Upload
moncerrat-gv
View
3.749
Download
50
Embed Size (px)
DESCRIPTION
neuroinfecciones
Citation preview
NeuroinfeccionesNeurología
Infecciones bacterianas
Meningitis bacteriana aguda o purulenta› Etiología
Según origen extra/intrahospitalario Edad del px Existencia o no de patología subyacente
La puerta de entrada de los gérmenes al SNC :
hematógena
Inoculación directa
Contigüidad a partir de focos sépticos craneales
Meninges normales
Meningitis
Clínicasíntomas generales:
Malestar general Escalofríos fiebre
Síntomas locales
Otalgia
Catarro
Destilación nasal
Dolor de garganta
SIGNOS MENINGEOS
RIGIDEZ DE NUCASe explora con el paciente en decúbito dorsal, hay resistencia a la flexión del cuello al levantarlo por la cabeza.
SIGNO DE BRUDZINSKYa) Cefálico: En decúbito dorsal se flexiona la barba sobre el pecho , provocando dolor y flexión de las rodillas. b) Contralateral; Se extiende la cabeza hacia un lado y al flexionar el cuello doble la rodilla contralateral.
SIGNO DE KERNINGEn decúbito dorsal se flexiona una pierna y una rodilla en 90° al flexionar el cuello se provoca la flexión de la otra pierna
Principales meningitis purulentas según agente causal:
Diplococo gram (-)
• A, B, C, y W• Infancia y juventud • Serotipo B es el mas común
en px inmunocomprometidos• Profilaxis : rifampicina 600
mg/12 horas durante 2 dias (A)
• Niños 1 mes 5 mg/kg/12 horas dos días
• 50 % de meningitis meningococicas
• Rash petequial de piel y mucosas que nunca afecta el lecho ungueal
• Mortalidad 5 – 10 %• La mortalidad depende de la
gravedad y complicaciones de la sepsis inicial con shock, fracaso renal y coagulación intravascular.
Streptococcus pneumoniae
• Diplococo gram +• 84 serotipos • Coloniza el tracto
respiratorio alto • La meningitis es
habitualmente una complicación de una infección neumococica primaria
• Otitis media – infección respiratoria – mastoiditis
• Enfermedad subyacente :• Esplenismo , fistula del LCR
, alcoholismo-cirrosis, hemoglobinopatias, mieloma múltiple
• Mortalidad 20 - 30 %• Tx : ceftriaxona y
vancomicina – menepenem
Haemophilus influenzae
• Bacilo gram - • Tipo B • En adultos es una
complicación de una enfermedad subyacente : infección en el oído , fistula del LCR , alcoholismo , DM, hipogamaglobulinemia m asplenia , epiglotitis y neumonía.
• Infancia puede producir efusión subdural.
Listeria monocytogenes
Meningitis purulenta de repetición
• Coco gram + aerobio intracelular facultativo
• Digestiva o aérea• La infección es primariamente
una meningitis en el 90% de los px y una encefalitis en los restantes .
• Son secundarias a una comunicación del LCR con una cavidad nasal, sinusal , del oído o con la piel o bien a un trastorno inmunitario del px.
• El meningococo es el germen causal mas frecuente en la meningitis de repetición cuando hay defectos del complemento
Diagnostico
LCR Punción lumbar TAC cerebral
LCR purulento
Leucocitos por ml (1.000 a 20.000) polimorfo nucleares• Glucorraquia – 40 % de glucemia
Proteínas + 40 mg/dl + 150 mg/dl• LCR espeso
Tratamiento empírico
Pronostico
Depende del tipo del germen
Edad del paciente
Estado general
Px con bajo nivel de conciencia, trastornos respiratorios , crisis convulsivas , shock , fracaso renal o alteraciones de la coagulación deben ser ingresados en la UCI.
Corticoides
Capacidad de inhibir en el LCR la síntesis de mediadores de la inflamación como interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral.
30 % px queda con secuela› Sordera , parálisis de otros pares craneales › Hidrocefalia› Epilepsia o defectos focales cerebrales por
necrosis o infartos corticales.
