CAPÍTULO6    HEMORRAGIADIGESTIVAAGUDAPORVÁRICESESOFAGOGÁSTRICAS    59

Cerca de 50% de los pacientes con cirrosis hepática desarro-llan várices esofágicas; de estos, 30% a 40% corren riesgo de sangrado, 50% de los cuales evolucionan para la muerte co-mo resultado de ese primer episodio hemorrágico.1 Como el riesgo de resangrado en los que sobreviven es de 70%, la rup-tura de várices esofágicas es causa de la muerte de 15% a 40% de todos los cirróticos.2 Esas cifras alarmantes enfatizan la ne-cesidad y la importancia de la correcta terapia de los pacientes con cirrosis hepática cuando son atendidos en la eventualidad de un episodio hemorrágico y, especialmente, en su profilaxis.

En los últimos años, la conducta de atención de estos pa-cientes cambió dramáticamente: inicialmente empleada co-mo tratamiento de elección, la cirugía es hoy raramente utilizada.3

Descrita por primera vez por Crafoord y Frenckner,4 en 1939, la escleroterapia de las várices se convirtió el tratamien-to de elección para la obtención de la hemostasia en la preven-ción del resangrado a partir de la década de 1980.5 Con todo, como todos los métodos invasivos, presenta complicaciones tanto las relacionadas con la técnica endoscópica de la escle-roterapia propiamente dicha, como con las resultantes de la inyección de sustancias esclerosantes en la corriente circulato-ria.6-10 Estas fueron las principales razones para que los inves-tigadores buscasen crear un procedimiento al mismo tiempo seguro y que acarrease menor índice de complicaciones.

En 1988, un método semejante al utilizado para la liga-dura de hemorroides internas fue adaptado y empleado por Stiegman et al.11 para el tratamiento de várices esofágicas: la ligadura elástica.

A partir de la década de 1990, la escleroterapia y la li-gadura elástica venían siendo utilizadas, aisladamente o en combinación, en los más importantes centros de endoscopia digestiva de todo el mundo, como los principales recursos en-doscópicos para el tratamiento de emergencia de la hemorra-gia por ruptura de várices esofágicas, en tanto, a partir del año 2000, la ligadura elástica se convirtió en el método de elec-ción.

nMOMENTO DE LA ENDOSCOPIA

La endoscopia digestiva alta con finalidades diagnósticas y terapéuticas es realizada tan pronto como las medidas de

emergencia para la evaluación y rápida reposición de la vole-mia del paciente hayan sido tomadas, conforme a lo recomen-dado anteriormente. Es importante enfatizar que preferimos no usar sedación previa en los precomatosos y en los comato-sos, realizando la endoscopia después de la intubación orotra-queal para prevenir broncoaspiración.

nESCLEROTERAPIA ENDOSCÓPICA EN LA EMERGENCIA

Debe ser aclarado que, desde noviembre de 1991, hemos empleado preferiblemente la ligadura elástica12 para el trata-miento de las várices esofágicas, en los casos de emergencia, dejando la escleroterapia para casos especiales, a ser seleccio-nado más adelante.

Para aquellos que todavía prefieren la escleroterapia en las emergencias, les presentamos, a continuación, nuestra expe-riencia con el método.13

Los esclerosantes más empleados en Brasil son el oleato de etanolamina y polidocanol. Ambos son utilizados en nuestro servicio en solución a 1% en agua destilada (el polidocanol, como primera opción) y administrados a través de agujas lar-gas disponibles en el mercado, dando preferencia a las de ma-yor diámetro (mínimo de 18 Gauge).

Identificado el lugar del sangrado, las inyecciones escle-rosantes son aplicadas alrededor del punto hemorrágico (in-yecciones paravaricosas de aproximadamente 1 ml, suficientes para formar una burbuja y ayudar a la compresión del cor-dón), seguida de inyecciones intravaricosas de hasta 5 ml, ca-da una, el volumen total administrado, depende del calibre del cordón varicoso que está sangrando (Fig. 6-1).

