MODIFICACIONES GRAVIDICAS

DRA LUCIANA AVILARESIDENCIA DE TOCOGINECOLOGIA

CLINICA DEL SOL2011

GENERALIDADES

Modificaciones fisiológicas y anatómicas

El objetivo es cubrir la necesidad de espacio, para el desarrollo del huevo, y posteriormente permitir el crecimiento fetal, parto y la lactancia.

Abarcan casi sin excepción a todos

los órganos y sistemas.

IMPORTANCIA DE SU CONOCIMIENTO

No diagnosticar “patologías”

Saber que los mismos pueden

agravar patologías preexistententes

Modificaciones de orden local y general.

UTEROUTERO NO GRAVIDO Peso 70 gr Altura 7-8 cm Capacidad 5-7 ml

UTERO GRAVIDO 1100gr 32 – 34 cm 5-20 lt Hiperplasia e hipertrofia de capas del miometrio. Dextro-rotación Aumenta circulación útero placentaria.

Modificaciones en el cuerpo uterino hiperplasia e hipertrofia aumento tejido fibroso en la capa muscular externa aumento del tejido elástico aumento en el calibre de vasos sanguíneos, linfáticos y

fibras nerviosas .

Musculatura uterina Capa externa Capa media o plexiforme (privativa del cuerpo uterino) Capa interna

Modificaciones en la forma tamaño y posicion uterina Piriforme 12° pierde localización intrapelvica 16 ° semanas ( Asimetría de Piskacek) Ovoide / elíptico Dextro rotación

Cambios en la contractilidad uterina

Contracciones de Alvarez: desde 1° trimestre, irregulares

Indoloras, pequeñas, gran frecuencia, pequeña área.

Contracciones de Braxton Hicks: mayor intensidad, menor

Frecuencia, se propagan a una gran zona uterina.

CERVIX

Reblandecimiento Cianosis Vascularización aumentada Edema de cuello. Hipertrofia de las glándulas Producción moco Hiperactividad de células básales Reordenamiento fibras colágenas cerca del termino.

VAGINA

Aumento de la vascularización e hiperemia Reblandecimiento tejido conectivo Secreción vaginal Signo de Chadwick PH varia de 3,5 a 6 Los pliegues se acentúan y las crestas están

mas salientes (hipertrofia) Aumento longitud paredes vaginales

OVARIOS No hay ovulación Cuerpo amarillo del embarazo Secreción de progesterona hasta la 8° – 10°w, luego

asume el control la placenta. Producción de relaxina que induce la relajación uterina y

favorece la maduración del cuello al termino.

NO SIEMPRE ESTAN AUMENTADOS DE TAMAÑO , PERO CUANDO SE PRESENTA UN AUMENTO DE VOLUMEN ES BILATERAL

Consistencia renitente, hilio ovárico violáceo Reacción decidual de las células conjuntivas por debajo

de la albugínea.

TROMPAS

Ligera hipertrofia de la musculatura Epitelio aplanado Hipervascularizacion Edema Cambio de posición

VULVA Y PERINE

Hiperemia Aumento vascular de la piel. Ablandamiento del tejido conectivo Varices (hipertensión venosa por el útero

grávido) Aumento de la pigmentación labios > y <

MAMAS Hipersensibilidad Aumento de tamaño / estrias Pezones mas grandes y pigmentados. Glándulas de Montgomery. Hiperplasia e hipertrofia Areola secundaria atigrada alrededor de la

areola primitiva Red venosa de Haller Proliferacion epitelial (conductos y acinos), gran

actividad mitotica.

PIEL

Hiperpigmentacion: pezones, areolas, perine,

vulva, region perianal, linea alba, nevus, cicatrices

recientes. Cloasma (melasma): manchas faciales

marrones oscuras con patron centrofacial. Estrias de distension: abdomen, mamas, muslos

brazos, region inguinal Sistema piloso: perdida de cabello con patron

androgenico, hirsutismo leve

MODIFICACIONES VASCULARES

Edema: - cara y manos 50%

- MMII 80% Telangiectasias Eritema palmar: (1T – 1 w postparto) , > E2

difuso/ confinado región tenar e hipotenar. Varices: 40%

safena, vulvar, hemorroidal, MMII

MODIFICACIONES DEL ESQUELETO Lordosis lumbar Deambulacion (marcha de pato) Separacion sinfisis del pubis (8-9 mm) Edema articulaciones de mano.

