Muerte súbitaMuerte súbita

Muerte súbita. DefinicionesMuerte súbita. Definiciones

Muerte súbita: “Muerte ocurrida por causas naturales dentro de la

primera hora tras el inicio de los síntomas”

Muerte cardíaca súbita: “Muerte ocurrida por causas naturales

debida a causa cardíaca dentro de la primera hora tras el inicio de

los síntomas. La enfermedad cardíaca preexistente podía ser o no

conocida pero, en cualquier caso, el tiempo y modo de muerte es

inesperado”

Muerte súbita no cardíacaMuerte súbita no cardíaca

Embolismo pulmonar masivo Disección o rotura aórtica o pulmonar ACV Rotura aneurisma de seno de Valsalva

Muerte cardíaca súbita. EtiologíaMuerte cardíaca súbita. Etiología Cardiopatía isquémica

-Infarto agudo de miocardio-Cardiopatía isquémica crónica

Miocardiopatías-Miocardiopatía hipertrófica obstructiva-Miocardiopatía dilatada-Displasia arritmogénica de ventrículo derecho

Anomalías electrofisiológicas-Canalopatías:

Síndrome QT largoSíndrome de Brugada

-Alteraciones del sistema de conducción AV-Sd WPW-FV “primaria”

Otras-ValvulopatíasCardiopatías congénitas (origen anómalo coronario, TF, TGA)-Miocarditis-Anomalías electrolíticas-EAC/cocaína

Muerte cardíaca súbita. PrevalenciaMuerte cardíaca súbita. Prevalencia

300000 muertes anuales USA-Pacientes <35 años: MHO, CC, Canalopatías-Pacientes >35 años: Cardiopatía Isquémica

Evidencia de aterosclerosis coronaria en 65% La mayor parte se considera MS arrítmica

Muerte cardíaca súbita. RitmosMuerte cardíaca súbita. Ritmos

Taquiarritmias-Fibrilación ventricular-Taquicardia ventricular

Bradiarritmias-Asistolia

-Bloqueo auriculoventricular completo

Disociación electromecánica

MS en cardiopatía isquémicaMS en cardiopatía isquémica

Cardiopatía isquémica aguda-Infarto agudo de miocardio-Espasmo coronario

Cardiopatía isquémica crónica-MS en pacientes con antecedentes de IM antiguo

Infarto agudo de miocardio y MSInfarto agudo de miocardio y MS

Causa más frecuente: Fibrilación Ventricular Otras: -Fallo bomba

-Complicaciones mecánicas-Bloqueo auriculoventricular completo

Riesgo más elevado en las primeras 12 horas Isquemia/reperfusión La aparición de FV en la fase aguda del IAM no La aparición de FV en la fase aguda del IAM no

implica mayor mortalidad súbita tras la fase agudaimplica mayor mortalidad súbita tras la fase aguda

Muerte súbita en CI crónicaMuerte súbita en CI crónica

Arritmias más frecuentes: TV, FV o TV---FV Asociado a episodio de IAM antiguo Meses o años tras el episodio agudo Elevada posibilidad de recurrencia

MS en CI. Factores predictoresMS en CI. Factores predictores

Disfunción VI. FE < 0.35

Arritmias ventriculares espontáneas Isquemia severa

Elevada Clase Funcional (III ó IV)

Inducibilidad de TVMS en EEF

Otros (potenciales tardíos...)

Prevención de la muerte súbita en CIPrevención de la muerte súbita en CI

Prevención primaria– Beta-bloqueantes y AAS– DAI -FE <0.35 y antecedentes de IAM

– Otros: IECA– Tratamiento patología de base y factores de riesgo– ¡¡¡No otros antiarrítmicos!!!

Prevención secundaria– Desfibrilador automático implantable

– Tratamiento patología de base y factores de riesgo

Desencadenante EV

Sustrato Moduladores -Dilatación -Isquemia -Hipertrofia -Catecolaminas/SNA -Necrosis -Electrolitos -Anomalías PM -Fármacos IC

-Tracción

ARRITMIA

TV/FV

Génesis de las arritmias Génesis de las arritmias ventricularesventriculares

CanalopatíasCanalopatías

Sd de QT largo

Sd de Brugada

Síndrome de QT largoSíndrome de QT largo Prolongación del intervalo QT en el ECG debido a alteraciones condicionadas

genéticamente de los canales de Na+ ( ) (LQT3) o de K+ ( ) (LQT1, LQT2)-Sd Romano-Ward (AD)

-Sd Jerwell y Lange-Nielsen (AR, sordera)

Clínica y diagnóstico- Ausencia de cardiopatía estructural.- Prolongación QTc (>450 ms). Alteraciones de la repolarización- Síncopes recurrentes ante estímulo adrenérgico o MS (más raro) debidas a TV en Torsade de Pointes.- Antecedentes familiares

Tratamientoßß, antiadrenérgicos, MCP, DAI, denervación simpática izqdaEvitar farmacos que prolongan QT (antiarrítmicos, macrólidos..)

