacientes pueden estar asintomáticos, presentar dolorprecordial o mostrar síntomas por compresión de estructurasadyacentes. En la exploración, presentan signos físicos inespe-cíficos: los ruidos cardíacos están atenuados, pueden escu-charse estertores en los campos pulmonares, por compresióndel parénquima pulmonar (signo de Ewart o zona de matidez ala auscultación debajo del ángulo de la escápula izquierda).


Rx de tórax

El crecimiento de la silueta cardíaca no se percibe hasta quese han acumulado 250 cc de líquido en el espacio pericárdico.Cuando hay cardiomegalia el corazón adquiere forma globular.

ECG

Muestra datos inespecíficos: como descenso del voltaje delQRS, aplanamiento de la onda T. Cuando hay alternancia eléc-trica, suele haber compromiso hemodinámico.

Ecocardiograma

Visualiza el derrame pericárdico como una zona libre deecos entre ecos pericárdicos y epicárdicos. Puede ver si el de-rrame está localizado o es difuso y valorar la severidad del de-rrame.

Tratamiento

Depende de la importancia del derrame, de si causa com-promiso hemodinámico o no y de la presencia y naturaleza dela enfermedad sistémica causante. La pericardiocentesis deberealizarse si existen datos de compresión cardíaca o si es ne-cesario el análisis del líquido para establecer un diagnóstico.

Debe darse tratamiento específico si se demuestra la etiolo-gía del derrame.

Derrame con compromiso hemodinámico:Taponamiento cardíaco (fig. 15)

Cuando el acúmulo de líquido al espacio intrapericárdicocausa elevación de la presión en dicho espacio hasta el nivelde la presión de la aurícula derecha y de la presión telediastó-lica del ventrículo derecho se comprimen dichas cavidades pro-duciéndose el taponamiento cardíaco. Si se sigue acumulandolíquido, se alcanza la presión telediastólica del ventrículo iz-quierdo, elevándose juntas las tres presiones en asociación aldescenso de la presión arterial sistémica.

Etiología

Cualquier causa de pericarditis puede dar lugar a un tapona-miento. La causa más frecuente es la neoplasia maligna.

Clínica

El paciente presenta disnea y puede haber también dolor enel pecho cuando el taponamiento es subagudo. En el tapona-miento agudo, el paciente súbitamente presenta disnea, sudo-ración profusa, con extremidades frías, estuporoso o agitado.A la exploración destaca: presión venosa yugular elevada condescenso sistólico x prominente y ausencia del descenso dias-tólico y, taquicardia, taquipnea e hipotensión con pulso para-dójico, que consiste en el descenso inspiratorio de la presiónsistólica aórtica mayor de 10 mmHg. y que es causado porqueel retorno venoso aumentado en inspiración desplaza el septointerventricular hacia el ventrículo izquierdo, disminuyendo suvolumen de expulsión sistólico. También se puede presentarpulso paradójico en la EPOC y embolia pulmonar masiva.


RX de tórax

La silueta cardíaca puede ser de tamaño normal o bien pre-sentar cardiomegalia con configuración en forma de garrafa.

ECG

Pueden encontrarse las alteraciones descritas en la pericar-

1056

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

ditis aguda y en el derrame pericárdico sin taponamiento. Lapresencia de alternancia eléctrica (o variación del voltaje delQRS de un latido a otro) es un indicador más específico de ta-ponamiento pericárdico y traduce el bamboleo del corazón.

Ecocardiograma

Se detecta derrame pericárdico importante. Se puede de-mostrar el pulso paradójico observándose la reducción del flujotransmitral con el comienzo de la inspiración. Así mismo, sepuede observar el colapso diastólico del ventrículo derecho yaurícula derecha. En cualquier caso, se debe tener en cuentaque el diagnóstico del taponamiento cardíaco es un diagnósti-co clínico.

Hemodinámica

La presión en aurícula derecha está elevada con descensosistólico prominente y descenso diastólico pequeño o ausente;lo cual refleja que el retorno venoso se realiza en la sístoleventricular. La presión intrapericárdica está elevada y es simi-lar a la de la aurícula derecha. Ambas presiones desciendendurante la inspiración. La presión diastólica del ventrículo de-recho está también elevada y se iguala a la presión de la aurí-cula derecha e intrapericárdica. La presión capilar pulmonarestá elevada, así como la presión diastólica del ventrículo iz-quierdo. Se puede visualizar el pulso paradójico mediante elregistro de la presión intraarterial. El gasto cardíaco puede sernormal y la resistencia vascular periférica se halla elevada.

Tratamiento

El taponamiento se puede tratar mediante pericardiocente-sis, pericardiotomía o pericardiectomía. La pericardiocentesisse realiza como tratamiento urgente del taponamiento. A ve-ces con la pericardiocentesis es suficiente, pero si ha habidotaponamiento recidivante, o se sospecha que puede haberlopor la etiología del mismo, puede ser necesario realizar la peri-cardiectomía.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA (fig. 16)

Suele iniciarse con episodios de pericarditis aguda con de-rrame y depósito de fibrina, posteriormente avanza a un esta-dio subagudo de reabsorción de derrame y organización de lafibrina; seguido por un estadio crónico de engrosamiento y ci-catrización fibrosa con obstrucción de la cavidad pericárdica.

Etiología

La causa más frecuente es desconocida, soliendo atribuirsea pericarditis viral previa asintomática. Otras causas frecuen-tes son la radioterapia mediastínica, la tuberculosis y la cons-tricción postquirúrgica; el resto de causas son similares a lapericarditis aguda. En niños, la causa más frecuente es la tu-berculosis.

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El derrame pericárdico produce:

1. Dificultad en el llenado diastólico del ventrículo.2. Aumento de la presión arterial.3. Aumento del gasto cardíaco.4. Descenso de la presión venosa central.5. Todas son correctas.

Cuando no se debe realizar una pericardiocentesis:

1. Ante un derrame pericárdico con hipotensión arterial y signosde bajo gasto cardíaco.

2. Sospecha de derrame tuberculoso.3. Sospecha de derrame purulento.4. Sospecha de derrame hemático.5. Ante todo derrame diagnóstico por ecocardiografía sin compro-

miso hemodinámico.

El diagnóstico de taponamiento cardíaco es fundamentalmente:

1. Clínico.2. Ecocardiográfico.3. Electrocardiográfico.4. Radiológico.5. 3 y 4 son verdaderas.

El tratamiento de elección en el taponamiento es:

1. Diuréticos.2. Vasodilatadores.3. Antibióticos.4. Pericardiocentesis y fármacos simpaticomiméticos.5. Aspirina a dosis antiinflamatorias.

Cuál de las siguientes características hemodinámicas es característica deltaponamiento:

1. Pulso arterial paradójico.2. Dificultad de llenado ventricular a lo largo de toda la diástole.3. seno X profundo en el pulso venoso.4. Hipotensión arterial y bajo gasto cardíaco.5. Todas son correctas.

RESPUESTAS: 171: 1; 172: 5; 173: 1; 174: 4; 175: 5.

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Fisiopatología

El pericardio engrosado comprime todas las cavidades delcorazón determinando su volumen diastólico. Esto causa eleva-ción con igualación de las presiones diastólicas en las cuatrocavidades cardíacas. La curva de presión telediastólica de am-bos ventrículos es similar y tiene morfología de dip plateau ode raíz cuadrada; lo cual nos muestra que en la mesodiástole ytelediastóle el pericardio limita la expansión diastólica de am-bos ventrículos. La presión venosa central muestra un descen-so diastólico profundo y rápido, puesto que el llenado ventricu-lar se produce en la protodiástole. El seno sistólico x se hallapresente.

Clínica

A la exploración destaca la presión venosa yugular elevadacon onda y profunda y signo de Kussmaul. En la auscultacióncardíaca destaca el golpe pericárdico diastólico, causado porel freno que el pericardio engrosado pone a la dilatación dias-tólica de los ventrículos. El paciente suele presentar hepato-megalia y edemas, a veces ascitis. Si presenta congestión pul-monar, se auscultan estertores pulmonares bibasales. Signode Kussmaul positivo.


Rx de tórax

La silueta cardíaca suele ser de tamaño normal (33%). Aveces hay calcificación del pericardio.

ECG

Bajo voltaje de QRS y alteraciones en la onda T con aplana-miento o inversión. A veces (50%) hay fibrilación auricular.

Ecocardiograma

Con el modo M y bidimensional se puede observar el movi-miento posterior abrupto del septo interventricular al principiode la diástole. Se observa dilatación de venas suprahepáticasy la vena cava inferior.

Otras técnicas

Se puede realizar TAC o RNM para visualizar el pericardioengrosado. Pueden aparecer alteraciones analíticas por la con-gestión hepática, renal y del tubo digestivo.

Hemodinámica

Elevación con casi igualdad (diferencia menor de 5 mmHg.)de las presiones en la aurícula derecha, diastólicas del ventrí-culo derecho e izquierdo y presión capilar pulmonar. Morfolo-gía de la presión venosa central con seno x sistólico presente yseno y diastólico profundo y rápido. Morfología de presióndiastólica de ambos ventrículos en raíz cuadrada. En la inspira-ción, se eleva la presión en la aurícula derecha.

Tratamiento

Consiste en resección completa del pericardio. La pericar-diectomía debe ser temprana en la evolución de la enferme-dad, antes de la aparición de caquexia cardíaca y de calcifica-ción pericárdica con adhesión al miocardio, que dificulta su re-sección.

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Llenado ventricular taponamientoa

c

x

vy

a

Fig. 15. Presión intraventricular y pulso venoso en el taponamiento.