APARATO RESPIRATORIO I

Diafragma asciende 4cm en el emb. Excursión ↑ ↑ 2 cm de diámetro en caja torácica. Circunferencia ↑ de 6 cm diámetro. ↑ el Angulo costo diafragmático. Congestión e ingurgitación capilar extensa. Disnea 70% Epistaxis Presiones músculos resp no varían. Respiración

costal Presión intraabdominal aumenta

APARATO RESPIRATORIO II Aumento consumo de 02. (18%) y < pCO2 Aumento del volumen corriente (ventilacion pulmonar) Volumen residual disminuido Ventilacion alveolar efectiva aumenta. Caida pCO2 y HCO3 en plasma, PH no varia Alcalosis respiratoria. Aumenta la frecuencia respiratoria, estimulo hiperven P. Disminuye capacidad pulmonar total. Capacidad vital sin cambios Radiografía de tórax: intensificación de la trama vascular

pulmonar, lo cual remeda una insuficiencia cardiaca congestiva mínima

Cambios en la voz Disminuye la resistencia pulmonar con progesterona

APARATO CARDIOVASCULAR Aumenta la FC 10 -15 lt/min Rotación (anterior e izquierdo) Eje a la izquierda Aumento de masa parietal vent-izq. Soplo sistólico foco pulm GI-II 90% (Anemia dilucional). Aparece un tercer ruido y desdoblamiento del 1R Disminuye la RVP (PC y PG E2) Aumenta el volumen sanguíneo 30-50%, > vol/min. TAD disminuye en 10mmhg, TAS no se modifica o

disminuye poco Hipotensión supina Varices (compresión uterina de cava inf 90%) Factores que controlan la reactividad vascular, Renina

Angiotensina para TA, prostaglandinas, progesterona, endotelina.

APARATO DIGESTIVO

BOCA: caries y perdidas dentales, gingivitis, hiperplasia gingival de un solo espacio interdental (Epulis) .

ESTOMAGO: atonia gastrica. Disminuye perístalsis, vaciamiento y motilidad, ↑ hernia de hiatal.

APETITO: ↑ precoz del mismo, antojos, Pica.

APARATO DIGESTIVO II

Nauseas y vómitos: -retardo vaciamiento gástrico

-↑ del reflujo gastroesofagico

-↑ B – HCG

- personalidad Reflujo gastroesofagico: -incompetencia EEI

-dieta

-retardo vaciamiento gástrico

- ↑de P abdom y gástrica Constipación: - efecto progesterona en m. liso

- compresión del recto-sigma

- ↑ absorción agua electrolitos

APARATO DIGESTIVO III

HIGADO: ↑FAL, ↑ LDH, ↑Globulinas transp, ↑BI, Disminuye colinesterasa y albúmina (3 gr/dl), act fibrinolítica esta disminuida, GOT y GPT no se modifican, ↑GGT (no es útil para indicar lesión hepática)

Tamaño sin variaciones ↓ glucogeno hepático ↑ lípidos (col, TAG, LDL, VLDL) ↓lipoproteinlipasa

VESICULA: Aumenta bilis, enfermedades obstructivas, disminuye vaciamiento.

Facilita aparición de cálculos colesterol (predispuestas)

APARATO URINARIO I

Dilatación ureteral derecha y pielocalicial. Elevación del trígono, engrosamiento del borde posterior

e intrauretral Presión vesical pasa 8 – 20 cm H2O. Aumenta volumen sanguineo renal 25% Aumenta FG 50 % Disminuye la osmolaridad plasmática (edemas) Aumenta la excreción de Acido úrico, glucosa, a.a Disminuye la creatinina 0,5 -0,8 mg/dl ↑ clearence Disminuye BUN 9-13mg/dl Reabsorcion de Na 99,5 % (aldosterona, E2, desox. renina/ angiotensina Aumento agua corporal total 6 – 8 l

APARATO URINARIO II

Glucosuria por aumento filtración

glomerular No proteinuria!! Hematuria Incontinencia de orina 40%

CAMBIOS HEMATOLOGICOS Anemia dilucional Aumenta el volumen sanguíneo: plasmático, eritrocitos

15 -30% Hiperplasia eritroide moderada en la medula ósea.

Aumenta niveles plasmáticos de eritropoyetina ↑ reticulocitos ↑ Fibrinógeno Aumenta VII,VIII, IX, X,II. Disminuye XII, XI Aumento plasminógeno pero ↓ activ fibrinolítica

CAMBIOS HEMATOLOGICOS

Leucocitos hasta 16.000 en el ultimo trimestre Disminución plaquetas (150-350) Aumento de las Prot sericas (20%), pero la

concentración plasmática disminuye por el aumento del VP

Alteración relación albúmina/globulinas.

CAMBIOS METABOLICOS I ProteinasBalance nitrogenado + (tej neoformados)-Utero / feto / anexos ovulares-Mamas-Componentes celulares sangre Concentracion de AA ↓ (conversión a glucosa, transporteTransplacentario, ↑ excrecion renal) Lipidos (e2, P y LP)↑ concentración plasmática de lípidos y proteínas↑ colesterol y LDL, HDL por acción de estrógenos↑ lipasas hepaticasDepositos de grasas en 1° mitad embarazo

CAMBIOS METABOLICOS IIHidratos de carbono El embarazo es diabetogenico (E, PG, glucagon,

corticoesteroides y lactogeno placentaria). Hipoglucemia en ayunas, hiperglucemia postprandial +

hiperinsulinemia. Las células B sufren hiperplasia por acción de E, PG En la segunda mitad del embarazo aparece resistencia a la insulina

EFECTO HORMONAL

HLP = ↓ accion insulina, lipolisis, + sintesis proteica

E2 = hiperinsulinemia con mejoria tolerancia a la glucosa

Corticoesteroides: antagonizan insulina en musculo y tej

adiposo, ↑ glucogenolisis hepatica, ↑ sintesis glucagon

Prolactina, progesterona …

CAMBIOS METABOLICOS III Calcio: -niveles de Ca se mantienen estables

-depósitos esqueleto fetal ultimo mes

-dieta Hierro : ↑ demandas de Fe (↑ GR, tejidos)

↑ absorción cerca del termino

suplementación Metabolismo hidrosalino: EDEMAS

↑ PV en MMII , difusión hacia espacio extravascular

Sistema renina / angiotensina

Aldosterona para reabsorción de Na.

CURVA PONDERAL

Una ganancia ponderal adecuada es la que serelaciona con óptimos resultados perinatales Promedio 11 – 13 Kg Cambio mínimo en el 1T – 300 y 400 g por semana en el 2° y 3° T El componente materno ↑ en segundo trimestre El componente fetal en el tercer trimestre Restricción dietética en el 3° afectara desarrollo fetal

SISTEMA ENDOCRINO I TSH : ↓ hormona tiroidea por ↑ fijacion a P

transportadoras ACTH: niveles ↑ progesterona compiten con glucocortic

en los sitios de fijacion intracelular , se estimula hipotalamo

↑ ACTH y el cortisol . Prolactina: ↑ para estimulo mamas. Oxitocina y HAD : reguladas por ocitocinasa placentaria T3 y T4: las hormonas tiroideas circulan en plasma

unidas a GFT (↑ e2), PAFT y albumina .

Aumento T3 y T4, aumento fijacion GFT = eutiroidismo PTH: ↑ pero no pasa placenta. Calcio ionico no varia

SISTEMA ENDOCRINO II

Cortisol: (↑) estrógenos ↑ GFC ↑ vida media

disminuye eliminación urinaria

Aldosterona: ↑ para reabsorber Na y por estimulo del sist renina / angiotensina

Renina / angiotensina: ↑ progesterona compite c/ aldost. aumenta síntesis hepática renina aumenta síntesis útero y placenta

OJOS

Disminuye presión intraocular Aumenta el flujo de salida del cuerpo vítreo Disminuye sensibilidad de la cornea y aumenta

el espesor por edema

GRACIAS….