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M.T.CARDEMIL J. 2010M.T.CARDEMIL J. 2010
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZOEN EL EMBARAZO
M.T.CARDEMIL J. 2010M.T.CARDEMIL J. 2010
Generalidades Generalidades La HTA es una de las patologías más comunes del embarazo ( 5 a 10% ).
La preeclampsia complica al:
• 30% de los embarazos múltiples• 30% de los embarazos en diabéticas• 20% de los embarazos en HTA crónica•al 3-7% de las embarazadas nulíparas •0,8% - 5% en emb. Multíparas •Eclampsia : 0,1- 0,3 % de las embarazadas
Es una de las principales causas de prematurez, RCIU, mortalidad perinatal y mortalidad materna.
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En Chile la principal causa de mortalidad materna es la PRE-ECLAMPSIA. después del aborto
50% de los PARTOS PREMATUROS son causados por PE de presentación grave y precoz durante la gestación.
60% DE LA MORTALIDAD INFANTIL está dada por los resultados perinatales adversos de esta patología.
Incidencia de SHE fluctúa entre 7 y 15% de los embarazos, siendo la PE alrededor del 3 a 7% y la eclampsia un 1%.
El síndrome HELLP es un cuadro de rara ocurrencia,afectando entre 1 a 20 por 10.000 embarazos
La preeclampsia (PE) está incluida en el Plan AUGE.
TRASCENDENCIA
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Clasificación de los Trastornos Hipertensivos del Embarazo
______________________________________________________
1. Hipertensión Inducida por el Embarazo o H.I.E. Preeclampsia Leve Preeclampsia Severa Eclampsia
2. Hipertensión Crónica que precede al embarazo
3. Hipertensión Crónica con H.I.E. Preeclampsia Agregada Eclampsia Agregada
4. Hipertensión Tardía o Hipertensión Transitoria
OMS
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Importancia de la clasificación
Porque la mortalidad perinatal y Porque la mortalidad perinatal y la morbilidad materna cambia notablementela morbilidad materna cambia notablemente
de un grupo a otro.de un grupo a otro.
Mortalidad perinatalMortalidad perinatalNormotensas……..….. 17,2 x milNormotensas……..….. 17,2 x milHTA sin proteinuria….. 26,6 x milHTA sin proteinuria….. 26,6 x milHTA con proteinuria…. 37,9 x milHTA con proteinuria…. 37,9 x mil
Proyecto Colaborativo Perinatal – EEUU - 1977
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Preeclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo. Afecta de preferencia a primigestas, sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece en la 2º mitad de la gestación, se asocia a albuminuria, y es característicamente reversible en el postparto.
Eclampsia (E): es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa.
Hipertensión inducida por el embarazo
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HTA Crónica
Aparición de la HTA antes de la 20ª semana
Fondo de ojo con alteraciones vasculares
Hipertrofia ventrículo izq.
Función renal alterada.
Presencia de otras patologías médicas que llevan a la hipertensión
Multiparidad con HTA en embarazos anteriores
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HTA Crónica + Preeclampsia sobreagregada
HTA Crónica al inicio del embarazo en la que aparece proteinuria > 300 mg en orina de 24 hs
Aumento brusco de la TA en hipertensas previamente bien controladas
Aumento de las transaminasas
Plaquetopenia < de 100.000
Aumento del hematocrito y ácido úrico.
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Hipertensión Gestacional
Presión Arterial = ó > de 140 / 90 mm Hg Sin proteinuria Aparece después de la 20ª semana En una paciente sana Remite después del parto
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CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y FUNCIONALES DE LA GESTACIÓN FUNCIONALES DE LA GESTACIÓN
NORMALNORMAL
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Adaptaciones hemodinámicas y renales en el Adaptaciones hemodinámicas y renales en el embarazo normalembarazo normal
el volumen plasmático aumenta en forma significativa. aumenta la actividad de renina plasmática alrededor de
unas 8 veces. incremento de aldosterona plasmática sostenido en el
tiempo.
aumenta la calicreína urinaria, hecho que se observa en etapas precoces de la gestación humana, tendiendo a disminuir hacia el final de la gestación
aumento del débito cardiaco y disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS), cambios que se pueden detectar a partir de la sexta semana de gestación con disminución significativa de la presión arterial (PA).