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176Ante el hallazgo de pulso paradójico en un paciente concluiremos que:

1. Presenta un taponamiento cardíaco y necesita una pericardio-centesis urgente.

2. Presenta un tromboembolismo pulmonar agudo.3. El paciente presenta una EPOC.4. Puede presentar diversas patologías y conviene hacer un diag-

nóstico diferencial.5. Está hipovolémico y conviene descartar una hemorragia activa.`

Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a la pericarditisconstritiva:

1. Produce restricción al llenado diastólico.2. La restricción al llenado diastólico es mayor en la meso y tele-

diastóle.3. Es típico el colapso diastólico del pulso venoso.4. Puede aparecer un pulso venoso de Kussmaul.5. Aparece exclusivamente signos y síntomas de congestión pul-

monar.

Cuál es el tratamiento de elección de la pericarditis constritiva:

1. Vasodilatadores arteriales.2. Digital.3. Aspirina a dosis antiinflamatorias.4. Pericardiectomia.5. Pericardiocentesis.

Todos los siguientes tumores metastatizan en pericardio, señale el que lohace con más frecuencia:

1. Melanoma.2. Adenocarcinoma de mama.3. Leucemias.4. Carcinoma broncopulmonar.5. Linfomas.

En la pericarditis constrictiva la radiografía de tórax nos puede mostrar:

1. Cardiomegalia o silueta cardíaca normal.2. Congestión venosa pulmonar.3. Derrame pleural. 4. Calcificación del pericardio.5. Pueden aparecer todas las anteriores.

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Notas

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Llenado ventricular constricción (dip-plateau)

ac

x

v

y

ll

Fig. 16. Presión intraventricular y pulso venoso en la constricción pericárdica.

Cardiopatías congénitas acianóticas concortocircuito izquierda-derecha

Cardiopatías congénitas acianóticas sincortocircuito

Cardiopatías congénitas cianóticas conhiperaflujo pulmonar

Cardiopatías congénitas cianóticas conhipoaflujo pulmonar

CARDIOPCARDIOPAATIAS TIAS CONGENITCONGENITASAS

Capítulo XIII

Indice

CARDIOPATÍAS CONGENITAS ACIANOTICASCON CORTOCIRCUITO IZQUIERDA-DERECHA

Comunicación interauricular (C.I.A.)

Tipos

Defectos tipo seno venoso

Se localiza en la parte alta del tabique cerca de la entradade la vena cava superior y se suelen asociar a drenaje venosopulmonar anómalo.

Defectos tipo “ostium primum”

Se localiza inmediatamente adyacente a las válvulas aurícu-lo-ventriculares, que pueden estar deformadas y ser incompe-tentes. Suelen aparecer en el síndrome de Down.

Defectos tipo “ostium secundum”

Afectan a la zona de la fosa oval.

El síndrome de Lutembacher consiste en la asociación deC.I.A. congénita y estenosis mitral.

Fisiopatología

Se produce una sobrecarga de volumen de cavidades dere-chas y aumento del flujo pulmonar.Síntomas

Suelen ser asintomáticos al principio de la vida, aunquepuede haber un retraso en el desarrollo e infecciones respira-torias. En torno a los cuarenta años, pueden aparecer arritmiasauriculares, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca ypueden evolucionar, cuando la hipertensión pulmonar es seve-ra, y se produce síndrome de Eisenmenger e inversión del cor-tocircuito de derecha a izquierda y aparición de cianosis.

Exploración

Impulso prominente del ventrículo derecho. El segundo tonopresenta un desdoblamiento amplio y fijo, causado por el re-

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traso en la eyección pulmonar. Puede aparecer un soplo meso-sistólico, de eyección pulmonar o un retumbo mesodiastólicoque refleja el hiperaflujo a través de la válvula tricúspide.


ECG

Característicamente presentan bloqueo de rama derechacon patrón rSr´. En el ostium secundum, el eje se desvía a laderecha y en el ostium primum, el eje se desvía a la izquierda.En los defectos tipo seno venoso, es frecuente la aparición demarcapasos auricular ectópico. Aparece crecimiento de cavida-des derechas. Son frecuentes las arritmias supraventriculares.

Rx de tórax

Se caracteriza por dilatación de la aurícula y ventrículo dere-chos y crecimiento de las arterias pulmonares, con aumento dela trama vascular pulmonar.

Ecocardiograma

Presenta dilatación severa de la aurícula y ventrículo dere-chos, con signos de sobrecarga de este último (movimiento pa-radójico del septo). La arteria pulmonar también está dilatada.Se puede objetivar la solución de continuidad del septo inte-rauricular. Si se trata de un ostium primum pueden apareceralteraciones de la válvula mitral y tricúspide (generalmente in-suficiencias). Existen métodos para calcular el QP/QS.

Hemodinámica

Se detecta salto oximétrico de cava a aurícula derecha. Sepuede calcular la magnitud del shunt y el QP/QS. Nos permitevalorar también la existencia de hipertensión pulmonar.

Tratamiento

La corrección quirúrgica, en teoría, se debe realizar entre los3 y los 6 años de edad y debe recomendarse a todos los pa-cientes con CIA que presentan una relación entre flujo pulmo-nar (QP) y flujo sistémico (QS) superior a 2:1 aproximadamente,siempre que no exista hipertensión pulmonar severa e irrever-sible. La técnica quirúrgica consiste en cerrar el defecto con unparche de dacrón o teflón.

Las C.I.A. tipo ostium primum se asocian a retraso del desa-rrollo, insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar precoces;en estos casos es preciso la corrección quirúrgica en la lactan-cia. La técnica quirúrgica debe, además de cerrar la C.I.A., re-parar los defectos valvulares.

Los defectos tipo seno venoso a veces precisan corregir eldrenaje venosos anómalo que pueden presentar.

Comunicación interventricular (C.I.V.)

Es la cardiopatía congénita más frecuente en el niño. Puedeaparecer sola o asociada a otra cardiopatía congénita.

Fisiopatología

El tamaño del shunt depende del tamaño de la comunica-ción interventricular y de la diferencia de presiones. Se carac-teriza por presentar sobrecarga de volumen de ventrículo dere-cho con hiperaflujo pulmonar y consecuentemente sobrecargade aurícula y ventrículo izquierdos.

Formas clínicas

Según el tamaño del defecto presentan distintas formas clí-nicas:

C.I.V. pequeña: enfermedad de ROGER

El área del defecto es menor de 1 cm2, generalmente los pa-cientes están asintomáticos y se detecta un soplo protomeso-sistólico en borde esternal izquierdo. El ECG y la Rx de tóraxson normales. El diagnóstico es ecocardiográfico. Estos pa-cientes no precisan tratamiento quirúrgico, puesto que la evo-lución es hacia el cierre espontáneo. Necesitan profilaxis de laendocarditis infecciosa.

C.I.V. moderada

El área del defecto es entre 1-1.5 cm2. La clínica que pre-sentan es retraso del desarrollo, infecciones respiratorias fre-cuentes, disnea de esfuerzo. A la exploración, presentan unpulso carotídeo celer y un soplo pansistólico en borde esternalizquierdo con desdoblamiento amplio del segundo tono. ElE.C.G. muestra crecimiento biventricular. La Rx de tórax: car-diomegalia e hiperaflujo pulmonar con crecimiento de los co-nos pulmonares y aumento de la trama vascular. El ecocardio-grama nos permite ver el defecto. Con la hemodinámica, de-tectamos el salto oximétrico y la relación QP/QS, así como elgrado de hipertensión pulmonar. Tratamiento: los pacientesque presentan QP/QS < 1.5 no necesitan cirugía, por tender alcierre espontáneo; se deben hacer seguimientos y profilaxis dela endocarditis infecciosa. Enfermos con QP/QS entre 1.5 y 2 yresistencias vasculares pulmonares normales se deben inter-venir electivamente a los 8-10 años de edad. Si el QP/QS > 2,necesitan cirugía y el momento viene determinado por la evo-lución clínica y las resistencias vasculares pulmonares. Soncontraindicaciones para la cirugía la hipertensión pulmonar se-vera y el shunt invertido.

C.I.V. grande

El área es mayor de 1.5 cm.2 Suelen presentar síntomas yaen la lactancia, siendo muy frecuente el desarrollo de insufi-ciencia cardíaca derecha e izquierda desde el nacimiento. Pre-sentan soplo proto o protomesosistólico, siendo el resto de laexploración igual a las CIV moderadas. El ECG muestra hiper-trofia biventricular y la Rx de tórax, cardiomegalia e hiperaflujopulmonar. El ecocardiograma y la hemodinámica tienen la mis-ma utilidad que en las CIV moderadas. Tratamiento: La rela-ción QP/QS en estos pacientes suele ser > 2 y se debe realizarintervención quirúrgica, viniendo determinado el momento porlos síntomas del pacientes y la hipertensión pulmonar. Se re-

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CARDIOPATIAS CONGENITAS

comienda el cierre precoz en niños de cualquier edad y peso sipresentan ICC de difícil manejo y en niños asintomáticos conQP/QS > 2 se recomienda el cierre entre el primer y el segundoaño de vida, en ambos casos antes de que se desarrolle hiper-tensión pulmonar que contraindique la cirugía.

Ductus o conducto arterioso permeable

Fisiopatologia

Existe una comunicación entre la aorta y las arterias pulmo-nares que causa un shunt izquierda-derecha. Dependiendo deltamaño del ductus depende la severidad de los síntomas. Lasangre pasa de aorta al circuito pulmonar causando hiperaflujopulmonar y sobrecarga de cavidades izquierdas.

Ductus pequeño

Diámetro menor de 4 cm. Pasa inadvertido clínicamente y sesospecha por la existencia de un soplo continuo (sistólico ydiastólico) que se oye mejor en 2.° espacio intercostal izquier-do e irradia a hueco supraclavicular izquierdo. Se diagnosticapor ecocardiograma y hemodinámica. Tratamiento: Profilaxisde la endocarditis y cirugía.