Meningitis eosinofila
Meningitis aguda y subaguda › Predominio eosinofilo en la pleocitosis de LCR › + 10 %› Etiología :
Parasitaria o por hongos Coccidioides Angiostrongiloides Cisticerco Shistosoma Larva migrans Fasciolasis
Abscesos y empiemas Mecanismos
Extensión de una infección en la cavidad
craneal
Inoculación a través de una fractura o
agresión qx
Vía hemática
Anatomía patológica
Supuración parenquimatosa
localizada (cerebritis)
Infiltración perivenosa y tisular de
polinucleares
Encapsula la infección Edema vaso génico
Muerte del paciente
Clínica
Se debe sospechar en px supuraciones sinusales y mastoideas crónicas o recurrentes
Px con válvulas cardiacas o bronquiectasias
Abscesos› Forma indolente : cefalea crisis epilépticas› Signos focales , hipertensión intracraneal
Diagnostico
TAC o RM craneales
PL contraindicada por el riesgo de una herniación
encefálica
Antibiótico Hipertensión intracraneal , si no es
hiperaguda se puede controlar con corticoides (dexametasona 32 mg inicialmente )
ceftriaxona
• 4 g / dia• iv
Cefotaxima
• 2 g / 6 horas
• iv
flucloxacilina
• 2 g / 4 h• iv
Duración mínima tx antibiótico 6 semanas
Drenaje inmediato en abscesos
Cerebelo o los que están adyacentes a la pared ventricular y pueden producir una ventriculitis catastrófica en caso de rotura .
Tx qx no es posible en abscesos múltiples : punción evacuadora guiada por estereotaxia
Los fallecimientos ocurren en casos de abscesos múltiples en px con enfermedades generales y bajo nivel de conciencia
EPILEPSIA
Meningitis bacterianas subagudas y crónicas
Subaguda : cuatro semanas de evolución
Crónica mas de este tiempo
Diferencias
Presentación y evolución lentas – días o semanas› Cefalea , alteraciones del comportamiento
o disminución de la vigilia › LCR 1.000 células/ml : linfocitario claro no purulento
› Px con enfermedad previa debilitante o inmunodeprimido
› PL puede ser inespecífica
Las meningitis subagudas cursan con glucosa baja : TB , brucelosis , micosis y carcinomatosis.
Cifras normal de glucosa : sífilis , boreliosis , sarcoidosis y uveneuraxitis
Meningitis tuberculosa (MT)
Mycobacterium tuberculosis Mas frecuente de las meningitis
subagudas Se supone que se debe a la diseminación
de los bacilos a partir de un tubérculo cerebral o para meníngeo de origen hematogeno.
Irc y la inmunosupresión predisponen a padecer mt
Raza negra
Clínica
Malestar general• Inapetencia
Perdida de peso • Febrícula • Dolores abdominales• Sudoración nocturna
1 a 4 semanas :› Síntomas neurológicos : cefalea , raquialgia,
confusión mental, nauseas y vómitos.
› Crisis epilépticas
› 25% px afectan pares craneales› Oculomotores y el nervio óptico , VII y VIII› Fondo del ojo : tubérculos coroideos› Edema de papila : HIC
Estadios para establecer el nivel de gravedad y de pronostico en la MT :
Estadio 1
•Sin déficit neurológico
•Síndrome meníngeo con nivel de vigilancia normal
Estadio 2
•Síndrome meníngeo , somnolencia, alteración de la conducta , déficits neurológicos menores o paresia de pares craneales
Estadio 3
•Convulsiones , estupor o coma
•Déficit neurológico manifiesta (hemiplejia)
La propagación de la infección por el agujero magno al canal raquídeo provoca radiculomielopatia aguda o subaguda
Evolución natural de la MT › Coma por hidrocefalia e hipertensión
intracraneal , seguida de muerte en el plazo de algunas semanas
› Las secuelas Fibrosis y cicatrización meníngea
(aracnoiditis) ATROFIA OPTICA, panhipopituitarismo ,
hidrocefalia , epilepsia, sordera y parálisis de otros pares craneales, tetraparesia o paresia espastica.
Diagnostico
LCR 50 y 500 linfocitos / mm3 formula mix con mono y polomorfonucleares
Proteinorraquia 500 mg/100 ml Glucarraquia esta disminuida 20- 40
mg/100 ml Adenosina deaminasa esta incrementada La prueba de PCR para detectar DNA del
bacilo de Koch en el LCR es la ideal por su rapidez y especificidad
Tratamiento y pronostico
Estreptomicina 1 g / día (durante el primer mes)
Rifampicina 600 mg/ día Isoniacida 300 – 600 mg / día Pirazinamida 1.500 mg/ día
› 9 meses
Meningitis brucelar
Cocobacilo gram – aerobio intracelular facultativo
Contagio : vía gastrointestinal al ingerir leche o bien a través de la piel erosionada m conjuntiva y pulmones , al manipular los animales enfermos
Anatomía patológica
La infección del SNC por brucella puede dar lugar a una meningitis, encefalitis , mielitis , accidentes cerebro vasculares, radiculoneuropatia, o una combinación de ellas
Clínica
Los síntomas neurológicos pueden aparecer sin antecedentes de haber padecido la enfermedad sistémica o esta ha sido tan leve que no se ha diagnosticado.