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CAMBIOS EN LA VÍA OXIDO NITRICO CAMBIOS EN LA VÍA OXIDO NITRICO SINTETASA.(NOS)SINTETASA.(NOS)
aumento de la vía de la óxido nítrico sintetasa (NOS) en la gestación normal.
Este aumento del óxido nítrico cumpliría algún papel en los cambios hemodinámicos, tanto sistémicos como renales.
La inhibición de la NOS durante el embarazo produce aumento de la PA, disminución del débito cardíaco, aumento de la RVS y cambios renales
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Embarazo NormalEmbarazo NormalCambios hemodinámicos y funcionales renalesCambios hemodinámicos y funcionales renales
Aumento del Gasto CardíacoAumento del Gasto Cardíaco Baja de la Resistencia PeriféricaBaja de la Resistencia Periférica Reducción de la presión ArterialReducción de la presión Arterial Aumento del FPR ( 35% a fines del Primer trimestre)Aumento del FPR ( 35% a fines del Primer trimestre) Aumento de la VFG ( más del 40% a fines de primer trimestre)Aumento de la VFG ( más del 40% a fines de primer trimestre) Balance Positivo de Sodio ( más 500 a 900mgrs)Balance Positivo de Sodio ( más 500 a 900mgrs) Balance positivo de agua ( entre 6 a 8 ltrs.)Balance positivo de agua ( entre 6 a 8 ltrs.) Aumento del Clearence de ácido úrico.Aumento del Clearence de ácido úrico. Aumento de la actividad renínica Periférica.Aumento de la actividad renínica Periférica.
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DESARROLLO PLACENTARIO NORMALDESARROLLO PLACENTARIO NORMAL La placenta se origina a partir de células derivadas del feto : La placenta se origina a partir de células derivadas del feto :
Trofoblastos Trofoblastos
Los trofoblastos se diferencian en dos tipos: Los trofoblastos se diferencian en dos tipos: Cito trofoblastosCito trofoblastos que que son células precursoras ( renovación y apoptosis) y los son células precursoras ( renovación y apoptosis) y los sinciciotrofoblastossinciciotrofoblastos , responsables de la invasión a la decidua . , responsables de la invasión a la decidua .
La placenta; órgano en continuo desarrollo, sufre un proceso de La placenta; órgano en continuo desarrollo, sufre un proceso de remodelado permanente: apoptosis de los trofoblastos remodelado permanente: apoptosis de los trofoblastos envejecidos.envejecidos.
Este mecanismo es similar a un proceso inflamatorio, aumento de Este mecanismo es similar a un proceso inflamatorio, aumento de citokinas . citokinas .
En la PRE-ECLAMPSIA la apoptosis de trofoblastos está En la PRE-ECLAMPSIA la apoptosis de trofoblastos está anormalmente aumentada.anormalmente aumentada.
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Adaptación vascular a la gestaciónAdaptación vascular a la gestación
Arterias espirales se Arterias espirales se transforman en arterias transforman en arterias úteroplacentariasúteroplacentarias• V. DistendidosV. Distendidos• V. TortuososV. Tortuosos• V. No reactivosV. No reactivos• V. Desembocan en EIVV. Desembocan en EIV
< Resistencia vascular < Resistencia vascular
> Flujo sanguíneo> Flujo sanguíneo
Al final de la gestación el flujo placentario aumenta 17 a 20 veces( 1500ml/min.)
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Invasión TrofoblasticaInvasión Trofoblastica
Primera “ola” de invasión del trofoblasto Primera “ola” de invasión del trofoblasto • Se observa en los segmentos deciduales entre Se observa en los segmentos deciduales entre
las 10 y 16 semanas las 10 y 16 semanas
Segunda ola : Citotrofoblasto invadeSegunda ola : Citotrofoblasto invade
• Segmentos miometriales entre las 16 y 22 Segmentos miometriales entre las 16 y 22 semanas.semanas.
