Monitorización del consumo metabólico de oxígeno en anestesia pediátrica. Utilidad clínica

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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2010; 57: 404-412) ORIGINAL

Monitorización del consumo metabólico de oxígeno en anestesiapediátrica. Utilidad clínica

J. M. Calvo Vecinoa,1, A. Abad Gurumetab,2, R. Navarro Péreza,2, D. Stolle Dueñasb,2, E. Nieto Morenob,2,S. De Juan Garcíac,3

aServicio de Anestesiología y Reanimación del Complejo Hospitalario de Vallecas. Hospital Infanta Leonor. Madrid. bServicio de Anestesiología yReanimación del Hospital Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid. cMedicina Preventiva del Complejo Hospitalario de Vallecas. HospitalInfanta Leonor. Madrid.

Resumen

OBJETIVOS: Comprobar las modificaciones en el con-sumo metabólico de oxígeno durante la anestesia generalinhalatoria en el paciente pediátrico y determinar losfactores que pudieran influirlo.

MATERIAL Y MÉTODOS: Se realizó un estudio observa-cional prospectivo y doble ciego en niños anestesiadoscon anestesia inhalatoria en ventilación espontánea. Semonitorizó la frecuencia cardiaca, el ECG, la presiónarterial no invasiva, la frecuencia respiratoria, la frac-ción telespiratoria de CO2, la saturación de O2 por pul-sioximetría, así como la entropía de estado y respuesta,temperatura esofágica y, por calorimetría indirecta, con-sumo de oxígeno y el cociente respiratorio. Se realizaronextracciones capilares seriadas para determinar lactatocada 5 minutos.

RESULTADOS: Se incluyeron 36 pacientes de entre 5 y11 años, ASA I y II. El consumo de oxígeno medio encondiciones basales fue 0,6 ± 0,12 ml Kg–1 min–1, duranteel mantenimiento de 5,3 ± 0,3 ml Kg–1 min–1 y en el des-pertar de 8,1 ± 1,1 ml Kg–1 min–1. Tras la primera mediahora se detectó un aumento progresivo de ácido lácticodel valor medio basal (0,8 ± 0,1 mmol/l), hasta 2,2 ± 0,9mmol/l, que no se correspondía con cambios en el con-sumo de oxígeno. Al corregir con la administración desuero salino fisiológico al 0,9% se detectó elevación sig-nificativa del consumo de O2 (p < 0,05). Los factores consignificación estadística (p < 0,01) y un índice de corre-lación (r) superior a ± 0,95 fueron la temperatura (cadagrado de caída produjo un descenso del consumo de O2

> 10%), una FiO2 > 0,8; cambios bruscos en la fracciónespirada de CO2 (superiores a 2 derivaciones estándares± 6), la asociación a la mezcla de gases de óxido nitroso(FiN2O > 20%), la longitud de la línea de muestreo y losaumentos de frecuencia respiratoria. Se pudo obtener un

modelo de tres componentes que determinan la cinéticadel consumo de O2 durante anestesia.

CONCLUSIONES: Este sistema puede ser un indicadorindirecto de la evolución homeostática durante la ciru-gía. Está por dilucidar cuál de los sistemas de medicióndel consumo de O2 sea el más idóneo en anestesia, y cuá-les pueden ser los valores límite a partir de los que elanestesiólogo deba plantearse la actuación inmediata oevitar llegar a ellos.

Palabras clave:Consumo metabólico de oxígeno. Calorimetría indirecta.Monitorización. Anestesia pediátrica.

Monitoring oxygen consumption in energymetabolism in pediatric anesthesia: clinicalutility

Summary

OBJECTIVES: To determine changes in oxygenconsumption as a marker of energy metabolism duringgeneral inhaled anesthesia in pediatric patients and toidentify factors that might influence consumption.

MATERIAL AND METHODS: Prospective, observational,double-blind study in children under inhaled anesthesiain spontaneous ventilation. We monitored heart rateelectrocardiogram, noninvasive blood pressure,respiratory frequency, carbon dioxide (CO2) end-expiratory pressure, oxygen saturation by pulseoximetry, state entropy, response entropy, esophagealtemperature, and (by indirect calorimetry) oxygenconsumption and the respiratory quotient. Capillaryblood was extracted every 5 minutes to determine lactateconcentration.

RESULTS: Thirty-six patients (ASA 1-2) between 5 and11 years old were included. Mean (SD) oxygenconsumption was 0.6 (0.12) mL·kg-1min-1 at baseline, 5.3(0.3) mL·kg-1min-1 during maintenance of anesthesia, and8.1 (1.1) mL·kg-1min-1 on awakening. A progressiveincrease was detected in lactic acid concentration, froma baseline mean of 0.8 (0.1) mmol/L to 2.2 (0.9) mmol/Lhalf an hour later; the change was unrelated to oxygenconsumption. After correcting the flow of normal salinesolution to 0.9%, a significant increase in oxygen

1Jefe de Servicio. 2Médico Adjunto. 3Jefe de Sección.