Síntomas
Fiebre Síndrome de decaimiento general Linfoadenopatias Hepatoesplenomegalia Orquitis Dolores musculares
Neurobrucelosis son mas frecuentes los ataques cerebro vasculares
La afectación de múltiples raíces sacras y lumbares o de pares craneales por una aracnoiditis es característico
Diagnostico
Elevación de la gamaglobulina Se aísla el germen del LCR La técnica de rosa de bengala en el
LCR
Tratamiento
Doxiciclina 100 mg / 12 horas Rifampicina 600 mg / día
Doxiciclina 100 mg/12 horas Estreptomicina 1 g /día
Cotrimoxazol2 comprimidos cada 12 horas mas estreptomicina 1 g / día, mas rifampicina 600 mg/dia
Infecciones del SNC por espiroquetas
Neurosifilis› Treponema pallidum› La infección del SNC se produce en el 25%
de todas las sífilis y solo en un 10% será sintomática.
Clasificación
Tiempo de evolución, por su actividad, por los órganos afectados, etc.
Periodo primario o del chancro de inoculación; el periodo secundario o sistémico durante el que aparece la erupción cutanea (roseola) , los condilomas , alopecia , manchas mucosas , fiebre, malestar y linfadenopatias
Periodo terciario con las manifestaciones viscerales , vasculares y neurológicas tardías.
La infección intrautero pasa inadvertida y se manifiesta como neurosifilis tardía (tabes o parálisis general progresiva) en la infancia o juventud.
Tipos de neurosifilis adquirida
Meningitis linfocitaria Sífilis meningo-vascular Parálisis general progresiva , tabes
dorsal y gomas.
Los gomas sifilicos son masas expansivas debidas a una reacción granulomatosa exuberante
Se presentan como procesos expansivos intraparenquimatosos o del hueso
Diagnostico
VDRL y el RPR FTA-Abs Hemaglutinación
Clínica
Meningitis asintomática. Se presenta antes de los dos años de la primo infección
Síntomas de la meningitis subaguda Roséola , sordera , parálisis facial
periférica o dolores de tipo radicular.
Neurosifilis meningovascular
7 años de la inoculación Inflamación meníngea crónica con
endoarteritis de las arteriolas de mediano calibre
Infartos cerebrales de repetición, parálisis de pares craneales, crisis epilépticas , cefalea e hidrocefalia.
Si la afectación es medular : parapesia espastica progresiva con posible claudicacion neurogena de la marcha.
Infartos medulares agudos con paraplejia súbita .
Parálisis general progresiva
Las meninges están muy engrosadas y opacas
Ependimitis granulomatosa . La corteza cerebral , atrofica Demencia o trastorno psiquiatrico Delirio megalomaniaco , temblor de las
manos y de los labios y crisis epilépticas
Tabes dorsal
Atrofia macroscopica de las columnas dorsales de la medula de los pacientes
Tabes dorsal predomina en los segmentos lumbosacros de la medula › Sintomatologia es predominate en las
piernas y en las vísceras perineales o abdominales
› Lesiones en el quiasma optico y en el tectum mesencefalico
› Dolores lancinantes en las piernas , arreflexia aquilea y pupilas tipo argyllRobertson.