En la PE la 2ª ola no se manifiesta ; los vasos placentarios En la PE la 2ª ola no se manifiesta ; los vasos placentarios
no se transforman en un sistema de alto volumen y baja no se transforman en un sistema de alto volumen y baja resistencia vascular resistencia vascular
PLACENTACIÓN ANORMALPLACENTACIÓN ANORMAL
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INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL
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CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA EN EMB. CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA EN EMB. NORMAL Y PRE-ECLAMPSIANORMAL Y PRE-ECLAMPSIA
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Embarazo NormalEmbarazo Normal Está aumentada la producción de Prostaciclinas ( Pc) y Está aumentada la producción de Prostaciclinas ( Pc) y
de Tromboxano A2 y ambas se mantienen en de Tromboxano A2 y ambas se mantienen en equilibrio.equilibrio.
La Pc es producida por el endotelio vascular y por la La Pc es producida por el endotelio vascular y por la corteza renal , es potente vasodilatador e inhibidor de corteza renal , es potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria.la agregación plaquetaria.
El TX A2 producido por las plaquetas y el trofoblasto , El TX A2 producido por las plaquetas y el trofoblasto , potente vasocontrictor y favorece la agregación potente vasocontrictor y favorece la agregación plaquetaria.plaquetaria.
Durante el embarazo ambas sustancias tienen efectos Durante el embarazo ambas sustancias tienen efectos opuestos y participan en la regulación del tono opuestos y participan en la regulación del tono vascular y del flujo sanguíneo. vascular y del flujo sanguíneo.
Se postula que en la PE hay un desbalance en la Se postula que en la PE hay un desbalance en la producción y/o catabolismo de la Pc y Tx , a favor de producción y/o catabolismo de la Pc y Tx , a favor de este último , siendo responsable de los cambios este último , siendo responsable de los cambios fisiopatológicos.fisiopatológicos.
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EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA P.E.
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ETIOPATOGENIA DE LA PRE-ECLAMPSIAETIOPATOGENIA DE LA PRE-ECLAMPSIA
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Ferreira y cols.
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Factores genéticos
Mayor frecuencia de preeclampsia en las mujeres cuyas madres y hermanas tuvieron preeclampsia; las hijas y nietas de estas mujeres son proclives a adquirir la enfermedad.
Otras líneas de evidencia sugieren un componente fetal (paterno) que desarrolla susceptibilidad a la preeclampsia. Estas evidencias son:
• Asociación entre la preeclampsia y malformaciones fetales.• Aumento de la incidencia de preeclampsia en mujeres con mola hidatiforme, que es de origen paterno.• Los hombres nacidos de embarazos preeclámpticos son más proclives a que sus esposas tengan un embarazo con preeclampsia respecto a hombres controles emparejados.
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ALTERACIÓN INMUNITARIAALTERACIÓN INMUNITARIA
Alteración Inmunitaria: respuesta inmunitaria materna anormal Alteración Inmunitaria: respuesta inmunitaria materna anormal hacia antígenos derivados del padre que se encuentran en el hacia antígenos derivados del padre que se encuentran en el trofoblasto. Las células activadas en la decidua liberan trofoblasto. Las células activadas en la decidua liberan mediadores del tipo citokinas proinflamatorias que actúan sobre mediadores del tipo citokinas proinflamatorias que actúan sobre las células endoteliales.las células endoteliales.
.Inseminación por la
parejaImplante de óvulo
Implante de embrión
Control
Hipertensión gestacional
3,7% 18,2% 9,1% 3,8%
Preeclampsia 0% 13,6% 27% 3,8%
Incidencia d Hipertensión gestacional y PE con técnicas de fertilización asistida
Ferreira y cols.
