MEDICINA EN IMÁGENES

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Caso clínico

Se trata de una mujer de 70 años con una historia de diabetes mellitus tipo 2 de 14 años de evolución en tratamiento con glibenclamida, con retinopatía y polineuropatía periféricasensitiva, que consultó por dolor en la pantorrilla derecha que aumentaba con la deambula-ción y un aumento de diámetro de la misma. La palpación reveló signos inflamatorios en laregión gemelar derecha y un leve aumento de la temperatura de la piel suprayacente. En laanalítica destacaba una hemoglobina de 10,7 g/dl, velocidad de eritrosedimentación de109 mm y nivel plasmático de creatín-quinasa (CK) normal. Una ecografía mostró una masaovoidea de 7,9 × 1,5 cm en el músculo gemelo interno derecho. La flebografía de la extre-midad inferior derecha fue normal y la resonancia magnética (RM) evidenció una masa in-tramuscular que resonaba con una señal intensa en secuencias potenciadas en T2 (fig. 1).

Mujer de 70 años con dolor e inflamación en pantorrilla derecha

A. J. Trujillo Santos, J. N. Alcalá Pedrajas*, M. M. Moreno García**, M. D. García de Lucas* y J. E. García Sánchez*

Unidad de Medicina Interna. Hospital Costa del Sol. Marbella. Málaga. Servicios de *Medicina Interna y **Anatomía Patológica. Hospital Valle de los Pedroches. Pozoblanco (Córdoba).

Fig. 1. Resonancia magnética (RM) muscular (imagen potenciada en T2):aumento de densidad de la lesión en el músculo gemelo interno dere-cho correspondiente a un infarto muscular aséptico (flecha).

REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 3, MARZO 2001

Evolución

El análisis histológico de una biopsia de la lesión re-veló amplias áreas de tejido de granulación, edema yhemorragia adyacentes a fibras musculares estriadasnecróticas con grupos de fibras musculares con signosde regeneración (fig. 2), todo ello compatible con eldiagnóstico de infarto muscular diabético. La pacien-te evolucionó satisfactoriamente con reposo y anal-gésicos, sin recidiva posterior de la lesión.

Diagnóstico

Infarto muscular diabético.

Comentario

El infarto muscular diabético (IMD) es una complicacióninfrecuente de la diabetes mellitus, descrita inicialmenteen 1965 por Angervall y Stener 1 que la denominaron«degeneración muscular focal tumoriforme». Se han co-municado pocos casos en la literatura internacional, aun-que se tiene la sensación de que pueda ser una entidadinfradiagnosticada debido a una baja sospecha clínica 2,3. El IMD suele afectar más frecuentemente a mujeresdiabéticas, de mediana edad (alrededor de 40 años), ge-neralmente con diabetes mellitus tipo 1, una duraciónmedia de la enfermedad de 7 años y con complicacio-nes microvasculares de ésta (nefropatía, retinopatía yneuropatía) 4. La presentación clínica del IMD suele seruniforme: dolor en el músculo afecto de inicio brusco,inflamación local y, ocasionalmente, la aparición deuna masa palpable dolorosa. Sólo se ha descrito IMDen los miembros inferiores, siendo los muslos las re-giones musculares más frecuentemente afectas. En laanalítica suele describirse ocasionalmente un aumentode la enzima muscular creatín-quinasa (CK).

La etiopatogenia del IMD no está totalmente aclara-da. La hipótesis más verosímil indica que el infartomuscular es producido por una enfermedad vascularcomo la arteriosclerosis y la microangiopatía diabéti-ca 5, aunque algunos autores 6 han demostrado una si-tuación de hipercoagulabilidad.El diagnóstico definitivo de IMD sigue siendo la obser-vación microscópica del material obtenido mediantebiopsia, aunque actualmente se considera una buenaaproximación diagnóstica la combinación del contextoy presentación clínicos y las imágenes radiológicas. LaRM muestra un aumento de señal del músculo afectoen las imágenes potenciadas en T2 y en inversión-re-cuperación; la administración de gadolinio produce unaumento de la señal muscular con una colección líqui-da y realce periférico 2. Para algunos autores 7 la ima-gen del IMD en la RM es tan característica que obvia-ría la necesidad de realizar una biopsia, quedando éstareservada a los casos de presentación atípica, de diag-nóstico incierto o que no respondan al tratamientohabitual. El diagnóstico diferencial se realizará princi-palmente con la trombosis venosa profunda, la pio-miositis y la rotura de un quiste de Baker 2. La observación macroscópica del IMD revela unmúsculo blanquecino, pálido y no hemorrágico; la mi-croscopia óptica revela grandes áreas de necrosis mus-cular y edema, fagocitosis de las fibras musculares ne-cróticas y tejido de granulación. No se ha descrito lapresencia de vasculitis o angiopatía de pequeño vaso.El IMD responde al tratamiento con analgésicos y re-poso, aunque la resolución espontánea es frecuente.Bjornskov et al 6 anticoagularon a 2 pacientes con IMDen los que demostraron una situación de hipercoagu-labilidad, sin determinar en ellos recurrencia de la en-fermedad o complicación de la misma. La evolucióndel IMD suele ser satisfactoria, aunque se ha indicadola recidiva de la lesión hasta en la tercera parte de lospacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Angervall L, Stener B. Tumoriform focal muscular degeneration in twodiabetic patients. Diabetologia 1965; 1:39-42.2. Jelinek JS, Murphey MD, Aboulafia AJ, Dussault RG, Kaplan PA, Snear-ly WN. Muscle infarction in patients with diabetes mellitus: MR imaging fin-dings. Radiology 1999; 211:241-247.3. Aboulafia AJ, Monson DK, Kennon RE. Clinical and radiological aspectsof idiopathic diabetic muscle infarction: rational approach to diagnosis andtreatment. J Bone Joint Surg (Br) 1999; 81:323-326. 4. Umpiérrez GE, Stiles RG, Kleinbart J, Krendel DA, Watts NB. Diabeticmuscle infarction. Am J Med 1996; 101:245-250.5. Scully RE, Mark EJ, McNelly WF, Ebeling SH, Phillips LD. Case 29-1997. Case records of the Massachusetts General Hospital. N Engl J Med1997; 337:839-845.6. Bjornskov EK, Carry MR, Katz FH, Leflowitz J, Ringel SP. Diabetic mus-cle infarction: a new perspective on pathogenesis an management. Neuro-musc Disord 1995; 5:39-45.7. Kiers L. Diabetic muscle infarction: magnetic resonance imaging (MRI)avoids the need for biopsy. Muscle Nerve 1995; 18:129-130.

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Fig. 2. Músculo estriado (gemelo derecho): área de fibrasmusculares necróticas y zonas de hemorragia (HE, ×40).