Tratamiento
Penicilina G acuosa y no penicilina benzatina
Dosis de 4 millones de unidades/ 4 horas (24 MU/dia)
Infecciones víricas del sistema nervioso central
De manera concomitante se pueden afectar las meninges (meningoencefalitis) y con menos frecuencia el tronco del encéfalo ( rombencefalitis) o la medula espinal ( encefalomielitis)
Se debe diferenciar la encefalitis vírica de la encefalitis pos infecciosa, que es la respuesta autoinmune a una infección previa del SNP
Fundamentos del diagnostico
• Triada clínica de fiebre, cefalea y alteración del estado mental
• El análisis del LCR muestra presión de apertura ligeramente elevada, pleocitosis linfocitica, glucosa normal y proteínas ligeramente elevadas
• Para sustentar el diagnostico son útiles la PCR del LCR especifica del virus y los análisis de anticuerpos IgM e IgG
Infección por Herpes virusVirus Época del año Frecuencia Datos Clínicos
VHS -1 Cualquiera Causa mas frecuente de encefalitis esporádica
- Predilección por los lóbulos orbito frontal y temporal-Cambios de personalidad, deterioro cognitivo, déficit neurológicos focales (afasia, cuadranopsia, hemiparesia) y convulsiones frecuentes- Mortalidad de hasta el 30% y elevada morbilidad, incluso con tx aciclovir- encefalitis crónica y recurrente
VHS – 2 Cualquiera Infrecuente -Causa habitual de encefalitis en neonatos-En adultos la evolución suele ser mas leve-Meningitis, radiculitis y mielitis son complicaciones mas probables en los adultos
CMV Cualquiera Excepcional -Inicio agudo o subagudo-La encefalitis puede acompañarse de retinitis, polorradiculitis, mielitis o neuropatía multifocal-Habitualmente tiene lugar en el contexto de una infeccion sistemica-Los pacientes inmunodeprimidos están en situación de riesgo
VEB Cualquiera Excepcional - Puede acompañarse de neuritis óptica, mielitis, polirradiculitis o cerebelitis
VVZ Cualquiera Excepcional -Encefalitis, mielitis o cerebelitis son poco frecuentes-Los infartos por vasculitis de vasos pequeños o grandes del SNC son mucho mas frecuentes, y se producen durante la erupción zoster o semanas después-Ancianos e inmunodeprimidos están en riesgo
VHH – 6 Cualquiera Desconocida -La evolución es similar que en el VHS – 1-La mayoría de los casos se presentan en pacientes receptores de transplantes
Otras causas víricasVirus Época del año Frecuencia Datos clínicos
Adenovirus Invierno, Primavera Infrecuente -Habitualmente se produce en el contexto de una enfermedad respiratoria grave-Se han comunicado-Las personas inmunodeprimidas tal vez tengan un riesgo mayor
Parotiditis Invierno, Primavera Excepcional -La encefalitis es leve-Pueden coexistir mielitis, neuritis óptica o neuritis periférica-Los síntomas prodrómicos incluyen síntomas respiratorios, parotiditis, orquitis, pancreatitis, tiroiditis
Sarampión Invierno, Primavera Excepcional -Se cree que la encefalitis se debe a una respuesta inmune a la infección, y no al propio virus-Los síntomas prodrómicos incluyen exantema y otros síntomas de IRA
Rubeola Invierno, Primavera Excepcional -Los adultos tienen un mayor riesgo -Los síntomas prodrómicos comprenden exantema y otros síntomas de IRA no siempre presentes
Rabia Cualquiera <5casos/año -Periodo de incubación variable (1 semana a 1 año ) desde la exposición hasta la encefalitis-FASE 1: síntomas constitucionales, parestesias y fasciculaciones alrededor del sitio de inoculación-FASE 2: encefalitis franca con delirio, alucinaciones, convulsiones, paresia y disfunción autónoma-FASE 3: disfunción bulbar-Habitualmente mortal una vez que se desarrollan los primeros síntomas -Excepcionalmente, la presentación imita al sx de Guillain-Barre
Encefalitis Herpética
•Se registra con mayor frecuencia en los menores de 20 años (particularmente < 5) y en los menores de 50 años.
•En adultos y en niños mayores, el agente causal del 90% de las EH es el VHS 1
•En el 30% de los casos, la Eh seria resultado de una infección primaria, y en el 70% restante, de reinfección.
Etiología El virus Herpes simplex pertenece
a la familia Herpesviridae, subfamilia Alfaherpesvirinae, genero Herpes simplex tipo 1 y 2
Son virus ADN de doble cadena que permanecen latentes durante toda la vida en las neuronas del trigémino o del sacro
Fisiopatogenia
Se caracteriza por una evolución rápida con necrosis y/o hemorragias focalizadas (lóbulo frontal, temporal) o afección generalizada.
La fisiopatogenia de la lesión cerebral indicaría que la carga viral en el LCR o en el cerebro no se correlaciona con la gravedad del daño estructural o los datos clínicos.
VHS es uno de los virus neurotropos que produce apoptosis neuronal y glial, que fue demostrada en regiones del cerebro con infección aguda viral productiva en la EH.
Esto indicaría que, mas que un efecto secundario a la respuesta inflamatoria inducida por el virus, es consecuencia directa de la agresion viral, y que se trata de un componente importante de lesión y destrucción en la fase aguda
La neuroinmunoactivación y la producción de citoquinas y quemoquinas por las células gliales persisten luego de la infección por VHS, lo cual sugiere que las secuelas neuropatológicas podrían estar relacionadas con el proceso inflamatorio del SNC
Estatificación
Estadio 1: Alteraciones del comportamiento
con cambios en su respuesta social sin llegar a manifestar un
cuadro mental orgánico. Exámenes paraclínicos negativos, por lo cual es imposible hacer diagnóstico. Es
necesario observar la evolución del cuadro clínico y paraclínico.
