Upload
alfredo-solorzano
View
26
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
corazon
Citation preview
MORFOLOGÍA DEL CORAZÓN
El corazón es un órgano muscular situado en el mediastino medio, encima
del diafragma. Alberga 4 cavidades. Los tabiques que separan las cámaras
cardíacas originan unas depresiones visibles externamente en el corazón, que
constituyen el surco coronario (separación entre aurículas y ventrículos) y los
surcos interventriculares anterior y posterior. La base está situada en la región
posterior y superior y corresponde fundamentalmente a la aurícula izquierda. El
vértice está formado por el ventrículo izquierdo y se dirige hacia abajo, delante y a
la izquierda.
La aurícula derecha recoge la sangre procedente de las dos venas cavas y
del seno coronario. El tabique interauricular forma la pared posteromedial de la
aurícula derecha, y en él destaca la fosa oval, vestigio del orificio oval fetal. El
ventrículo derecho constituye la mayor parte de la cara anterior del corazón. En su
porción superior se halla la válvula tricúspide, que está constituida por tres valvas.
La aurícula izquierda se sitúa por detrás de la aurícula derecha, formando la
mayor parte de la base del corazón. Recibe en su cara posterior las cuatro venas
pulmonares y por delante se relaciona con el ventrículo izquierdo a través de la
válvula mitral. El ventrículo izquierdo tiene un corte transversal circular y el
espesor de su pared es tres veces mayor que el ventrículo derecho. El sistema de
conducción cardíaco está formado por células cardíacas especializadas en la
conducción y generación del impulso eléctrico cardíaco.
- Nódulo sinoauricular (Keith-Flack): está situado en la zona anterior de la
desembocadura de la vena cava superior.
- Nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): está en el surco
interauricular, próximo al septo membranoso interventricular.
- Haz de His: pasa a través del trígono fibroso derecho y la pars
membranosa del septo, para dividirse posteriormente en dos ramas. Se continúa
con la red ventricular final, que es subendocárdica, denominándose fibras de
Purkinje.
La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es superior a 60 por
minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sistema de Purkinje (<40).
Por lo tanto, normalmente el marcapasos del corazón es el nodo sinusal, desde
donde se transmite a las aurículas, pudiendo sólo atravesar el anillo fibroso
aurículo-ventricular a través de la puerta nodo AV-haz de His (donde sufre un
retraso de unos 80 milisegundos), siguiendo luego a lo largo de sus ramificaciones
por el ventrículo.
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias, que
salen de la arteria aorta poco después de su nacimiento:
1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se
bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre la AI y la arteria
pulmonar. Estas grandes ramas son:
a) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular anterior,
rodeando la punta del corazón.
b) Circunfleja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izquierdo.
2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar y la AD,
pasando al surco atrioventricular derecho. Su rama principal es la descendente o
interventricular posterior. En un 75% es rama de la CD (dominancia derecha) y en
el resto de la Cx (25% dominancia izquierda).
Irrigación del sistema de conducción cardíaco:
• Nodo sinusal: está irrigado en un 55% de los casos por la CD, y por la circunfleja en un 45%.
• Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (75%); en el resto de los casos (25%), por la circunfleja.
• Haz de His: por la DA.
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a través de las venas
coronarias, destaca sobre todo el seno coronario: recoge la mayor parte del
drenaje venoso del VI, a través de venas que tienen un recorrido parecido al de las
arterias coronarias. El pericardio es un saco de doble pared que envuelve el
corazón y las raíces de los grandes vasos. Consta de una hoja externa, fibrosa y
consistente (pericardio fibroso) y una hoja interna formada por una membrana
transparente (pericardio seroso). El pericardio seroso se compone a su vez de dos
hojas: pericardio visceral y parietal, entre los que queda un espacio virtual
denominado cavidad pericárdica, que normalmente contiene una pequeña
cantidad de líquido.
Excitabilidad cardíaca.
El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exterior
positivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana en reposo de
unos -80 a -100 mV. Este potencial de membrana se mantiene gracias a la bomba
Na+/K+ ATP-dependiente que saca de la célula tres iones Na+ e introduce dos
iones K+, de tal forma que el Na+ está muy concentrado fuera de las células y
poco en su interior (al contrario que el K+). Para que el corazón se contraiga, es
necesario que sus células musculares reciban un estímulo eléctrico. Este se
produce en unas células especializadas (células marcapaso) que forman el
impulso eléctrico por sufrir despolarizaciones espontáneas. Cuando el potencial de
membrana asciende hasta un “potencial umbral” (de unos -60 mV), se abren unos
canales rápidos de sodio (difusión facilitada, que permiten la entrada rápida de
grandes cantidades de Na+, y por lo tanto el potencial de membrana se invierte y
se hace positivo; esta es la despolarización rápida o fase 0 del potencial de
acción. Durante las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar sobre todo una salida de
potasio y una entrada lenta de calcio y se mantiene el potencial de membrana
durante un tiempo ligeramente positivo. La fase 3 o repolarización está producida
por la salida de K+; se caracteriza por el restablecimiento del potencial de
membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4, la célula recupera el
equilibrio iónico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP-
dependiente.
Las células marcapaso poseen unos mecanismos iónicos algo diferentes.
En estado de reposo, el potencial de estas células es algo menos negativo
(alrededor de -55mV), por lo que los canales rápidos de sodio se encuentran
inactivados. Por este motivo, el potencial de acción sólo puede producirse por los
canales de calcio y por canales lentos de sodio, y debido a ello tanto la fase de
despolarización como la de repolarización es más lenta. En estas células, además,
durante la fase 4 se produce una entrada lenta de Na+ que produce una
positivización progresiva del potencial de membrana (fase 4 o despolarización
lenta), que justifica el automatismo de las células marcapaso cuando alcanzan su
potencial umbral (alrededor de -40mV). Esta fase 4 está muy influenciada por el
sistema nervioso autónomo.
El miocardio está formado por un tipo especial de células musculares
estriadas, que a su vez están formadas por muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla
contiene estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad de
contracción muscular. Las sarcómeras contienen filamentos finos y filamentos
gruesos. Los filamentos finos están formados sobre todo de actina, una proteína
sin actividad enzimática intrínseca. Los filamentos gruesos están formados
principalmente por miosina. La miosina es una proteína de gran peso molecular,
con actividad ATPasa, que interacciona con la actina. En el músculo relajado, la
tropomiosina impide la interacción entre la actina y la miosina. El calcio es un
mensajero fundamental en la contracción cardíaca: una vez en el citoplasma, se
une a la troponina C y así se induce un cambio en la conformación de ésta, de tal
forma que la tropomiosina deja de impedir la interacción entre la actina y la
miosina. La hidrólisis del ATP se emplea realmente para posibilitar la disociación
de la actina y la miosina, y así la relajación muscular, y no en el golpe de remo de
la contracción, que tiene lugar cuando la miosina libera el ADP. En el músculo liso,
el ciclo de unión y liberación de actina y miosina es más largo, pero consume
menos ATP y da lugar a una contracción muscular de mayor duración que la del
músculo estriado.
Mecanismos de la contracción cardíaca.
La tensión desarrollada por una fibra muscular al contraerse está en
relación directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite a partir del
cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no conseguirán aumentar la fuerza
contráctil de la misma, sino disminuirla. Esta relación longitud-tensión es la ley de
Frank- Starling. De otra forma, esta ley relaciona la precarga (longitud) con el
volumen de eyección. Para una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio,
las catecolaminas y los fármacos inotrópicos aumentan la contractilidad
miocárdica, y por lo tanto modifican la posición de las curvas longitud-tensión.
El volumen sistólico de eyección del VI por lo tanto depende de:
1) precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción, 2) capacidad
contráctil de corazón, 3) postcarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar
durante la contracción. La relación es directa con los dos primeros factores, e
inversa con la postcarga.
1) La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo, y está
directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la
contracción auricular. El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión
intratorácica e intrapericárdica y aumenta con el decúbito, con la actividad
muscular y con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, respiración
profunda, etc.). En reposo, el 40% del volumen sanguíneo se encuentra en
pequeñas venas de la circulación sistémica. La contribución de la aurícula al
llenado ventricular disminuye en la fibrilación auricular, disociación
auriculoventricular, disminución de la capacidad contráctil de la aurícula, entre
otros.
2) La contractilidad miocárdica aumenta con la estimulación de inotrópicos
positivos (digitálicos, catecolaminas, simpaticomiméticos, teofilinas, calcio,
cafeína, etc.) y a veces en el latido que sigue a las extrasístoles ventriculares. Por
el contrario, se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis,
fármacos inotrópicos negativos (antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos
antiarrítmicos, barbitúricos, alcohol, otros.) y en patologías miocárdicas.
3) La postcarga cardíaca equivale a la tensión de la pared de VI durante la
expulsión. Según la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente
proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversa al
grosor de la pared. La presión intraventricular está directamente relacionada con la
presión aórtica y las resistencias arteriales periféricas. El VI ha de vencer la
presión aórtica para su eyección, mucho mayor que la de la arteria pulmonar, por
lo que realiza un mayor trabajo que el VD.
La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el VI
consigue bombear del total que contiene al final de la diástole. En condiciones
normales debe encontrarse en el 50%.
El gasto cardíaco (GC) o volumen minuto cardíaco es el volumen de sangre
que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistólico del VI multiplicado
por la frecuencia cardíaca (equivale a unos 5 l/min).
GC=VS x FC
El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m2 de superficie corporal
(para hacerlo estándar), y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5
l/min/m2 aproximadamente.
La presión arterial (PA) resulta del producto del GC por las resistencias
periféricas:
PA = GC x RVP
De esta fórmula se deduce que el flujo sanguíneo a través de los vasos
(GC) depende tanto de las cifras de tensión arterial como del grado de
vasodilatación vascular. La presión arterial aumenta al incrementarse las
resistencias vasculares periféricas; por ejemplo, un estímulo simpático fuerte
puede contraer tanto los vasos, que el flujo sanguíneo se reduzca hasta cero
durante períodos cortos, a pesar de una presión arterial elevada.
Ciclo cardíaco.
La sístole cardíaca es el período del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se
contrae desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares (primer tono
cardíaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono); durante este período
tiene lugar la eyección ventricular.
Desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares hasta que se abren
las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no varía (período de
contracción isovolumétrica). A continuación se abren las válvulas aórtica y
pulmonar y comienza el período de eyección ventricular. La válvula aórtica se abre
después y se cierra antes que la pulmonar. Luego, se cierran las válvulas aórtica y
pulmonar, respectivamente, y comienza la diástole ventricular, durante la cual
tiene lugar el llenado ventricular. Desde que se cierran las válvulas sigmoideas
hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre del ventrículo
no varía (período de relajación isovolumétrica). Cuando la presión intraventricular
se hace inferior a la auricular, se abre la válvula auriculoventricular, y comienza el
llenado ventricular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una fase de
llenado lento, finalizando por el llenado de la contracción auricular Cuando
aumenta la frecuencia cardíaca, disminuye más el tiempo de diástole que el de
sístole (importante en las patologías con dificultad de llenado ventricular).