En las hemorragias catastróficas, que imposibilitan la rea-lización de la endoscopia, optamos por utilizar un balón de Sengstaken-Blakemore, manteniéndolo inflado por 1 a 2 ho-ras, desinflándolo bajo control endoscópico, pero mantenien-do su posición original. De esa forma, es posible precisar el lugar de la hemorragia, que es tratada inmediatamente con-forme a lo ya mencionado. Tan pronto cese el sangrado, el ba-lón es removido.

En las recidivas hemorrágicas, repetimos las mismas con-ductas ya descritas, dependiendo de su magnitud y las posibi-lidades técnicas de identificación del punto de la rotura.

n TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE EMERGENCIA DE VÁRICES LOCALIZADAS EN EL ESÓFAGO GlaciomarMachado

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Fig. 6-1 Esquemailustrativodelaescleroterapiaenpresenciadesangradoactivo:(A)identificacióndellugardelsangrado,lasinyeccionesdeesclerosantes(polidocanol,etanolamina)sonaplicadasalrededordelpuntohemorrágico(inyeccionesparavaricosasdeaproximadamente1ml,suficientesparaformarunaburbujayayudarenlacompresióndelcordón),seguidasde(B)inyeccionesintravaricosasdehasta5mlcadauna,alcanzandounvolumentotalquedependedelcalibredelcordónvaricosoqueestásangrando.

nMECANISMO DE ACCIÓN

Se cree que la hemostasia inmediata que sigue a la esclerosis resulta de la sumatoria de la compresión de la varicosidad por la inyección parabasal del esclerosante y por la trombosis in-travaricosa. Transcurridas algunas semanas, el medicamento produce reacción inflamatoria del tejido perivascular, seguida de fibrosis subsecuente.9

nRESULTADOS

En el período comprendido entre enero de 1978 y diciembre de 2000, atendimos 578 pacientes con hemorragia digesti-va activa por ruptura de várices esofagogástricas cuya etio-logía fue por cirrosis hepática o esquistosomiasis mansónica en la forma hepatoesplénica. De este total de 578 pacientes, 461 fueron sometidos exclusivamente a escleroterapia o a la combinación de balón de Sengstaken-Blakemore seguido de escleroterapia; los restantes 117 (atendidos en el período de noviembre de 1991 a diciembre de 2000) fueron tratados por ligadura elástica exclusivamente, por la combinación de es-cleroterapia seguida de ligadura elástica o por una secuencia de balón de Sengstaken-Blakemore, escleroterapia y ligadu-ra elástica. Todos los pacientes fueron agrupados, de acuerdo con el grado de compromiso de la función hepática, según la

clasificación propuesta por Child,15 en A, B y C, pertenecien-do al grupo A aquellos con insuficiencia hepática leve y al gru-po C los que presentaban insuficiencia hepática grave.

Escleroterapia

Del total de 461 pacientes atendidos entre enero de 1978 y octubre de 1991, 438 fueron sometidos exclusivamente a la escleroterapia y 23 a la combinación de balón de Sengstaken-Blakemore seguido de escleroterapia.

En los 274 pacientes con cirrosis hepática, obtuvimos con-trol inmediato del sangrado en 242 de ellos (88,3%); los res-tantes, 32 pacientes, evolucionaron hacia la muerte, a pesar de la realización de una segunda sesión de escleroterapia.

Ocurrió resangrado precoz (en las primeras 72 horas des-pués de la escleroterapia inicial) en 32,2% de los pacientes y tardío (entre 72 horas y 30 días después de la escleroterapia) en 23,1%. Una nueva escleroterapia resultó en hemostasia en 61,5% de los que presentaron resangrado precoz y en 51,8% de aquellos que sangraron tardíamente. Por lo tanto, al final de 30 días, fue posible obtener hemostasia en 185 (67,5%) del to-tal de 274 cirróticos, con 89 muertes (32,5%), seis de los cuales en el postoperatorio inmediato de siete pacientes en que hubo fracaso con la escleroterapia y que fueron sometidos a la cirugía de emergencia para controlar la hemorragia.