Ductus moderado

Diámetro entre 5 y 8 cm. Los síntomas aparecen en el pri-mer año y se caracterizan por disnea, dolor precordial, retrasodel crecimiento y crisis de sudoración tras la ingesta. Presen-tan un soplo continuo “en maquinaria”, pulso celer y ápex hi-perquinético. En el ECG: hipertrofia ventricular izquierda. Rx detórax: Crecimiento ventricular izquierdo, aumento de los conospulmonares, hiperaflujo pulmonar y dilatación de aorta ascen-dente y cayado. Diagnóstico por ecocardiograma y hemodiná-mica. Tratamiento: Profilaxis de la endocarditis y cirugía.

Ductus grande

Diámetro mayor de 8 cm. Síntomas similares a los descritosen el primer mes, destacando las neumonías. El soplo no escontinuo. ECG y Rx de tórax con hallazgos similares a los pre-vios. El diagnóstico también es ecocardiográfico y hemodiná-mico. Tratamiento: cirugía y profilaxis de endocarditis.

CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICASSIN CORTOCIRCUITO

Estenosis pulmonar

Ver valvulopatías.La obstrucción a la eyección del ventrículo derecho pueden

ser: supravalvulares, valvulares o subvalvulares.

Fisiopatología

La gravedad de la obstrucción es el factor más importantede la evolución clínica. Se considera estenosis pulmonar levesi hay un gradiente transvalvular menor de 50 mmHg., modera-da entre 50-80 mmHg. y severa mayor de 80 mmHg.

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La CIA que se asocia con afectación de los cojines endocárdicos es:

1. CIA Ostium Primun.2. CIA Ostium Secundum.3. CIA Seno venoso.4. 1 y 2.5. 1, 2 y 3.

La CIA que se socia con Hemibloqueo izquierdo anterior en el ECG es:

1. CIA Ostium primun.2. CIA Ostium Secundum.3. CIA Seno venoso.4. 1 y 2.5. 1, 2 y 3.

¿Con que valores de resistencias pulmonares se puede considerar que elcierre de una CIV podria estar contraindicado?:

1. 8 unidades wood/m2.2. 8 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodilata-

dor.3. 3 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodilata-

dor.4. 18 unidades wood/m2.5. 18 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodila-

tador.

¿Cuál es el hallazgo exploratorio más característico de una CIA, y que ade-mas desaparece cuando se desarrolla síndrome de Eissenmerger?:

1. Soplo mesosistólico inducido por el paso de flujo a través de ori-ficio septal.

2. Desdoblamiento amplio y fijo del 2.° tono.3. Aumento de la intesidad del primer tono.4. Soplo mesodiastólico por hiperaflujo a través de la tricúspide.5. Ninguna es correcta.

¿Cuál es el defecto más frecuente que induce CIV?:

1. Defecto del septo trabecular.2. Defecto del septo membranoso.3. Defecto del septo perimembranoso.4. Defecto del septo infundibular, subpulmonar.5. Todas presentan igual frecuencia.

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Clínica

Si la estenosis es leve pueden estar asintomáticos. En casosde estenosis más severa que va progresando con el tiempopuede aparecer entre los 7-10 años de vida, disnea, angina,síncope o insuficiencia cardíaca derecha. Exploración: Se pal-pa ventrículo derecho en borde esternal derecho y frémito enfoco pulmonar. P2 está retrasado y atenuado. Se ausculta 4.°tono derecho y soplo de eyección en foco pulmonar, a vecessoplo holosistólico en foco tricuspídeo (si desarrollan IT). ECG:Hipertrofia ventricular derecha y P pulmonar. Rx de tórax: Cre-cimiento del ventrículo derecho, hipoaflujo pulmonar.

Diagnóstico

Ecocardiograma

Permite visualizar la válvula y calcular el gradiente medianteeco-doppler.

Hemodinámica

Nos permite valorar el gradiente mediante el registro depresiones.

Tratamiento

La técnica de elección hoy día es la valvuloplastia pulmonartransluminal percutánea.

Otra opción es la reparación quirúrgica

Estenosis aórtica

Ver capítulo valvulopatías.La estenosis a la eyección del ventrículo izquierdo puede ser

a nivel valvular, supravalvular y subvalvular (subaórtica).

Estenosis valvular aórtica: estenosis subaórtica

Existe un diafragma membranoso que rodea la vía de salidadel ventrículo izquierdo. El tratamiento consiste en la resecciónde dicha membrana.

Estenosis aórtica supravalvular

El síndrome de Williams se caracteriza por este tipo de tras-torno cardíaco asociado a otras malformaciones (cara de duen-de, retraso mental, etc.). Consiste en un estrechamiento difusoen aorta ascendente.

Coartación de aorta

Consiste en el estrechamiento o constricción de la aorta. Lomás frecuente es que se produzca distalmente al origen de laarteria subclavia izquierda. Las manifestaciones dependen delgrado de estenosis, de la localización de la misma y de la exis-tencia de anomalías cardíacas asociadas (la más frecuenteaorta bicúspide).

Clínica

La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Otros pa-cientes pueden presentar cefalea, epistaxis, escaso desarrolloy frialdad en las extremidades inferiores con claudicación conel ejercicio.


Extremidades superiores están más desarrolladas que lasinferiores. Presentan hipertensión arterial y diferencia entre latensión arterial tomada en brazo y pierna. El pulso femoral esdébil. Soplo mesosistólico en parte anterior del hemitórax y enapófisis espinosas de la espalda.


ECG

Hipertrofia ventricular izquierda.

Rx de tórax

Dilatación de subclavia izquierda y de aorta ascendente ycayado que configuran el signo del 3. Muescas costales.

Ecocardiograma

Se visualiza desde ventana supraesternal y nos permite re-gistrar el gradiente mediante el eco-doppler.

Hemodinámica

Registra el gradiente.

RNM y TAC

Pueden visualizar la coartación.

Tratamiento

Los principales riesgos que presentan estos pacientes esel desarrollo de aneurismas y hemorragias cerebrales, roturade aorta, insuficiencia cardíaca izquierda y endocarditis in-fecciosa.

Existe controversia entre la angioplastia con balón y el tra-tamiento quirúrgico. Existen diversas técnicas: resección yanastomosis término-terminal, técnica de flap de subclavia, in-jertos tubulares, aortoplastia con parche sintético. Puede apa-recer hipertensión sistémica postoperatoria.

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICASCON HIPERAFLUJO PULMONAR

Transposición completa de las grandes arterias

La malformación consta de una aorta originada del ventrícu-lo morfológicamente derecho y arteria pulmonar originadamorfológicamente del ventrículo izquierdo. Esto origina dos cir-culaciones separadas y paralelas, de modo que la circulación

1064


sistémica y pulmonar son independientes. Debe existir algunacomunicación entre ambas circulaciones para que el feto pue-da vivir. La mayor parte de los pacientes tienen una C.I.A., el66% presentan ductus permeable y el 33% C.I.V. Sin trata-miento, el 30% de los lactantes mueren la 1.a semana y el90% dentro del primer año.

Clínica

Los recién nacidos presentan peso y talla mayor de lo nor-mal. Los síntomas más frecuentes son disnea y cianosis desdeel nacimiento, hipoxemia severa e insuficiencia cardíaca con-gestiva.

Exploración

Los soplos cardíacos tienen poca importancia diagnóstica.


ECG

Crecimiento de cavidades derechas.

RX de tórax

Cardiomegalia, hiperaflujo pulmonar.

Ecocardiograma

La ecocardiografía bidimensional confirma el diagnóstico.

Hemodinámica y angiocardiografía

La angiografía ventricular selectiva es diagnóstica. Se pue-den realizar oximetrías.

Tratamiento

Se deben intentar técnicas o fármacos que aumenten las co-municaciones entre ambos sistemas circulatorios. El ductus ar-terioso se mantiene permeable mediante la administración deprostaglandina E1 intravenosa. La comunicación interauricularse puede aumentar rompiendo la válvula de la fosa oval me-diante un catéter con balón durante el cateterismo transeptaldel hemicardio izquierdo; esta técnica es el procedimiento deRashkind. Estos procedimientos permiten estabilizar al pa-ciente para realizar la cirugía correctiva, que consiste en res-taurar la anatomía normal: técnica de Mustard, técnica deSenning y técnica de Jatene. Actualmente la técnica de elec-ción es la corrección anatómica en una sola etapa mediante latécnica de Jatene.

Conexión venosa pulmonar anómala total

El drenaje venoso pulmonar desemboca directamente enaurícula derecha o en venas de la circulación general. La C.I.Aes esencial en esta malformación. El tratamiento es quirúrgico.

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18


186

RESPUESTAS: 186: 5; 187: 4; 188: 2; 189: 3; 190: 5.

Cuál es la actitud más correcta ante una enfermedad de Roger:

1. Cirugía inmediata.2. Cirugía entre los 6 meses y el año de edad.3. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.4. Actitud de espera y seguimiento.5. 3 y 4 son correctas.

Ante un niño con pletora pulmonar, soplo continuo en maquinaria, pulsoceler, y crecimiento de ventrículo izquierdo, el diagnóstico más pro-bable sera:

1. CIV.2. CIA Ostium primun.3. Tetralogia de Fallot.4. Ductus persistente.5. Insuficiencia pulmonar.

Anatomicamente la estenosis pulmonar congénita más frecuentementeasociada al síndrome rubeólico del recién nacido es:

1. Valvular.2. Supravalvular.3. Subvalvular.4. Calcificada valvular.5. Ninguna de las anteriores.

Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la valvula aórtica bicúspide esfalsa:

1. Es la valvulopatía congénita más frecuente.2. Se puede encontrar hasta en un 80% de pacientes con coarta-

ción de aorta.3. Por si misma la valvula es estenótica siendo necesaria la cirugía

a edad temprana.4. Suele producir estenosis aórtica en la evolución al calcificarse.5. En ocasiones puede presentar insuficiencia aórtica sitgnificati-

va.