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Isquemia PlacentariaIsquemia Placentaria
Falta de invasión trofoblástica de la aa espiraladas : no se Falta de invasión trofoblástica de la aa espiraladas : no se produce reemplazo de la capa muscular: produce reemplazo de la capa muscular: Placentación Placentación defectuosa por incapacidad de las arterias en espiral de la defectuosa por incapacidad de las arterias en espiral de la decidua para aumentar su caudal en respuesta a la mayor decidua para aumentar su caudal en respuesta a la mayor demanda de sangre y oxígeno generada por el crecimiento demanda de sangre y oxígeno generada por el crecimiento
fetalfetal.. Disminuye flujo a la UPDisminuye flujo a la UP : Daño vascular placentario : Daño vascular placentario
RCIU.RCIU. Proceso isquémico genera Proceso isquémico genera estres oxidativoestres oxidativo( ( respuestarespuesta
inflamatoria) inflamatoria) y disfunción endotelial . y disfunción endotelial .
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ESTRES OXIDATIVO y DISFUNCIÓN ENDOTELIALESTRES OXIDATIVO y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
La placenta isquémica libera en el EIV radicales libres y La placenta isquémica libera en el EIV radicales libres y lipoperóxidos aumentando su concentración . Los neutrófilos lipoperóxidos aumentando su concentración . Los neutrófilos captan RL y LP y abandonan la placenta como neutrófilos captan RL y LP y abandonan la placenta como neutrófilos activados y cargados de RL activados y cargados de RL Transferencia de estrés oxidativoTransferencia de estrés oxidativo
La disfunción endotelialLa disfunción endotelial es parte de la reacción inflamatoria como es parte de la reacción inflamatoria como respuesta al estrés oxidativo y es la que determina respuesta al estrés oxidativo y es la que determina vasocontricción generalizadavasocontricción generalizada , activación de la cascada de , activación de la cascada de coagulación y alteración de la permeabilidad vascular. coagulación y alteración de la permeabilidad vascular.
La disfunción endotelial produce caída de las Prostaglandinas La disfunción endotelial produce caída de las Prostaglandinas vasodilatadoras como las Prostaciclinas y también del Oxido vasodilatadoras como las Prostaciclinas y también del Oxido Nítrico. Nítrico.
Los LP actúan directamente sobre los endotelios alterando la Los LP actúan directamente sobre los endotelios alterando la permeabilidad capilar . permeabilidad capilar .
Resultante: Hipo-perfusión con daño sistémico ; renal , Resultante: Hipo-perfusión con daño sistémico ; renal , hepático, SNC, UFP, alteración de la Coagulación.hepático, SNC, UFP, alteración de la Coagulación.
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ESTADÍOS DE LA P..E. DE ORIGEN PLACENTARIO
M.PARRA Unidad de Medicina Materna FetalHosp. Clínico U de Chile
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FISIOPATOLOGÍA PE
M.PARRA Unidad de Medicina Materna FetalHosp. Clínico U de Chile
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FISIOPATOLOGÍA SHIEFISIOPATOLOGÍA SHIE
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IMPACTO MULTISISTÉMICOIMPACTO MULTISISTÉMICO
SNCSNC: irritabilidad: irritabilidad
EclampsiaEclampsia
Hemorragia cerebralHemorragia cerebral
Amaurosis.Amaurosis.
PulmónPulmón: Edema Pulmonar Agudo : Edema Pulmonar Agudo
HepáticasHepáticas: Disfunción hepatocelular: Disfunción hepatocelular
Necrosis y Rotura hepáticaNecrosis y Rotura hepática
MultisistémicasMultisistémicas: HELLP: HELLP
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IMPACTO MULTISISTÉMICOIMPACTO MULTISISTÉMICO
RenalesRenales: Proteinuria: Proteinuria
OliguriaOliguria
Necrosis tubularNecrosis tubular
Necrosis CorticalNecrosis Cortical HematológicasHematológicas: Hemólisis: Hemólisis
Coagulación Intravascular Diseminada.Coagulación Intravascular Diseminada.