Correspondencia:Dr. José M.ª Calvo VecinoComplejo Hospitalario de VallecasHospital Infanta LeonorGran Vía del Este, 80. 28034 MadridE-mail: [email protected],

[email protected]

Aceptado para su publicación en junio de 2010.

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J. M. CALVO VECINO ET AL – Monitorización del consumo metabólico de oxígeno en anestesia pediátrica. Utilidad clínica

Introducción

El metabolismo oxidativo del que los seres vivosextraen la energía para vivir a partir de moléculascomplejas, consiste, en última instancia, en la transfe-rencia de electrones hacia moléculas de oxígeno1-4.

Se sabe que el estrés incrementa el consumo de oxí-geno (VO2)5,6 y, a su vez, que durante la anestesia seproduciría un descenso de éste7,8 derivado de la ausen-cia de energía cinética. Es lógico pensar, que duranteel proceso anestésico y en ausencia de movimiento elconsumo de oxígeno en el organismo se derive única-mente del metabolismo basal. Sin embargo, la medi-ción repetida del VO2 podría utilizarse dentro de lamonitorización estándar, ya que no queda claro si losmovimientos en el VO2 durante la anestesia y la ciru-gía, derivados de ambas, puedan ser indicativos deefectos deletéreos a posteriori.

El uso de monitores estándar de oxígeno en la salade operaciones permite obtener buenos resultados, yaque además de no ser invasivos, son fáciles de inter-pretar garantizando fundamentalmente la provisión demezclas aceptables de gases y un nivel mínimo de lafunción pulmonar. Sin embargo, parecería que aportanpoco para la vigilancia de la oxigenación y el empleode oxígeno por los tejidos. Con la obtención de unacifra de VO2 adecuada podemos deducir que, durantela anestesia, el metabolismo basal no se encuentratotalmente deprimido, que la perfusión tisular y la fun-ción cardiaca no están comprometidas, y que la perfu-sión pulmonar así como la ventilación, cumplen lasdemandas fisiológicas.

Por otra parte, si observamos cambios agudos en lacifra de VO2, éstos indicarían que se están presentan-do incidentes circulatorios o pulmonares9, y en defini-tiva, cambios homeostáticos que pudieran ser graves.Se ha demostrado la importancia de la monitorizaciónno invasiva (incluyendo en ésta el VO2) en pacientesgraves sometidos a cirugía, detectándose en los sujetosque fallecieron el desarrollo de un bajo flujo con pobreperfusión tisular hacia el final de la cirugía. Estosugiere que es durante el periodo intraoperatorio cuan-do se origina el bajo flujo y la disminución en la oxi-genación celular, responsables en última instancia delfallo multiorgánico y la muerte durante el postoperato-rio10.

El consumo de oxígeno evaluado por calorimetríaindirecta es un sistema de monitorización de las alte-raciones metabólicas. En su estimación utilizamos eldato del consumo metabólico, que es la energía totalgenerada por el organismo por unidad de tiempo(potencia). Si consideramos que toda la energía consu-mida durante la anestesia se transforma en caloríficaya que no hay movimiento –energía cinética–, cual-quier movimiento energético durante el discurrir anes-tésico corresponderá a modificaciones metabólicas yse mostrará como pérdida o ganancia de calor. Estesistema, es la manera más eficaz de medir la capacidadaeróbica de un individuo. Se ha desarrollado mediantela transformación de Haldane y a partir de la Ley deFick. Conociendo la ventilación total (VE), y la elimi-nación de anhídrido carbónico (VCO2), conoceremosel VO2. Existen, sin embargo diversos sistemas demedición del consumo global de O2 que podrían serintercambiables11-13.

Nuestra hipótesis de trabajo es que, pese a lo que seha considerado hasta ahora, durante el procedimientoanestésico-quirúrgico, se produciría un movimiento deVO2 que podría expresar la aparición o presencia decierto estrés celular que pudiera ser responsable de lamala evolución intra y/o postquirúrgica.

El propósito de nuestro estudio fue comprobar lasmodificaciones en el VO2 durante la anestesia generalinhalatoria en el paciente pediátrico y, si se produjeraun patrón estándar de comportamiento, establecer lacinética de dicho comportamiento, así como determi-nar los factores que pudieran influir sobre el desarro-llo del mismo.

Material y métodos

Con la aprobación de los Comités de Investigacióny de Ética y el consentimiento informado de lospadres, se realizó un estudio observacional prospecti-vo y ciego, en niños sometidos a cirugía de aproxima-

consumption (P<.05) was detected. Factors that weresignificantly correlated (P<0.1 and r of ±0.95) weretemperature (oxygen consumption decreased >10% foreach degree centigrade decrease), inspired oxygenfraction >0.8; sharp changes in the expired CO2 fractionexceeding 2 standard deviations (±6), use of nitrousoxide in the gas mix (inspired nitrous oxide fraction>20%), the length of the sampling line, and increasedrespiratory frequency. A model with 3 factors wasconstructed to explain the kinetics of oxygenconsumption during anesthesia.