Con respecto a la incidencia de cardiopatias congénitas, señale el enun-ciado falso:

1. La cardiopatía congénita más frecuente en el niño es la CIV.2. La cardiopatía congénita cianótica más frecuente en el adulto es

el Fallot.3. Las cardiopatías congénitas más frecuentes en el adulto son la

CIA y la valvula aórtica bicúspide.4. La cardiopatía congénita cianótica más frecuente en el recién

nacido es la transposición de los grandes vasos.5. La coartación de aorta es la más frecuente en la infancia.

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Ventrículo único

Existe una cavidad ventricular única. El tratamiento es qui-rúrgico y consiste en la técnica de Fontan, que crea un conduc-to entre aurícula derecha y arteria pulmonar.

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICASCON HIPOAFLUJO PULMONAR

Tetralogía de Fallot

Es la cardiopatía congénita más frecuente de las formas cia-nóticas.

Los cuatro componentes de la tetralogía de Fallot son: co-municación interventricular, estenosis pulmonar, cabalgamien-to de la aorta sobre el defecto septal ventricular e hipertrofiaventricular derecha. La gravedad de la estenosis pulmonar de-termina la presentación clínica. Cuando es grave, el flujo pul-monar está marcadamente reducido y un gran volumen de san-gre no saturada de la circulación sistémica es desviada del la-do derecho al izquierdo a través del defecto interventricular.

Clínica

La mayoría de los niños se muestran cianóticos desde el na-cimiento o desarrollan cianosis en el primer año de edad. Amayor estenosis pulmonar, mayor cianosis sistémica. Presen-tan disnea de esfuerzo, dedos en palillo de tambor y policite-mia. Suelen adoptar la posición de cuclillas para descansardespués de hacer un ejercicio; lo cual disminuye la cianosis alaumentar la resistencia vascular sistémica. Son frecuentes lasintensas crisis cianóticas, que se caracterizan por hiperpnea ycianosis progresiva que puede llegar hasta el síncope, convul-siones, accidente cerebro-vascular y muerte.


Presentan un soplo de eyección pulmonar, cuya intensidad yduración dependen inversamente del grado de estenosis pulmo-nar. Presentan cianosis, retraso del desarrollo y acropaquías.


ECG

Hipertrofia ventricular derecha.

Rx de tórax

Silueta cardíaca en forma de zueco “coeur en sabot” e hipo-aflujo pulmonar.

Ecocardiograma

Mediante la ecocardiografía bidimensional se puede visuali-zar los cuatro elementos de la tetralogía y se puede calcular elgradiente pulmonar.

Cateterismo cardíaco y angiocardiografía

Son necesarias para confirmar el diagnóstico. Determina lacantidad del shunt.

Tratamiento

Los factores que complican el tratamiento son: la endocardi-tis infecciosa, la embolia paradójica, los trastornos de la coa-gulación y el infarto o absceso cerebral. Las crisis hipoxémicasresponden al oxígeno y a la morfina. Si persiste la crisis pue-den ser necesario agentes vasopresores, betabloqueantes o in-cluso anestesia general. Corrección quirúrgica total: Se utilizala corrección total precoz, excepto en los pacientes que pre-sentan hipoplasia considerable de las arterias pulmonares. Ci-rugía paliativa: Se crean fístulas sistémico-pulmonares; la másutilizada es la técnica de Blalock-Taussing, que consiste en laanastomosis de la arteria subclavia izquierda y la arteria pul-monar.

Enfermedad de Ebstein

Se caracteriza por un desplazamiento de la válvula tricúspi-de hacia el ápex del ventrículo derecho. El grado de afectacióndepende del tamaño del ventrículo derecho, que queda atriali-zado, y del grado de incompetencia de la válvula tricúspide.Presentan cianosis, insuficiencia cardíaca derecha y taquiarrit-mias (es frecuente la asociación de síndrome de WPW).

Se diagnostica por ecocardiograma y el tratamiento consisteen la sustitución valvular tricuspídea o la reparación de la mis-ma.

Atresia de la válvula tricúspide

Coexisten atresia de la válvula tricúspide, C.I.A. y, con fre-cuencia, hipoplasia del ventrículo derecho. Los pacientes pre-sentan cianosis. Crecimiento del ventrículo izquierdo y aurículaderecha en el ECG y en la Rx de tórax, en esta última hipoaflu-jo pulmonar. El tratamiento paliativo consiste en la técnica deRashkind o anastomosis arterial o venosa sistémica con la ar-teria pulmonar. La corrección total consiste en la técnica deFontan o anastomosis aurículo-pulmonar.

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Conceptos generalesExploración de la aortaPatogenia

AneurismasDisección de aorta

ENFERMEDENFERMEDADES DE LAADES DE LAAAORORTTAA

Capítulo XIV

Indice

CONCEPTOS GENERALES

La aorta está constituida por tres capas: una delgada que esla íntima (endotelio), una media (gruesa) (fibra elástica, fibramuscular lisa, colágena), y una capa exterior bastante delgadaadventicia (colágena). La presión sistólica depende de: volu-men expulsado + elasticidad o distensibilidad + resistencia alflujo. En la aorta ascendente y en cayado aórtico existen re-ceptores análogos al seno carotídeo, que responden a la pre-sión, mandando señal aferente al centro vasomotor del tallopor el vago. El aumento de presión produce bradicardia y vaso-dilatación.

La aorta ascendente en su origen mide unos 3 cm. y se ex-tiende de 5 a 6 cm. en dirección cefálica para unirse al cayadoaórtico, la aorta descendente es la continuación de la aortadespués del cayado. El istmo aórtico es el punto de unión entrecayado aórtico y la aorta torácica descendente. Es en este sitiodonde se localizan generalmente las coartaciones de aorta ytambién es el punto en el cual la porción móvil de la aorta, laaorta ascendente y su cayado, se vuelven relativamente fijosen el tórax por las reflexiones pleurales, arterias intercostales

y arteria subclavia izquierda. En este punto la aorta es espe-cialmente vulnerable a los traumatismos. Además de por elorigen embriológico diferente en distintos arcos aórticos.

EXPLORACION DE LA AORTA

Radiografía: aorta ascendente generalmente no se ve en AP,sí se ve el cayado como botón aórtico. La aorta ascendente ycayado se ve sobre todo en OAI (oblicua anterior izquierda). Lacalcificación del botón aórtico aparece con la edad y la hiper-tensión. El resto de la aorta se ve calcificación por la arterios-clerosis. La Rx abdominal lateral nos sirve sobre todo para verla calcificación de un aneurisma abdominal.

Angiografía: útil en aneurisma, disección y enfermedadoclusiva.

Ecocardiografía: la ecocardiografía transesofágica, sobre to-do disección aórtica proximal o distal. La 2D para el estudioabdominal.

TAC: sobre todo abdominal, aneurismas y disección.Resonancia magnética: no es necesario contraste, se consi-

guen planos mayores.

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PATOGENIA

Congénitas: macroscópica, colágeno, enfermedades dege-nerativas.

Adquiridas: hipertensión sobre todo en la disección, arte-riosclerosis sobre todo aneurisma (colágeno III), infecciosos,inflamatorios, autoinmune.

ANEURISMAS

Aneurisma de aorta torácica

El 25% de los aneurismas están en tórax ascendente, caya-do descendente (los más frecuentes).

Patogenia

La arteriosclerosis debilita la pared, con degeneración de lamedia y dilatación localizada. Suele coexistir con hipertensiónarterial.

Sobre todo saculares los fusiformes o circunferenciales, sonmenos frecuentes.

En la historia natural suelen dar síntomas antes de ruptura.

Clínica

Los aneurismas torácicos se acompañan muy a menudo dearteriosclerosis generalizada, sobre todo de las arterias rena-les, cerebrales y coronarias. Relación entre tamaño y localiza-ción. (Compresión árbol traqueobronquial, esófago, vena cavasuperior). El dolor es secundario a la compresión de estructu-ras adyacentes musculoesqueléticas.

Diagnóstico

Radiografía de tórax, aortograma, eco abdominal, ecocardio-grama trasesofágico, TAC, RM.

Evolución

Los aneurismas cuyo tamaño es mayor de 7 cm. tienden aromperse. Los sintomáticos parecen que se rompen más quelos asintomáticos. Un tercio mueren por rotura del aneurisma,resto por complicaciones arterioscleróticas.

Tratamiento

1.-Extirpación quirúrgica, sobre todo si son mayores de 7cm. y si tienen síntomas.

2.-Tratamiento de los factores de riesgo.Complicaciones de la cirugía: Hemorragia por desgarro de

aorta, Paraplejía.Complicaciones por la arteriosclerosis: IAM, ACVA, insufi-

ciencia renal.La muerte precoz puede ser por IAM, insuficiencia cardiaca

congestiva, insuficiencia renal, aplopejía, hemorragia, septice-mia, insuficiencia respiratoria.

Aneurisma de aorta abdominal

Cerca del 75% de los aneurismas aórticos arterioscleróticostienen localización abdominal. Mide 2 cm. de diámetro en con-diciones normales en el tronco celiaco. La localización delaneurisma es sobre todo entre arteria renal y bifurcación aórti-ca. Los aneurismas más de 4 cm. o mayores son aneurismasimportantes.

Etiología

La arteriosclerosis es la causa fundamental, produciendoerosión de la pared media, disminuyendo las fibras elásticas,debilitamiento con la consiguiente dilatación. Ley de Laplace(tensión = presión x radio). Otra etiología añadida es la hiper-tensión arterial y la presentación familiar.