Síndrome de QT largoSíndrome de QT largo

QT largo “adquirido”QT largo “adquirido”

• Prolongación del QT inducida•Fármacos:

– Antiarrítmicos clase I ó III– Antihistamínicos– Antibióticos (macrólidos)

•Alteraciones electrolíticas– Hipopotasemia– Hipomagnesemia

Síndrome de BrugadaSíndrome de Brugada

Bloqueo de rama derecha, elevación del espacio ST V1-V3 y muerte súbita

Herencia AD, alteración función canal Na ( ), predominio varones. Distribución mundial/extremo oriente

Clínica:-Muerte súbita por FV o síncopes recurrentes por TVPNS en ausencia de cardiopatía estructural-Asintomáticos con/sin historia familiar

Diagnóstico-ECG típico basal (imagen fugaz) / tras provocación-Inducibilidad arritmias ventriculares en EEF

Tratamiento-DAI

Síndrome de BrugadaSíndrome de Brugada

Manejo del paciente con MSManejo del paciente con MSEstablecer Establecer etiologíaetiología

IAM

Manejo convencional

CI crónica

dx isquemia(PE, isótopos, CG)

tto antiisquémicoóptimo

Cardiopatíano isquémica

tto definitivo(TC...)

Factoresarritmogénicos no estructurales

reversibles

Retirar fcCorregir electrolitos

tto definitivo

No cardiopatía

¿dx?

Evaluación EF(Holter y EEF)

Implante DAI

Tratamiento de la fibrilación ventricularTratamiento de la fibrilación ventricular

Resucitación cardiopulmonar Desfibrilación precoz Acceso público a desfibriladores

semiautomáticos/campañas educación en RCP

Síncope cardiovascularSíncope cardiovascular

Síncope. DefiniciónSíncope. Definición

Pérdida de conciencia y tono postural de corta

duración y resolución espontánea y sin secuelas,

provocada por una disminución aguda, crítica y

transitoria del flujo sanguíneo cerebral

sýn (con), kòptein (cortar)

Síncope. Etiología (I)Síncope. Etiología (I) Síncopes de origen cardíaco

-Arrítmicos

Bradiarritmias (ENS, BAV)

Taquiarritmias (Supra-, ventriculares)

-Obstructivos (EAo, MHO, EP, mixomas)

-Otros (Embolia pulmonar, taponamiento cardíaco...)

Síncopes por fallo regulación PA (origen vascular)

-Hipotensión ortostática

-Síncopes neurocardiogénicos

Síncope vasovagal

Síncope situacional (tusígeno, defecatorio, deglutorio, miccional,....)

-Síncope del seno carotídeo

Síncope. Etiología (II)Síncope. Etiología (II)

Síncopes de origen neurológico-Vascular cerebral (AIT, migraña, Sd. robo subclavia...)

-Lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas...)

Síncopes metabólicos

-Hipoxia

-Hipoglucemia

Otros

Fisiopatología general del síncopeFisiopatología general del síncope

Cese del gasto cardíacoSíncopes cardiogénicos

Disminución de las resistencias periféricasSíncopes neurocardiogénicos/hipotensión

ortostática/reflejos Obstrucción del sistema vascular cerebral

Síncopes neurológicos Anomalías composición sanguínea

Síncopes metabólicos

Síncope cardiogénico arrítmicoSíncope cardiogénico arrítmico

Brusca del GC por FC elevadas o lentas

Bradiarritmias:-Trastorno formación estímulo: disfunción sinusal-Trastorno conducción estímulo: BAV (Sd Stokes-Adams)

Taquiarritmias-Supraventriculares: TSV, FA-Ventriculares: TV, FV

Tratamiento patología de base/marcapasos

Síncope cardiogénico obstructivoSíncope cardiogénico obstructivo

Obstrucción que condiciona un GC insuficiente-TSVI: EAo, MHO, Mixoma-TSVD: EP, Fallot, Mixoma

Típicamente desencadenado en esfuerzo (limitación para el > del GC)

En algunas patologías, mecanismos adicionales:-EAo: BAV completo-MHO: Arritmias ventriculares

Implican mal pronóstico Tratamiento patología de base

Síncope en el IAMSíncope en el IAM

Arritmias ventriculares severas (FV/TV) Bradiarritmias (BAV) Insuficiencia circulatoria aguda Reflejo (IAM inferior)

Síncope vasovagalSíncope vasovagal

Síncope reflejo caracterizado por una brusca caída de la presión arterial asociada o no a bradicardia, y secundario a una estimulación vagal y/o estimulación simpática

Síncope vasovagalSíncope vasovagal

“Sangré a una dama pero se desmayó y mientras estaba en esta situación el color de la sangre de la vena era rojo escarlata”

John Hunter, 1793

Síncope vasovagal. ClínicaSíncope vasovagal. Clínica

Síncope más frecuente

Desencadenante (venopunción, bipedestación, calor,

deshidratación, emociones, olores, dolores...)

