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EQUIPO No. 5
Ma. De la Luz Andrade MagdalenoClaudia Leticia Contreras Pérez
Diana Melissa Ruiz UribeLiliana Berenice Sarabia Villafaña
Jazmín Tolentino Hernández
Estado de infección aguda del parénquima pulmonar que se acompaña de síntomas generales y del tracto respiratorio inferior
Las neumonías son la segunda causa de mortalidad en nuestro país en <5 años
Es la séptima causa de muerte en niños entre 55-14 años
70% de los niños que las padecen tienen <2 años
Predomina en los países desarrollados
El mayor índice de mortalidad ocurre en lactantes
La mortalidad en niños de 12 meses es 5%
En <3 meses la mortalidad es de 17%
55% de los empiemas son secundarios a neumonía o absceso pulmonar
1. Llegan al pulmón a través del aire siendo inhalados por la boca o la nariz.
2. En el pulmón, invaden células de revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos.
3. La invasión conduce a la muerte celular (directamente o por medio de apoptosis)
Los virus necesitan invadir las células para su reproducción.
Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar.
Linfocitos activan mediadores químicos de inflamación como las citoquinas aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permiten el paso de fluidos.
La combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.
Las neumonías virales son causadas:
Virus de la influenza Virus sincitial respiratorio
Adenovirus Herpes (RN)
Citomegalovirus (inmunodeprimidos)
VIRUS CAUSANTES DE NEUMONÍA
Agente Niños Adultos
VRS 36% 5%
V. Parainfluenza 1 16% 3%
V. Parainfluenza 3 14% 16%
V. Influenza B 5% 14%
V. Influenza A 5% 29%
CMV 1% 28%
En función del agente casual:
Neumocóccica Neumonía
estafilocócica Neumonía por Klebsiella
Legionella...
Por el tipo de afectación anatomopatológica:
Neumonía lobar Neumonía multifocal Neumonía necrotizante Absceso pulmonar Neumonía intersticial.
Las clasificaciones más importantes se hacen en:
◦ Función del huésped: Neumonías en pacientes inmunocompetentes Neumonías en pacientes inmunodeprimidos
◦ Función del ámbito de adquisición: ◦ Adquiridas en la comunidad.
◦ (neumonía neumocóccica, la N. por Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia).
◦ 3-5 adultos por 1.000/año ◦ mortalidad entre 5-15 %
◦ Neumonías hospitalarias o nosocomiales. ◦ > mortalidad
Sx. INFECCIOSO
Fiebre Anorexia VomitoPerdida de peso Ataque al estado general
SIGNOS Y SINTOMAS RESPIRATORIOS
Tos (inicialmente seca y después productiva)Dolor torácicoExpectoraciónSignos variables de insuficiencia respiratoriaDisnea y Cianosis
Sx. CLINICOS FISICOS
Condensación Rarefacción AtelectasiaDerrame pleural (según el agente y complicaciones pleuro-pulmonar)
Estertores bronquio-alveolares
OTROS SINTOMAS
Por complicación extra pulmonar o enf. de base o subyacente también de grado variable y todo ello relacionado con la edad del Px.
ES DIFICIL DIFERENCIAR POR EL CC LOS DIFERENTES AGENTES ETIOLOGICOS, YA QUE TODOS COMPARTEN EN MAYOR O MENOR GRADO:
ES DIFICIL DIFERENCIAR POR EL CC LOS DIFERENTES AGENTES ETIOLOGICOS, YA QUE TODOS COMPARTEN EN MAYOR O MENOR GRADO:
Probable etiología bacterian
a
Fiebre alta
Toxicidad
Rápido inicio
Probable etiología
viral
Comienzo insidioso
Fiebre moderada
Baja toxicidad
Síntomas respiratorios altos
Silbilancias
Probable etiología
bacteriana
Fiebre alta
Toxicidad
Sx. de condensación pulmonar (dolor en la punta de las costillas, tos con o sin expectoración, disnea, hemoptisis, ↓
expansión respi., frémito vocal, matidez, crepitaciones, soplo tubarico, broncofonía,
pectoriloquia).
Probable etiología viral
Fiebre moderada
Silbilancias
Estertores húmedos
DIFERENCIA ENTRE NEUMONIA VIRAL Y BACTERIANA
BACTERIANA VIRAL
INICIO Súbita Gradual
FASCIES Toxica Buena
TOS Productiva Paroxística, no productiva
ESPUTO Purulento Mucoide
TEMPERATURA 39.4-40 °C < 39.4 °C
DERRAME Frecuente Raro
CONSOLIDACION
Frecuente Raro
LEUCOCITOSIS YDIFERENCIAL
>15,000/m3Neutrofilos
< 15,000/m3Normal
RADIOGRAFIA Zona de consolidación
Infiltrado no definido
Después de 1-2 días de: Coriza, hiporexia y fiebre bajas se presenta Un inicio gradual con ↑ congestión pulmonar,
irritabilidad, vomito, tos y fiebre.
EF: Taquipnea Taquicardia Aleteo nasal Retracciones
Se puede presentar cianosis durante los eventos de apnea, de tos o bien sin estos por un importante bloqueo alveolo-capilar.
Niños mayores y adolencentes:
Las manifestaciones son similares al adulto:
Síntomas generales (malestar, mialgias y anorexia).
Síntomas respiratorios Pueden presentar escalofríos Tos irritativa pero no productiva Temperatura ↑ 39° es poco fr. Datos de dificultad respiratoria pero – severos que
en niños. EF: Estertores crepitantes locales o diseminados.
• Inspección: • Disminución movilidad torácica.