Miocitos Cardíacos
El miocito o fibra musculares el nombre que reciben las células que forman
los músculos. Los miocitos son, pues, unas células muy especializadas que se
diferencian fácilmente de otros tipos celulares debido a sus características
morfológicas y sobre todo por sus características citológicas. Los miocitos son
el elemento contráctil básico, tanto de la musculatura lisa como de la estriada
esquelética y estriada cardiaca. Cada uno de ellos tiene pequeñas modificaciones
para llevar a cabo mejor su trabajo. Todos comparten un elemento común; las
proteínas que forman su citoesqueleto estas le dan una capacidad contráctil
única.
El citoplasma, o sarcoplasma difiere del de una célula normal en el
contenido de proteínas que contiene. La membrana plasmática que forma un
continuo con el retículo endoplasmático se denomina sarcolema. En los miocitos el
retículo endoplasmático o retículo sarcoplasmático tiene una función muy
importante y está muy desarrollado y en contacto muy estrecho con el sarcolema.
En el miocito estriado esquelético y cardiaco el sarcolema forma estructuras
tubulares (sistema en T) y en el liso se denominan cavéolas y no son tan
marcadas. En ambos casos su función es que el impulso nervioso llegue bien al
fondo de la célula hasta las cisternas que forma el retículo sarcoplasmático donde
se acumula el calcio.
Al recibir el impulso nervioso desde una neurona el calcio contenido en el
retículo saldrá de la membrana hacia el sarcoplasma y propiciará la
desfosforilación del ATP en las fibras de actina y miosina (los componentes
principales de su citoesqueleto y los efectores de la contracción). En el
sarcoplasma de las fibras musculares esqueléticas se puede diferenciar dos
zonas al microscopio. La zona clara, formada por las fibras ordenadas en paralelo
de actina. La zona oscura, compuesto por fibras de actina y miosina paralelas
donde interaccionan. El calcio al ser liberado del sarcolema producirá el
movimiento de las fibras de actina sobre las fibras de miosina.
De la misma forma que en el músculo esquelético, la contracción del
músculo cardíaco depende de la presencia de iones de calcio libres en el
sarcoplasma. No obstante, el músculo cardíaco presenta unas reservas
intracelulares más limitadas de calcio debido a su número relativamente pequeño
de sáculos en lugar de cisternas terminales. Durante la despolarización del
sarcolema y de sus invaginaciones, se produce la entrada de calcio extracelular, lo
que se continúa y suplementa con la salida hacia el sarcoplasma del calcio
intracelular almacenado en el retículo. El calcio de estos dos orígenes activa el
mecanismo de deslizamiento de los filamentos con la consiguiente contracción del
músculo. La estructura del músculo cardíaco es muy similar en aurículas y
ventrículos, pero los miocitos auriculares presentan un diámetro promedio menor y
sus sistema tubular transversal-axial está menos desarrollado que en el caso de
los miocitos ventriculares.
La función primordial del corazón es el bombeo eficiente de sangre gracias
a los ciclos de contracción-relajación, que de forma coordinada, ejecutan los
miocitos. Los miocitos cardíacos poseen un núcleo grande y oval situado en la
parte central y se caracterizan por la presencia de uniones terminoterminales
altamente especializadas, que se denominan discos intercalares. Los discos
intercalares tienen porciones transversales, en las que abundan fascias
adherentes, desmosomas, así como uniones comunicantes o "gap junctions".
Estas últimas permiten el acople eléctrico así como el paso de pequeñas
moléculas e iones.
Una de las principales características de estas células es la presencia de
bandas, algunas oscuras y otras claras, que se repiten continuamente a lo largo
de la miofibrilla y cuya unidad funcional se conoce con el nombre de sarcómero.
Un sarcómero está compuesto por diferentes tipos de filamentos:
1. Filamentos gruesos: compuestos por miosina. La miosina es una proteína
formada por 6 cadenas polipeptídicas: 2 cadenas ligeras esenciales, 2 cadenas
ligeras reguladoras y 2 cadenas pesadas, cuyos dominios amino-terminales
forman una estructura globular, llamada cabeza de la miosina, donde se van a unir
las 4 cadenas ligeras.
2. Filamentos delgados: compuestos por 3 tipos de proteínas: la actina, que forma
una doble hélice a partir de la actina G; la tropomiosina que también tiene forma
de hebra y se asocia a cada uno de los monómeros de la actina y la troponina,
que está constituida por tres subunidades distintas: la troponina T (TnT) que se
une a la molécula de tropomiosina; la troponina I (TnT) que está unida a la actina,
en una posición que bloquea los centros de unión que existen en la actina para la
miosina y la troponina C (TnT), la cual tiene dos dominios: uno de ellos, sería el
correspondiente a la terminal amino y el otro a la terminal carboxilo. En cada uno
de los dominios existen dos centros de unión al Ca 2+.
3. Filamentos intermedios como la titina, la desmina y la vimentina. La titina es
una proteína fibrosa, una de las más largas que se conoce. Actúa como un muelle
y tiene una secuencia de aminoácidos que permite que se produzcan las
contracciones y se relaja en cuanto finaliza la contracción muscular.
Tipos de células cardiacas
Cuando evaluamos el corazón encontramos cuatro tipos de células que
son: Las células P, las transicionales, las de tipo Purkinje y las miocárdicas que
son las encargadas del trabajo contráctil.
Células P
Son las células que se encargan de ejecutar la función de marcapaso, se
encuentran en mayor abundancia en los Nodos Sinusal (NSA) y
Auriculoventricular (NAV), cabe referir que como el que define el inicio de los
potenciales en el corazón es el NSA es en él, donde vamos a encontrar la mayor
cantidad de éste tipo de células. Las células P, solo pueden estar en contacto con
otras células de tipo P o con células de tipo transicional.
Células Transicionales (células T)
Son de mayor tamaño con respecto a las células tipo P aunque no más
grandes que las encontradas a nivel del miocardio. Dado a que son las únicas
células que hacen contacto con las células P, son las encargas de ayudar a la
propagación del impulso nervioso desde el NSA hasta las aurículas y el NAV,
encontrándose así en grandes cantidades en éste último.
Células tipo Purkinje
Estas células son más alargadas que las fibras miocardicas de los
ventrículos. Tienen la propiedad de conducir los impulsos nerviosos a gran
velocidad e igualmente tienen a diferencia de las otras células la propiedad de
marcapaso. Se ubican entre el sistema Has de Hiz y las fibras de purkinje.
Células del miocardio
El músculo cardiaco, está formado por células alargadas y ramificadas que
se unen unas a otras de forma irregular mediante los discos intercalares, cuya
función es la de facilitar la conducción de los potenciales eléctricos que se
desarrollan a nivel del corazón, el músculo se denomina estriado por que presenta
estrías transversales que son visibles a la luz del microscopio. Las proteínas
contráctiles que encontramos en el tejido muscular cardiaco son las mismas que
se observan en el tejido esquelético, con la diferencia de que el sistema T
(formado por los túbulos transversos) y el retículo sarcoplásmico no se encuentran
tan bien organizados como si lo están en el músculo esquelético. Así mismo la
organización de éste sistema presenta pequeñas variaciones ya que encontramos
un mayor número de sistemas de túbulos transversos a nivel de los ventrículos así
como un retículo sarcoplásmico distribuido de forma irregular a todas las fibras
musculares que hacen parte del miocardio. Dada las actividades metabólicas que
desarrolla el corazón que son apreciablemente elevadas, encontramos que en
cada miocito hay un gran número de mitocondrias que aproximadamente ocupan
el 40% del citoplasma de la célula. La fuente de energía que requieren las células
cardiacas está dada por los ácidos grasos que se transportan por medio de
lipoproteínas a través de la sangre, igualmente este tejido tiene la propiedad de
almacenar los ácidos grasos en su citoplasma en forma de triglicéridos.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Se ha definido clásicamente la insuficiencia cardíaca como la situación en la
que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos
metabólicos de los tejidos o sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente
su presión de llenado. Por lo tanto no son insuficiencia cardíaca:
(1) La insuficiencia circulatoria por causas no cardíacas como la
disminución de la volemia o por aumento del lecho vascular; ni (2) la congestión
circulatoria causada habitualmente por el aumento de la volemia como ocurre en
la insuficiencia renal o en las sobrecargas hídricas.
Si atendemos a los aspectos clínicos y teniendo en cuenta que hay un gran
espectro de disfunción, también la podríamos definir como las anomalías de la
función del ventrículo izquierdo y de la regulación neurohormonal que se
acompañan de: intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la
longevidad.
Clasificación
La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es producida
por la New York Heart Association (NYHA). Este sistema de puntuación
documenta la severidad de los síntomas en un paciente cualquiera con
insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento
aplicado, de estar el paciente en una etapa terapéutica. Aunque su uso es muy
amplio, la puntuación de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a
otro y no es útil para predecir con certeza la cantidad de la limitación a la actividad
física de cada paciente con insuficiencia cardíaca crónica (ICC), es decir, la
distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones
formales. Con frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido
a la falta de una definición universalmente aprobada y a las dificultades
diagnósticas, en especial si la condición se considera «leve». La NYHA define
cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace
el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y
severidad de la dificultad respiratoria.
Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen
síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción
ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);
Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad
física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en
fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo
o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.
Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las
actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier
actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.
Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, las que
incluyen:
el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda)
si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón (IC-
sistólica versus IC-diastólica, respectivamente)
- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a
miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad
del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se
caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades
ventriculares.
- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución,
valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad
para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona
engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con
volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a
hombres (ancianas hipertensas).
si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una
elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado versus IC
con gasto bajo)
el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la
clasificación funcional de la NYHA)
si la aparición es aguda o crónica
si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas
cardíacas
las causadas por retención de sodio y agua
Agrupación ACC/AHA
En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el
American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro
estadios de la insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución y
progreso de la enfermedad:
Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos
cardíacos estructurales en el presente;
Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún
grado; paciente con fracción de expulsion de 50%, gasto cardiaco
normal
Estadio C: síntomas de IC en el presente o en algún momento en el
pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de base y
tratado médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y
usa mecanismo de Frank-Starling como compensación, está presente
la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.
Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo
hospitalario, un trasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto
cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
La etiología de la insuficiencia cardíaca puede ser claramente definida en
algunos casos por la presencia de isquemia miocárdica, valvulopatías,
miocardiopatías, enfermedades congénitas, etc., mientras que otras veces la
relación causa-efecto es sólo probable como sucede en los pacientes con historia
de hipertensión arterial, diabetes o fiebre reumática.
Causas subyacentes
Las causas de insuficiencia cardíaca pueden deberse a 4:
Las causas de insuficiencia cardíaca pueden deberse a 4:
(1) Insuficiencia miocárdica, es decir, a un déficit de la contracción
miocárdica que puede ser primario, por procesos como, Miocarditis,
Miocardiopatías, Alteraciones neuromusculares, Tóxicos (Alcohol, Cobalto),
Metabólicas (Diabetes), o secundario a alteraciones extramiocárdicas o de las
válvulas cardíacas como: Isquemia, Enfermedades infiltrativas o inflamatorias,
Alteraciones mecánicas, Enfermedades sistémicas, EPOC, Uremia, Depresión
miocárdica por drogas, Enfermedades genéticas (glucogenosis).
(2) Causas que no se originan directamente en el déficit de contractilidad
como pueden ser:
(a) Las que alteran el llenado cardíaco:
(Alteraciones del ritmo
Restricción miocárdica
Constricción pericárdica
Aneurisma)
Estenosis mitral o tricuspídea.
(b) Las que hacen que el corazón se enfrente a una carga (de presión o de
volumen) superior a su capacidad.
Hipertensión arterial
Estenosis aórtica
Regurgitación aórtica
Cortocircuito
Causas desencadenantes
Su identificación es igualmente importante, porque pueden deteriorar
seriamente la función cardíaca de un miocardio sin reservas. A veces los primeros
síntomas de insuficiencia cardíaca pueden aparecer por algunas de estas causas
que pueden ser de origen cardíaco (como arritmia o el uso de un fármaco inotropo
negativo) o extracardíaco, como son las situaciones que:
a) Exigen un aumento del gasto cardíaco que el corazón insuficiente no es
capaz de dar (anemia, embarazo, tirotoxicosis).
b) Aumentan las demandas metabólicas (infecciones).
c) Aumentan la presión arterial pulmonar (embolia de pulmón) o sistémica.
d) De cualquier forma deprimen el miocardio o sobrecargan el sistema
circulatorio:
Aumento de ingestión de Na, ejercicio físico excesivo, crisis emocionales, o
interrupciones del tratamiento.
Otro punto de particular interés en la identificación de la causa
desencadenante, es que su tratamiento y eliminación, conducen a un pronóstico
más favorable que cuando es sólo la progresión de la causa subyacente la que
origina la insuficiencia cardíaca
FORMAS CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
Hay una cierta artificiosidad, en el intento de hacer una clasificación estricta
de las formas de insuficiencia cardíaca, ya que aunque puede tener una cierta
utilidad clínica en las fases precoces, posteriormente y dado que el corazón
funciona como una unidad, la afectación de una parte del sistema, afectará a todo
el conjunto. En cualquier caso puede haber predominio de los signos clínicos
secundarios al fallo de una parte del corazón (la disnea en la insuficiencia cardíaca
izquierda) o situaciones clínicas muy agudas que provoquen una insuficiencia
cardíaca anterograda casi pura (IAM masivo).
Las clasificaciones más usuales son:
Insuficiencia cardíaca con gasto elevado o gasto bajo
En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca el gasto está
disminuido o al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio. Esto suele ser
así cuando la insuficiencia cardíaca es secundaria a isquemia, HTA,
miocardiopatías o enfermedades valvulares. Sin embargo en la insuficiencia
cardíaca con hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas, Beri-beri y Paget el
gasto cardíaco tiende a estar elevado. Minimiza el valor de esta clasificación el
hecho de que el diagnóstico se efectúa por la clínica y no por el valor absoluto del
gasto.
Insuficiencia cardíaca aguda y crónica
Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas de insuficiencia cardíaca
aguda, mientras que la crónica suele tener su origen en miocardiopatía o
valvulopatía reumática. Muchas veces sólo se diferencian, dependiendo del tiempo
necesario para establecer mecanismos de compensación y otras veces el
tratamiento instaurado es capaz de enmascarar las manifestaciones de
insuficiencia cardíaca crónica hasta que un evento como una arritmia o una
infección desencadena una insuficiencia cardíaca aguda.
Insuficiencia cardíaca anterograda y retrograda
Es vieja la controversia sobre los mecanismos responsables de las
manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca. Es decir si se debe a:
- Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre
suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de él,
siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las presiones capilar
y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na.
- Insuficiencia cardíaca anterograda: La incapacidad ventricular resulta en el paso
de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de Na y
agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la
reabsorción tubular. En la actualidad parece una cuestión superada ya que ambos
mecanismos actúan, en grado variable en los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia cardíaca izquierda y derecha
La mayoría de los síntomas van a depender de la acumulación de líquido
por detrás de uno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar
con la consiguiente disnea y en la derecha la congestión venosa es sistémica, con
el resultado de edemas. La interdependencia ventricular (fibras musculares que se
continúan) y el hecho de tener un tabique y un pericardio común, hace que acaben
imbrincándose.
Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica
En la insuficiencia sistólica predomina la incapacidad del ventrículo para
mover suficiente cantidad de sangre (es decir la disminución del volumen latido y
la elevación del volumen telediastólico), mientras que en la diastólica la
incapacidad es la de relajarse y llenarse normalmente. La fibrosis (hipertrofia,
remodelado) es la causa más importante de insuficiencia diastólica, aunque
también puede darse por aumento de las presiones de llenado (insuficiencia
aórtica o mitral) o compresión extrínseca del ventrículo (taponamiento). En
cualquier caso la más frecuente es la insuficiencia cardíaca mixta, causada por
arteriosclerosis coronaria que origina por un lado pérdida de tejido contráctil
(insuficiencia cardíaca sistólica) y por otra disminución de distensibilidad por
fibrosis (insuficiencia cardíaca diastólica).
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear
sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del
metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de un aumento crónico de la presión
de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de
trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función
cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se
denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del
corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte.
Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el
momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el
término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia
cardíaca congestiva. La insuficiencia cardíaca es una enfermedad común,
costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados,
alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en
los mayores de 65 años a 6-10%. Es la principal causa de hospitalización en
personas mayores de 65 años.
En la fisiopatología de la IC y de la Hipertensión Arterial (HTA), así como de
las vasculopatías tiene participación clave el Sistema Renina Angiotensina (SRA),
cuyas acciones principales incluyen la de regular la presión arterial (PA), el tono
vascular, y la volemia, y facilitar la transmisión simpática. El SRA participa en la
remodelación ventricular del infartado y del hipertenso, así como en la
remodelación vascular. El SRA es el resultado de una secuencia de
transformaciones de distintas proteínas que obtienen formación de efectores
biológicos, hasta ahora en gran parte conocidos. Comienza por la acción de una
enzima, la renina, que actúa sobre un sustrato, el angiotensinógeno (A'geno),
transformándolo en Angiotensina (Ang) I. Esta, a su vez, es transformada por la
llamada Enzima de Conversión ( ECA) en Ang II. La ECA es además una kininasa
que degrada a la bradiquinina (BK), activadora en el endotelio de la producción de
óxido nítrico (NO) y de prostaciclina (PGI2). La Ang II tiene 2 receptores, AT1 y
AT2, de acciones opuestas.
Angiotensinógeno, renina y prorrenina
El primer paso es entonces es la transformación del sustrato
Angiotensinógeno (A'geno), glucoproteína de 452 aminoácidos (aa), de la familia
de las alfa-2-globulinas, sintetizada en el hígado y en el riñón, en el decapéptido
denominado Angiotensina I (Ang I) , por medio de la renina, proteasa aspártica
formada por 350 aa, que se expresa principalmente en la mácula densa y células
yuxtaglomerulares renales (CYGR), aunque también en distintos tejidos. La renina
tiene como antecesor una forma inactiva, la prorrenina (PRen). . La secuencia
comienza por la producción de pre-PRen en el Retículo Sarcoplásmico de las
CYGR, que luego se aloja en las cisternas de Golgi, después de haber sido
sintetizada como un zimógeno inactivo. La PRen puede ser excretada o convertida
en renina (aproximadamente el 25% de la PRen se transforma en renina).
En condiciones normales la PRen no es catalíticamente activa, dada la
presencia en su estructura de un prosegmento de 43 aa ubicado en el extremo N-
terminal, que recubre y obstruye la hendidura donde está la zona a ser catalizada,
impidiendo el contacto de esta con el A'geno. La PRen puede activarse por dos
mecanismos: proteolítico y no proteolítico; el proteolítico se produce solamente en
las CYGR, y es un proceso irreversible de escisión del prosegmento producido por
agentes endógenos (catepsina B y diversas serinproteasas); el mecanismo no
proteolítico (puede ser bajo pH [=3,3] o frío [4°C]), es un proceso reversible, tanto
cuando la PRen esté libre o unida a su receptor (que no afecta su plena capacidad
enzimática). La forma no proteolítica es la que interviene en la síntesis de Ang,
asociada a un aumento en la activación del SRA tisular. La producción de renina
está en su mayor parte limitada al riñón, siendo estimulada por : 1) menor señal de
estiramiento de los barorreceptores de la arteriola aferente del glomérulo renal,
como consecuencia de la disminución la disminución de flujo; 2) la disminución de
ClNa plasmático (sensada por la mácula densa, que es parte del aparato
yuxtaglomerular renal); 3) estímulos simpáticos (estimulación beta-1- adrenérgica
de las CYGR); 4) factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la
adenosina, y el NO.,5) El AMPc es mediador de la estimulación de expresión de
renina por las catecolaminas, la actividad simpática, y las prostaglandinas; 6) A su
vez actúa el CREB (cAMP response element) como mediador del señalamiento
del AMPc al gen de renina]; 7) disminución de la señal de retroalimentación
negativa que envía la Ang II.
Son inhibidores de la expresión de renina la Ang II y la endotelina (ET-1),
por medio del incremento de la concentración citosólica de Ca2+ , o por activación
de la Protein Kinasa C (PKC). La vitamina D3 es inhibidora de la expresión de
renina. Otros potentes inhibidores de la producción de renina son las citoquinas
proinflamatorias (TNFα, IL-1β), que así participan en la fisiopatología de la
hipotensión arterial y hasta del shock séptico de algunos procesos infecciosos
graves. Con respecto a la producción de renina por el riñón, ya ha sido dicho que
el AMPc es el principal estimulador de la liberación de renina. La activación de los
receptores betaadrenérgicos, vía aumento de la actividad de la adenilciclasa,
estimula la secreción de renina; también son estimuladores de la producción de
renina la prostaciclina (PGI2), la prostaglandina E, la adrenomedulina y el CGRP
(calcitonin gene-related peptide.