Clínica

Generalmente son asintomáticos. El diagnóstico se realizapor radiografía de abdomen y el examen físico. Sensación deplenitud. Existe dolor en epigastrio y parte inferior de la espal-da, dura horas, días y el dolor puede ser continuo. Pulsaciónanormal en el abdomen.

Roturas: presenta un signo previo de dolor brusco con irra-diación hacia la ingle, nalgas y miembros inferiores.

Pueden producir fístula venosa arterial (aneurisma), conllevaa insuficiencia cardíaca con gasto elevado. La rotura puede lle-var a shock hemorrágico.

Diagnóstico

Examen físico, radiografía abdominal, ecografía abdominal,angiografía, problemas de ocultamiento, TAC, RM.

Evolución

Por encima de 6 cm. el 50% se rompe al año.

Tratamiento

Quirúrgico, siempre que sean de 6 cm. o más y no tengancontraindicación añadida.

Valoración preoperatoria de los factores de riesgo.La mortalidad del 2-5% en caso electivo, del 5-15% con

aneurisma en expansión y del 50% con rotura aguda. El factordeterminante en la sobrevivencia es la rapidez con la cual sepractica la cirugía.

Complicaciones: oclusión, falsos aneurismas, fístulas entéri-cas, infecciones, isquemia en colon.

DISECCION DE AORTA

Es la enfermedad aguda más frecuente que ocurre en la aor-ta. La disección de la aorta se produce por la repentina apari-ción de un desgarro de la íntima, que da paso a una columnade sangre impulsada por la tensión arterial, que penetra en la

1068

ENFERMEDADES DE LA AORTA

pared de la aorta destruyendo la media y despegando la ad-venticia de la íntima. No se sabe si primero es la rotura de laíntima, con el consiguiente paso de sangre, o es la media quelesionada con hemorragia en su seno, seguida de una disconti-nuidad de la íntima subyacente y por la siguiente propagaciónde la disección por desgarro intimal.

Otro concepto de disección, en cuanto separa las capas dela aorta, son los hematomas intramurales de la aorta. La roturamás frecuente es en cavidad pericárdica y en cavidad pleuralizquierda.

Clasificación

Hay dos puntos de origen, la aorta ascendente y la aorta to-rácica descendente.

— Clasificación de Bakey: tipo II: afecta a aorta ascen-dente, tipo III: afecta a la aorta descendente, pasadola arteria subclavia izquierda; IIIa abarca a aorta torá-cica y el tipo III b a la aorta por debajo del diafragma.Tipo I afecta tanto ascendente como descendente.

— Clasificación de Daily y cols. (Universidad de Stan-ford): tipo A: incluyen todas las proximales, más aque-llas distales que se extienden retrógradamente hastaafectar al arco aórtico y a la aorta ascendente. Tipo Bse refiere al resto de las disecciones distales sin afec-tación proximal.El concepto de disección crónica hace referencia a di-secciones de más de dos semanas del comienzo. Lasupervivencia tanto con el tratamiento médico comocon el quirúrgico es del 90% en las crónicas.

Etiología

El deterioro de la colágena y del tejido elástico con cambioshísticos lleva a necrosis o degeneración quística de la media,influenciado todo ello por la hipertensión arterial.

Enfermedades del colágeno (Marfan, osteogénesis imper-fecta, Ehler-Danlos). También en coartación de la aorta y vál-vula aórtica bicúspide. Otros síndromes que pueden evolucio-nar de este modo es el Síndrome de Noonan y el de Turner.

En el embarazo en el último mes se asocia a disección deaorta. El traumatismo es una causa rara, pero puede ocurrir so-bre todo como un desgarro en la zona del istmo aórtico.

Clínica

Dolor máximo, sobre todo inicial, lacerante, desgarrante,con irradiación en la dirección de la disección del hematomadisecante. Manifestaciones vasovagales. La localización deldolor puede ser anterior, distal o posterior.

Otros cuadros clínicos son de ACVA, insuficiencia aórticaaguda, síncope, paraplejía, y no pulsos.

Diagnóstico

Exploración física: hipertensión, pseudohipotensión (incapa-

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191

RESPUESTAS: 191: 4; 192: 1; 193: 3; 194: 2; 195: 1.

En la tromboangeitis obliterante, cuál de estas afirmaciones es falsa:

1. Afecta a arterias de pequeño calibre y localización periférica.2. Hay proliferación de células endoteliales, fibroblastos y linfoci-

tos.3. Habitualmente se afectan todos los componentes.4. Afecta con mayor frecuenca a la raza negra.5. Es infrecuente en mujeres.

Los embolismos arteriales de origen cardíaco se localizan en mayor fre-cuencia en:

1. Arterias de las extremidades inferiores.2. Arterias viscerales.3. Troncos supraórticos.4. Arterias axilares.5. Aorta abdominal terminal.

Una de las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad de Buerguer esfalsa:

1. Afecta a vasos periféricos pequeños.2. Afecta a varones jóvenes.3. Unicamente se manifiesta en arterias.4. Se producen cambios inflamatorios en las paredes vasculares.5. El tabaquismo agrava sus manifestaciones.

En referencia a los aneurismas disecantes de la aorta torácica, solo unade estas afirmaciones es cierta:

1. El tipo II de Bakey afecta unicamente a la aorta descendente.2. En el síndrome de Marfan se deseca comunmente la aorta as-

cendente.3. En el tipo III de Bakey se diseca toda la aorta desde su origen.4. En el mecanismo de prodicción hay rotura de la adventicia aórti-

ca.5. Nunca se producen en aortas ateromatosas.

El síndrome de Robo de la subclavia se origina cuando:

1. Hay oclusión subclavia proximal al origen de la a. vertebral.2. Hay oclusión del origen de la a. vertebral.3. Hay oclusión de todo el sector subclavio-axilar.4. Se produce una fístula A-V vertebro-yugular.5. Hay oclusión del origen carotideo.

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cidad de medir la tensión arterial precisa por obstrucción dearteria humeral). Ausencia de pulso, insuficiencia aórtica, ma-nifestaciones neurológicas. Complicación oclusiva: infarto me-sentérico, infarto renal, hipertensión, infarto agudo del miocar-dio.

Analítica: puede haber anemia, leucocitosis, aumento de laLDH, Br, GOT y una CPK normal.

Ecocardiograma 2D y transesofágico. TAC, aortograma.

Tratamiento

Detener el avance del hematoma disecante. Disminuir lapresión arterial sistólica. Disminuir la velocidad de expulsión,control de la presión arterial, PVC, frecuencia cardíaca, diure-sis, gasto cardíaco y PCP si fuera necesario.

Beta-bloqueantes, tenga o no hipertensión arterial. Hay que

mantener la presión arterial entre 100 mmHg. y 120 mmHg.(Propanolol, atenolol, metropolol, labetalol). Nitroprusiato sódi-co: hay que administrarlo junto a betabloqueantes, por el au-mento de la dP/dt. Produce náuseas, hipotensión, inquietud,somnolencia y taquicardia. Trimetafan: ya apenas utilizado.También puede ser útil en la estenosis de la artería renal elenalapril y en otras situaciones la nifedipina.

El tratamiento quirúrgico está indicado en el proximal, en eldistal el tratamiento es médico. El tratamiento quirúrgico, so-bre todo en: disección proximal, distal complicada: evolución aórganos distales, insuficiencia aórtica, afección retrógrada, ro-tura de la íntima, Marfan.

El tratamiento médico está indicado: distal no complicada ,proximal estable de cayado y crónica estable.

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ENFERMEDADES DE LA AORTA

IntroducciónEpidemiologíaFisiopatologíaDefinición y clasificación

Anatomía patológicaClínicaTratamientoProblemas especiales

HIPERHIPERTENSION TENSION ARARTERIALTERIAL

Capítulo XV

Indice

INTRODUCCION

Es el problema de salud pública más importante de los paí-ses desarrollados dada su prevalencia, su curso asintomático,diagnóstico y tratamiento fáciles y potencialmente mortal si nose trata. Afecta al 25% de la poblacion mayor de 18 años (yhasta el 50% de los mayores de 65). Primer factor de riesgopara el desarrollo de aterosclerosis coronaria. Responsable deal menos 35-45% de la morbimortalidad cardiovascular. A pe-sar de todo, en más del 90% de los casos su etiología siguesiendo desconocida.

EPIDEMIOLOGIA

Edad y sexo

La tensión arterial aumenta con la edad, tanto en varonescomo en mujeres, siendo este fenómeno más marcado en mu-jeres a partir de los 50 años.

Raza

Mayor prevalencia en raza negra y de peor pronóstico (ma-

yor número de complicaciones, mayor mortalidad, desarrollode HTA maligna).

Herencia

Fenómeno de agrupación familiar. Herencia poligénica ymultifactorial sobre la que se solapan factores ambientales(estrés, hacinamiento, ansiedad, depresión...) .

Dieta

Relación existente entre sobrepeso y HTA, que cursa ade-más con aumento de riesgo de complicación cardiovascular. Laingesta de sal es de influencia dudosa, aunque una dieta hipo-sódica facilita en gran medida el control de la HTA en un por-centaje elevado de pacientes (más del 60%). Las aguas duras,ricas en calcio, se asocian con cifras tensionales más bajas ymenor número de complicaciones vasculares; paradójicamentela hipercalcemia favorece el desarrollo de HTA. La administra-ción aguda de cafeína produce aumento de la tensión arterial, asícomo el consumo crónico de generosas cantidades de alcohol.

1071

Dr. PEDRO RODRIGUEZ BALLESTEROS

FISIOPATOLOGIA

La HTA es una enfermedad vascular sistémica que dejahuella en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón) por indu-cir un aumento progresivo de la resistencia vascular al flujoanterógrado de la sangre, que finalmente termina por reducirla función de estos órganos.