Pródromos autonómicos (taquicardia, palidez, sudoración,

mareo...)

Generalmente asociado al ortostatismo

Recuperación gradual tras decúbito (1-4´)

SVV maligno (sin pródromos, repetitivo, asociado a

traumatismos, asistolia prolongada, convulsiones)

Síncope vasovagal. FisiopatologíaSíncope vasovagal. FisiopatologíaBipedestación

Retorno venoso

Volumen sistólico

Desencadenantes

Tono simpático

Hipercontractilidad

Estimulación mecanorreceptores ventriculares

Activación fibras C - NTS

Activación vagal Inhibición simpática

Hipotensión Bradicardia/Bloqueo AV

Síncope vasovagal. TratamientoSíncope vasovagal. Tratamiento

Medidas higiénico dietéticasReconocer síntomasEvitar desencadenantesDieta rica en sal y líquidosMedias elásticas

Medidas farmacológicasBeta-bloqueantesVagolíticosMineralocorticoidesAdrenérgicosInhibidores de la serotonina

OtrosMarcapasos (SVV maligno con predominio cardionhibidor)

Síncopes situacionalesSíncopes situacionales

Tusígeno Deglutorio Miccional Defecatorio

Hipotensión ortostáticaHipotensión ortostática

Fallo mecanismos compensadores (reflejo barorreceptor) ante la redistribución del volumen circulante durante la bipedestación brusca

Caída >20 mmHg PAS asociada a síntomas

Síndrome del seno carotídeoSíndrome del seno carotídeo

Hipersensibilidad SC-Asistolia o BAV completo con pausa > 3 segundos (cardioinhibidor)

-Caída PA > 50 mmHg (vasodepresor)

-Combinación de ambos hallazgos (mixto)

Síndrome del seno carotídeo-Hipersensibilidad SC asociado a síncopes espontáneos

Diagnóstico: sospecha clínica y masaje SC +

Tratamiento-HSC: no precisa-SSC: implantación marcapasos y/o fármacos

Estimulación seno carotídeoEstimulación seno carotídeo

Tras auscultación carotídea Paciente en decúbito supino Monitorización ECG y PA Masaje de 1 SC durante 3-4 segundos

4,9 seg4,9 seg

MSCIMSCI

Evaluación diagnóstica del síncope (I)Evaluación diagnóstica del síncope (I) Anamnesis

Circunstancias y desencadenante (bipedestación, esfuerzo, cambios posturales, movimientos cuello,

situacional...)

Pródromos (mareo, palpitaciones, dolor precordial...)

Duración

Recuperación

Exploración física Masaje seno carotídeo

Electrocardiograma Trastornos conducción AV/IV

Rx de tórax

Ecocardiograma Sospecha de cardiopatía

Holter 24 h Sospecha trastornos del ritmo

Test de tabla basculanteIdentificación SVV no típico

Estudio electrofisiológicoEvaluación función sinusalValoración conducción auriculoventricularInducibilidad taquicardias SV o V

Holter implantable Otras

Estudios función autonómica, cateterismo cardíaco, TAC...

Evaluación diagnóstica del síncope (II) Evaluación diagnóstica del síncope (II)

Protocolo diagnósticoProtocolo diagnóstico

Fase I. Anamnesis, EF, ECG, Rx Tórax Fase II. Ecocardiograma, Holter 24 h, PE. Fase III. EEF. Mesa basculante. Holter implantable

Ausencia de cardiopatía: Mesa basculante Presencia de cardiopatía: EEF

Anamnesis y síncopeAnamnesis y síncope Bipedestación, tras dolor, olores, visiones, sonidos desagradables, tras

ejercicio extenuanteVasovagal

Durante o inmediatamente después de micción defecación, tosSituacional

Al levantarse bruscamenteHipotensión ortostática

Al cambiar de postura Mixoma, trombo

Durante el ejercicioObstructivo (EAo, MHO...), Cardiopatía isquémica

Movimientos cuello, afeitado, alzacuellosSíncope seno carotídeo

Asociado a movientos del brazoSd. Robo subclavia

Asociado a vértigo, disartria, diplopia...Neurológico

Test de mesa basculanteTest de mesa basculante

Provocación SVV Ortostatismo pasivo

(60-90º, 30-45´) Provocación

farmacológica (isoproterenol)

Respuestas vasodepresoras, cardioinhibidoras o mixtas