La Ang II ejerce una retroalimentación negativa sobre la liberación de renina
y estimula al Sistema Nervioso Simpático (SNS) a través de diferentes núcleos
ubicados en el hipotálamo y el bulbo, la médula espinal, los ganglios simpáticos, y
las terminaciones nerviosas; además inhibe a función barorrefleja. Su actividad a
nivel central genera efectos sobre el volumen minuto (VM) y la PA (PA). En los
controles sobre el SRA del Sistema Nervioso Central (SNC) están involucrados
núcleos nerviosos claves, tales como el Núcleo Paraventricular del hipotálamo
(regulador de la producción de glucocorticoides y de vasopresina), la región
rostroventrolateral del bulbo, que regula la PA y recibe señales que luego de ser
integradas son trasmitidas al SNS preganglionar de la columna intermediolateral
de la médula espinal (modulación del SNS, la PA y los lechos vasculares) y el
Núcleo del Tracto Solitario (NTS), que se ocupa entre otras funciones de los
barorreflejos. Estas regulaciones sugieren que la hipertensión arterial (HTA)
neurogénica es el resultado de impulsos provenientes del cerebro; además la Ang
II modula la ingesta de agua y sodio por medio de receptores AT1 ubicados en los
órganos circunventriculares como el subfornical y el organum vasculosum de la
lámina terminalis, aparte de que la expresión de los AT1 está marcadamente
aumentada en el bulbo (zona rostral-ventro-lateral) y en el NTS.
El corazón, como toda bomba, debe tener una estructura capaz de cumplir
su función. Para ello precisa del aporte de energía que necesariamente se
consume con la realización de cualquier trabajo. Para que esta energía se
convierta en trabajo debe existir un substrato mecánico que sea capaz de
"quemar" la glucosa mediante el oxígeno y mantener la homeostasis de sus
unidades básicas, mediante mecanismos iónicos – eléctricos.
Mecanismos compensadores
Para mantener el gasto cardíaco y asegurar la presión necesaria para el
riego de los órganos primordiales del cuerpo: el sistema circulatorio pone en
marcha un grupo de mecanismos compensadores que permiten improvisar un
gasto cardíaco suficiente, pero que a la larga se ven colapsados inevitablemente
con la aparición de disnea en un principio y seguidamente con efectos crónicos
como oliguria, edemas, fatigabilidad excesiva, confusión, etc.
1. Activación Neurohormonal
La insuficiencia cardíaca presenta hiperactividad simpática como
mecanismo compensador que se activa para mantener la estabilidad
hemodinámica cuando se reduce el gasto cardíaco. A pesar del beneficio inicial, la
activación neurohormonal contribuye al deterioro progresivo de la función
ventricular y los síntomas en la insuficiencia cardíaca, de forma que un mayor
grado de activación neurohormonal se asocia con un peor pronóstico, efecto
denominado círculo vicioso de la IC
A. Sistema Adrenérgico
Cumple un rol prioritario en la estabilidad hemodinámica, sin embargo no
existe una correlación estricta entre niveles de noradrenalina y la gravedad de las
alteraciones hemodinámicas, aunque el incremento posee gran valor en el
pronóstico de la enfermedad. En la IC la hiperactividad simpática provoca
regulación hacia abajo (internalización) de los β-adrenergicos (βAR). La activación
del SNS genera vasoconstricción, estimulación renal, aumentos en la frecuencia
cardiaca y en la contractilidad miocárdica, este último primordial en el
mantenimiento de la función ventricular. También es importante en la génesis de
arritmias ventriculares, favoreciendo el mecanismo de reentrada o actividad
desencadenada y aumenta el automatismo, así mismo es coprotagonista en la
aparición de muerte súbita. Contribuye a su vez en la aparición de isquemia y de
trastornos electrolíticos como la hipopotasemia.
El ciclo de la N-A es el siguiente:
1) Liberación de Noradrenalina
2) Ligadura de Noradrenalina al receptor β-adrenergico
3) Activación de la proteína G
4) la proteína G aumenta la actividad catalítica de la adenilciclasa
5) la adenilciclasa genera AMPc
6) el AMPc activa la Proteín Kinasa A (PKA)
7) la PKA fosforila los canales de Ca++
8) se incrementa la entrada de Ca++
9) la entrada de Ca++ induce aumento de la liberación del ión (CICR) por los
canales
intracelulares
10) esta liberación de Ca++ intracelular se liga a la troponina
11) el complejo Ca++-troponina-trombomodulín aumenta el número de moléculas
de actina disponibles
12) se aumenta el número de interacciones actina-miosina
13) hay aumento de la contractilidad
14) Hay aumento del volumen sistólico (VS).
15) La excesiva activación simpática en la IC produce un regulación hacia abajo
de los β-ARs que va a dar lugar a resistencia del miocardio insuficiente a las
catecolaminas.
El aumento de las catecolaminas circulantes presenta efectos adicionales
negativos en los pacientes con IC:
Aumento de la resistencia vascular sistémica o periférica (que se acompaña de
una redistribución del VM con disminución del flujo renal, de la piel, del territorio
esplácnico y muscular)
Taquicardia y aumento de la irritabilidad miocárdica y de las arritmias.
Venoconstricción periférica, con aumento relativo del volumen sanguíneo
intratorácico.
Cardiotoxicidad
Fibrosis miocárdica
B. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
En la fisiopatología de la IC tiene importante participación el Sistema
Renina angiotensina-aldosterona (SRA), cuyas acciones principales incluyen la de
regular la presión arterial, el tono vascular, y la volemia, y facilitar la transmisión
simpática. El SRA participa en la remodelación ventricular del infartado y del
hipertenso, así como en la remodelación vascular.
Renina
La renina es producida en las células yuxtaglomerulares renales a partir de
un precursor, la prorrenina. El consumo de diuréticos y dietas bajas en sodio
incrementan su mayor actividad. En alta cantidad representa un marcador
asintomático de futura muerte tras tratamiento, con gran seguimiento de reinfartos.
Esta relacionada en su producción con estímulos simpáticos con la dopamina, la
adenosina y el oxido nítrico y tiene gran trascendencia en la producción de
angiotensina II mediante su accionar sobre el angiotensinogeno.
- Angiotensina II
La Ang II es un péptido excitador del simpático e inhibidor de la función
barorrefleja. Sus efectos se dirigen hacia órganos y sistemas variados como la
medula espinal, el bulbo raquídeo, los ganglios simpáticos, el volumen minuto
(VM) y la presión arterial. Así mismo se encuentra comprometida con la
generación de ROS y la estimulación simpática. Aumenta la liberación de
vasoconstrictores potentes entre los que se encuentran las catecolaminas:
aldosterona, arginina/vasopresina, y la endotelina
Se produce gracias a la conversión del angiotensinogeno en angiotensina I
mediante el accionar de la renina que hace perder 4 grupos de aminoácidos al
compuesto, convirtiendo al primero en la segunda. Para luego trasformar a la
Angiotensina I en angiotensina II a través del accionar de la ECA (Enzima
convertidora de angiotensina), la cual le elimina 2 grupos de aminoácidos
respectivos e implementándole al compuesto una vida promedio de tan solo 1
minuto. Por interacción con peptidasas la angiotensina II se transforma en
angiotensina III o IV dependiendo de su carácter activo o inactivo.
La actividad de la angiotensina II se puede resumir en:
- Potente vasoconstrictor
- Incrementa la liberación de NA por retroalimentación negativa
- Incrementa el volumen vascular
- Produce fibrosis ventricular e hipertrofia miocárdica.
Los receptores T1 y T2 de la angiotensina poseen activación contraria y
efectos antagónicos, siendo prioritaria la estimulación del receptor T1 sobre el T2 y
el accionar del último dependiente de la inhibición del primero; aunque el accionar
de T1 en algunos casos puede ser dependiente del T2. Así:
T1 → vasoconstricción, hipertrofia, fibrogenesis y secrecion de aldosterona
T2 → vasodilatación, liberación de NO, apoptosis y antiproliferación
Nota: También se han descrito los receptores T3 y T4 pero no han sido
aceptados por la nomenclatura internacional.
- Aldosterona
La aldosterona es una hormona esteroide de la familia de los
mineralocorticoides, liberada por las glándulas suprarrenales que sobreviene en el
organismo como regulador de la presión sanguínea, debido a su accionar como
agente retenedor de sodio y de agua y su importancia para la liberación de
potasio.
En la IC colabora con la angiotensina II como componente en la hipertrofia
ventricular y en el remodelamiento cardiaco. Su síntesis depende en gran parte
por el aumento de los niveles plasmáticos elevados de Angiotensina II, de ACTH.
C. Hormona antidiurética (Vasopresina)
Es un oligopeptido secretado por el lóbulo posterior de la glándula pituitaria.
Esta secreción se produce en respuesta a la hiperosmolaridad o a la acción
estimulante de la Angiotensina II. La vasopresina participa además en el sistema
de regulación de la presión y del volumen, aunque en este último es francamente
predominante la acción del Sistema Renina-angiotensina-aldosterona. Con su
síntesis elevada se da incremento del volumen intravascular, aumento de la
precarga al mismo tiempo que el debito cardiaco. En un principio se le reconoció
como un potente vasoconstrictor; pero luego de experimentación se comprobó que
aumentaba la permeabilidad del agua en los túbulos colectores del riñón, lo que le
valió su reconocimiento como hormona antidiurética. Si se sustituye su isoleucina
ubicada en la posición 3 por fenilalanina, se convierte en oxitocina que de nuevo
es un vasoconstrictor potente.
La vasopresina posee tres grupos de receptores V1, V2 y V3 con funciones
disímiles:
V1 → activa la fosfolipasa C y produce vasoconstricción e hipertrofia miocárdica.
V2 → activa la adenilciclasa que produce AMPc y este Prteikinasa A; que regula la
formación de orina.
V3 → modula la liberación de ACTH y de β-endorfina. Que modulan la retención
de sodio y reabsorción de agua.
2. Mecanismo de Frank-Sterling
La Ley de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos
ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen
variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido. Establece que
entre mayor es el volumen del corazón, superior ha de ser la energía de su
contracción y la cantidad de cambios químicos en cada contracción.