La Ps (presión sistólica) dependerá por lo tanto del volumenminuto y del grado de distensibilidad vascular, mientras la Pd(p. diastólica) aumentará en función de las resistencias perifé-ricas. Una hipertensión de volumen puede convertirse con eltiempo en una hipertensión de resistencias en función de la leyde autorregulación, no siendo ambas más que dos fases evolu-tivas de una misma enfermedad.

Diversas teorías intentan explicar el mecanismo último res-ponsable de HTA esencial, siendo las más aceptadas las queenfatizan sobre su origen renal, la hiperactividad simpáticoa-drenérgica, el eje renina-angiotensina-aldosterona o, la másreciente, el transporte iónico sodio-calcio transmembrana (has-ta la fecha se han encontrado diversos defectos del transporteiónico y se ha especulado con su relación en la HTA. Si a estoañadimos la modificación que sobre estos transportes ejercensustancias vasoactivas como la endotelina, es probable queestos mecanismos de transporte tengan una función interme-diaria que ayuda a traducir los efectos generales en accionescelulares).

DEFINICION Y CLASIFICACION

Definimos HTA como la elevación crónica de la TA por enci-ma de 140/90 mmHg. En función del incremento distinguimosvarios grados (tabla IV).

Como las cifras tensionales fluctúan a lo largo del tiempohablamos de HTA lábil (cuando sólo ocasionalmente se alcan-zan cifras tensionales altas), HTA acelerada (cuando aparece

un aumento reciente y considerable de la Pd por encima delvalor basal que puede cursar con retinopatía pero sin edemade papila) y HTA maligna (cifras tensionales normalmente porencima de 200/140 aunque la define la presencia del edemade papila y no el valor tensional).

La OMS clasifica la HTA según la presencia de daño orgáni-co en diferentes grados de I a III, correspondiendo el I a no evi-dencia de daño orgánico y la III a grave afectación de órganosdiana (angina, infarto, encefalopatía, ACV...).

Desde el punto de vista etiológico hay varias formas de hi-pertensión (tabla V).

ANATOMIA PATOLOGICA

Los vasos sufren el impacto de la hipertensión mostrandocambios adaptativos en un primer momento, y cambios patoló-gicos posteriormente:

— Hipertrofia vascular con engrosamiento de la íntima,duplicación de la elástica interna e hipertrofia delmúsculo liso, lo cual reduce la luz vascular y aumentalas RP.

— Degeneración hialina: depósito irregular hasta la me-dia, sobre todo en arterias renales.

— Ateroma: con aumento de grosor de la íntima, desin-tegración de fibras elásticas y depósito de lipoproteí-nas con atrofia de la media. Principal secuela: trombo-sis.En el desarrollo de HTA maligna se lesiona el endote-lio y el plasma invade la pared vascular, apareciendolesiones típicas de necrosis fibrinoide (“arteriolitis ne-crotizante”).

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HIPERTENSION ARTERIAL

TABLA IVGrados de HTA

Tensión diastólica Tensión sistólica

- Menor de 85: Normal Menor de 140 Normal- 85 a 89 Normal alto 141 a 159 Borderline- 90 a 104 HTA ligera Mayor de 160 HTA- 105 a 114 HTA moderada

- Mayor de 115 HTA grave

CLINICA

Lo más frecuente es que se presente de manera asintomática. Si la HTA es secundaria puede aparecer sintomatología de

la enfermedad causal.Propios de la HTA son: cefaleas fronto-occipìtales de apari-

ción matutina y carácter pulsátil (síntoma más frecuente), sen-sación de inestabilidad, mareos, vértigos, fotopsias, acúfenos,síndromes hemorrágicos (epistaxis, subconjuntivales ...). Asi-mismo y en el transcurso de la HTA, pueden aparecer compli-caciones directas o indirectas (debidas al desarrollo de ateros-clerosis): Cardíacas (la causa más frecuente de muerte porHTA): HVI, ICC, IAM...., Neurológicas (la segunda causa másfrecuente): encefalopatía hipertensiva, infartos hemorragias...,-Renales (10% de muertes por HTA), Retinianas: edema de pa-pila, hemorragia macular. (El fondo de ojo nos proporciona va-liosa información sobre el tiempo de evolución y pronóstico dela HTA).

TRATAMIENTO

El objetivo terapéutico en la hipertensión es prevenir las se-cuelas tardías de la enfermedad. La disminución de la TA im-plica un descenso de la perfusión miocárdica y un riesgo de is-quemia, por lo que conviene ajustar al máximo la necesidaddel tratamiento antihipertensivo.

En principio debe darse a todo paciente la oportunidad de lareducción espontánea de la TA bajo vigilancia estrecha, salvonecesidad evidente de tratamiento farmacológico inmediato.Si no existe crisis hipertensiva, la TA debe reducirse gradual-mente, siendo el principal objetivo terapéutico la reducción dela TA por debajo de 140/90 mmHg. en la HTA sistólica-diastóli-ca y por debajo de 160/90 mmHg. en la HTA sistólica aislada.La educación adecuada del paciente es un elemento esencialdel plan terapéutico.

Medidas generales (no farmacológico)

Dieta: Identificar y limitar otros posibles factores de riesgocardiovascular (tabaco, alcohol, café, diabetes, hiperlipe-mias....). Efectuar ejercicios dinámicos isotónicos de maneraperiódica si la situación clínica del paciente lo permite.Reduc-ción de peso Reducción de ingesta de grasas saturadas Dietahiposódica: si bien controvertida, resulta en principio eficaz ysegura, no debe ser drástica, salvo cuando coexista ICC, ede-mas o insuficiencia renal. Evitar el estrés.

Tratamiento farmacológico

Los diuréticos y betabloqueantes son los fármacos de elec-ción debido a que se ha demostrado una reducción de morbi-mortalidad sólo con estos agentes. Si el médico cree que cual-quier otro agente antihipertensivo es más adecuado para unpaciente determinado, su selección no es sólo apropiada y re-comendable, sino que se estimula a que se realice. Fármacosde primer escalón: diuréticos, β-bloqueantes, IECA y calcioan-

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196

RESPUESTAS: 196: 1; 197: 1; 198:2; 199: 3; 200: 3.

La fase maligna o acelerada de una hipertensión arterial provoca en lasarteriolas:

1. Necrosis fibrinoide.2. Depósitos de lípidos.3. Fibrosis de la capa media.4. Degeneración hialina.5. Fibrosis de la adventicia.

La fase maligna o acelerada de una hipertensión arterial provoca en lasarteriolas:

1. Necrosis fibrinoide.2. Depósitos de lípidos.3. Fibrosis de la capa media.4. Degeneración hialina.5. Fibrosis de la adventicia.

Señale cuál de los siguientes es bloqueante selectivo alfa1-adrenérgico:

1. Fenoxibenzamina.2. Prazosin.3. Fentolamina.4. Yohimbina.5. labetalol.

La hipertensión arterial durante el embarazo puede tener todas las si-guientes consecuencias, excepto:

1. Aumento de incidencia de muerte intrauterina.2. Bajo peso en el nacimiento.3. Hydrops fetal.4. Aparición de eclampsia.5. Prematuridad.

La hipertensión arterial durante el embarazo puede tener todas las si-guientes consecuencias, excepto:

1. Aumento de incidencia de muerte intrauterina.2. Bajo peso en el nacimiento.3. Hydrops fetal.4. Aparición de eclampsia.5. Prematuridad.

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tagonistas. Fármacos de reserva: antiadrenérgicos de accióncentral y periférica, vasodilatadores...

Diuréticos

Tiazídicos (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona)

Los más usados. Tratamiento inicial de elección en ancia-nos, obesos y raza negra. Tardan varias semanas en alcanzarsu efecto pleno. No son útiles cuando el filtrado glomerular es< 25 ml/min. Producen natriuresis, disminución de la volemia yvasodilatación periférica. Efectos secundarios: hipopotasemia,debilidad, hiperglucemia, hiperuricemia, hiperlipidemia.

De asa (furosemida)

Los más potentes. De elección cuando el filtrado glomerular< 25 ml/min. En las urgencias hipertensivas y en los casos deHTA con retención hídrica resistente a tiazidas. Su efecto diu-rético se suele iniciar al cabo de 30 minutos. Efectos secunda-

rios: rash cutáneo, granulopenia, ototoxicidad, hiperuricemia,hipopotasemia.

Ahorradores de potasio (espironolactona, triantereno,amiloride)

Antagonizan la acción de la aldosterona. Efecto diurético re-lativamente débil (coadyuvantes). Muy útil en estados edema-tosos refractarios debidos a hiperaldosteronismo secundario.Deben evitarse en alteración de la función renal, hiperpotase-mia, tratamiento con IECA. Efectos secundarios: deterioro de lafunción renal, ginecomastia, letargia, alargamiento de la t 1/2de digoxina.

IECA (captopril, enalapril, lisinopril, quinapril.)

Disminuyen la TA reduciendo las resistencias vascularesperiféricas, sin modificar apenas el gasto cardiaco ni la TFG(mejoran el flujo coronario). Disminuyen los niveles de angio-tensina II, reducen la secreción de aldosterona y aumentan los

1074


TABLA V

Hipertensión sistólica y diastólica

— Primaria, esencial o idiopática.— Secundaria:

• Renal:* Nefropatías parenquimatosas: GMN aguda, Nefritis crónica, Poliquísticos...* Renovascular.* Tumores productores de renina.* Retención primaria de sodio.

• Endocrina: Acromegalia, Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Hipercalcemia de origen suprarrenal, Carcinoide, Hormonas exógenas...

• Coartación aórtica.• HTA del embarazo.• Neurológico: Hipertensión intracraneal, Apnea, Porfirias, Guillain-Barré, Disaautonomía.• Estrés agudo: Postquirúrgico, quemaduras, reanimación, hipoglucemia...