CONCLUSIONS: Oxygen consumption monitoring mayprovide an indirect indicator of homeostatic changesduring surgery. The ideal system for carrying out suchmonitoring during anesthesia remains to be found, andthe values to guide the anesthesiologist in decidingwhether or not to intervene immediately still need to bedetermined.

Key words:Oxygen consumption. Energy metabolism. Calorimetry, indirect.Monitoring. Pediatric anesthesia.


Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 7, 2010

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damente una hora de duración. Los procedimientosquirúrgicos fueron de cirugía general, urología, cirugíaplástica y cirugía ortopédica (herniorrafías, orquidope-xias, correcciones reparadoras de heridas o actuacio-nes quirúrgicas sobre miembros superiores e inferio-res).

Se indujo anestesia con propofol 3 mg kg–1 y fenta-nilo 2 μg kg–1. Tras la administración de sevoflurano ycomprobación mediante laringoscopia de apertura decuerdas vocales, se procedió a la intubación endotra-queal sin la utilización de un bloqueante neuromuscu-lar, con tubos sin neumotaponamiento y con selladoposterior de hipofaringe con venda de gasa hidrófilahumedecida en suero salino. El mantenimiento anesté-sico fue realizado, en ventilación espontánea, consevoflurano al 2,5% en O2/Aire (FiO2 50%) y remifen-tanilo en perfusión continua (0,01-0,02 μg.kg–1min).Cuando hubo necesidad de analgesia se administraronsuplementos de fentanilo.

Fueron monitorizados la frecuencia cardiaca, ECGde cinco derivaciones, presión arterial no invasiva;saturación arterial de oxígeno por pulsioximetría(SpO2), temperatura rectal, frecuencia respiratoria,fracción inspirada y espirada de gases anestésicos,volumen corriente, bucles, cociente respiratorio (CR),profundidad hipnótica mediante entropía de EEG(estado y respuesta) y lactato en sangre cada 5 minu-tos.

Los datos fueron recogidos por el sistema de moni-torización y análisis modular S/5TM de Datex-Ohme-da, con el módulo de VO2 CAiOVX (Datex-Ohmeda),y la información fue procesada por el programa desoftware Datex-Ohmeda S/5 Collect (Datex-Ohmeda,Helsinki, Finlandia).

A lo largo del estudio se introdujeron factores deinterferencia en momentos puntuales, para objetivarcuáles de ellos podrían modificar o alterar la medicióndel VO2. Así, se introdujo un tercer gas N2O; seaumentó de la FiO2 para lavar el N2O; se permitió unapérdida leve de temperatura que fue inmediatamentesubsanada con un sistema de manta térmica colocadoa todos los pacientes de forma sistemática con fuentede aire caliente; hubo esporádicos episodios de super-ficialización de hipnosis o dolor que produjeronaumento de la frecuencia respiratoria (no mayor de 35resp/min). En dos ocasiones se aumentó por error lalongitud de la línea de muestreo, situación que se sub-sanó de inmediato, pero fue seleccionada como un fac-tor de interferencia adicional.

Dado que la información recibida fue enorme, pueslas mediciones EEG para la entropía se realizan enépocas de milisegundos y el VO2 es analizado cadaespiración, se optó por simplificar la recogida de datos“off-line”. De este modo se garantizaba que los inves-

tigadores que habían diseñado el estudio fuesen ciegosrespecto de los realizadores del mismo.

Para el procedimiento de recogida de datos prove-nientes de la señal de EEG, se realizó el denominado“smoothing” o suavizamiento estadístico (que se hademostrado especialmente útil en estos estudios),empleando un sistema de balance móvil de tipo gaus-siano y realizando promedios de los valores recogidos.Los segmentos se agruparon mediante cálculo demedia aritmética, en grupos de diez, resultando en unespectro cada 20 segundos, es decir, tres por minuto(de esta manera, se reduce la varianza de las estima-ciones de la potencia y disminuye la correlación entreespectros cercanos en el tiempo).

Similar procedimiento se realizó para el cálculo delos valores de VO2, CR, FETCO2 y temperatura (Tª). Serecogieron valores cada espiración y se realizó el pro-medio del valor dado entre éste con los cinco previos ylos cinco posteriores, obteniéndose un valor medio cada20 segundos y promediándose así tres valores por minu-to. El valor obtenido fue un valor medio muy cercano alo sucedido realmente durante periodos de un minuto.

Los valores medios así obtenidos fueron trasladadosa una hoja de cálculo Excel (Microsoft. Michigan,EEUU), y fueron procesados mediante SPSS 12.0.1(SPSS Inc, Illinois, EEUU).