Para casos de disminución de la contractilidad se descompensa la
capacidad de expulsión ventricular, incrementándose el volumen residual y la
presión en las cámaras ventriculares, por lo que a cualquier grado de precarga el
volumen de eyección (volumen sistólico) será inferior a lo normal. Al mismo
tiempo, este mismo volumen reducido conducirá indefectiblemente al vaciamiento
incompleto del ventrículo durante la contracción; lo que terminará representando
un mayor volumen diastólico ventricular. El mecanismo de Frank Sterling
promueve el aumento del volumen sistólico de la contracción consiguiendo un
ventrículo izquierdo con vaciado regular y un equilibrio cardíaco transitivo, a través
de la elongación de la fibra muscular cardíaca. Se pone en marcha cuando se da
aumento de precarga secundario al incremento de la poscarga, al mismo tiempo,
el aumento de inotropismo tiende a compensar la reducción del volumen sistólico
consecutivo al aumento de la poscarga. Este mecanismo puede producir a su vez
hipertrofia y remodelado miocárdico, estimulación de la activación neurohormonal
y disminución de la velocidad de acortamiento lo que desembocará en perdida de
contractilidad. El camino para su descompensación sería el siguiente:
- Si no se normaliza el gasto cardíaco con el mecanismo adrenérgico, la
circulación periférica redistribuye el flujo sanguíneo para satisfacer las
necesidades de los órganos vitales como el cerebro y corazón.
- Al realizar esto, los sistemas periféricos entrarán en desequilibrio,
específicamente el riñón tendrá una alteración en la producción de angiotensina I
produciendo mayor angiotensina II, la que estimulará la producción de
aldosterona; hormona que incrementa el volumen sanguíneo haciendo que sea
ineludible la subida de la cantidad de sangre que llega al corazón.
- Al aumentar la cantidad de sangre en el corazón, obviamente el volumen y
presión diastólica de los ventrículos se verán alterados incrementándose.
- Este aumento de volumen implicará de nuevo la necesidad del estiramiento
diastólico de las miofibrillas produciendo la fuerza ventricular necesaria para
realizar la labor. Pero si la contractilidad en ésta ocasión es baja se dará gran
aumento de volumen y de presión produciendo congestión y edema.
El cálculo del estrés de la pared del ventrículo se hace utilizando la ley de Laplace:
σ = P.r / 2 h
En donde:
σ = estrés de pared
P = presión intraventricular
r = radio de la cavidad ventricular
h = espesor de la pared ventricular
3. Hipertrofia Ventricular
La hipertrofia miocárdica es el crecimiento exagerado de los miocitos en
respuesta a distintos estímulos generalmente a nivel del sarcómero que puede
representar un incremento de la masa ventricular superior a los 200 gramos.
Como mecanismo de compensación ocurre frente a sobrecargas de presión y de
volumen adaptando a las células a la sobreexposición y exponiendo una
contractilidad necesaria para el regular funcionamiento. El componente
microtubular resulta ser el máximo afectado a la hora de resistir drásticos
aumentos de la presión, y representa un gasto de energía que indiscutiblemente
generará una mayor tasa de morbilidad de la célula. Esta tasa de gasto energético
se rige por la ley de Laplace, la cual expone como la pared ventricular se
encontraría con un mayor grado de estrés dependiendo del radio de la cámara
afectada, la presión adentro de la misma y el grosor que permite el soporte de la
presión; siendo ésta última trascendental para el mantenimiento de la
contractilidad y produciendo por lo general una hipertrofia concéntrica, en la que
aumenta el grosor de la pared pero no se da dilatación de la cámara ventricular.
Frente al aumento de volumen se produce aún mayor dilatación del miocito
que en la variable por presión. En este caso el aumento del radio de la cámara se
equilibra con la tensión existente a través del aumento de espesor de la pared
miocárdica. Por consiguiente, el grado de estrés dependerá de la capacidad de la
cámara por sostener la presión mediante el aumento de su grosor, pero de no
darse este gradualmente se expondrá una dilatación que generará mayor estrés y
así consecutivamente. Este tipo de afectación produce generalmente una
hipertrofia excéntrica por adición de nuevos sarcómeros en serie, en donde
aumenta el diámetro del corazón y el estrés ventricular pero no el grosor de la
pared.
Dependiendo de la relación espesor de pared ∕ masa miocárdica se
resuelven 4 tipos de morfología ventricular:
1. Normal
2. Remodelamiento concéntrico (con masa ventricular normal pero con aumento
de la relación espesor de la pared ∕ diámetro de la cavidad)
3. Hipertrofia excéntrica (con aumento de la masa ventricular pero con relación
normal de la relación espesor ∕ diámetro)
4. Hipertrofia concéntrica (con aumento de la masa ventricular y a su vez
incremento de la relación espesor ∕ diámetro
En la insuficiencia cardíaca, el estrés o tensión ventricular se encuentra
incrementado por dilatación de la cámara ventricular izquierda o en algunos casos
por aumento de la presión intraventricular general; los cuales producen aumento
de la presión diastólica que es trasmitida a la aurícula izquierda y a los vasos
pulmonares. En estudios histológicos se ha establecido que la relación entre
numero de mitocondrias y masa de miofibrillas es inequitativo dando lugar a
deterioro de la función celular. Así mismo se expone fisiológicamente que gracias
a la hipertrofia se genera mayor fuerza miocárdica, pero a costa de una
disminución de la capacidad de contractilidad por esfuerzo y velocidad que
finalmente con el tiempo terminan por rescindir la misma fuerza del corazón.
La hipertrofia ventricular como mecanismo predecesor de la insuficiencia
cardíaca, se explicaría clínicamente como una reducción en el flujo coronario con
isquemia subendocárdica , ambas ocasionadas por problemas con el metabolismo
del calcio y por la posible aparición de una fibrosis reparadora. Morfológicamente
se considera que el incremento en la densidad del miocito, sería el detonante en la
alteración en la fase contráctil de la célula, que impediría finalmente en el
acortamiento del sarcómero.
Sobrecarga de presión
(estenosis aórtica o pulmonar → Aumento del estrés sistólico → Hipertrofia
hipertensión arterial sistémica (postcarga) o pulmonar)
Sobrecarga de volumen
(insuficiencia aórtica o pulmonar, → Aumento del estrés diastólico → Hipertrofia
comunicación interventricular ointerauricular)
El proceso que conduce a la insuficiencia cardiaca se inicia con un
acontecimiento que supone una agresión para el miocardio. Este acontecimiento,
que en numerosas ocasiones no podemos ubicar con exactitud en el tiempo,
puede ser de cuatro tipos:
o 1. Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son la hipertensión
arterialo la estenosis aórtica. En estos casos el miocardio inicialmente es normal,
esto es, no existe un problema intrínseco de contractilidad; pero este miocardio
normal debe enfrentarse a una carga superior a la habitual. Tras un periodo de
tiempo variable esta situación puede conducir a la insuficiencia cardiaca.
o 2. Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral
o aórtica), así como los cortocircuitos izquierda-derecha, constituyen ejemplos de
esta situación en la que nuevamente el miocardio es normal al inicio.
o 3. Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las causas
más frecuentes de insuficiencia cardiaca, constituye el ejemplo más claro de esta
situación. Aquí coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya función se
pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano, que debe someterse a una
sobrecarga para intentar suplir la contribución de la zona ausente. El resultado es
que la función de las cámaras ventriculares se encuentra deprimida en mayor o
menor medida, dependiendo de la cuantía de ambas zonas.
o 4. Una disminución generalizada de la contractilidad. Esto es lo que sucede en las
miocardiopatías dilatadas de diverso origen. Aquí la función de la cámara es
anormal como consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio que la
forma, sin que existan zonas normofuncionantes.
Dentro de estos cuatro grandes grupos pueden agruparse todas las causas
que desembocan en la insuficiencia cardiaca; el camino que conduce hacia el
síndrome final no es el mismo. La información de que disponemos sobre el
proceso evolutivo tampoco es la misma; en el caso del infarto de miocardio el
acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia de eventos es conocido y,
por lo general, no pasa desapercibido. Este hecho ha permitido analizarlo con
cierto detalle e incluso poner en marcha actuaciones para intentar retrasarlo. Por
el contrario, en muchos casos de miocardiopatía dilatada el diagnóstico no se
hace sino cuando aparecen signos y síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca,
por lo que los acontecimientos que tienen lugar antes de este momento son
menos conocidos.
SINDROMES VALVULARES CARDIACOS
Son alteraciones en la estructura valvular, de diferente origen, que
ocasionan un funcionamiento inadecuado y, como consecuencia, una anormal
función del corazón como bomba. Pueden ser debidas a estrechamiento valvular
(estenosis) y/o a su cierre inadecuado, ocasionando regurgitación (insuficiencia).
Las válvulas del corazón pueden tener una o dos disfunciones:
Regurgitación. La válvula o las válvulas no se cierran completamente, causando
que la sangre se devuelva en lugar de pasar a través de la válvula.
Estenosis. La abertura de la(s) válvula(s) se estrecha o válvulas se daña o
cicatrices (tieso), inhibiendo la salida del flujo de sangre de los ventrículos o
aurícula. El corazón se ve forzado a bombear sangre con más fuerza
para poder impulsar la sangre a través de la(s) válvula(s) reducidas o rígidas
(estenóticas).
Las válvulas del corazón pueden tener ambas disfunciones al mismo tiempo
(regurgitación y estenosis). Asimismo, más de una válvula cardíaca se puede
afectar al mismo tiempo. Cuando las válvulas del corazón no pueden abrirse y
cerrarse correctamente, las consecuencias para el corazón pueden ser graves, ya
que se hace más difícil bombear la sangre de forma adecuada por todo el cuerpo.
Los problemas de las válvulas cardíacas son una causa de la falla cardíaca.Desde
el punto de vista clínico podemos distinguir los síndromes valvulares siguientes:
Estenosis mitral.
Insuficiencia mitral.
Prolapso de la válvula mitral.
Estenosis tricuspídea.
Insuficiencia tricuspídea.
Estenosis aórtica.
Insuficiencia aórtica.
Estenosis pulmonar.
Insuficiencia pulmonar.
Síntomas de las enfermedades valvulares del corazón
Las enfermedades valvulares leves pueden no producir ningún síntoma. Sin
embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente.
Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo de enfermedad valvular y pueden
incluir los siguientes: Dolor en el pecho, Palpitaciones, causadas por latidos del
corazón irregulares, Migrañas, Fatiga, Mareos, Presión baja o alta de la sangre,
dependiendo de la enfermedad valvular que esté presente, Falta de aliento, Dolor
abdominal debido al aumento de tamaño del hígado (en caso de mal funcionamiento
de la válvula tricúspide).
Causa del daño de las válvulas del corazón
Dependen del tipo de enfermedad que esté presente, y pueden incluir las
siguientes:
Antecedentes de fiebre reumática (en la actualidad es una enfermedad poco
frecuente gracias a la eficacia de los antibióticos) - una condición que se
caracteriza por fiebre y dolor, inflamación e hinchazón de las articulaciones.
