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TRABAJO FINAL DE GRADO EN PSICOLOGÍA. Junio de 2018 MARÍA LOUREIRO GONZÁLEZ Consultor: David Bartrés Faz Responsable: Diego Redolar Ripoll NEUROPSICOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Estado y horizonte actuales, y valoración de la eficacia de la estimulación cognitiva

Neuropsicología de la enfermedad de Alzheimer: Estado y ...openaccess.uoc.edu/webapps/o2/bitstream/10609/82025...DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Estado y horizonte actuales, y valoración

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TRABAJO FINAL

DE GRADO EN

PSICOLOGÍA. Junio de 2018

MARÍA LOUREIRO GONZÁLEZ

Consultor: David Bartrés Faz

Responsable: Diego Redolar Ripoll

NEUROPSICOLOGÍA

DE LA ENFERMEDAD

DE ALZHEIMER:

Estado y horizonte

actuales, y

valoración de la

eficacia de la

estimulación

cognitiva

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INTRODUCCIÓN:

Presentación y justificación

Presentación

La EA es la causa más frecuente de demencia, con altas incidencia y prevalencia. Asociada a la vejez.

Enfermedad neuro-degenerativa de comienzo insidioso. Deterioro cognitivo y síntomas conductuales.

Justificación

Interés personal a nivel cognoscitivo

Interés orientado a la práctica clínica

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INTRODUCCIÓN:

Objetivos e hipótesis

Marco teórico

actual y riguroso sobre la

EA.

Revisión de evidencias

de la eficacia de la Estimul. cognitiva

Orientar práctica clínica y

abrir líneas de investi-

gación.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS OBJETIVO GENERAL

Será positivo un abordaje interdisciplinar de la EA: médico-neuro-

psicológico.

La estimulación cognitiva tendrá efecto positivo

sobre la sintomatología de EA en fases iniciales y

prodrómicas.

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METODOLOGÍA

Establecer marco teórico sobre la EA:

Manuales, monografías, publicaciones periódicas, informes.

Búsqueda en castellano y en inglés. Booleanos y truncamientos.

Biblioteca UOC y Scholar Google, principalmente.

Publicaciones desde 2008, prioridad a aquellas desde 2013.

Gestor de referencias Mendeley.

Determinar evidencia empírica de la eficacia de la

estimulación cognitiva en la EA:

Revisión no sistemática, sino exploratoria.

Publicaciones periódicas de carácter científico que cumplan

con criterios de selección de rigurosidad y cientificidad.

Búsqueda en castellano e inglés. Booleanos y truncamientos.

Bibioteca UOC, Dialnet, Scholar Google, DOAJ, PsycInfo,

PubMed y Scielo.

Publicaciones desde 2008, prioridad a aquellas desde 2013.

Gestor de referencias Mendeley.

Análisis

crítico

posterior

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EA:

Anatomía patológica y etiología

A nivel macroscópico. Fuente: Encuentrosenlabiologia.es

A nivel microscópico. Fuente: Ufm.edu

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Etiología multifactorial: genética,

individuo, ambiente.

• Factores de riesgo y protección

diversos: genéticos,

toxicoambientales, cognitivos, etc.

• Tres hipótesis principales:

― Hipótesis amiloide.

― Hipótesis de la proteína Tau.

― Hipótesis colinérgica.

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Deterioro de funciones cognitivas:

Memoria

Lenguaje

Praxias

Funciones ejecutivas, atención

Síntomas psicológicos no cognitivos.

Depresivos, psicóticos, alteraciones conductuales.

Cuatro fases, tres de ellas clínicas:

Fase preclínica, silente. Duración según factores de riesgo/protección. Aún no hay afectación funcional.

Fase leve o inicial, 3-4 años de duración. Primeros síntomas.

Fase moderada, 2-3 años de duración. Los síntomas se agravan, dependencia.

Fase grave o avanzada, 2-3 años de duración. Apenas actividad cognitiva.

EA:

Sintomatología

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EA: Diagnóstico:

Proceso y criterios diagnósticos

PROCESO DIAGNÓSTICO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Fuente: PWC, 2013, p.57 Fuente: Psychiatry.org

• Trastorno neurocognitivo debido

a EA.

― Mayor o leve

― Sin o con alteración del

comportamiento.

Tipo de alteración.

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EA: Diagnóstico:

Biomarcadores I

CLASIFICACIÓN DE BIOMARCADORES PARA EA

Fuente: Farooqui, 2017, p.250

Fuente: neoclinichm.ru

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EA: Diagnóstico:

Biomarcadores II

NEUROIMAGEN ESTRUCTURAL

NEUROIMAGEN FUNCIONAL

Fuente: medicinaysaludpublica.com

Fuente: ilsole24hore.com

RM de paciente

con EA en fase

severa

PET de sujeto sano

(izda.) y paciente

de EA (dcha.)

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Tres fases orientativas:

Exploración básica o Entrevista clínica, anamnesis, datos de exploración neurológica.

o Escalas como la GDS de Reisberg et al. (1982; 1988).

Exploración general o Pruebas estandarizadas específicas como la ADAS de Mohs,

Rosen y Davis (1983).

o Pruebas no específicas como el Test Barcelona de Peña

Casanova (1991; 2005)

o Evaluación conductual y del estado de ánimo.

Exploración detallada o Funciones ejecutivas y atención (Test de Stroop, etc.)

o Memoria episódica verbal y visual (WMS-III, etc.)

o Memoria de trabajo (Dígitos del WAIS-IV)

o Lenguaje (Token test, etc.)

o Habilidades visuoespaciales y visuoconstructivas (Figura de Rey)

o Razonamiento y abstracción (Comprensión del WAIS-IV, etc.)

EA: Diagnóstico:

Evaluación neuropsicológica

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EA:

Tratamiento farmacológico

IACE

Inhibición de colinesterasa.

Donepezilo, galantina, rivastigmina.

EA leve a moderada.

Memantina

Reducción de toxicidad del NMDA.

Antagonista no competitivo de

receptores NMDA

EA moderada a grave

Si es necesario, coadministración con otros psicofármacos.

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EA:

Tratamiento no farmacológico

REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Toda acción terapéutica basada en relaciones cerebro-conducta y/o

cerebro-función, dirigida a pacientes con daño

cerebral.

Perspectiva integral.

Tres orientaciones, combinables entre sí:

Restauración de la función dañada,

Compensación,

Optimización de funciones residuales

FUNDAMENTOS DE LA REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Plasticidad neuronal: o Diasquisis

o Reorganización funcional

o Modificación de la

conectividad y circuitos

o Conexiones interhemisféricas.

Reserva cognitiva: o Inteligencia innata

o Experiencias vitales,

conocimientos.

o Factor protector / riesgo

frente a EA.

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EA y estimulación cognitiva

Un ejemplo: el PACID

Fuente: García Meilán y Carro Ramos, 2011, p.22

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De acuerdo a estudios experimentales recientes:

Programas multimodales de EC ralentizan deterioro cognitivo y

reducen síntomas conductuales.

EC en fase leve a moderada: menor deterioro cognitivo y mejor

calidad de vida.

Incremento de plasticidad cognitiva en fase leve.

EC individual más eficaz que la grupal.

Según metaanálisis y revisiones sistemáticas:

Eficacia de la EC, al menos, sobre la calidad de vida.

Principales beneficios: AVDs, funcionamiento cognitivo y estado

emocional.

Beneficios también si es grupal y se combina con otras terapias como

la relajación o ejercicios motrices.

Efectividad de EC mediante las TIC.

Problema: Heterogeneidad metodológica de las investigaciones

EA y estimulación

cognitiva: Evidencia empírica

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Objetivo principal cumplido.

Primer objetivo específico cumplido

y el segundo, parcialmente.

Primera hipótesis confirmada:

abordaje interdisciplinar.

Segunda hipótesis parcialmente

confirmada (EC).

Integración de la teoría y la evidencia

empírica, con atención también a

aspectos psicosociales.

Principal limitación: carácter no

sistemático de la revisión

bibliográfica.

Prospectiva: EA supone un gran reto

multidisciplinar.

Proyecto de futura investigación

empírica sobre EA y EC.

Conclusiones,

limitaciones y prospectiva.

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MUCHAS

GRACIAS Fuente: Pinterest.es

Aunque nos olvidemos

de olvidar, seguro que

el recuerdo nos olvida.

Mario Benedetti