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CONCEPTO:
Enfermedad infecciosa aguda AUTOLIMITADA.
Producida por el Virus Epstein Barr (VEB)
Se caracteriza por
FIEBRE, LINFADENOPATÍAS Y FARINGITIS.
Presencia de linfocitos atípicos y anticuerpos heterófilos.
INCIDENCIA:
Frecuencia anual de 45 casos por 100.000 hab/año.
El 75% de los casos se producen entre los 15-25 años,
siendo excepcional antes de los 5 años o después de
los 30 años.
PATOGENIA:
VEB
Virus herpético humano que infecta:
• Las células epiteliales de la orofaringe ( donde se multiplica).
• Los linfocitos B ( donde se mantiene en estado latente)
LINFOCITO B INFECTADO
#Proliferación policlonal B ( Ig)
#Estimulación y proliferación de
linfocitos T ( linfocitosis atípica
y manifestaciones clínicas),
destruyen los B infectados.
Se asocia a Linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodgkin, carcinoma
nasofaríngeo y linfoma de células B
EPIDEMIOLOGÍA:
VEB se transmite básicamente por las secreciones orofaríngeas.
La primoinfecciónen la infancia suele ser ASINTOMÁTICA, pero el 50% de adolescentes y adultos jóvenes infectados desarollan una MNI
El VEB sigue eliminándose a través de la faringe meses y años después de la infección primaria
Más del 90% de los adultos son PORTADORES de Ac anti VEB.
Transfusiones
sanguíneas y
transplante de m.o.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Generalmente elevada 39,5ºc-40ºc y persistente ( hasta 2 semanas)
Fiebre (90%)
• Disfagia y odinofagia producida por la inflamación del anillo de Waldeyer
• En exploración se observan amigdalas eritematosas o pultáceas, úvula y pilares palatinos edematosos.
Faringoamigdalitis(90%)
• Normalmente dolorosas y localizadas en la nuca, región retroauricular y laterocervical.
• El dolor suele ceder en pocos días y las adenopatías persistir 2-4 semanas.
Adenopatías (80%)
• Pequeña, blanda, puede persistir durante semanas.Esplenomegalia
(30-50%)
• Alteración biológica hepática en un 90%.
• Exantema maculopapuloso, petequial, escarlatiforme, urticariforme, eritema multiforme, en tronco y brazos.
OTROS: Hepatomegalia y exantema cutáneo
( 10-15%-5%)
FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES:
INFECCIÓN CRÓNICA ACTIVA O PERSISTENTE
• Tras la infección se produce una respuesta inmune ANORMAL que permite una actividad replicativa viral MANTENIDA y el paciente muestra signos inespecíficos:
• Malestar, fiebre, fatiga, linfadenopatías, anomalías oftalmológicas,neurológicasy pancitopenia de forma prolongada
SÍNDROME DE DUCAN ( Sd linfoproliferativo ligado al
cromosoma X)
• Alteración de la respuesta inmunitaria frente al VEB que conlleva una replicación INCONTROLADA del virus:
• El 57% de los pacientes fallecen de una MNI con sdhemofagocítico reactivo fulminante.
LINFOCITOSIS ATÍPICA:
Hemograma: 10.000/20.000uL ( Linfocitosis y monocitosis) y presencia de células atípicas características ( 90%)
Linfocitos T activados (CD3+, CD8+) de gran tamaño con citoplasma abundante basófilo vacuolado con cromatina más o menos laxa, algunos con nucleolos y con indentaciónde la membrana celular por los hematíes adyacentes
• CÉLULAS DE DOWNEY.
75% de los casos hacia el 3-5 día y es más intensa en la segunda o tercera semana de la enfermedad.
ANTICUERPOS HETERÓFILOS:
Ac Ig M que se fijan a los Ag de la
membrana de los hematíes
Aparecen en el 80%-90% de los
pacientes con MNI mayores de 10
años
Rara vez persisten más de 2 meses
( marcador de fase aguda)
En los niños menores de 10
años se detecta en menos de un 50%
ANTICUERPOS CONTRA EL VEB:
Ac frente a Ag Aparición Características
De la cápside (VCA):
-IgM
-Ig G
Al inicio de la enfermedad
Al aparecer la enfermedad
Indicador de primoinfección, no
aparecen en la reactivación
Persisten toda la vida, indicador
de infección actual o anterior
Precoces (EA) Aparecen durante el primer mes
de la enfermedad y persisten 3-
6 meses
Nucleares (ANEB) Aparecen a las 3-6 semanas del
inicio
Persisten toda la vida.
Los pacientes con alteración de
la inmunidad celular no suelen
formarlos
ANTICUERPOS CONTRA EL VEB:
CRONOLOGIA INFECCIÓN AGUDA FASE DE CONVALESCENCIA
Anticuerpos Ig M anti-VCA +
Ig G anti VCA +
Anti EA +
Ausencia de anti ANEB
Ausencia de anti VCA IgM
Ig G anti VCA +
Anti ANEB +
COMPLICACIONES:
• Anemia hemolítica autoinmune (0,5-3%), a las 2-3 semanas y dura meses.