El daño que resulta de un ataque al corazón. (Una enfermedad arterial coronaria o
un ataque cardíaco).
El daño que resulta de una infección. (Una infección de la túnica interna de las
paredes y válvulas del corazón (el endocardio). Esto se denomina endocarditis
infecciosa.)
Cambios en la estructura de la válvula del corazón debidos al proceso de
envejecimiento.
Defectos congénitos del corazón. Una válvula aórtica de forma irregular o una
válvula mitral estrechada.
Sífilis (en la actualidad es una enfermedad de transmisión sexual poco frecuente
gracias a la eficacia de los tratamientos) - una enfermedad caracterizada por
síntomas progresivos si no son tratados. Los síntomas pueden incluir pequeñas
úlceras que no son dolorosas que desaparecen, seguidas de una erupción en la
piel, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, dolores de cabeza, dolores en
los huesos, pérdida de apetito, fiebre y fatiga.
Mixomatosis - un desorden hereditario del tejido conectivo que debilita el tejido
valvular del corazón.
Las válvulas mitral y aórtica son las que con mayor frecuencia resultan afectadas
por la enfermedad valvular del corazón. En personas jóvenes la válvula más
frecuentemente afectada es la mitral, mientras que en personas mayores lo es la
aórtica.
Enfermedades valvulares del corazón más comunes:
Válvula aórtica bicúspide
Válvula aórtica bicúspide es una condición de válvula aórtica que es un
mecanismo cardíaco tricúspide que impide el flujo retrogrado de la sangre desde
la aorta al ventrículo izquierdo. Una válvula aórtica bicúspide en vez de funcionar
con tres funciona con dos valvulas como válvula mitral que es normalmente la
única válvula bicúspide de las cuatro válvulas cardíacas. Normalmente se trata de
una fusión congénita de dos valvas. Según rafes en la válvula podemos
clasificarla en tres tipos:
1. Válvula aórtica bicúspide “real” con dos valvas simétricas y sin rafes. La
tiene siete por ciento de todos los ejemplares tratados. La válvula puede estar
dividida en las partes de la coronaria derecha e izquierda o en la parte de las dos
coronarias y la parte sin coronarias.
2. Válvula de forma tricúspide con un rafe. La tiene 88 por ciento de todos
los ejemplares. La mayoría (71 por ciento) tiene el rafe entre las coronarianas
derecha e izquierda.
3. Válvula de forma tricúspide pero con dos rafes. Cinco por ciento de los
ejemplares tiene una válvula aórtica bicúspide así. Siempre se trata de la fusión
coronariana izquierda y la no coronariana y de la fusión de las dos coronarianas.
En muchos casos, el trastorno no causa problemas. Sin embargo,
especialmente en la vejez, la válvula aórtica puede calcificarse, lo cual puede
causar estenosis aórtica de diversos grados de severidad así como insuficiencia
aórtica, lo cual se manifiesta como ruidos a la auscultación. Si llegase a ser lo
suficientemente severo, puede requerir cirugía. La gente con la válvula aórtica
bicúspide puede cansarse más fácilmente que la gente con función normal de la
válvula. Tampoco por su malfuncionamiento del corazón puede mantener la forma
física para las actividades intensivos. La válvula aórtica bicúspide no es fácil que
pueda ser diagnosticada con un electrocardiograma en pacientes con murmullos
cardíacos, porque las válvulas de tipo 2 y tres tienen la misma arquitectura que la
válvula normal, a veces es difícil diagnosticarla. Una prueba más precisa para su
diagnóstico, consiste en efectuar un ecocardiograma, lo que da una visión casi
tridimensional del cuerpo cardíaco completo. Asimismo, el diagnóstico evidente se
logra con la aplicación de un TAC (tomografía axial computarizada). La mayoría de
los pacientes con válvula aórtica bicúspide, cuya válvula llega a la disfunción
necesitan un cercano seguimiento por un cardiólogo o cirujano con especial
interés en valvulopatías y, potencialmente sean candidatos al reemplazo de la
válvula en su tercera o cuarta década de vida.
Anomalía de Ebstein
Es un defecto poco frecuente que consiste en una anormalidad de la válvula
tricúspide, válvula que conecta la aurícula derecha con el ventrículo derecho. En la
anomalía de Ebstein, la válvula tricúspide está malformada y situada más abajo de
lo normal, dentro del ventrículo derecho, cavidad que bombea la sangre a los
pulmones (se muestra en el diagrama). Este desplazamiento de la válvula
tricúspide se asocia con un escape o insuficiencia de sangre a través de la válvula;
esto hace que la cavidad que recibe la sangre de las venas del cuerpo, la aurícula
derecha, se dilate más de lo normal. Además, las valvas o “velos” de la válvula
tricúspide tienen una forma anormal. Los niños con este defecto tienen riesgo de
presentar arritmias cardiacas (latidos irregulares y/o rápidos) debido al
estiramiento de las paredes asociado a la dilatación y al aumento de presión de la
aurícula derecha.
A su vez, la posición anormal de la válvula tricúspide hace que una zona
del ventrículo derecho funcione como parte de la aurícula derecha. Esto se conoce
como auriculización del ventrículo derecho. Entre más abajo se encuentre la
válvula tricúspide, más pequeña será la cavidad que funciona como ventrículo
derecho. Adicionalmente, con frecuencia se asocia con esta anomalía un orificio
en la pared muscular o tabique que separa las dos aurículas, conocido como
comunicación interauricular (CIA). Usualmente, parte de la sangre pobre en
oxígeno que se encuentra en la aurícula derecha pasa por la CIA a la aurícula
izquierda. Esto se debe a que hay una mayor oposición a que la sangre fluya
hacia el ventrículo derecho que hacia la aurícula izquierda. Este cortocircuito
anormal de la aurícula derecha a la izquierda hace que haya una disminución en
el contenido de oxígeno en la sangre del corazón izquierdo y por lo tanto, de los
tejidos del cuerpo.
Los efectos de la anomalía de Ebstein dependen de la posición y del
funcionamiento de la válvula tricúspide. En casos leves, los pacientes usualmente
no presentan síntomas y no hay necesidad de realizar tratamiento alguno. En
cambio, en casos muy severos, el bebé puede tener una coloración morada
(cianosis) indicativa de una disminución en el contenido de oxígeno de la sangre
en el corazón izquierdo y en los tejidos del cuerpo, debido al cortocircuito de
derecha a izquierda a nivel de la comunicación interauricular. La dificultad que
tiene el ventrículo derecho para bombear la sangre a los pulmones (por
desplazamiento inferior de la válvula tricúspide) y el escape o insuficiencia de la
válvula tricúspide anormal, inducen a que la sangre pobre en oxígeno pase de la
aurícula derecha a la izquierda a través de la CIA.
Este cortocircuito de derecha a izquierda será mayor a medida que el
desplazamiento y/o la insuficiencia de la válvula tricúspide sean más severos. A
su vez, a medida que haya una mayor contaminación de sangre pobre en oxígeno
en el lado izquierdo del corazón, los tejidos del cuerpo tendrán menor cantidad de
oxígeno. Algunos casos de anomalía de Ebstein, desarrollan latidos cardiacos
anormales (irregulares y/o rápidos) o arritmias, por lo que necesitan ser tratados
con medicamentos antiarrítmicos.
Atresia tricuspide
Se define como atresia tricúspide la agenesia completa de la válvula
tricúspide e inexistencia del orificio correspondiente de forma que no existe
comunicación entre la aurícula y ventrículo derecho. Es por tanto, una anomalía
que se inscribe en el conjunto de malformaciones cuyo modo de conexión
atrioventricular es univentricular, en contraste con la normalidad que es
biventricular. La comunicación interauricular o el foramen oval es la única salida de
la aurícula derecha lo que permite el tránsito obligado de sangre venosa sistémica
hacia la aurícula izquierda; si es pequeña se dificulta su desagüe provocando
congestión hepática y bajo gasto sistémico. El ventrículo derecho no tiene entrada
y por ello es incompleto e hipoplásico; de él emerge la arteria pulmonar (conexión
ventriculoarterial concordante) en el 80% de los enfermos, o la aorta (conexión
ventriculoarterial discordante o “transposición”) en la proporción restante.
Habitualmente existe a su vez una comunicación interventricular (CIV) que
posibilita el progreso de sangre mezclada hacia el vaso conectado al hipolásico
ventrículo derecho: la arteria pulmonar o la aorta. Si la CIV es pequeña existirá
respectivamente, una estenosis pulmonar con disminución significativa del paso
de sangre hacia los pulmones (hipoxemia, cianosis, crisis hipoxémicas) o una
estenosis subaórtica inductora de bajo gasto sistémico, en este último caso no es
infrecuente la asociación de coartación de aorta. Estas formas fisiopatológicas
proporcionan tres tipos clásicos de presentación clínica de la atresia tricúspide.
1. Hipoaflujo pulmonar (atresia tricúspide con estenosis pulmonar). Es la
forma más frecuente y cursa con cianosis importante.
2. Hiperaflujo pulmonar (atresia tricúspide sin estenosis pulmonar). Se
manifiesta con insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar.
3. Hiperaflujo pulmonar y obstrucción sistémica (atresia tricúspide sin
estenosis pulmonar y obstrucción subaórtica y/o coartación). Presenta
insuficiencia cardiaca muy severa y/o bajo gasto cardíaco, éste subgrupo requiere
una pronta intervención quirúrgica.
Estenosis tricuspídea
La estenosis de la válvula tricuspídea o, simplemente estenosis
tricuspídea es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el
estrechamiento anormal del orificio de la válvula tricúspide del corazón. Esta
reducción del orificio valvular generalmente es secundaria a la fiebre reumática, un
proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la
válvula. Rara vez puede ser congénita, y no es heredada. Otras causas menos
frecuentes incluyen el síndrome carcinoide, endocarditis, fibrosis endomiocárdica,
lupus eritematoso y mixoma de la aurícula derecha. La válvula tricúspide controla
la dirección del flujo sanguíneo desde la aurícula derecha hacia el ventrículo
derecho.
En su buen funcionamiento, la válvula no impide el flujo de sangre entre
esos dos espacios, pero en ciertas circunstancias, la válvula se vuelve más
estrecha de lo normal, resistiendo el flujo sanguíneo. En la fisiología cardíaca
normal, la válvula tricúspide se abre durante la diástole ventricular izquierda, para
permitir que la sangre proveniente de las venas cava, fluya desde la aurícula
derecha hacia el ventrículo derecho. La razón por la que la sangre fluye en la
dirección apropiada, es que durante esta fase del ciclo cardíaco, la presión en el
ventrículo derecho es menor que la presión en la aurícula derecha, obligando a la
sangre a desplazarse bajo un gradiente de presión. En el caso de una estenosis
tricúspide, la válvula no se abre completamente, haciendo que la aurícula derecha
tenga que ejercer una presión mayor del normal para vencer la resistencia de una
apertura más estrecha.