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En relación a la esquistosomiasis mansónica, hubo hemos-tasia inmediata en 92,5% de los pacientes; de los restantes, dos evolucionaron hacia la muerte por hipovolemia y 12 fue-ron sometidos a algún tipo de derivación quirúrgica, que re-sultó en muerte en tres de ellos. La tasa de resangrado precoz fue de 10,4% (18 de 173 pacientes), de los cuales 14 fueron sometidos a nueva escleroterapia, con hemostasia en 10 de ellos y fracaso en cuatro. De estos 10 pacientes, cinco evolu-cionaron hacia la muerte por insuficiencia hepática.

El resangrado tardío fue observado en 21 pacientes (12,1% de 173), obteniéndose hemostasia, después de nueva escle-roterapia, en 18 de ellos; los tres restantes evolucionaron a muerte por hipovolemia. De los 18 pacientes sometidos a la nueva escleroterapia, con éxito, dos de ellos evolucionaron a muerte por insuficiencia hepática.

Por lo tanto, al final de los 30 días, fue posible la hemosta-sia por escleroterapia endoscópica en 87,2% de los pacientes con esquistosomiasis mansónica. Hubo éxito en 65% de los pacientes que fueron sometidos a algún tipo de cirugía des-compresora. El número de muertes del total de 187 pacien-tes, incluyendo los tratados quirúrgicamente, fue 19 (10,2%).

nCOMPLICACIONES Y COMENTARIOS

La escleroterapia presenta complicaciones, tanto las relacio-nadas con el propio método, como la resultante de la inyec-ción de sustancias esclerosantes en el torrente circulatorio,6-8 vía circulación porta, demostradas radiológicamente por Bar-soum et al.9

Nuestros pacientes no presentaron complicaciones sisté-micas; en cuanto las locales,13 fueron observados resangrado precoz, ocurrido en 23,1%, y resangrado tardío, en 18,5%, completando un total de 41,6%. Estas cifras son significativa-mente diferentes, cuando se compara su incidencia en cirróti-cos y en esquistosomiasis. Es posible que la función hepática, generalmente menos comprometida en los pacientes con es-quistosomiasis, sea responsable de este hecho. En suma, se se-ñala el hecho de pérdidas sanguíneas durante la escleroterapia, frecuentemente de pequeño volumen, a la retirada de la agu-ja del cordón varicoso que está siendo tratado, generalmente observada hasta la tercera sesión. Sangrados mayores están re-lacionados, o con la laceración de la várice, resultante de eruc-tos durante el procedimiento, o con el desarrollo de úlceras profundas en los 2-3 días siguientes al tratamiento.16

En cuanto a las erosiones y úlceras,13 solamente fueron consideradas complicaciones aquellas que no se reepiteliza-ron en un plazo de hasta 15 días después de la escleroterapia, siendo observadas en 29,7% y en 38,6% de nuestros pacien-tes, respectivamente. Las erosiones, de dimensiones diversas, resultan de la acción local del esclerosante, creyéndose que su cicatrización (fibrosis) es necesaria, no solamente para la

obliteración de las várices, sino también para retardar posibles recidivas.3 Estas erosiones dependen:

• Del esclerosante utilizado.• De la concentración de la solución.• Del volumen inyectado en cada punto.• Del lugar de la inyección.

Así son más frecuentes:

• Con la etanolamina.• Cuando la glucosa hipertónica es utilizada en la composi-

ción de la solución esclerosante.• Cuando estas soluciones tienen una concentración de es-

clerosante mayor que 2%.• Cuando la técnica utilizada es la de inyecciones parabasa-

les.13

Las úlceras ocupan no son sólo la extensión de las erosio-nes sino las zonas más profundas de las paredes esofágicas, ocurriendo en 10% a 40% de los pacientes.16 Su cicatrización puede resultar en estenosis, y como en las erosiones, pue-den desencadenar hemorragia o perforarse.8,16 Esta última es de rara aparición, pero causa compromiso grave de las es-tructuras y órganos adyacentes al esófago, tales como me-diastinitis, formación de fístulas hacia la tráquea o bronquios principales, cuya mortalidad es superior a 50%17 y asimismo pericarditis, que puede evolucionar, aunque rara vez, a tapo-namiento cardíaco.18 Korula et al.19 señalan que las perfo-raciones son más frecuentes después de la escleroterapia de urgencia que después de tratamiento electivo. Esto se debe, probablemente, a la necesidad de la administración de volú-menes mayores de solución esclerosante para detener la he-morragia que en el caso del tratamiento electivo. Ninguno de nuestros pacientes que evolucionaron con úlceras esofá-gicas presentó perforación. Igualmente y relacionada con la existencia de úlceras esofágicas persistentes y de su cicatriza-ción, cerca del 20% de los pacientes pueden desarrollar este-nosis esofágica.20 El tratamiento es usualmente conservador y consiste en la dilatación endoscópica, preferencialmente con bujías de Savary-Gilliard. Rara vez la dilatación puede causar hemorragia. En la presente casuística, ningún paciente pre-sentó esa complicación.