TrombocitopeniaTrombocitopenia Placentarias-fetalesPlacentarias-fetales: DPPNI: DPPNI
Hipoxia intrauterina Hipoxia intrauterina
Restricción crecimiento fetalRestricción crecimiento fetal
Muerte fetalMuerte fetal
M.T.CARDEMIL J. 2010M.T.CARDEMIL J. 2010
REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175
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REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175
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Gin y Obstetricia 2002. Volumen 29 - Número 04 p. 128 - 132
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Factores de RiesgoFactores de Riesgo PrimiparidadPrimiparidad
Edad materna de riesgoEdad materna de riesgo
Gestación múltipleGestación múltiple
Historia personal y familiar de PEHistoria personal y familiar de PE
Enfermedad reumáticaEnfermedad reumática
Obesidad y resistencia a insulinaObesidad y resistencia a insulina
Antecedente de BPNAntecedente de BPN
Diabetes Mellitus pregestacional Diabetes Mellitus pregestacional (disfunción microvascular)(disfunción microvascular)
InfeccionesInfecciones
Trombofilia pre-existenteTrombofilia pre-existente
Degeneración hidrópica placentaDegeneración hidrópica placentaRef: Sibai et al Lancet 2005;365:785-799
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Factores de riesgo para preeclampsia en una gran cohorte de mujeres de Factores de riesgo para preeclampsia en una gran cohorte de mujeres de Latinoamérica y el CaribeLatinoamérica y el Caribe
Agustín Conde Agudelo - José M. Belizan (CLAP)Agustín Conde Agudelo - José M. Belizan (CLAP)
S.I.P: 878.680 embarazos (700 hospitales) 42.530 P.E. 1872 Eclampsias
R. R. Nuliparidad 2.38 Embarazo multiple 2.10 HTA Cronica 1.99 Diabetes Gestacional 1.93 Edad materna > 35 años 1.67 Malformaciones fetales 1.26 Madre sola 1.21BM 26 – 29(sobrepeso) 1.57 BMI > 29 (obesidad) 2.81
B.J.O.G. 2000, 107 (1), pp. 75 - 85
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FACTORES ASOCIADOS A P.E GRAVE
Mello, 2005 Medwave, Año VIII, No. 5, Junio 2008
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DIAGNÓSTICO DE SHIEDIAGNÓSTICO DE SHIE
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ESTRATEGIAS DE DETECCIÓNESTRATEGIAS DE DETECCIÓN
CLÍNICACLÍNICA
ECOGRAFÍA- DOPPLERECOGRAFÍA- DOPPLER
BIOQUÍMICABIOQUÍMICA
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Hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control Hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control
inicial en primer o segundo trimestre. Aún cuando sus cifras tensionales en inicial en primer o segundo trimestre. Aún cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean normales.primer y segundo trimestre sean normales.
Aparición de cifras tensionales elevadas durante el transcurso de un embarazo previamente normotensivo:
alzas de 30 mm Hg de presión sistólica (PAS) y 15 mm Hg de diastólica (PAD). Repetir la toma a los 30 min, exs. de laboratorio si persiste elevación P/A
Elevaciones en el rango de 159-140/ 109-90 mm Hg en mediciones espaciadas por 30 minutos en la segunda mitad de la gestación, obligan al diagnóstico presuntivo de una PE y constituyen indicación de hospitalización.
una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo asociada a proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas, separadas en el establecido y no requiere de mediciones repetidas, separadas en el tiempo.tiempo.
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN
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¿Cómo se debe tomar la Presión Arterial en la ¿Cómo se debe tomar la Presión Arterial en la embarazada?embarazada?
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CONDICIONES PARA LA TOMA DE LA P/ACONDICIONES PARA LA TOMA DE LA P/AEN EL EMBARAZOEN EL EMBARAZO
La presión arterial (PA) se mide con la embarazada en posición La presión arterial (PA) se mide con la embarazada en posición
sentada. En decúbito dorsal, de preferencia lateralizada a sentada. En decúbito dorsal, de preferencia lateralizada a izquierda .Si es a izq. Medir en brazo izq. para evitar cifras izquierda .Si es a izq. Medir en brazo izq. para evitar cifras falseadas. En ausencia de contraccion uterina.falseadas. En ausencia de contraccion uterina.
Con el manguito colocado a la altura del corazón, después de un Con el manguito colocado a la altura del corazón, después de un período de reposo de 5 minutos.período de reposo de 5 minutos.
De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 oportunidades separadas por 1 minuto.oportunidades separadas por 1 minuto.