Estadio 2: Signos de
confusión sin focalización, con
paraclínicos positivos.
Estadio 3: Los signos y
síntomas anteriores más
marcados, paraclínicos francamente
positivos y signos de focalización.
Estadio 4: Necrosis focal o multifocal con hipertensión
endocraneana.
Clasificación según la afectación clínica
Cuadro ClínicoFiebre
Foco frontal o temporal
LCR con eritrocitos
debe orientar hacia EH
Ha sido definida como encefalitis febril con signos de foco, se destaca la
importancia del diagnostico temprano.
El comienzo de la enfermedad se caracteriza por fiebre, irritabilidad y
manifestaciones inespecíficas (cefalea, convulsiones, perdida de memoria) que
persisten durante 1 a 7 días.
Luego se presentan los síntomas y signos de compromiso del SNC con progresión
rápida (3 a 7 días).
Puede evolucionar hacia el coma y la muerte
Diagnostico por Imágenes
•Detección del virus mediante PCR en muestras de LCR.
TAC
•Los hallazgos de la TAC cerebral sugieren edema localizado, lesiones hipodensas, efecto de masa, hemorragia y/o refuerzo con medios de contraste, con un patrón anatómico similar a la RM. Estos cambios pueden observarse luego de 5 días de evolución.
RM
•Resulta mas sensible. En una etapa temprana pueden observarse edema y alteración de la señal a nivel temporal o circunvolución del cíngulo.
RM
•La RM permite detectar anormalidades qué pueden reflejar una encefalitis necrosante que afecta principalmente las superficies orbitales del lóbulo frontal y la porción inferomedial del lóbulo temporal, e incluso sistema límbico. Las lesiones son hipointensas en T1 e hiperintensas en T2
Tomografía computada de encéfalo 12 horas después de una craniectomía descomprensiva. Se observa una hernia encefálica a través de la craneotomía
Resonancia magnética del encéfalo que muestra una hiperintensidad asimétrica de los lóbulos frontal y temporal bilateralmente. Se observa una hernia encefálica a través de la craniotomía derecha.
Estudio
de LCR
•Normal en los primeros estadios de la enfermedad. La pleocitosis de la encefalomielitis viral es variable (10 a 2000 células/mm3) es útil repetir el examen a las 24 horas.Aumento de la celularidad con predominio de células mononucleares.
Estudio
de LCR
•Proteínas normales o aumentadas.
•Glucosa es normal o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis.
•Cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.
EEG
•Muestra lentificación difusa con aumento de la amplitud de la actividad de base.
•La gravedad varía según el grado de compromiso cerebral y el nivel de conciencia.
Aislamiento
Viral
•Muestras de los lugares primarios de multiplicación:
•Tracto respiratorio superior.
•Tracto gastrointestinal.
•Vesículas cutáneas.
•Orina, heces o sangre.
•Biopsia del tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus específico.
Serolog
ía
•Para hacer una titulación de anticuerpos se deben tomar dos muestras del suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en la fase de recuperación para así poder comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos específicos.
•PCR constituye una prueba de orientación rápida y altamente específica para la identificación de un tipo viral
Estudios histológicos
•Los estudios de microscopía óptica y electrónica con fluorescencia muestran infiltrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), reacciones gliales (Incluyendo la formación de nódulos microgliales) y neuronofagia.
Tratamiento Aciclovir - Dosis recomendada en niños 30 mg/kg/día IV durante 14 – 21 días.
Foscarnet (alternativo en pacientes inmunodeprimidos)
PCR en el LCR puede realizarse una vez
terminado el tx para monitorear las
respuestas.
El tx antiviral debe ser retirado si obtiene PCR negativa después de
pasadas las 72 horas del comienzo del cuadro
neurológico
Esto en un paciente con baja posibilidad de tener
EH (neuroimagenes normales, < 5
celulas/mm3 en LCR y nivel de conciencia
normal.
Infecciones del SNC por retrovirus VIH-SIDA y Sistema nervioso
Mecanismos› La propia infección del sistema nervioso
por el virus › La inmunosupresión , que facilita la
proliferación de neoplasias e infecciones oportunistas
› Trastornos metabólicos o vasculares› Los efectos indeseables del tratamiento› Otros factores no determinados
Neurocisticersosis
Es el resultado del enquistamiento en el SNC