• Percusión : • Matidez - Submatidez
• Auscultación: • Ruidos ventilatorios diminuendo • Crepitaciones • Soplo tubario (condensación pulmonar)• Broncofonía (fuerte resonancia de la voz en el
interior del pecho)
Se presenta en < 2 años.
La enfermedad dura de 5-7 días.
Compromiso inicial en vía aérea superior.
Invasión a bronquios, intersticial y alveolar.
Pérdida de función ciliarAtrapamiento aéreo.
Obstrucción. Hiperinsuflación
Colapso alveolar Atelectasia.
Falla de ventilación colat.
Clínica: Fiebre Tiros
intercostales Tos Polipnea Rinorrea Aleteo nasal Disnea Retracciones Hiporexia Quejido Irritabilidad Taquicardia
Apneas (< 6 meses) Cianosis
Ex pulmonar: Crepitaciones Disminución de Sibilancias movilidad pulmonar
La presentación mas característica es el CROUP en cerca del 70% de los casos.
Sx. caracterizado por estridor, tos seca y disfonía.
En 15% se presenta como neumonía o bronquiolitis.
Causa importante de hospitalización en < de 5 años, principalmente en < de 1 año.
Es fr. la infeccion 2ria con S. Aureus, H. Influenzae y S. Pneumoniae. Ya que causa daño en la función mucociliar y
permite la adherencia de la bacteria.
Virus DNA
Mayor incidencia: 6 meses a 2 años
4 a 10% de neumonías
Transmisión: Aerea o vía fecal - oral
Clínica: Fiebre alta Tos persistente Disnea progresiva Compromiso
sensorial Conjuntivitis Exantema Diarrea Vómitos Faringitis.
Examen Pulmonar: Obstrucción severa + condensación
•Rx de TORAX
infiltrado intersticial en la periferia de los lóbulos inferiores -- patrón alveolar
hilios y los lóbulos superiores
ETAPAS AVANZADASimagen de consolidación alveolar extensa
• Ocasionalmente puede haber una presentación nodular o lobar unilateral.
• EVIDENCIA PRESUNTIVA hallazgo del síndrome de condensación
•puede afectar uno o varios segmentos o lóbulos o adoptar una distribución difusa.
La densidad de las imágenes de condensación puede ser homogénea o
heterogénea con bordes netos delimitados por la cisura o bien
esfumados
BRONCOGRAMA AEREO signo esencial de afectación alveolar en el Dx.
imágenes claras tubularesque corresponden a bronquios intrapulmonares con aire en su interior contrastando conel parénquima pulmonar opaco que lo rodea
este signo sugiere una neumonía, pero su ausencia no la descarta.
EXAMENES DE LABORATORIO
BENEFICIO distinción entre una bacteriana y una viral, y la identificación del microorganismocausante
• CULTIVO DE ESPUTO
para identificación del agente causal
El cultivo convencional del esputo es una técnica de baja sensibilidad y especificidad,
con escaso valor predictivo.
Solo debe procesarse muestras que contengan menos
de 10 células salivales y más de 25 polimorfonucleares por
campo.
• HEMOGRAMA
aumento de los glóbulos blancos en respuesta a la infección (hasta 15 ooo/mm3)
• GASES ARTERIALES
disminución de la oxigenación sanguínea
CULTIVO etapas tempranas microorganismos vida breve dificulta lograr un cultivo +
La búsqueda del agente etiológico es imperativa en niños que presentan un cuadro de neumoníaque requiere internación por su gravedad clínica.
• Debe obtenerse por lo menos 2 muestras de sangre para cultivo, con intervalo de 20 a 30 minutos y si fuera posible, antes de la terapia con antibióticos.
• La siembra inmediata en medios de cultivo adecuados es esencial por la labilidad de las bacterias en estudio.
PUNCION ASPIRACIÓN-PULMONAR
• se limita a pacientes con evolución aparatosa de su neumonía, con infiltrados extensivos y periféricos• pacientes inmunocomprometidos
• Es recomendable realizarla bajo control eco o tomográfico.
•Tiene elevada sensibilidad y especificidad, pero requiere capacitación adecuada.
Medidas generales:
ReposoHidratación adecuadaAlimentación fraccionada Optimizar la mecánica ventilatoria Antipiréticos.
Apoyo respiratorioExceso de cantidad de secreciones El paciente no las pueda movilizar en forma
adecuada.
Broncodilatadores existe un componente obstructivo
bronquial sobreagregado.
Influenza
Amantadina y Rimantadina Interfieren con la replicación de los virus de
influenza A
Niños de 1 a 9 años: 5 mg/kg/día en una o dos dosis.
Máximo: 150 mg/día.
Niños de 10 o más años: 100 mg dos veces al día.
RN Ampicilina + Aminoglucosidos Dicloxacilina
De 3 meses a 5 años Cefuroxima Dicloxacilina + Cloranfenicol
Mayores de 5 años Penicilina G sodica
Estado clínico: Impresión de enfermedad grave. Taquipnea >40 res/ min < o = 1 año 60 resp/ min CianosisRadiología: imagen multifocal derrame pleural patrón intersticial importante
Factores de riesgo: Enfermedad de base: Inmunodeficiencias DM Cardiopatia Malnutrición Neumopatia cronica Fibrosis quistica
Situación social: Deficiente
No responda a l TX
Derrame pleural Empiema Neumatoceles Atelectasias. Neumotórax, en general como complicación de
la ventilación mecánica. Insuficiencia respiratoria global Complicaciones extrapulmonares: endocarditis,
pericarditis, meningitis