La estenosis pulmonar
La estenosis pulmonar es un defecto congénito (presente al nacer) que se
produce debido al desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8
semanas de embarazo. La válvula pulmonar está ubicada entre el ventrículo
derecho y la arteria pulmonar. Tiene tres aletas que funcionan como una puerta de
una vía, permitiendo que la sangre fluya a la arteria pulmonar, pero no hacia atrás,
al ventrículo derecho. En el caso de la estenosis pulmonar, los problemas con la
válvula pulmonar dificultan la abertura de las aletas para permitir que la sangre
fluya desde el ventrículo derecho a los pulmones. En los niños, estos problemas
pueden incluir:
Una válvula que tenga aletas que se encuentran fusionadas parcialmente.
Una válvula que tenga tres aletas gruesas que no se abran completamente.
El área situada arriba o debajo de la válvula pulmonar se angosta.
Existen cuatro tipos diferentes de estenosis pulmonar:
Estenosis valvular pulmonar - las aletas de la válvula se engrosan o se
angostan.
Estenosis supravalvular pulmonar - la arteria pulmonar situada justo arriba
de la válvula pulmonar se angosta.
Estenosis supravalvular (infundibular) pulmonar - el músculo situado
debajo del área de la válvula se engrosa, reduciendo el conducto de salida del
flujo de sangre del ventrículo derecho.
Estenosis periférica de ramas pulmonares - la arteria pulmonar derecha,
izquierda o ambas se estrechan.
La estenosis pulmonar puede presentarse en diversos grados, clasificados
según la obstrucción del flujo sanguíneo. Un niño con estenosis pulmonar severa
podría estar muy enfermo, evidenciando síntomas importantes a edad temprana.
Un niño con estenosis pulmonar leve puede presentar pocos síntomas o ninguno.
O tal vez los presente cuando sea adulto. Un grado moderado o severo de
obstrucción puede empeorar con el tiempo.
Los síntomas incluyen:
Distensión de la vena yugular
Cianosis, usualmente visible en las uñas
Síntomas de hipoxia
sincopes
Cuando la estenosis es leve, puede pasar desapercibida por varios años,
con radiografía y ECG normales. Si la estenosis es severa, pueden presentarse
además desmayos repentinos, fatiga y mareo con el ejercicio.
Prolapso mitral
El prolapso mitral o prolapso de la válvula mitral es una valvulopatía
(cardiopatía valvular) caracterizada por el desplazamiento de una valva
anormalmente engrosada de la válvula mitral, por lo general, una protrusión
cóncava hacia la cámara del atrio izquierdo durante la sístole, es decir, durante la
contracción de los ventrículos del corazón. Está presente en un 5 al 10 % de la
población mundial, la gran mayoría de la cual cursa sin síntomas y con bajo riesgo
de complicaciones. Su etiología es degenerativa y abarca un amplio espectro de
alteraciones infiltrativas o displásicas del tejido mitral. Las más conocidas: la
deficiencia fibroelástica, la enfermedad de Barlow y el síndrome de Marfan. El
hallazgo más frecuente es el prolapso de uno o varios segmentos valvulares
debido a elongación o rotura de cuerdas causando una pérdida de la superficie de
coaptación, lo que origina la incompetencia valvular. Esta relación causa-efecto
entre enfermedad, los cambios anatomopatológicos y la pérdida de coaptación la
describió Carpentier como la tríada fisiopatológica en 1983. En casos severos,
puede causar regurgitación mitral, endocarditis infecciosa; también puede
provocar paro cardíaco y muerte súbita. La palabra prolapso significa una
sobresalida o descenso de una víscera, en este caso, la válvula que separa el
atrio izquierdo del ventrículo izquierdo.
Si el grado de prolapso es muy importante, puede haber un soplo cardiaco,
causado por movimiento anormal de las valvas grandes o por la fuga de sangre
que existe a nivel de la válvula mitral (insuficiencia o regurgitación mitral). La
insuficiencia mitral es insignificante a menos de que llegue a un grado moderado o
severo. Esto puede causar un engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo,
ya que esta cámara tiene que bombear vigorosamente para compensar el flujo
retrógrado de sangre a través de la válvula mitral. La mayoría de los pacientes
con prolapso de la válvula mitral tienen una insuficiencia mitral leve.
Aunque el prolapso de la válvula mitral no es usualmente serio, puede asociarse a
síntomas menores como falta de aire, cansancio, palpitaciones cardiacas, dolor
torácico, mareos, dolor de cabeza, e insomnio. Esta anomalía aumenta el riesgo
de endocarditis infecciosa (inflamación del recubrimiento interno y/o de las
válvulas cardiacas).
Estenosis mitral
La estenosis mitral es la obstrucción del tracto de entrada del ventrículo
izquierdo por una patología generalmente reumática de la válvula mitral. Si bien su
prevalencia en los países desarrollados ha declinado, en algunos países aún es
una enfermedad relativamente frecuente. En los últimos años hubo grandes
cambios en la evaluación y el tratamiento de la estenosis mitral. El cateterismo
cardíaco, que en el pasado era el que determinaba la gravedad de la obstrucción y
sus consecuencias hemodinámicas, ha sido suplantado por la ecocardiografía. El
cateterismo tiene ahora un papel terapéutico, por lo exitosa que resulta la
valvuloplastia mitral percutánea. Esto también ha llevado a recomendar una
“intervención” más precoz en la estenosis mitral. La fase aguda de la fiebre
reumática ocurre con mayor frecuencia entre los 6 y los 15 años. Luego de un
período de latencia variable de aproximadamente 10 a 20 años ocurre la aparición
de los síntomas. Generalmente, éstos se desarrollan en forma gradual, excepto
cuando ocurre una fibrilación auricular. Anatomopatológicamente, la fase aguda se
caracteriza por el daño del tejido conectivo de las valvas, como consecuencia de
una reacción inmunológica. En un tercio de los pacientes se produce una
estenosis pura y en los restantes se asocia con insuficiencia mitral. También
pueden comprometerse simultáneamente las válvulas aórtica y/o tricúspide.
Inicialmente se produce una valvulitis con engrosamiento fibroso de las comisuras.
La enfermedad avanza como respuesta a ataques repetidos de fiebre reumática y
al daño producido por las alteraciones hemodinámicas generadas por la lesión
original.
Posteriormente hay fibrosis de ambas valvas, con rigidez de ellas,
acortamiento y fusión comisural con deformación y reducción del anillo valvular.
Puede haber compromiso del aparato subvalvular, con la consecuente
participación de él en la estrechez. Finalmente, tanto las valvas como las cuerdas
tendinosas pueden calcificarse. Estos cambios generan una deformación del
aparato valvular y una reducción del orificio de apertura. El área valvular normal
del adulto es de 4 a 6 cm2 . Se considera que la estenosis mitral es leve cuando el
área valvular supera 1,5 cm2 , moderada cuando es mayor de 1 cm2 y severa
cuando es menor o igual a 1 cm2 . La reducción progresiva del orificio genera un
aumento de la presión auricular y un gradiente auriculoventricular, que así
incrementa la presión en el circuito pulmonar; esta hipertensión pulmonar
inicialmente es pasiva y luego es reactiva. Finalmente, el ventrículo derecho puede
llegar a dilatarse y aparecer insuficiencia tricuspídea.
El gradiente de presión auriculoventricular depende directamente del
volumen minuto e inversamente de la duración de la diástole y del área valvular.
En un tercio de los casos puede haber disfunción sistólica del ventrículo izquierdo,
la cual puede ser secundaria a miocarditis reumática, hipoflujo transvalvular o a
disminución del acortamiento posterobasal por rigidez del aparato subvalvular, lo
que se traduce en una fracción de eyección menor. Los síntomas más frecuentes
son disnea de esfuerzo, que en ocasiones puede progresar a edema agudo de
pulmón, y palpitaciones. Pueden observarse, además, hemoptisis, embolias
sistémicas, dolor torácico y signos y síntomas de falla derecha. La fatiga es más
frecuente en los pacientes con hipertensión pulmonar con aumento de la
resistencia vascular. El paciente puede presentarse con la llamada “facies mitral”,
cianosis periférica e ingurgitación yugular. Se pueden palpar el signo de Dressler,
el impulso de la arteria pulmonar, el primer ruido, el componente pulmonar del
segundo ruido y ocasionalmente el rolido diastólico. La auscultación permite
identificar un primer ruido aumentado, chasquido de apertura y rolido
mesodiastólico con refuerzo presistólico. En presencia de hipertensión pulmonar
severa puede auscultarse un soplo protodiastólico de insuficiencia pulmonar.
En el electrocardiograma se evidencian signos de agrandamiento auricular
izquierdo. Con frecuencia hay fibrilación auricular y a veces signos de hipertrofia
del ventrículo derecho. En la radiografía de tórax se destacan el agrandamiento de
la aurícula izquierda y los signos de hipertensión venocapilar. En presencia de
hipertensión pulmonar, hay prominencia del arco medio pulmonar y agrandamiento
del ventrículo derecho. En ocasiones puede observarse calcificación mitral severa.
La ergometría se utiliza fundamentalmente para evaluar la capacidad funcional del
paciente, sobre todo cuando los síntomas referidos no se correlacionan con la
gravedad de los signos clínicos y la información aportada por los estudios
complementarios.
Regurgitación mitral
La insuficiencia mitral, también conocida como regurgitación mitral, es un
trastorno de la válvula mitral del corazón, caracterizado por reflujo desangre desde
el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole. La válvula mitral
consta de dos aletas rodeadas por una zona anular, músculos papilares (que
previenen prolapsos hacia la aurícula) y los tendones conectores a los músculos.
La disfunción de cualquiera de estas porciones del aparato mitral puede causar
regurgitación sanguínea. La insuficiencia mitral primaria es debida a cualquier
proceso que afecte laválvula misma. Las causas de regurgitación mitral primaria
incluyen:
Tumor benigno (mixoma) que ocasione cambios degenerativos. Una
anormalidad genética que afecta la composición de colágeno de la válvula
mitral, lo que hace que las aletas protruyan hacia la aurícula izquierda.
Insuficiencia mitral degenerativa: la insuficiencia mitral degenerativa es una
anomalía que afecta al 2-3% de la población. Abarca un amplio espectro de
alteraciones infiltrativas o displásicas del tejido mitral. Las más conocidas: la
deficiencia fibroelástica, la enfermedad de Barlow y el síndrome de Marfan. El
hallazgo más frecuente es el prolapso de uno o varios segmentos valvulares
debido a elongación o rotura de cuerdas causando una pérdida de la superficie de
coaptación lo que origina la incompetencia valvular.