En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial.mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial.
Si existe auscultación hasta 0 mm Hg, hay que consignar el Si existe auscultación hasta 0 mm Hg, hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej.: 120/70-0 mm Hg).apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej.: 120/70-0 mm Hg).
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SINTOMATOLOGÍASINTOMATOLOGÍA
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Indicadores clínicos relevantesIndicadores clínicos relevantes
Hipertensión : Hipertensión : PAS 140 mmHg o más PAS 140 mmHg o más PAD: 90 mmHg o más PAD: 90 mmHg o más Proteinuria Proteinuria > 300 mg/24 hs o >= a 1 gr/lt en > 300 mg/24 hs o >= a 1 gr/lt en
muestra aislada. El glomérulo es muestra aislada. El glomérulo es normalmente permeable a sustancias de normalmente permeable a sustancias de peso molecular menor de 60.000.Hay peso molecular menor de 60.000.Hay filtración de grandes cantidades de proteínas filtración de grandes cantidades de proteínas por daño del endotelio glomerular.por daño del endotelio glomerular.
EdemaEdema : en manos, cara ( generalizado) que : en manos, cara ( generalizado) que no cede con el reposo. Acompañado con no cede con el reposo. Acompañado con aumento de peso >o= 500 grs. en 1 sem.aumento de peso >o= 500 grs. en 1 sem.
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REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): 169-175
BIOQUÍMICA
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Diagnóstico de preeclampsia Diagnóstico de preeclampsia
proteinuria > de 300 mg/24 hs Aumento del ácido úrico (> 45 mg %) Aumento de la creatinina sérica (> 1,2 mg/dl) Recuento de plaquetas < 100.000 Anemia hemolítica microangiopática (LDH > ) Aumento de las enzimas hepáticas Signos neuroftálmicos : Cefalea persistente, escotomas, fotopsias, tinitus Hiperreflexia Dolor epigástrico persistente Oliguria
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Estudios de laboratorioEstudios de laboratorioF. Renal Creatinina 0,8 mg %
Uremia 35 - 40 mg%
Uricemia 2,5 a 4 mg%
Proteinuria 300 mg/día
Sedim.urin Cilindros granulosos
Urocultivo
Sangre Hto 35% o >(!!)
Hemoglob 11 g
Plaquetas <100.000(!!)
Fibrinógeno 200-400 mg%
Frotis s. perif. Esquistocitos
F.Hepática GOT - GPT 12-46 3-50UI/ml
LDH hasta 230 mg%
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¿Qué se evalúa en el feto?¿Qué se evalúa en el feto?
CrecimientoCrecimiento:…………R.C.I.U.:…………R.C.I.U.
VitalidadVitalidad: : …………… Hipoperfusión…………… Hipoperfusión MadurezMadurez:: ……………… Para interrupción Para interrupción
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EclampsiaEclampsiaSíntomas premonitoresSíntomas premonitores
Cefalea severa persistente 50 %
Alteraciones visuales 20 %
Dolor epigástrico 20 %
Nauseas y vómitos 10 – 15 %
Alterac. mentales transitorias 5 – 10 %
Están presentes en sólo el 50% de las eclampsias
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Síndrome HellpSíndrome Hellp ( (Weinstein, 1982Weinstein, 1982))
H…............ HemólisisEL.............. Elevated liver enzimesLP.............. Low platelets
Es grave Muchas veces subdiagnosticado Aumenta la mortalidad materna y
perinatal
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SINDROME HELLPSINDROME HELLP Frecuencia de los síntomasFrecuencia de los síntomas
• Alteración del estado general 90 %
• Dolor epigástrico/hipoc.derecho 65 %
• Náuseas y vómitos 36 %
• Cefaleas 31 %
Serie de Sibai
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IIª PARTE IIª PARTE : : CONDUCTAS MÉDICO-OBSTÉTRICAS Y ROL DE CONDUCTAS MÉDICO-OBSTÉTRICAS Y ROL DE MATRONA/MATRÓN EN SHIEMATRONA/MATRÓN EN SHIE