Hipertensión sistólica:

— Aumento del gasto cardíaco: IAo, fístulas A-V, Tirotoxicosis, Paget, Beri-beri...— Rigidez aórtica.

niveles de bradicininas. Muy útiles en caso de hipertensión ar-terial con renina alta y de origen renovascular, así como laHTA refractaria grave. De elección en las crisis renales de laesclerodermia. Contraindicaciones: estenosis de la arteria re-nal bilateral o unilateral en monorrenos, nefroangiosclerosis ehipovolemias. Efectos secundarios: urticaria, disgeusia, tos irri-tativa y GMN membranosa (captopril).

Calcioantagonistas (nifedipino, verapamilo, diltiazem)

Vasodilatadores arteriolares directos por inhibición selectivade los canales lentos de calcio del músculo liso vascular. Au-mentan el flujo cerebral, renal y coronario, disminuyendo la de-manda miocárdica de oxígeno. Verapamilo y diltiazem poseenefecto inotrópico, cronotrópico y dromotrópico negativo (ojo alasociarlo α β-bloqueantes), nifedipino además como conse-cuencia de la reducción paralela de las resistencias aumentael tono adrenérgico, lo cual predomina sobre su efecto cardio-depresor (se puede utilizar con β-bloqueantes pero con cuida-do con antagonistas-a, como el prazosin, ya que puede inducir-se una hipotensión excesiva). Los calcioantagonistas determi-nan una reducción de la hipertrofia ventricular izquierda . Efec-tos secundarios: edema maleolar, rubor facial y cefalea. El ve-rapamilo puede provocar intoxicación digitálica, ya que reduceel aclaramiento de digoxina.

Antiadrenérgicos

Bloqueantes

Antihipertensivos eficaces a través de diferentes mecanis-mos de acción, como disminución de la frecuencia y del GC,disminución del nivel de renina en plasma, modulación de laactividad periférica eferente del SN simpático y efectos cen-trales indirectos. No producen hipotensión postural. Contrain-dicaciones: ICC, EPOC, DM; bloqueo A-V e insuficiencia vascu-lar periférica. Las diferencias entre estos fármacos dependende su cardioselectividad, liposolubilidad, actividad simpatico-mimética intrínseca (ISA) y vías de eliminación.

— Cardioselectivos: acebutolol, atenolol, metoprolol (sepierde a dosis altas).

— Con ISA: acebutolol, oxprenolol, pindolol.— Liposolubles: propranolol, metoprolol, oxprenolol.— Labetalol: preparado liposoluble antagonista β y α1

(postsináptico) con débil ASI. Produce vasodilataciónintensa y mantiene inalterado el GC; estas caracterís-ticas contrastan con los efectos inotrópicos negativoshabituales de los demás bloqueantes β-adrenérgicos.Se puede utilizar por vía parenteral en pacientes conHTA grave o crisis hipertensiva.

En general inducen una regresión de la hipertrofia ventricu-lar izquierda independientemente de su especificidad por losreceptores adrenérgicos. Indicaciones: enfermos jóvenes de ra-za blanca con aumento de la actividad adrenérgica y pacientescon cardiopatía isquémica asociada.

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201

RESPUESTAS: 201: 1; 202: 3; 203: 1; 204: 3; 205: 5.

Indique cuál de los siguientes efectos adversos puede presentarse duran-te el tratamiento con antagonistas del calcio:

1. Edema pretibial.2. Palidez de piel y mucosas.3. Broncoconstricción.4. Hipertensión.5. Fenómeno de Raynaud.

Indique cuál de estos efectos no es producido por los vasodilatadores:

1. Taquicardia.2. Retención hidrosalina.3. Bradicardia.4. Hipotensión.5. Aumento de actividad de renina plasmática.

Es causa de hipertensión exclusivamente sistólica una de las siguientes:

1. Ductus persistente.2. Toma de anovulatorios.3. Mixedema.4. Acromegalia.5. Sección aguda de médula espinal.

Señalar el enunciado incorrecto:

1. Una sistólica superior a 160 se considera elevada.2. Una diastólica entre 90 y 105 se considera como ligera.3. Una hipertensión acelerada cursa con papiledema.4. La dieta rica en calcio puede proteger de la hipertensión.5. La herencia de la hipertensión esencial es probablemente multi-

factorial.

La hipertensión maligna presenta las siguientes características, salvo:

1. Vasodilatación cerebral.2. PDF aumentados.3. Esquistocitos.4. Necrosis fibrinoide arterial.5. Poliuria.

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18


Agonistas adrenérgicos de acción central (clonidina,metildopa, guanfacina)

Estimulan los receptores postsinápticos α2-adrenérgicosdel centro vasomotor reduciendo el tono simpático periférico:disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la TA,disminución de la renina, efecto sedante. Indicaciones: emba-razo, insuficiencia renal y urgencias hipertensivas. Si se sus-pende bruscamente puede producir síndrome de abstinenciaaguda. La metildopa determina una positividad de la prueba deANA de alrededor de 10% de los pacientes (Coombs directopositivo en 25% de los enfermos, un 5% de los cuales puededesarrollar anemia hemolítica).

Bloqueantes adrenérgicos de acción periferica(reserpina, guanetidina, guanadrel)

Provocan una inhibición directa del flujo simpatico al reducirlos niveles de noradrenalina. Efecto secundario más importan-te: síndrome depresivo. No debe utilizarse junto con IMAO niantidepresivos tricíclicos. La guanetidina está contraindicadaen el feocromocitoma.

Antagonistas α-adrenérgicos

— Prazosin y doxazosin antagonizan los receptores α-1-postsinápticos periféricos, provocando vasodilataciónarteriolar y venosa, dejando libres los receptores pre-sinápticos, que ejercen su función inhibitoria (no ta-quicardia refleja, no aumento GC ni actividad de la re-nina plasmática).

— Fenoxibenzamina y fentolamina antagonizan tanto los

α-1 como los 2 y se utilizan casi exclusivamente pa-ra el tratamiento pre e intraoperatorio del feocromo-citoma.

Efectos secundarios: hipotensión postural y fenómeno de laprimera dosis (prazosin).

Vasodilatadores (hidralazina, minoxidil, diazóxido, nitropru-siato).

Son relajantes directos del músculo liso, produciendo vaso-dilatación. Utilizados en monoterapia muestran acción antihi-pertensiva muy discreta debido a la retención de sodio y líqui-dos y a la hiperactividad simpática. Debe combinarse con diu-réticos o β-bloqueantes y evitar su uso en pacientes con insu-ficiencia coronaria. La hidralazina puede provocar síndrome lú-pico y el minoxidil, hirsutismo.

Tratamiento personalizado según el perfil fisiológico(ver tabla VI)

PROBLEMAS ESPECIALES

La crisis hipertensiva se define como un aumento considera-ble de la presión arterial, generalmente con Pd > 120 mmHg.Distinguimos la emergencia hipertensiva (que comprende losestados en los que se produce daño orgánico grave o progresi-vo y en los que si se desea evitar el riesgo de lesión perma-nente o muerte se debe reducir la TA en una hora como máxi-mo); de la urgencia hipertensiva, en la que el daño orgánico esmínimo o poco evidente disponiendo de más tiempo para redu-cir la TA (varios días) y cuyo objetivo inicial consiste en reducirla diastólica a 100-110 mmHg.

1076


TABLA VITratamiento personalizado según el perfil fisiopatológico

Fisiopatología Indicados Contraindicados

Hipertenso joven β-bloqueantes, IECA Hipertenso anciano Diuréticos, calcioantagonistasDiabéticos con nefropatía EICA, calcioantagonistas Diuréticos, β-bloqueantesEPOC Calcioantagonistas, prazosin β-bloqueantesCardiopatía isquémica β-bloqueantes, IECA, Tiazidas, hidralazina

calcioantagonistasICC Diuréticos, IECAS β-bloqueantesArritmias β-bloqueantes, verapamilo DiuréticosArteriopatía periférica Calcioantagonistas β-bloqueantesGota TiazidasEmbarazo Metildopa, hidralazina

Fármacos en la emergencia hipertensiva

De acción inmediata (no sirven para tratamiento a largo pla-zo, deben asociarse a otros fármacos):

— Nitroprusiato, de elección en todas las crisis hiperten-sivas salvo en la eclampsia (contraindicado) y feocro-mocitoma (dar fentolamina) -diazoxido: contraindicadoen insuficiencia coronaria y disección aórtica. -labe-talol, trimetafan, esmolol, enalaprilato (i. v.).

De comienzo retardado (tardan 30 minutos o más pero sir-ven para tratamiento a largo plazo):

— Metildopa, reserpina, hidralazina (contraindicada endisección aórtica e insuficiencia coronaria).

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206

RESPUESTAS: 206: 5 y 2; 207: 2; 208: 3; 209: 4; 210: 1.

En el embarazo pueden utilizarse sin riesgo fetal:

1. Diuréticos.2. Metil-dopa.3. Captopril.4. Nitroprusiato.5. Beta bloqueantes.

De los siguientes betabloqueantes, cual induce menos bradicardia:

1. Propanolol.2. Pindolol.3. Atenolol.4. Metoprolol.5. Nadolol.

De los siguientes betabloqueantes, cuál tiene además efectos alfa-blo-queantes:

1. Atenolol.2. Metroprolol.3. Labetalol.4. Nadolol.5. Timolol.

Sobre los receptores alfa1, actúa:

1. Hidralazina.2. Nitroprusiato.3. Minoxidil.4. Prazosín.5. Fenoxibenzamina.

En relación con la hipertensión esencial es correcto que:

1. Un incremento en el calcio citosólico favorece la reactivaciónvascular.

2. Las mujeres hipertensas tienen más riesgos que los varones.3. Los niveles de renina plasmática no parecen ofrecer ningún ries-

go cardiovascular.4. La obesidad parece tener una clara relación con la mortalidad

por la hipertensión.5. Es más frecuente la hipertensión arterial en la raza blanca.