Hipertermia pasajera, con variación de temperatura entre 37ºC y 38,5ºC, fue detectada en 8,2% de nuestros pacien-tes.16 Todos evolucionaron satisfactoriamente, en un plazo máximo de 24 horas, no habiendo necesidad de administrar antibióticos, como lo reportado por Sakai.7 Lorgat et al.21 su-gieren que esa hipertermia pasajera está relacionada con otras causas diferentes de la inyección esclerosante, ya que apenas 10% de sus pacientes presentaron bacteriemia a los 5 minu-tos, y en ninguno en los cultivos a las 4 horas, después de la

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escleroterapia. Cuando la bacteriemia se instala por períodos prolongados, mientras se requieren cuidados especiales, es po-sible que esté relacionada con la observada en más de 50% de los pacientes.22 Sauerbuch et al.23 demostraron que la mayoría de los microorganismos aislados de la sangre de estos pacien-tes con bacteriemia pertenecen a la flora orofaríngea normal (estreptococos alfa-hemolíticos y Staphylococci sp.).

En la presente casuística,12 las tasas de mortalidad alcan-zaron 32,5% en los pacientes con cirrosis hepática y 10,2% en aquellos con esquistosomiasis mansónica, transcurridos 30 días de la escleroterapia de emergencia inicial. Estas cifras se deben probablemente a la mejor función hepática de los es-quistosómicos, conforme a lo ya referido.

nLIGADURA ELÁSTICA EN LA EMERGENCIA

Un método semejante al utilizado para la ligadura de hemo-rroides internas fue adaptado y empleado por Stiegmann et al.11 para el tratamiento de várices esofágicas en 1988: la li-gadura elástica. Fue introducida en Brasil por Machado en 1990 y presentada por primera vez en dos oportunidades: en

agosto de 1992, en Gastren-Rio, en la mesa redonda «Actuali-zación terapéutica» bajo el título «Ligadura elástica de várices esofagogástricas» y en el VIII Congreso Brasileño de Endos-copia Digestiva, realizado en Natal, del 25 al 29 de octubre de 1992, en la mesa redonda «Hipertensión portal: estado ac-tual», bajo el tema «Tratamiento endoscópico: esclerosis y li-gadura».

Instrumental y técnica

Los accesorios utilizados para la realización de la ligadura elás-tica constan de un cilindro de plástico transparente que es co-locado en la extremidad distal del endoscopio, sobre el cual están colocados múltiples anillos elásticos (hasta 10), idénti-cos a los usados para el tratamiento de las hemorroides, que pueden ser utilizados en secuencia, sin necesidad de remoción del aparato (Fig. 6-2).

Esos anillos están conectados a un hilo de nailon que es pasado previamente por el canal de biopsias, con su extremi-dad libre saliendo en la parte proximal del canal, quedando a la disposición del operador. A medida que es traccionado, este

Fig. 6-2 SistemaCook,constituidoconmúltiplesanilloselásticosparaligaduraelásticadeváricesesofágicas:(A)seveelsistemadedeplecióndelosanillosyelcilindrodeplásticotransparentequeescolocadoenlaextremidaddistaldelendoscopio,sobreelcualestánmontadoslosmúltiplesanilloselásticos;(B)cilindro,anillosysistemadedepleciónyaposicionadosenlaextremidaddelendoscopio;(C)anilloelásticoposicionadosobrelavaricosidadlocalizadaenelesófago.

Ligadura concluida

Anillo elástico

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