Neoplasia

NEOPLASIA

Expositor:Dr.Callirgos Bolívar HumbertoMedico Fisiatra CEMENA

DEFINICIÓN “CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”. “MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO

CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE SUSCITÓ LA ALTESRACIÓN”.

ESTA PERSISTENCIA SE DEBE A UNA ALTERACION N GENETICA QUE SE TRASMITE A LA PROGENIE DE LAS CELULAS CANCEROSAS.LOS TUMORES SON CLONALES SE HAN ORIGINADO DE UNA CELULA.

Célula Normal

Lesión del ADN

Mutaciones en el genoma de las células somáticas

Activación de los oncogenes promotores

del crecimiento

Alteración de los genes que regulan la apoptosis

Inactivación de los genes supresores de

tumores

Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de función (genes supresores de tumores

mutados)

Neoplasia

Agentes adquiridos (ambientales) que lesionan el ADN : Agentes químicosRadiaciónVirus

Reparación satisfactoria del ADN

Fracaso en la reparación del ADN

CARACTERÍSTICAS CÉLULA TUMORAL

Son células inmortalizadas

Poseen proliferación autónoma

Poseen señales anti – apoptóticas

Sistemas anti - proliferativos alterados

RAZÓNLa principales causas en el

desarrollo del cáncer son : Oncogenes ( activación) : ras Genes supresores (inactivación): p53

Oncogenes

• Los oncogenes derivan de los protooncogenes que normalmente estimulan la proliferación celular.

• Los oncogenes actúan a diferentes niveles• Factores de crecimiento.• Receptores de factores de crecimiento.• Proteínas de transducción de señales.• Proteínas nucleares de transcripción.

Categoría Mecanismo Tumor humano asociado

Factores de crecimiento (PDGF-cadena β)

Sobre-expresión(Ganancia de función)

Osteosarcoma y Astrocinoma

Receptores de factores de crecimiento (EGF-R ó Erb B2)

Amplificación(Ganancia de función)

Cáncer de mama, pulmón y ovario

Proteínas involucradas en la transducción de señales( ras)

Mutaciones puntuales(Ganancia de función)

Cáncer de pulmón, colon y páncreas

Proteínas reguladoras nucleares


Neuroblastoma

Reguladores del ciclo celular (Ciclinas)


Hígado y mama

Receptor para el factor de crecimiento

Ras unido a GTP es activo

Ras unido a GDP es inactivo

Factor de crecimiento

Activación de la vía MAP quinasa

Activación de la trascripciónActivación de la proliferación

Progresión del ciclo celular

Mutación del ras implica unaInactivación de la hidrólisis del GTP

Bloqueo en ras mutante

ras ras

Mecanismo de acción de los genes ras

Genes supresoresLocalización

subcelularGen Función

Las Mutaciones implican pérdida de la función

Tumores asociados con mutaciones

somáticas

Núcleo Rb Regulación del ciclo celular.

Carcinomas de mama, colon y pulmón

p53 Regulación del ciclo celular y apoptosis en respuesta a la lesión de ADN

Casi todos los cánceres humanos

Citosol APC Inhibición en la transducción de la señal

Carcinomas de estómago, colon y páncreas.

NEOPLASIASCOMPONENTES

PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS.

ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS

NEOPLASIAS CLASIFICACION

1.SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS: A) NEOPLASIAS BENIGNAS B) NEOPLASIAS MALIGNAS

2.SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:

NEOPLASIAS NOMENCLATURA

I) DE UN TIPO DECÉLULAPARENQUIMATOSA

BENIGNOS MALIGNOS

A) TUMORES EPITELIALES

1. EPITELIOESCAMOSO

PAPILOMA CARCINOMAESCAMOSO

2. EPITELIOGLANDULAR

ADENOMA ADENOCARCINOMA

3. EPITELIOTRANSICIONAL

PAPILOMA CARCINOMATRANSICIONAL


B) TUMORES MESENQUIMÁTICOS

1. TEJIDO CONECTIVOFIBROSO

FIBROMA FIBROSARCOMA

2. TEJIDO ADIPOSO LIPOMA LIPOSARCOMA

3. CARTÍLAGO CONDROMA CONDROSARCOMA

4. MÚSCULO LISO LEIOMIOMA LEIOMIOSARCOMA

5. MÚSCULO ESTRIADO RABDOMIOMA RABDOMIOSARCOMA

6. TEJIDO LINFOIDE ------ LEUCEMIASLINFOMAS


II) MÁS DE UNTIPO DECÉLULA

BENIGNOS MALIGNOS

1. GLÁNDULASALIVAL

TUMOR MIXTOBENIGNO

TUMOR MIXTOMALIGNO

2. GLÁNDULAMAMARIA

FIBROADENOMA CISTOSARCOMAPHYLLODES


III) DE CÉLULASTOTIPOTENCIALES

BENIGNOS MALIGNOS

TERATOMA TERATOMAINMADUROTERATOCARCINOMA

NeoplasiaBenignas?

Malignas?

Características macroscópicas

Forma

Bordes

Consistencia

• Sólidas• Quísticas• Polipoides• Planas• Deprimidas• Ulceradas

• Bien delimitado• Mal delimitado

• Blanda o friable• Duro elástica• Duro pétrea

Características microscópicas

Grado de diferenciación Características citológicas Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis Invasión local Metástasis

Neoplasiadiferenciación

Parámetro en que se comparan las células neoplásicas a las células normales, morfológicamente y funcionalmente

Grados Bien diferenciados (GI) Moderadamente diferenciados (GII) Poco diferenciados (GIII)

DiferenciaciónAnaplasia

Alteraciones morfológicas Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño

y forma. GN: I, II y III Hipercromasia: debido al alto contenido de

ADN Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas.

GM I, II y III Alteraciones funcionales

Tasa de crecimiento

Velocidad a la que crecen las células neoplásicas => crecimiento del tumor Benignos: generalmente es lenta Malignos es rápida

Invasión local

Forma de crecimiento en el lugar de origen Benignas: crecimiento expansivo y lento, con

tendencia a la formación de cápsula Malignas crecimiento infiltrante y no

delimitado. No respetan límites anatómicos

NEOPLASIAS MALIGNASMETÁSTASIS VÍAS DE DISEMINACIÓN

1.A TRAVÉS DE CAVIDADES (transcelómica)2.DISEMINACIÓN LINFÁTICA3.DISEMINACIÓN SANGUÍNEA

Diferencias entre neoplasias

Benignas MalignasEncapsuladas No encapsuladasTejido homogéneo Necrosis, hemorragiaNo invasivas InvasivasBordes expansivos Bordes infiltrantesBien diferenciadas Poco diferenciadasMitosis escasas Numerosas mitosis atípicasCrecimiento lento Crecimiento rápidoNo dan metástasis Dan metástasis

Neoplasias malignas

Graduación Histológica Grado de diferenciación (GH I, II y III) Grado nuclear (GN I, II y III) Grado mitótico (GM I, II y III)

Estadiaje tumoral T (tumor) tamaño N (ganglios) M (metástasis)

Epidemiología

Factores genéticosFactores geográficosFactores ambientalesEdadHerencia

Características clínicas de las neoplasias

Alteraciones por su localización Trastornos funcionales Complicaciones:

Hemorragias, infecciones Complicaciones agudas Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)

Diagnóstico anatomopatológicoSe basa en: Datos clínicos completos Conocer estudios anatomopatológicos

previos Muestras representativas y

adecuadamente preservados (formol 10%)

Comunicación interdisciplinaria Clínico => Patólogo => Oncólogo =>

Imageneólogo, Etc

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