• Trombopenia
• Granulocitopenia.
HEMATOLÓGICAS
• <1% Parálisis pares craneales, encefalitis, mielitis transversa, psicosis, sd Guillain –Barré, meningoencefalitis, mononeuritis múltiple.
NEUROLÓGICAS
• Excepcional, entre la 2º y 3ºsemana.ROTURA
ESPLÉNICA
• Pericarditis, miocarditis, alteraciones del ECG (10%)CARDÍACAS
• Obstrucción vías respiratorias por las adenopatías, neumonía, neumonitis intersticial, pleuritis.RESPIRATORIAS
• En especial por S.Pyogenes (30% de los pacientes)INFECCIONES
RECURRENTES
TRATAMIENTO:
• Sintomático:
Reposo
Evitar deportes violentos (6-8 s)
• Cultivos faríngeos: ( descartar estreptococo beta hemolítico del grupo A, y si está presente, tratar) NO CON AMPICILINA
• Antipiréticos /Aines: para controlar la fiebre y el dolor faríngeo
• Corticoesteroides: Solo en caso de complicaciones graves (obstrucción vias respiratorias, anemia hemolítica o trombopenia, pericarditis.
• Aciclovir, interferón alfa o ganciclovir ( inhiben la replicación in vitro, utilidad clínica mínima o imperceptible)
• Vacuna :en fase de experimentación
No indicado en la mayoría de los casos
OTROS CUADROS MONONUCLEÓSICOS:
Comprenden un GRUPO de enfermedades infecciosas
que cursan con linfocitosis y presencia de linfocitos
atípicos pero, que a diferencia de la MNI por el VEB, son
NEGATIVOS para los Ac heterófilos y Ac específicos para
el VEB.
CAUSAS MÁS FRECUENTES:
• Primera causa de Ac heterófilos -
• Manifestación clínica en huésped normal tras período neonatal.
• Incubación 1-2 meses y cuadro clínico que dura 2-6 semanas
• Clinicamente difícil diferenciar aunque menos odinofagia y adenopatías cervicales+ hepatitis
• D(x) aislamiento virus en s.p. ,seroconversión o elevación título Ac contra CMV.
Citomegalovirus
• Segunda causa de Ac heterófilos-
• Faringitis no llamativa y adenopatías cervicales posteriores y esplenomegalia menor.
Toxoplasma
• Cuadros mononucleósicos similares.
• Características clínicas y de laboratorio.
Rubeóla, VHA, HV6, VIH, VHS, adenovirus
CASO CLÍNICO:
Motivo de ingreso:
Paciente mujer de 32 años que ingresa por fiebre de 2-3 días de
evolución con pancitopenia.
Antecedentes personales:
No RAMC.
Trombopenia benigna del embarazo con PTI crónica leve,
asintomática.
Intervenciones quirúrgicas:
Cesárea hace dos años.
Apendicectomía hace un año.
CASO CLÍNICO:
Enfermedad actual:
Paciente mujer de 32 años que acude a urgencias por cuadro de 2
días de evolución de:
Astenia generalizada.
Artromialgias.
Fiebre >38ºc .
Tos no productiva.
Cefalea.
Leve dolor abdominal tipo punzante en hipocondrio izquierdo.
Semanas previas cuadro de infección respiratoria y
odinofagia en tto con antibiótico.
CASO CLÍNICO:
Exploración física:
Tª: 38ºC
REG, NH, NC.
Orofaringe: hiperémica sin exsudados.
Resto de exploración por sistemas y aparatos sin alteraciones.
CASO CLÍNICO:
Exploraciones complementarias:
Hemograma:
Leucopenia con linfopenia + trombopenia.
Coagulación:
Sin alteraciones.
Bioquímica:
PCR: 64 mg/dl, Ast/Alt:96/79 U/l.
Sedimento de orina:
70-90 hematíes/campo con bilirrubina + y urobilinógeno ++.
Ecografía abdominal: Sin alteraciones.
Rx tórax: Sin alteraciones.
CASO CLÍNICO:
Serología infecciosas:
Toxoplasma Ig G +
Citomegalovirus: -
Ac anti VEB +.
VIH-
VHB-
VHA-.
CASO CLÍNICO:
Evolución:
Ligera elevación de AST/ALT Y FA/GGT, va normalizando.
Ligera anemia ( hb 11.4 g/dl).
Recuperación de plaquetas ( 212.000)
Afebril.
BEG.
En tratamiento con antipiréticos.
CASO CLÍNICO:
Conclusión:
Probable mononucleosis infecciosa de presentación ATIPICA (
escaso componente orofaringe y adenopático).
Evolución de hemograma, reacción hepática, elevada especificidad
del test de monosticon.
MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA