Neuropatía óptica isquémica en el postoperatorio de cirugía de

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Introducción

Las complicaciones visuales en la cirugía no ocularson poco frecuentes, pero con una gran trascendencia,debido a su mala evolución y a la tendencia a la cro-nificación. Además, implican una indudable repercu-sión médico-legal1. Resulta difícil establecer su inci-dencia; Stevens et al.2 en un estudio retrospectivo, en3.450 cirugías en 3 hospitales de EEUU durante 9años, identificaron 7 casos (0,20%). Chang et al3 delJohn Hopkins Hospital revisaron 14.102 intervencio-nes de raquis realizadas en 20 años, encontraron 4casos de pérdida de visión (0,028%). Myers et al.4 porsu parte, tras realizar una encuesta a 400 cirujanos deraquis, detectaron 37 casos, concluyendo que puedenexistir aproximadamente un caso por cada 100 ciruja-

nos al año. En términos generales, se calcula que laincidencia global de afectación visual postoperatoriapodría oscilar entre 1/60.000 y 1/125.000 de todas lasanestesia realizadas5.

La causa más frecuente de pérdida visual en el pos-toperatorio es la Neuropatía Óptica Isquémica (NOI),que representa más del 80% de los casos publicados,de los cuales la gran mayoría son secundarios a ciru-gía de la columna vertebral realizada en decúbito pro-no1. El mecanismo de producción de la NOI permane-ce aún mal comprendido, habiéndose implicadonumerosos factores predisponentes6. Exponemos acontinuación un caso de NOI unilateral en el postope-ratorio inmediato de una artrodesis vertebral lumbar,que evolucionó de forma desfavorable a pesar de sudiagnóstico precoz.

Caso clínico

Se trataba de una mujer de 47 años, programada paraartrodesis vertebral lumbar L4-L5 y L5-S1. Entre sus ante-cedentes personales destacaban: obesidad importante (IMC:41,2 Kg m–2); hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 621-625) CASO CLÍNICO

Neuropatía óptica isquémica en el postoperatorio de cirugíade raquis lumbar

M. A. Bermejo-Álvarez*, M. Carpintero*, G. García-Carro**, G. Acebal***, P. Fervienza*, F. Cosío*Servicios de *Anestesiología y Reanimación, **Oftalmología ***Unidad de Raquis. Hospital de Cabueñes. Gijón (Asturias).

Resumen

La causa más frecuente de complicaciones visuales enel postoperatorio de cirugía no oftalmológica es la neu-ropatía óptica isquémica. La incidencia es variabledependiendo de las series publicadas, en la mayoría deellas, la cirugía de raquis realizada en decúbito pronoaparece implicada.

Exponemos el caso de una mujer de 47 años que trasuna artrodesis lumbar, con unas pérdidas hemáticas deunos 900 mL, desarrolló una ceguera prácticamentetotal en el ojo izquierdo. En el examen oftalmológicorealizado, fondo de ojo, angiofluoresceingrafía, campi-metría y potenciales evocados visuales se diagnosticóuna neuropatía óptica retrolaminar, que evolucionó des-favorablemente.

Palabras clave:Neuropatía óptica isquémica. Pérdida visual postoperatoria.Cirugía de raquis.

Ischemic optic neuropathy after lumbar spinesurgery

Summary

Ischemic optic neuropathy is the most common cause ofvisual complications after non-ophthalmic surgery. Theincidence has varied in different case series, but prone-positionspine surgery appears to be involved in most of the reports.

We present the case of a 47-year-old woman whodeveloped near total blindness in the left eye followinglumbar spine fusion surgery involving the loss of 900 mLof blood. An ophthalmic examination including inspectionof the ocular fundus, fluorescein angiography, and visualevoked potentials returned a diagnosis of retrolaminaroptic neuropathy. Outcome was poor.

Key words:Ischemic optic neuropathy. Postoperative vision loss. Spinal surgery.

Correspondencia:Miguel Ángel Bermejo ÁlvarezCamino de los Quiñones, 175-21133203 Gijón (Asturias)E-mail: [email protected]

Aceptado para su publicación en mayo de 2007.

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(eutiroidea en el momento de la cirugía); alergia a metami-zol, y diversos antecedentes quirúrgicos (apendicectomía,epicondilitis y quiste tirogloso). Además, había recibidoinfiltraciones epidurales de corticoides y tratamiento médi-co con gabapentina por una lumbalgia crónica. El preopera-torio era normal con una cifra de hemoglobina de 12,8 gdL–1.

La anestesia general llevada a cabo en la paciente fuerealizada mediante inducción con propofol 2 mg Kg–1,remifentanilo 0,3 μg Kg–1min–1 y rocuronio 0,5 mg Kg–1 pre-via atropinización con 0,7 mg. Al colocar a la paciente endecúbito prono se utilizó un accesorio de gel de siliconapara la protección facial (que permite situar la cabeza enposición neutra con las órbitas libres de presión), igualmen-te se protegieron crestas ilíacas, tórax y abdomen.

El mantenimiento se realizó con remifentanilo (0,1-0,3μg Kg–1min–1), sevoflurano 0,5-1% y rocuronio en perfusióncontinua (0,4 mg Kg–1h–1). Los parámetros respiratoriosseleccionados fueron: volumen corriente (VT): 0,8 L, fre-cuencia respiratoria por minuto (FR) 14, FiO2: 0,4 y presiónpositiva espiratoria final (PEEP) 4 cm H2O. Monitorizamosla presión arterial no invasiva, el electrocardiograma, la cap-nografía, los gases anestésicos, la pulsioximetría y la diure-sis horaria.

Durante la intervención no se produjeron episodios detaqui o bradiarritmias y las cifras de presión arterial sistóli-ca fueron superiores a 100 mmHg, excepto un periodo detiempo, inmediatamente después de la inducción, de unos10 minutos de duración en que estuvieron por debajo, lle-gando a valores mínimos de 82/43 mmHg, la recuperaciónfue rápida mediante infusión de cristaloides y reducción dela dosis de remifentanilo y sevoflurano. No se utilizaron fár-macos vasodilatadores y la saturación de O2 se mantuvosiempre por encima de 96% con unos valores de CO2 espi-rado (Et CO2) entre 33 y 46 mmHg.

Las pérdidas hemáticas estimadas fueron de 900 mL, y seperfundieron 4.500 mL de soluciones cristaloides, 1.000 mLde coloides y un concentrado de hematíes en un periodo detiempo de casi 4 horas que duró la intervención. A las 3horas de iniciada la cirugía, se constató una hemoglobina de10 gdL–1 y un hematocrito de 31%. Se transfundió en esemomento el concentrado de hematíes y 30 minutos antes dela reversión de la anestesia se inyectaron 8 mg de cloruromórfico IV.

La paciente se extubó en quirófano sin problemas y setraslado a Reanimación, allí comenzó a referir una impor-tante disminución de la agudeza visual de su ojo izquierdo.Inmediatamente fue cursada una petición de consulta aloftalmólogo de guardia, quien tras una primera exploraciónconfirmó la afectación visual con discromatopsia, pulsovenoso positivo, mácula normal, sin mancha “rojo cereza” ypapila discretamente más pálida en relación al ojo derecho.No se apreciaba reflejo foveal compatible con embolizaciónu obstrucción de la arteria oftálmica. A las 12 horas conti-nuaba observándose una discreta palidez de papila, mínimapercepción de luz, polo anterior normal y fondo de ojo conmácula y pulsos venosos normales. Durante esas primerashoras de estancia en Reanimación, no se produjeron inci-dencias cardiovasculares ni episodios de hipotensión. Los

valores de hemoglobina analizados fueron de 8,1 g dL–1; 8,7g dL–1; y 7,8 g dL–1 a las 2, 6, y 12 horas respectivamente.Se transfundieron en ese periodo de tiempo 2 concentradosde hematíes.

La clínica oftalmológica permaneció sin cambios lossiguientes días, se realizó un fondo de ojo con angiofluores-ceingrafía retiniana (Figura 1), descartándose el origen vas-cular isquémico u obstructivo de la lesión. En la campime-tría inicial se apreciaba un gran escotoma periféricoabsoluto y central relativo (Figura 2). Cuando la evoluciónpostoperatoria de la paciente lo permitió, se realizó unaexploración electrofisiológica mediante potenciales evoca-dos visuales. Se observaron ondas en ojo izquierdo conmorfología irregular, asimetría en las latencias y significati-va caída de amplitudes de más del 50%, lo cual permitíadescartar el origen cortical de la lesión. Estos hallazgosorientaban el diagnóstico hacia una neuropatía óptica concomponente axonal de probable etiología isquémica (Figura3). En una nueva exploración realizada 6 meses después, laagudeza visual permanecía en una situación similar (inferioral 5%), así como la campimetría y los potenciales evocadosvisuales (persistencia de asimetría de latencias y severa caí-da de amplitud).

Discusión

Desde la primera descripción, en los años cincuen-ta, de pérdida visual tras una cirugía espinal el núme-ro de casos publicados se ha ido incrementando. Estehecho es debido, no sólo al mayor volumen de cirugíade raquis, sino también a la mayor agresividad de ésta.En este sentido, en 1995 Williams et al alertaron sobreel creciente número pacientes afectados7, lo que llevóen 1999 a la American Society of Anesthesiologists acrear el ASA Postoperative Visual Loss Registry(POVL Registry.) (www.asaclosedclaims.org). Los pri-meros resultados de 6 años de casos remitidos a esteregistro han sido publicados recientemente, concreta-mente de 131 casos enviados, 93 eran secundarios acirugía de columna (70,99%), de ellos el 89% eranNOI y el 11% oclusiones de la arteria central de laretina. Entre los pacientes que desarrollaron NOI, el96% habían tenido una pérdida hemática mayor de1.000 mL y el tiempo quirúrgico había sido superior a6 horas. En nuestro caso tanto las pérdidas hemáticascomo la duración fueron sensiblemente inferioresOtras cirugías no oculares en las cuales puede produ-cirse afectación visual, si bien con menor frecuencia,son cirugía cardiaca, cirugía vascular aórtica o carotí-dea y cirugía ortopédica8.

Existen tres formas clínicas de afectación visualpostoperatoria. Las dos menos frecuentes son la lesiónen córtex occipital de origen embólico o isquémico yla oclusión en la microvasculatura retiniana. La explo-ración del fondo de ojo suele ser normal en la lesión


cortical mientras que la semiología es muy descriptivaen la lesión vascular (hemorragias retinianas, manchasalgodonosas, oclusiones vasculares etc.) especialmen-te evidentes en la angiofluoresceingrafía2,4. Desde elpunto de vista clínico, en la afectación occipital escaracterística la aparición de una disociación estatoci-nética o fenómeno de Riddock: conservación de lacapacidad de visión de los objetos en movimiento perono de los objetos estáticos2. Además en la cirugíaextensa de raquis los pacientes con shunt intracardiacotienen una mayor predisposición al embolismo cere-bral o retiniano con afectación visual9. En ambos casosde complicaciones vasculares y corticales, el pronósti-co de recuperación funcional es poco favorable con eltiempo1,2.

La causa más frecuente de afectación de la funciónvisual es la isquemia del nervio óptico o neuropatía

óptica isquémica secundaria a hipoperfusión de estaestructura nerviosa en el intraoperatorio2. Se sabe quela presión de perfusión del nervio óptico es directa-mente proporcional a la presión de las arterias ciliaresposteriores e inversamente proporcional a la presiónintraocular, además la región posterior de este nerviose irriga a partir de las arterias piales posteriores,ramas de la oftálmica que carecen de autorregulación,motivo por el cual esta zona es más vulnerable a laisquemia por hipoperfusión10. En nuestro caso la cabe-za permaneció en posición neutra mediante un acceso-rio de gel de silicona, habitualmente utilizado para lacirugía en decúbito prono, que permite a los globosoculares quedar libres de presión al focalizar los pun-tos de presión en la frente y el mentón.

La NOI puede aparecer en cualquier situación que seacompañe de hipotensión mantenida y súbita: cirugía

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M. A. BERMEJO-ÁLVAREZ ET AL– Neuropatía óptica isquémica en el postoperatorio de cirugía de raquis lumbar

Fig. 1. Fondo de ojo conangiofluoresceingrafía reti-niana. Columna de laizquierda ojo izquierdo.Columna de la derecha ojoderecho. Integridad vascular,mácula normal, sin manchaque descarta oclusión de laarteria central de la retina.Discreta palidez de la papilaizquierda en relación con laderecha.


cardiaca con circulación extracorpórea, diálisis renal,corrección rápida de una hipertermia maligna, tambiénse ha descrito como complicación de la arteritis decélulas gigantes11. Pero además cualquier causa que ori-gine un incremento de la PIO puede favorecer la apari-ción del cuadro como: compresión extrínseca del globoocular por el decúbito, aumento de la PVC, disminu-ción del retorno venoso (excesiva lateralización de lacabeza con compresión de yugular, cabeza muy baja enrelación al plano del tronco, malposición quirúrgicaetc.)12. Está demostrado que el decúbito prono enpacientes anestesiados eleva la PIO a lo largo del tiem-po, por lo tanto en estos pacientes a pesar de mantenerla presión arterial dentro de valores normales podríaverse reducida la perfusión13. No obstante, existe uncaso publicado en el que la intervención se realizó enposición de decúbito lateral3.

La clínica visual no permite distinguir la NOI ante-rior de la posterior, en ambas ésta es muy variable, deun ligero defecto campimétrico a la práctica aboliciónde la percepción lumínica. El diagnóstico diferencialdeberá realizarse mediante potenciales evocadosvisuales y estudio del fondo de ojo. En la NOI poste-rior éste es normal al inicio del cuadro, mientras quese apreciará edema de papila en la NOI anterior desdeel principio. Una vez evolucionado el cuadro, a lospocos días ambas formas pueden ser indistinguibles8.

Existen numerosas revisiones publicadas en relacióncon esta grave complicación. Ho et al.12 analizan loscasos publicados de NOI tras cirugía de raquis, encon-trando 17 casos de NOI posterior y 5 de NOI anterior.La mayoría de las intervenciones son sobre el raquislumbar, aunque se han descrito casos a todos los nive-les. Los síntomas aparecen generalmente en las prime-ras 24 horas, incluso en el 59% de las NOI posterioresel cuadro debuta ya en el momento de finalización dela anestesia. Un porcentaje importante de los pacientesson diabéticos o hipertensos de larga evolución (47%de las NOI anteriores y 80% de las NOI posteriores).Los tratamientos utilizados están orientados, bien a laoptimización de la presión de perfusión (mantenimien-to hemodinámico, perfusión de coloides, cristaloidesetc.) o a la reducción de la PIO (manitol, acetazolami-da, timolol tópico). A pesar de iniciarse un tratamientoprecoz en la mayoría de los pacientes y de que en lospacientes tratados la evolución es generalmente másfavorable en relación con los no tratados, esta mejoríasuele ser mínima Es importante recordar que no serecomienda la utilización de agentes vasopresores paraelevar la presión arterial, ya que pueden inducir vaso-constricción en la microcirculación retiniana2,14.

La mayoría de los casos descritos reúnen una seriede características clínicas comunes como tratarse decirugías prolongadas, en posición prona, con grandes

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Fig. 2. Campimetría visual.Ojo derecho normal (imagenderecha). Ojo izquierdo congran escotoma absoluto anivel periférico y relativo anivel central (imagenizquierda).


pérdidas hemáticas, importantes cantidades de coloi-des y cristaloides perfundidos y generalmente conpatologías asociadas como hipertensión y diabetes2,12.En nuestro caso se realizó la intervención en decúbitoprono durante 4 horas, en una paciente con obesidadmórbida, pero la pérdida hemática no fue excesiva(900 mL, hemoglobina mínima 7,8 g dL–1) y no se pro-dujeron grandes desequilibrios hemodinámicos. Enmuchos de los casos publicados, no existe ningún fac-tor que pueda considerarse determinante, y se ha pos-tulado que la infusión de grandes volúmenes de crista-loides y coloides, circunstancia que no se produce enesta paciente, en posición prona durante largo tiempo,puede hacer que se coleccionen éstos en la periferiadel nervio óptico, y a lo largo del tiempo generar unincremento de presión venosa, que pueda llegar adiminuir la presión de perfusión de este nervio. Estehecho, combinado con los factores anteriormenteexpuestos, podría ser el elemento determinante en laaparición de la complicación visual12.

Para otros autores, esta afección sería consecuenciade un “síndrome compartimental del nervio óptico” enel que el incremento del líquido intersticial y la pre-sión venosa en un espacio relativamente no distensiblecomo es el canal óseo óptico y la lámina cribosa deletmoides, produciría la afectación del nervio y la clí-nica oftalmológica8,12.

En resumen, la NOI es una complicación directa-

mente relacionada con el procedimiento quirúrgicocon importante trascendencia clínica y médico-legal,con escasas expectativas de mejoría y, cuya etiopato-genia continúa aún sin aclarar. Se debe ser cauto enla utilización de hipotensión controlada en pacientesde riesgo (fundamentalmente diabéticos e hiperten-sos); tratar precozmente los desequilibrios hemodiná-micos y hematológicos; evitar la sobrepresión enabdomen, tórax y órbitas (mediante los dispositivosadecuados) así como evitar situar la cabeza en unplano inferior al tórax. Además es importante la vigi-lancia de la función visual en el postoperatorio inme-diato para un tratamiento precoz. Por último, y apesar de su mínima incidencia, la mayoría de losautores recomiendan que en el consentimiento infor-mado específico para la cirugía de raquis con instru-mentación se recoja la posibilidad de su aparición yse discuta con el paciente, especialmente en aquelloscon un mayor riesgo15.

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M. A. BERMEJO-ÁLVAREZ ET AL– Neuropatía óptica isquémica en el postoperatorio de cirugía de raquis lumbar

Fig. 3. Potenciales Evocados Visuales con estimulo luminosos por dame-ro alternante a 2/segundo con registro en área occipital. Ojo izquierdo (3ondas superiores): morfología irregular en la respuesta, con asimetría delatencias en relación al ojo derecho y significativa caída de amplitudsuperior al 50 % en relación al contralateral. Ojo derecho (3 ondas infe-riores): configuración, morfología y latencias normales.


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