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NEFROPATÍA DIABÉTICA
DIANA ISELA MATEO SANTO
TERESA DE JESUS CRUZ LÓPEZ
Una tercera parte de pacientes que se encuentran en programas de diálisis tienen este diagnóstico.
30% - 50 % Pacientes con DMID
5% A 10% Pacientes con DMNIDCARGA GENETICA
Pacientes con DMID y Nefropatía diabética con proteinuria mayor 500mg/24 hrs. el riesgo de muerte es 100 veces mas que los No D.
Nefropatía diabética + proteinuria = daño renal irreversible
INTRODUCCIÓN
FACTORES DE RIESGO
• Hipertensión arterial
• Hiperglucemia
• Alteración del metabolismo de los lípidos
• Dieta Hiperproteíca
• Susceptibilidad
HIPERTENSIÓN
Se observa en DMID como en DMNID
La fisiopatología
DMID: la hiperglucemia precede el inicio de la hipertensión por varios años y la presión arterial aumenta ligeramente pero de forma significativa durante la fase de albuminuria. A medida que la función renal se deteriora, la presión arterial aumenta.
DMNID: la hipertensión puede preceder, coincidir o presentarse después del inicio de la diabetes.
HIPERGLUCEMI
A
Se ha postulado que el descontrol de la glucemia altera la hemodinámica renal, produce vasodilatación de la arteriola aferente. La hipertensión acelera el daño renal por que exacerba las anormalidades en la hemodinámica renal.
Krolewiki y Cols, demostraron que la proteinuria persistente es 4.5 veces mas frecuente en pacientes con glucemias elevadas comparadas con las que tuvieron glucemias controladas.
Los requerimientos de insulina fueron mayores en los pacientes que desarrollaron Nefropatía.
ALTERACIÓN
DEL
METABOLISMO
DE
LIPI
DOS
La anormalidad de los lípidos en el diabético no es un factor que contribuye a la nefropatía en forma inicial, cobra relevancia durante la evolución de la enfermedad.
Pacientes con Nefropatía diabética y colesterol normal, tienen una disminución mas lenta en la caida de la filtración glomerular.
DIETA
HIPERPROTEICA
Incrementa el riesgo de Nefropatía diabética por exacerbación de las alteraciones hemodinámicas asociadas con hiperfiltración glomerular, lo que potencia el daño glomerular.
SUSCEPTIBILIDAD
Las condiciones del paciente se deterioran desde que la proteinuria se hace persistente hasta llegar a insuficiencia renal crónica terminal.
muere el 50 %
51-66%uremia
19-39%Enfermedad isquémica
Cardiaca sin insuficiencia Renal
HISTORIA NATURAL
ESTADIO 1
HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR E HIPERTROFIA RENAL TEMPRANA
1ra. Fase principio de la diabetes.
Se caracteriza por un estado de hiperfiltración glomerular por un incremento paralelo en el flujo plasmático renal y crecimiento del riñón.
• No hay evidencia de daño renal
• No proteinuria
ESTADIO II
LESIONES GLOMERULARES SIN EVIDENCIA CLINICA DE ENFERMEDAD
Segunda etapa inicio de tratamiento con insulina hasta la aparición de las primeras alteraciones propias de la nefropatía.
Glucemia optima: filtración glomerular a valores normales
no se desarrolla nefropatía clínica
Glucemia de control pobre: elevación sostenida de filtración glomerular.
No hay evidencias clínicas de lesión renal
(puede) microalbuminuria durante el ejercicio