Cada una de estas variables fue analizada en elminuto 0 –inducción anestésica–, y cada minuto hastalos 45 minutos. La última porción de cada interven-ción quirúrgica fue analizada en cada minuto, los últi-mos cinco minutos, hasta su finalización (variablemenos 4 minutos, variable menos 3 minutos, menos 2minutos, menos 1 minuto y variable FIN), correspon-diendo ésta con el despertar del paciente.

El tamaño de la muestra fue calculado mediante elprograma informático Epi-Info paraWindows (versión6.04), usando el módulo StatCalc (obtenido como fre-eware de http://www.cdc.gov/epiinfo).

Se estudió la homogeneidad de la muestra en cuan-to a edad, peso, talla y hemoglobina basal como varia-bles antropométricas (test de Smirnov-Kolmogorov).

Se compararon medias (t Student) para las varia-bles de valores absolutos de valores hemodinámicos yrespiratorios. Se aplicó el test de ANOVA y el análi-sis de la covarianza por si hubiese algún factor exter-no que pudiese inferir en los resultados obtenidos. Sedeterminó el coeficiente de correlación de Pearson (r)para los valores de VO2 y Fr, CR, FC, FETCO2, lacta-to, Tª, asociación de N2O, FiO2 y entropía obtenidas,buscando una función o fórmula de relación a travésde la cual conociendo una de ellas pudiéramos obte-ner otra/s, y se determinó así mismo, la Rho de Spe-arman (r2) para correlaciones no paramétricas. Porúltimo, se determinó la existencia de posibles mode-


los de regresión, que se pudieran confirmar medianteANOVA.

Se consideró significación estadística si el valor dep < 0,05.

Resultados

Fueron incluidos 36 pacientes de 5 a 11 años, conestado físico ASA I-II. La resultante total del cálculode tamaño muestral fue n = 36 pacientes.

Se comprobó la homogeneidad de la muestra encuanto a edad, peso, talla y hemoglobina basal y suajuste a una distribución normal (Tabla 1).

La cifra media de VO2 en condiciones basales, trasla inducción, fue de 0,6 ± 0,12 ml Kg–1 min–1. Duranteel mantenimiento se obtuvo un valor medio de VO2 de5,3 ± 0,3 ml Kg–1 min–1. En el despertar, la media deVO2 fue de 8,1 ± 1,1 ml Kg–1 min–1 (Tabla 2).

Tras la primera media hora de anestesia se detectóun aumento progresivo del lactato por encima delvalor medio basal (0,8 ± 0,1 mmol/l), hasta un valor de2,2 ± 0,9 mmol/l, que no se correspondía con cambiosen el VO2. Al corregir estas situaciones se aumentó laperfusión tisular mediante la administración de fluidosen forma de ClNa al 0,9% y se detectó una elevaciónsignificativa del VO2 (p < 0,05) (Tabla 2).

Los factores que mostraron significación estadísti-ca (p < 0,01) y un índice de correlación (r) superior a± 0,95 fueron la Tª del paciente: cada grado de des-censo de Tª produjo un descenso del VO2 > 10%; lafracción inspirada de oxígeno, si ésta era > 0,8; loscambios bruscos en la fracción espirada de CO2 (supe-riores a ± 6); la asociación a la mezcla de gases de untercer gas como óxido nirtroso (FiN2O > 20%), perono así para la asociación del anestésico inhalatorio; lalongitud de la línea de muestreo (línea de canaliza-ción que comunica el tubo endotraqueal con el moni-tor superior a 2 metros), y los aumentos de frecuenciarespiratoria superiores a 35 respiraciones por minuto(Tabla 3).

Los ascensos de la presión arterial media y/o losascensos de la frecuencia cardiaca superiores al 15%de la cifra basal, los ascensos de la frecuencia respira-toria mayores del 20% del valor basal, los episodios dedolor o despertar intraoperatorio (detectados por ele-vación del valor de entropía de respuesta superior al17% de la cifra previa y mantenido por un periodosuperior a 12 segundos), produjeron una elevación sig-nificativa del VO2 (p < 0,01, Tabla 4).

Globalmente, los datos de VO2, presentan una agru-pación ascendente y progresiva siguiendo una funciónde distribución logarítmica (Fig. 1). El comportamien-to general respecto del predictivo, considerando queno cabría esperar aumento del VO2 ya que no hayenergía cinética añadida, debería ser cercano al consu-

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TABLA 2Valores medios VO2 en ml·kg–1·min–1 detectados

en las tres fases determinadas en el estudioy valores medios basales, en el punto picoa los 30’ y al final del estudio en mmol·l–1

TABLA 1Datos antropométricos de los pacientes*

N = 36 Edad Peso Talla Hb basal(años) (kg) (cm) (mg/dl)

Media 7,159 29,419 112,711 13,79Moda 8,00 31,00 119,00 13,50DE 1,069 6,65 7,332 0,619Varianza 1,82 17,85 31,123 0,313Rango 7,00 27,90 28,00 1,40Mínimo 5,00 23,40 89,00 12,60Máximo 11,00 45,40 141,00 15,30

*Se comprobó el ajuste a una distribución normal (Smirnov-Kolmogorov Test).