La isquemia causa daño a las fibras musculares de la papila valvular con
subsecuente desplazamiento y dilatación del segmento anular de la
válvula.
Endocarditis infecciosa.
Enfermedad vascular colagenosa (por ej.:Lupus eritematoso
sistémico,Síndrome de Marfan).
Fiebre reumática.
Traumatismo.
Valvulotomía con balón de la válvula mitral.
Ciertos medicamentos (por ej., fenfluramina)
La insuficiencia mitral secundaria es debida a la dilatación del ventrículo
izquierdo, causando que el anillo valvular se estreche y se desplacen los músculos
papilares. Esta dilatación del ventrículo izquierdo puede ser debida a cualquier
proceso de miocardiopatía dilatada, incluyendoinsuficiencia
aórtica, miocardiopatía dilatada no isquémica, y miocardiopatía espongiforme.
La fisiopatología de la regurgitación mitral puede ser dividido en tres fases:
aguda, compensada y crónica descompensada.
Comparación de una insuficiencia mitral aguda vs. crónica
Insuficiencia mitral aguda Insuficiencia mitral crónica
Electrocardiograma Normal
Onda P mitrale, fibrilación
auricular, hipertrofia ventricular
izquierda
Tamaño del
corazónNormal
Cardiomegalia, agrandamiento
aurícula izquierda
Murmullo sistólico
Se escuchan en la base, irradia
al cuello, columna o sobre la
cabeza
Se escuchan en el ápice, irradia a
la axila
Soplo apical Puede estar presente Presente
Ingurgitación
yugularPresente Ausente
La insuficiencia mitral aguda, tal como ocurre debida a una repentina
ruptura de los cordones tendinosos o la musculatura papilar, de repente causa una
sobrecarga, tanto de la aurícula izquierda como el ventrículo izquierdo. La
sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo es porque con cada contracción,
ahora debe bombear sangre no solo hacia la aorta(volumen de eyección
anterógrado), pero también la sangre que regurgita de vuelta a la aurícula
izquierda (volumen de eyección retrógrado). La combinación del volumen de
expulsión hacia la aorta junto con el volumen regurgitado, se le conoce como el
volumen de eyección del ventrículo izquierdo. En un evento agudo, el volumen de
eyección del ventrículo izquierdo aumenta, pero la fracción expulsada a la aorta es
menor. El mecanismo por el que hay un aumento del volumen de eyección se le
conoce como la ley de Frank-Starling del corazón. El volumen regurgitado causa
una sobrecarga de volumen y presión en la aurícula izquierda. El aumento de la
presión en la aurícula izquierda inhibe el drenaje de sangre desde los pulmones a
través de las venas pulmonares. Eso causacongestión pulmonar.
Fase crónica compensada
Si la regurgitación mitral se desarrolló lentamente a lo largo de meses o
años, o si la fase aguda puede ser manejada con terapia médica, el individuo
entrará en una fase crónica compensada del trastorno. En esta fase, el ventrículo
izquierdo desarrolla hipertrofia excéntrica de modo de adaptarse mejor al
incrementado volumen de sobrecarga. Esta hipertrofia sumado al aumentado
volumen diastólico, se combinan para aumentar el volumen de eyección por
encima de los valores normales con la intención de que el volumen saliendo por la
aorta se acerque a niveles normales. En la aurícula izquierda, el volumen de
sobrecarga causa que dicha cámara se agrande, permitiendo que la presión de
llenado en la aurícula izquierda disminuya. Esto mejora el drenaje de las venas
pulmonares, y los signos y síntomas de la congestión pulmonar mejoran. Estos
cambios en el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda mejoran el flujo cardíaco
de salida y la congestión pulmonar que ocurre en la fase aguda. Los individuos en
la fase crónica compensada pueden cursar asintomáticos y tener tolerancias
normales al ejercicio.
Fase crónica descompensada
La regurgitación mitral en fase compensada puede durar en un individuo por
años, pero finalmente se tornará en una disfunción del ventrículo izquierdo, la
característica clásica de la fase crónica descompensada de la insuficiencia mitral.
No está del todo claro que es lo que causa que un individuo entre en esta fase del
trastorno. Sin embargo, la fase descompensada se caracteriza por una sobrecarga
de calcio en los miocitos cardíacos. En esta fase, el miocardio ventricular deja de
ser capaz de contraer adecuadamente para compensar la sobrecarga de volumen
de la regurgitación mitral, disminuyendo el volumen de eyección del ventrículo
izquierdo. Ello hace que el volumen expulsado hacia la aorta sea menor y que el
volumen al final de la sístole sea mayor. Este volumen adicional se traduce en
mayores presiones de llenado del ventrículo y aumentará también la congestión
pulmonar. El sujeto entonces desarrollará de nuevo síntomas de insuficiencia
cardíaca. El ventrículo izquierdo comienza a dilatarse en esta fase, causando
dilatación del anillo de la válvula mitral, presente en casi todos los pacientes con
insuficiencia mitral, lo que empeora el grado de regurgitación mitral. El ventrículo
izquierdo dilatado causa un aumento en el estrés ejercido sobre la pared muscular
del ventrículo. A pesar de que la fracción de eyección en la fase crónica
descompensada es menor que en la fase aguda y la fase crónica compensada de
la insuficiencia mitral, puede que aún esté en el rango normal (es decir: >50%), y
puede que no disminuya sino hasta los estadios tardíos del trastorno. Una
disminución en la fracción de eyección en un individuo con insuficiencia mitral sin
ninguna otra anormalidad cardíaca pudiera alertar al médico que la enfermedad ha
entrado en su fase descompensada.
Los síntomas asociados con la insuficiencia mitral dependen de la fase en
que el trastorno se esté manifestando. Aquellos con regurgitación mitral aguda,
tendrán signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada:
Disnea, disnea paroxística nocturna y/o ortopnea;
Edema pulmonar.
Así como síntomas sugestivos de un estado de bajo gasto cardíaco:
Reducida tolerancia al ejercicio.
En casos de ruptura de la musculatura papilar o de los cordones
tendinosos, puede verse colapso vascular con:
Shock cardiogénico.
Aquellos con insuficiencia mitral crónica compensada pueden cursar
asintomáticos, con normal tolerancia al ejercicio y sin evidencias de insuficiencia
cardíaca. Son personas sensibles a pequeños cambios en volumen intravascular y
tienden con facilidad a desarrollar sobrecarga de volumen (insuficiencia cardíaca
congestiva).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S140941422006000100004 Revista Costarricense de Cardiologíavol.8 n.1 San José Jan. 2006
http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/enfermeria/2005359/contenido/cardiovasc/1.html
Hinchman DA, Otto CM. Valvular diseases in the elderly. Cardiology Clinics 1999; 17 (1): 137-59.
Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. New Eng J Med 1997; 337 (1): 32-41.
Bañuelos de Lucas C. Tratamiento de la estenosis valvular aortica en el anciano. Alternativas no quirúrgicas. Rev Esp Geriatr Gerontol 2002; 37 (1): 40-4.
Bonow RO, Carabello B, Leon AC, Edmuns LH, Federly BJ, Freed MD, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart diseases. A report of the American college cardiology / American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on management of patients with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1486-588.
Alpert JS: Chronic aortic regurgitation. In: Dalen JE y Alpert JS (eds.) Valvular Heart Disease. 2nd ed. Boston: Litte, Brown and Co.; 1987. p. 283-318.
Iskandrian AS y cols.: Left ventricular function in chronic aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 1274.
Grossman y cols.: Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin Invest 1975; 56: 56.
Sapira JD, Quincke, Demusset, Duroziez y Hill: some aortic regurgitation, south. Med J 1981; 74: 459.
Boudoulas H y cols.: Mechanisms of pistol shot sounds in aortic regurgitation. Acta Cardiol 1991; 46: 139.
Abdulla AM y cols.: Clinical Significance and hemodynamic correlate of the third heart sound gallop in aortic regurgitation. A guide to optimal timing of cardiac catheterization. Circulation 1981; 64: 464.
Harvey W y cols.: «Right-sided» murmurs of aortic insufficiency. Am J Med Sci 1963; 245: 53.
Fortuin N y cols.: On the mechanism of the Austinn Flint murmur. Circulation 1972; 45: 558.
Eusebio J y cols.: Alterations in transmitral flow dynamic in patients with early mitral valve closure and aortic regurgitation. Am Heart J 1994; 128: 941.
Quiñones MA y cols.: Assessment of pulsed Doppler echocardiography in detection and quantification of aortic and mitral regurgitation. Br Heart J 1980; 44: 612.
Ciobanu M y cols.: Pulsed Doppler echocardiography in the diagnosis and estimation of severity of aortic insufficiency. Am J Cardiol 1982; 49: 339.
Griffin FA y cols.: The effects of regurgitant orifice size, chamber compliance, and systemic vascular resistance on aortic regurgitant velocity slope and pressure half-time. Am J 1991; 122: 1249
Bruce CJ, Nishimura RA. Newer advances in the diagnosis and treatment of
mitral stenosis. Curr Probl Cardiol 1998;23:125-92.
Gimenez O, Prezioso H, Lax J. Capítulos de Cardiología de la Sociedad
Argentina de Cardiología: Estenosis Mitral 2001;5:232-76.
Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-
Raven Publishers; 1998.
Martin RP, Rakowski H, Kleiman JH, Beaver W, London E, Popp RL. Reliability
and reproducibility of two dimensional echocardiograph measurement of the
stenotic mitral valve orifice area. Am J Cardiol 1979;43:560-8.
Hatle L, Angelsen B, Tromsdal A. Noninvasive assessment of atrioventricular
pressure half-time by Doppler ultrasound. Circulation 1979;60:1096-104.
Cheriex EC, Pieters FA, Janssen JH, de Swart H, PalmansMeulemans A.
Value of exercise Doppler-echocardiography in patients with mitral stenosis. Int J
Cardiol 1994;45:219-26.
Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF. Percutaneous
balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables
related to outcome and the mechanism of dilatation. Br Heart J 1988;60:299-308.
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Área: ciencias de la Salud
Núcleo-Calabozo
FISIO
Calabozo, Estado Guárico, julio del 2015.
Participantes:
Br. Flor Montoya.
Br. Vanessa Garrido
Br. Liosandra Castillo
Br. Ruskelin Martínez
Br. Melvin Tovar.
Br. Carlos Garcias.
Br. Alfredo solorzano.
Br. Andres Carpio.
Br. Aslhi Serrano.
Facilitador:
Dr. Enzo Trocci
3er año sección 03