Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger)

• Trastorno renal caracterizado por la presencia hematuria.

• Está causado por la inflamación de las estructuras internas del riñón y por los depósitos anormales de anticuerpos (IgA) en el tejido mesangial del riñón.

• Enfermedad glomerular mas frecuente en el mundo • Representa del 20 al 40% de paciente con

glomerulonefritis primaria biopsiada en Europa occidental Asia y Australia

Nefropatía por IgAInsuficiencia

renal terminal

• hematuria macroscópica o la presencia de microhematuria en un análisis de orina de rutina.

• Puede existir dolor lumbar asociado.

• Generalmente se presentan uno o más episodios de orina sanguinolenta u oscura en personas sin ningún otro síntoma de trastorno renal.

• El cuadro suele estar precedido de una infección vírica de las vías respiratorias altas o de una infección gastrointestinal.

• La función renal suele estar normal y si se altera es de forma leve, pero en un 30 % de los casos, se desarrolla enfermedad renal progresiva, de pronóstico desfavorable.

• En estos casos los pacientes presentan hipertensión e insuficiencia renal y es preciso realizar tratamiento con fármacos inmunosupresores.

Entre los factores de riesgo para padecer la enfermedad se incluyen el poseer una historia personal o familiar de nefropatía por IgA o de púrpura

Intervención sobre la entrada del antígeno

•Amidalizados presetna hematuria de las 24 a 48 hrs posteriormente tienen menos brotes

La frecuencia con la cual la hematuria en esta enfermedad se

asocia a faringoamigdalitis o infecciones del tracto intestinal

Tratamiento de focos infecciosos como senos nasales cavidad bucal entre otros

• solo podria considerarse en aquellos que tibiese bortes de hematuria macroscopica residivante y focos infecciosos en la amigdals

Hoy en dia no hay bases definitivas que aconseja la

amigdalectomia

• Tratamiento antibiotico precoz con ampicilina o derivados o tetraciclinas

• Cromoglicado de disodico, es eficaz en la prevencion de los ataques de asma y alergias alimentarias – Actua estabilizando las celulas inflamatorias, evitando la

liberacion de sus granulos al contacto con el antigeno – Tubieron un retraso en la apericion de los depositos

mesangiales – Produjo una disminucion de la proteinuria a corto plazo en

5 de 15 Px – No hubo cambios en el FR ni en los niveles de IgA

Modulacion de la respuesta inmune• La feitonia es un farmaco capaz de disminuir los

niveles sericos de IgA• Disminucion de los episodios de hematuria • La IgA serica disminuyo significativamente• Intensidad de la hematuria se redujo • No se observo diferenccia en la proteinuria, TA,

cratinina • Los resultado de la biopsia despues de 1-2 años– Progresion en el porcentaje de areas con esclerosis focal– Aumento de las lesiones vasculares y atrofia tubular

Ciclofosfamida/dipiridamol/warfarin

• 6 meses y 2 años • Efectos adversos de la ciclofosfamida

• Recientemente se uso 10 niños con nefropatia IgA severa durante un año

• Disminuyo la proteinuria y episodios de hematuria macroscopica• En la biopsia renal notaron una disminucion significativa de la

activida e intensidad de los depositos de Iga a nivel de la MBG aunq no a nivel del mensagio

• Estos datos sugieren que en px con alto riesgo de IR se pueden usar inmunosupresore a niveles menos toxicos posibles

• El uso de esteroide– disminuyo significativamente laproteinuria y

hubo un aumento de la filtrado glomerular– Se preservo la funcion renal

• Ciclosporina – redujo la proteinuria– Existio un aumento significativo de la cratinina

serica– Se sugiere no usar indiscriminadamente

Intervencio sobre inmunocomplejos

• La plasmafereisis su efecto se debe a la eliminacion de los inmunocomplejosde la circulacion

• disminucion de mediares proinflamatorios• Dapsona y la d-penicilamina• No se observaron diferencias en la

proteinuria, en la TA, hematurua • Aunq se señaka q la cratinina estubio baja

• Fibronectina• Disminuye laproteinuria y la lesiones

histologicas• Tiene la capacidad opsonica y podria facilitar

el aclarmiento de los inmuncomplejos circulante y los depostado a nivel renal

Manipulacion dela inflamacion glomerular