N = 36 Media (DE) Máximo Mínimo

VO2 Inicio 0,6 (0,12) 0,72 0,48VO2 Fase II 5,3 (0,3) 5,71 4,98VO2 Fase III 8,1 (1,1) 9,22 6,98Ac. Láctico basal 0,8 (0,1) 0,91 0,609Ac. Láctico 30’ 2,2 (0,9) 3,119 1,321Ac. Láctico final 1,06 (0,3) 1,371 0,752

TABLA 3Factores que produjeron interferencia

en el sistema durante el procedimientodel estudio de forma continuada, implicando

aumento del VO2, descenso o error de medición

Factores VO2 Coef. CorrelaciónPearson (r)

Temperatura ↓↓↓ r = –0,99FiO2 > 0,8 Fallo sistema r = 0,949Cambios FETCO2 (±6) ↓↑ r = 0,97Tercer Gas (FiN2O > 0,2) Fallo sistema r = 0,99Tamaño de la línea de muestreo ↑ r = 0,96Frecuencia cardiaca ↑ r = 0,95Frecuencia respiratoria > 55 r.p.m. ↑↑ r = 0,96Gas (sevoflurano) % No influye r = –0,21

TABLA 4Factores que produjeron interferencia

en el sistema durante el procedimientodel estudio de forma esporádica implicando

aumento del VO2

Factores (modificaciones bruscas) VO2

Frecuencia cardiaca > 15% de la basal ↑↑↑Presión arterial media > 15% de la basal ↑↑Entropía de respuesta (> 17% previa > 12 sg.) ↑Frecuencia respiratoria > 20% basal ↑↑



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mo basal durante toda la anestesia. Sin embargo, comose observa en la Fig. 2, hay una elevación progresivay lenta del VO2 que al final de la intervención se exa-gera coincidiendo con el despertar.

Ajustando la distribución de los datos obtenidos auna curva de regresión exponencial, y basados en otrosmodelos experimentales publicados14, se pudieronobtener tres funciones que conforman las distintasfases del VO2 durante el proceso anestésico:

Fase 1 o de ganancia calórica.VO2 = VO2base – A1 • (1 – e –(t - TD1) / τ1)Fase 2 o de pérdida calórica progresiva.VO2 = A2 • (1– e –(t - TD2 / τ2)

Fase 3 o de pérdida calórica abrupta + compensa-ción láctica.

VO2 = A3 • (1 – e –(t -TD3) / τ3)

Así, se pudo obtener un modelo matemático de trescomponentes que determinan la cinética del VO2

durante anestesia. Partiendo del consumo metabólicobasal, se produce tras la inducción una caída en elVO2, seguida de un aumento progresivo y moderadocon tendencia a formar una meseta temporal; tras ella,coincidente con la educción anestésica, se presentauna nueva elevación del VO2.

Estas fases, en su conjunto, obedecen al algoritmomatemático dependiente del tiempo que se presenta enla Fig. 3. Al comportarse como una función logarítmi-ca dependiente del tiempo, sus límites han de estable-cerse entre 0 e infinito).

Esta función así establecida, viene determinada porel tiempo total (t), el aumento o pérdida de VO2 encada una de las fases (A1, A2, A3), los tiempos par-ciales de duración de cada fase (TD1, TD2, TD3) y laderivada del consumo VO2 en función del tiempo encada fase (t1, t2, t3).

Conforme se avanza en el proceso anestésico, se produ-ce una elevación progresiva de lactacidemia que alcanza sumáximo valor medio en 3,10 (2,2 ± 0,9) mmol·l–1 a partirdel cual se aumenta la perfusión tisular mediante el aumen-

Fig. 1. Distribución de los datos de VO2 observados (l·min–1) que presen-taron una tendencia a agruparse siguiendo una distribución exponencial. Fig. 2. Comparación del comportamiento de los datos del VO2 en

ml·kg–1·min–1 del estudio con la línea de datos esperados –predictivo basal–(teniendo en cuenta que al no haber movimiento, aquellos deberían agru-parse en torno a la línea de consumo basal), y los esperados durante unejercicio moderado del mismo tiempo de duración (esperado mediante unprotocolo de Bruce modificado para la ergometría ascendente –prueba deesfuerzo–)14.

Fig. 3. Curva de cinética del VO2 obtenida durante la anestesia en nuestroestudio que muestra tres fases diferenciadas; una primera de descenso deVO2 y por tanto de ganancia calórica; y otras dos de pérdida calórica dife-renciadas durante el mantenimiento y la educción. Dicha cinética se com-porta como el sumatorio algebraico de las tres fases dependientes delperiodo de tiempo que conforma el procedimiento anestésico. Para anali-zar la cinética del VO2, la mayoría de los estudios ajustan el consumo deoxígeno en función del tiempo según un modelo exponencial de la cinéticadel VO2; en nuestro caso este modelo se comporta como triexponencial.(A1, amplitud en el descenso de VO2 en la primera fase o de “gananciacalórica”; A2, amplitud en el aumento de VO2 en la segunda fase o “faserápida de pérdida calórica”; A3, amplitud en el aumento de VO2 produci-do en al tercera fase o “fase lenta de pérdida calórica”; Tau, constante detiempo (definida como el tiempo requerido para alcanzar el 63% de A);Tau1 (τ1), componente primario; Tau2 (τ2), componente rápido; Tau3 (τ3),componente lento).

Tiempo (minutos)Tiempo (minutos)

Fase I = ganancia calórica. Fase II = pérdida calórica. Fase III = pérdida calórica + copensación láctica

Fase I

Inicio deAnestesia

Inicio deEducción

Acidosis Láctica

TiempoI.O.T.

(1 MET) VO2basal

Fase II Fase III

Anestesia

Predictivo Residual

Ejercicio

VO2 (ml.kg-1.min-1)

Datos brutos

Promedios

Logarítmica (Promedios)

VO

2(L

/mln

)


to de fluidos en forma de suero salino comenzando a dis-minuir y normalizar la lactacidemia. Estos ascensos de áci-do láctico no se correlacionan con elevaciones del VO2 (r= 0,27) hasta que no se comienza a corregir la acidosis,momento en que el VO2 aumenta significativamente hasta9,2 (8,1 ± 1,1) ml Kg–1 min–1 (p < 0,05), presentando unasignificativa correlación inversa (r = –0,97, Fig. 4).

La frecuencia cardiaca se correlaciona significativa-mente con la elevación de la lactacidemia y con elcomportamiento del VO2 (r = 0,87 y r = 0,96 respecti-vamente) (Fig. 5).

El aumento de la frecuencia respiratoria respectodel VO2 presenta una correlación directa (r = 0,96); nosucede así con el cociente respiratorio que aumentaprogresivamente a expensas de una elevación de laFETCO2 al final del proceso anestésico (Fig. 5).

Discusión

Se ha demostrado que la cantidad de calor produci-da por el organismo del paciente durante la anestesia,es mensurable y se puede cuantificar15. Esta cantidadde calor producido por el organismo por unidad detiempo sería con alta probabilidad indicadora delestrés térmico. Considerando que la energía liberadadurante la anestesia, al estar abolido el movimiento(no hay energía cinética), es calorífica; y aplicando laprimera Ley de la termodinámica (“la energía ni secrea ni se destruye, sólo se transforma”), el consumode O2 podría ser pues, un indicador de estrés generaldurante el proceso anestesicoquirúrgico.

A partir de los datos analizados y de la obtencióndel modelo matemático antes expuesto se determina-ron tres componentes que constituyen la cinética delVO2 durante anestesia: partiendo del consumo metabó-lico basal equivalente a 1 MET que es la tasa metabó-lica basal o consumo de oxígeno en reposo, y que esequivalente a 3,5 ml de O2 Kg–1 min–1 se produce, trasla inducción, una caída en el VO2. Ésta es debida a laacción de los hipnóticos sobre el sistema nervioso cen-tral en la que se produce una disminución del consu-mo de oxígeno de tipo farmacológica producido por elbolo inicial de anestésicos en el organismo16,17. Estafase es seguida de un aumento progresivo y moderadodel VO2 con tendencia a formar una meseta temporal,incidiendo en esta fase el estrés quirúrgico, las altera-ciones producidas por el posible dolor, sangrado, yestimulación vegetativa de la intervención; tras ella ycoincidente con la educción anestésica, así como conel periodo de compensación láctica, se presenta unanueva elevación del VO2, como consecuencia del cesede administración de hipnóticos y su efecto inhibitoriosobre el metabolismo global, el aumento de la estimu-lación adrenérgica y el despertar del paciente. Estastres fases descritas se podrían considerar como Fase Io de ganancia calórica, Fase II o de pérdida calóricamoderada y fase III o de pérdida calórica abrupta y decompensación láctica.

Al no ser el consumo de oxígeno constante durantetodo el periodo anestésico y tener variaciones a lo lar-go del tiempo, hace más difícil las predicciones mate-máticas para un determinado paciente, dependienteademás, del discurrir de la cirugía. Conforme se avan-za en el proceso anestésico, se produce una elevaciónprogresiva de ácido láctico en sangre (la cual se incre-menta en correlación directa con el aumento de la fre-cuencia cardiaca y respiratoria). En nuestro trabajoalcanzó un máximo valor a partir del cual, aumenta-mos la perfusión tisular mediada por vasodilatación,mediante el aumento de fluidos en forma de suero sali-no, con lo que se produjo una disminución y normali-

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Fig. 4. Gráfica de áreas funcionales en la que se observa la correlaciónentre el comportamiento de la frecuencia cardiaca y la lactacidemia; y elcomportamiento del VO2 (aumentando tras la corrección del ácido lácti-co), y el cociente respiratorio que sufre un aumento progresivo, a expensasde una elevación discreta de VCO2.

Fig. 5. Gráfica de áreas funcionales en la que se observa la correlaciónentre el comportamiento de la frecuencia respiratoria, el VO2 y la frecuen-cia cardiaca; el cociente respiratorio sufre un aumento progresivo, aexpensas de la elevación discreta de la eliminación de carbónico –VCO2–.

ÁREAS FUNCIONALES

Cociente Respiratorio (RQ)

VO2 (ml/kg/min) Lactato FC

Lac

tato

VO2 (ml/kg/min)

fr

CR FC

mm

ol/l

FC l

at/m

in



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zación de la lactacidemia. Estos ascensos de ácido lác-tico no se correlacionan con elevaciones del VO2 has-ta que no se comienza a corregir la acidosis, momentoen que el VO2 aumenta significativamente.

En los últimos años ha existido cierta controversiapara adaptar las fórmulas teóricas del consumo de O2

y de la energía producida y su aplicación a nivel clíni-co18-23, siendo el paciente pediátrico y el crítico los quehan mostrado mayor divergencia teórico-clínica, prin-cipalmente por existir mayor metabolismo anaerobio yexistir mayores variaciones interindividuales.

Entre los diversos factores estudiados que puedenalterar las mediciones y que aparecen en la literatura,muchos de ellos coincidentes con nuestros resultados,son: el efecto de la hipotermia sobre el consumo deoxígeno24, ya que los cambios en el VO2 son directa-mente proporcionales a los cambios en la Tª delpaciente y así cada grado de descenso de Tª produci-ría un descenso del VO2 > 10%; la pérdida de aire enpacientes pediátricos sin neumotaponamiento25; elefecto del bloqueo muscular en el consumo de oxíge-no comparado con la ventilación espontánea durantela anestesia26. Así también se ha podido observar, aun-que no estudiado en nuestro trabajo, la ausencia de unaumento significativo del metabolismo aeróbico en lainfusión de sueros glucosados en relación con los sali-nos27-30. En relación a la cirugía laparoscópica si quese observa un aumento del metabolismo en niños28,29,aunque éste pudiera estar distorsionado por la absor-ción de carbónico durante la cirugía. En nuestro tra-bajo además fueron significativas, aunque se encuen-tran poco reflejadas en la literatura, lasmodificaciones de la FiO2

31, la longitud de la línea demuestreo, la asociación a la mezcla gaseosa de un ter-cer gas (no vapor), y el aumento de la frecuencia res-piratoria, ya que pueden producir error, por lo que senecesita un estado de equilibrio en el sistema paraobtener una correcta medición del VO2 por calorime-tría indirecta.

Al respecto de la administración de terceros gases ala mezcla respiratoria, se detecta la interferencia en elsistema cuando se asocia N2O (por encima del 20% deltotal de la mezcla). Sin embargo, la asociación de uninhalatorio como sevoflurano no produce modificaciónen los resultados, no apareciendo aumento del consu-mo de oxígeno. Se ha estudiado la acción de sevoflu-rano en el interior de la mitocondria de células mio-cárdicas sanas aisladas, encontrándose una reduccióndel metabolismo en la cadena respiratoria, en los com-plejos I (piruvato) y II (succinato). Sevoflurano atenúael sistema, en ambos sustratos, en modo dosis depen-diente. La atenuación en el complejo I estaría mediadapor disminución de radicales libres, mientras que lamediada en otros complejos dependería de otros facto-

res. En otro estudio, se mide la administración de dis-tintos regímenes de administración de sevoflurano, asímismo en células aisladas, concluyendo que altasdosis de sevoflurano producen mayor protección mio-cárdica. En todo caso, este proceso implica una dismi-nución del consumo metabólico de O2

32,33. Por otra par-te se ha estudiado el nivel de estrés oxidativo a nivelpulmonar y sistémico en animales bajo anestesia condiferentes agentes, encontrándose una elevación consi-derable de agentes oxidantes (malonatodialdehido,superoxidodismutasa y glutationperoxidasa) en laanestesia con desflurano, mientras que propofol ysevoflurano presentarían propiedades antioxidantes34.

Es importante destacar que las situaciones de anae-robiosis no son detectadas por el sistema. Cuando setorna a metabolismo aerobio tras la expansión de volu-men y en la educción, se produce un aumento com-pensatorio de VO2. Este punto fue estudiado por algu-nos autores principalmente en situaciones demetabolismo anaerobio producido por el clampaje dela aorta o durante el trasplante hepático y en cirugíacardiaca17,35-37.