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210

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1078


BAYES DE LUNA, A.: Electrocardiografía clínica. Barcelona. Ed.DOYMA, 1992.

BRAUNWALD, E.: Heart Disease. 4th ed. Philadelphia. Ed.Saunders, 1992.

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MEDICINE: C ardiologia y Angiología (I). 5th ed. Ed. IDEPSA.Vol. I, 1990.

BIBLIOGRAFIA

Sección 18

Agonistas adrenérgicos de acción central, 1076Aneurismas, 1068Angina de pecho, 996, 1050Angina inestable, 998anillo de Carpentier, 1021Antagonistas a-adrenérgicos, 1076Antiadrenérgicos, 1075anuloplastia de Vega, 1021Aorta, 1067Arteria coronaria derecha, 976Arterias coronarias, 974Arteriopatía coronaria crónica, 998Aurícula derecha, 973Aurícula izquierda, 973automatismo, 978Bloqueantes adrenérgicos de acción periférica, 1076Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss, 994Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss, 994Bloqueos, 1022, 1031

auriculoventriculares, 1031sinoauriculares, 1031

Bradicardia sinusal, 1023Calcioantagonistas, 1075Cardiopatía isquémica, 1049Cateterismo cardíaco, 998

Comunicación interauricular (C.I.A.), 1061Comunicación interventricular (C.I.V.), 1062conductibilidad, 978contracción isotónica, 979contracción osovolumétrica, 979contractilidad, 980Corea de Sydenham, 1008coronaria izquierda, 974Criterios de Durack, 1037Criterios de Von Reyn, 1036Cuerpos de Aschoff, 1008Choque cardiogénico-fallo de bomba, 1052Derrame pericárdico (DP), 1056diástole ventricular, 979Digitálicos, 1003Disección de aorta, 1068Disnea, 1001Diuréticos, 1003, 1074dobutamina, 1004Dopamina, 1004Ductus o conducto arterioso permeable, 1062Ductus pequeño, 1063ECG en cardiopatía isquémica, 995Edema agudo de pulmón, 1005emergencia hipertensiva, 1077

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INDICE INDICE DE DE

MAMATERIASTERIAS

Endocarditis,de prótesis valvulares, 1036del corazón derecho, 1036infecciosa bacteriana aguda, 1036infecciosa subaguda, 1036

Enfermedad de Ebstein, 1066Estenosis,

aórtica, 1016, 1064mitral, 1011pulmonar, 1063tricuspidea, 1020

excitabilidad, 978extrasístoles auriculares, 1022Extrasístoles ventriculares, 1025Fibrilación auricular, 1024fiebre reumática, 1007flutter auricular, 1022Frote pericárdico, 991Furosemida, 1005gasto cardíaco, 981Hemibloqueo antero-superior izquierdo, 994Hemibloqueo postero-inferior izquierdo (HBP), 995IECA, 1074Infarto agudo de miocardio, 996, 998, 1051Insuficiencia,

aórtica, 1018cardíaca, 1000mitral, 1012tricuspidea, 1020

Isonitrilos marcados con Tecnecio (Tc99), 998isquemia del miocardio, 1049Isquemia silente, 1051Miocardiopatía,

dilatada, 1045hipertrófica, 1046restrictiva, 1048

Miocarditis, 1044Ortopnea, 1001Pericarditis aguda, 1054Pericarditis constrictiva, 1057Postcarga, 980potencial de acción, 978Precarga, 980

Pulso,arterial, 984de Corrigan, 1018venoso yugular, 983

relajación isovolumétrica, 979Ruidos cardíacos, 985signo de,

Duroziez, 1018Hill, 1019Musset, 1018Quincke, 1018Traube, 1018

Síncope, 1016Síndrome de,

Barlow, 1014Wolf-Parkinson-White, 995prolapso de la valvula mitral, 1014

sístole ventricular, 979Soplo mesodiastólico de Carey-Coombs, 1008Talio 201, 998Taponamiento cardíaco, 1056Taquicardia,

auricular, 1023en el síndrome W-P-W, 1022paroxística supraventricular, 1022sinusal, 1023ventricular, 1027

taquicardias ventriculares, 1022tensión arterial, 1071Tetralogía de Fallot, 1065Transposición completa de las grandes arterias, 1064Valvulas auriculoventriculares, 974Valvulas sigmoides, 974Vasodilatadores, 1004Ventrículo derecho, 974Ventrículo izquierdo, 974volumen sistólico, 980volumen-minuto, 979

1080

INDICE DE MATERIAS

APOYO ICONOGRAFICO EN

CARDIOLOGIA

Prótesis biológica de Hanckok. Prótesis mecánica de Björk trombosada.

Prótesis de Hanckok en posición mitral con pannus en susvelos.

Ecocardiograma transesofágico en modo bidimensional quemuestra la existencia de una comunicación interauricular.LA= Aurícula izquierda; RA= Aurícula derecha.

Radiografía lateral de tórax en la que puede observarse cal-cificación pericárdica en un paciente con pericarditis cons-trictiva.

Ecocardiograma transesofágico de un paciente con endocar-ditis tricúspide.

Prótesis de Carpentier aórtica que muestra la perforación deuno de sus velos.

Radiografía lateral de tórax en un paciente con estenosis mi-tral y hemosiderosis pulmonar.

CARDIOLOGIA

Resonancia magnética nuclear que evidencia la existencia deaneurismas coronarios (flecha).

Radiografía de tórax anteroposterior de un paciente con co-municación interauricular e hipertensión pulmonar.

Aortografía de un paciente con anulectasia aórtica y disec-ción aórtica desde el plano supravalvular.

Pieza anatomopatológica en la que se observa en la porciónmás posterior el esofágo y más anterior la aorta con un flapintimal que separa una verdadera de la falsa luz.

Ecocardiograma transesofágico de un paciente con disec-ción aórtica. Se demuestra la existencia de una dilatación dela aorta ascendente y un flap que separa la verdadera de lafalsa luz.

Ecografía intravascular con reconstrucción tridimensionalde un paciente con disección aórtica. Es posible visualizar enel interior de la luz aórtica un flap intimal que separa la ver-dadera de la falsa luz.

Tomografía axial computarizada de una disección de la aor-ta torácica descendente.

Esquema que muestra los posibles cortes anatómicos (trans-versal y longitudinal) que se obtienen con el empleo de laecocardiografía transesofágica.

Esquema de cómo se realiza la angioplastia coronaria. Trasla colocación del balón en la estenosis coronaria, el hincha-do del mismo provoca ruptura de la placa de ateroma.

Ecografía intravascular con reconstrucción tridimensionalde una lesión sometida a angioplastia coronaria. Es posiblevisualizar al existencia de una placa de ateroma con unaimagen de disección post-angioplastia.

Prótesis metánica de disco.Ecocardiograma transtorácico en el que con el empleo delDoppler-color se detecta la existencia de una insuficienciamitral severa (color amarillo en la aurícula izquierda).

Análisis esquemático de la aorta torácica mediante ecografíatransesofágica.

Ecocardiograma transesofágico de un paciente con insufi-ciencia aórtica severa (flujo turbulento diastólico). AO=Aorta; LA= Aurícula izquierda; LV= ventrículo izquierdo.

CARDIOLOGIA

Esquema representativo de la reconstrucción mediante unaprótesis de la aorta torácica descendente sometida a inter-vención por aneurisma aórtico.

Esquema representativo de la cirugía de la disección aórti-ca. Se visualiza un tubo protésico con reimplantación coro-naria.

Gammagrafía con talio en la que es posible detectar duranteel estrés (S) la existencia de defectos de perfusión (flecha) novistos en reposo (R).

Pieza anatomopatológica en la que es posible visualizar condetalle la trabeculación de ambos ventrículos, las válvulastricúspide y mitral con imagen de vegetación.

Ecocardiograma transesofágico con una vegetación de grantamaño en la válvula tricúspide.

Coronariografía que muestra la lesión aterosclerótica antesy después de ser sometida a angioplastia coronaria.

CARDIOLOGIA

Ecocardiograma transesofágico donde el Doppler-color evi-dencia la existencia de una insuficiencia tricúspide severacon inversión del flujo sistólico obtenido en el seno corona-rio. RA= Aurícula derecha; RV= ventrículo derecho; CS=Seno coronario.

Pseudoaneurisma femoral secundario a la punción de la ar-teria femoral al realizar un cateterismo cardíaco.

Comunicación interventricular secundaria a rotura septal enel seno de un infarto de miocardio.

Ecocardiograma transesofágico Doppler-color en el que seobjetiva la persistencia de la vena cava superior izquierda(LSVC) que comunica con el seno coronario (CS). LA=Aurícula izquierda; LAA= Apéndice auricular izquierdo;LSPV= Vena pulmonar superior izquierda.

Imagen de disección coronaria post-angioplastia coronaria.En la parte inferior se visualiza el mismo plano de disecciónvisualizado en la ecografía intravascular.

Paciente con endocarditis aórtica en el que se objetivó tam-bién una fístula entre la aorta y la aurícula derecha.

Infarto agudo anteroseptal con extensión lateral.Electrocardiograma realizado tras la implantación de unmarcapasos bicameral (DDD). Nótese la aparición de dosespigas, la auricular y la ventricular.

Radiografía de tórax en posición lateral en paciente portadorde una prótesis mecánica en posición aórtica y mitral.

Proyección anteroposterior de una placa de tórax en un pa-ciente con un quiste hidatídico.

Radiografía anteroposterior de un paciente con derrame peri-cárdico severo.

Radiografía lateral del mismo paciente.

Documents

MIR INTENSIVO - T02_S18