Nuestro trabajo presenta datos obtenidos sobre elconsumo metabólico de oxígeno utilizando el métodode calorimetría indirecta, sin embargo, este sistemapuede presentar inconvenientes ya que hay muchosfactores que pueden interferir su estabilidad en lamedición (Tª, longitud de la línea de muestreo, fugasen el circuito, introducción de un tercer gas, utiliza-ción de bloqueantes neuromusculares, cirugía laparos-cópica, etc.). Han sido estudiados diversos sistemas demedición de VO2 como alternativa a la calorimetríaindirecta como el de Stuart-Andrews38 o de calorime-tría continua indirecta que mediante un algoritmocomplejo determina la extracción de O2 y la extracciónde CO2 conociendo el volumen de gas fresco adminis-trado; este sistema es ventajoso en comparación con elde Biro39 y el de Leonard13 que utilizan el método deFick inverso, por cuanto no precisa de bajos flujospara tener un grado óptimo de precisión. Hay autores40

que consideran que la calorimetría indirecta sobreesti-ma el valor del método inverso de Fick en un 11,3%.Para otros, los diversos sistemas sólo producen valoresfiables de VO2 dentro de unas determinadas condicio-nes estudiadas in vivo e in vitro, sin existir coinciden-cia entre los resultados de la calorimetría indirecta y elmétodo inverso de Fick, debido a errores de impreci-sión metodológica de este último método, como unbajo gradiente arteriovenoso de O2 o un elevado gastocardiaco31.

En nuestro trabajo podrían existir varios factores deinterferencia; en primer lugar las fugas existentes en elcircuito por la ausencia de neumotaponamiento en lostubos endotraqueales utilizados en niños, aunque su


efecto podríamos considerarlo despreciable, ya que serealiza sistemáticamente un taponamiento faríngeoposterior con gasa hidrófila y no existe presión positi-va al realizarse en ventilación espontánea. La realiza-ción del estudio en ventilación espontánea se justificapor la intención premeditada de que el valor end-tidalde CO2 (eliminación de carbónico) no pueda ser mani-pulado o alterado, y responda a las necesidades realesdependientes de la fisiología de cada paciente estudia-do. Podrían considerarse los movimientos respiratorioscomo integrantes de un componente de energía cinéti-ca, pero éstos están incluidos dentro del consumometabólico basal (1 MET) y aunque pudiéramos con-siderar que la ventilación a través del tubo endotra-queal, y debido a la resistencia del tubo (que bienpudiera despreciarse en procedimientos tan cortos),fuese capaz de generar un cierto aumento en el VO2,entendemos que éste se mostraría como un aumentodesde el inicio del proceso anestésico, que si no supo-ne complicaciones, debería ser cuasi constante y no enforma de aumento progresivo y escalar. Por último,existirían otros muchos factores intervinientes o con-currentes, citados anteriormente, que pudieran produ-cir un sesgo en las determinaciones del VO2 utilizandocalorimetría indirecta, pero no parece claro que otrossistemas se hayan mostrado definitivamente mejores, yen todo caso, presentan iguales dificultades técnicaspara su uso común. Por otra parte, el grado de absor-ción de CO2 por la cal sodada no queda perfectamentedefinido en ninguno de los sistemas que en general uti-lizan bajos flujos. El consumo de oxígeno por calori-metría indirecta es una forma importante de monitori-zación metabólica en pacientes anestesiados y críticosque proporciona información clínica válida para elmanejo terapéutico y la monitorización de la disfun-ción respiratoria41 y cardiovascular23.

Los hallazgos sugieren que este sistema puede asíser un indicador indirecto de la evolución homeostáti-ca durante la cirugía. Está por dilucidar cuál de los sis-temas de medición y monitorización de VO2 sea elmás idóneo para la utilización común en anestesia, ycuáles pueden ser los valores límites de VO2 a partir delos que el anestesiólogo deba plantearse la actuacióninmediata o si se puede, evitar llegar a ellos.

Agradecimientos

Al Prof. Dr. Francisco López Timoneda, Jefe de Ser-vicio de Anestesiología y Reanimación del HospitalClínico Universitario de San Carlos, Universidad Com-plutense de Madrid y al Dr. César de la Hoz González,Adjunto de Medicina Preventiva del Complejo Hospi-talario de Vallecas, Hospital Infanta Leonor, Madrid.

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ANEXO 1Unidades de medida y equivalencias entre ellas

El valor obtenido de VO2 se mide en ml/kg/min, pero si lo multiplica-mos por el peso corporal, el resultado se expresará en litros (l/min). Enlas unidades de cuidados críticos, la aplicación de la superficie corpo-ral nos estimaría la cantidad de energía en Julios o Kcal consumida porcada minuto y por cm2 de superficie corporal. Así, el consumo meta-bólico se expresa en unidades de potencia o potencia por unidad desuperficie corporal. La relación entre ellas es: 1 Kcal hora–1 = 1,16watios = 0,64 watios m–2. Aplicando la corrección para cada superficiecorporal, se expresaría en Kcal min–1 cm–2.



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Documents

Monitorización del consumo metabólico de oxígeno en anestesia pediátrica. Utilidad clínica