NOCIONEs BÁsICAs DE ANATOMíA, FIsIOlOGíA y PATOlOGíA … · El interior del corazón está formado por cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos. Presenta cuatro estructuras

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NOCIONEs BÁsICAs DE ANATOMíA,FIsIOlOGíA y PATOlOGíA CARDíACA:BRADIARRITMIAs y TAqUIARRITMIAs Autora De los Nietos Miguel C٭.

.Enfermera. Unidad de Electrofisiología y Hemodinámica. Hospital Fundación Alcorcón, Madrid. España٭

ResumenEl corazón es un órgano muscular hueco localizado en la cavidad torácica. Se encuentra envuelto por una

bolsa; el pericardio.El interior del corazónestá formadopor cuatro cavidades: dosaurículas ydos ventrículos.Presentacuatroestructurasvalvulares:dosauriculo-ventricularesydosválvulassigmoideas.Lascavidadesdere-chasbombeanlasangredesdelacirculaciónsistémicahasta lacirculaciónpulmonary lascavidades izquierdasbombean la sangre que llega desde la circulación pulmonar a la circulación sistémica.

Las contracciones auricular y ventricular del corazón deben producirse en una secuencia específica y con un intervalo apropiado para que el trabajo de bombeo sea lo más eficaz posible. Esta coordinación se logra por el sistema de conducción del corazón que es capaz de iniciar y transmitir impulsos eléctricos que controlan estaactividad.Diversasanomalíasdeestesistemadeconduccióndelimpulsopuedenprovocararritmiasquepuedenser desde inofensivas hasta graves con riesgo de muerte.

Palabras clave: Anatomía, fisiología cardiovascular, arritmia, bradiarritmias, taquiarritmias.

CARDIAC ANATOMY, PHISIOLOGIC AND PATHOLOGIC: BRADYARRHYTHMIA AND TACHYARRHYTHMIA

AbstractThe heart is a hollow muscular organ located in the thoracic cavity. It is wrapped in a sac: the pericardium.

The inside of the heart is formed by four cavities: two auricles, and two ventricles. It has four valves: Twoatrio-ventricular valves,and twosigmoidvalves.The right cavitiespump theblood from thesystemic circulationto the pulmonary circulation, and left cavities pump the blood from the pulmonary circulation to the systemiccirculation.

The auricles and ventricles must contract in a specific sequence and with an appropriate interval in order to pumpaseffectiveaspossible.This coordination is achievedby the conduction systemof theheart that is ableto create and transmit electric impulses that control this activity. Several anomalies of this conduction systemcan cause arrhythmias that can be trivial, serious or even life threatening.

Key words: Anatomy, cardiovascular physiology, arrhythmia, bradyarrhythmia, tachyarrhythmia

Enferm Cardiol. 2007;Año XIV(40):7-20

Dirección para correspondencia

Cristina de los Nietos Miguel. Enfermera.Unidad de Electrofisiología y Hemodinámica.Avenida de Burgos nº 91, 28050 Madrid.Teléfono: 660 734 710Correo electrónico: [email protected]

1. IntroducciónElobjetivodeestetemaesrealizarunarevisiónde

la anatomía cardiaca normal y del sistema específico de conducción, prestando especial atención a lasestructuras más relevantes desde el punto de vistade laArritmología.

Los principales marcadores externos que se vana tomar como referencia en la Electrofisiología son fundamentalmente la silueta radiológica del corazónen las distintas proyecciones y la posición de loscatéteres utilizados en relación con ésta.

Igualmente vamos a realizar una revisión de losmecanismos electrofisiológicos básicos normales y de las arritmias.

Este conocimiento vaa sentar lasbasesqueper-miten al personal de Enfermería que desarrolla sulabor profesional en el laboratorio de electrofisiología comprenderlosdistintostrastornosquesevanatratary adecuar nuestra actuación a los mismos.

� Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200� ARTíCUlOs CIENTíFICOs

Figuras3 y 4

El interior del corazón está formado por cuatrocavidades: dos aurículas y dos ventrículos. Estascavidadesestánseparadasentresí,externamenteporel surco interauricular e interventricular que se unenenlacruzdelcorazón,einternamenteporelseptumotabiqueinterauriculare interventricularqueconstande una parte muscular y otra fibrosa.

Presentacuatroestructurasvalvulares:dosauricu-loventriculares que comunican cada aurícula con suventrículo(mitral,entreaurículayventrículoizquierdoytricúspide,entreaurículayventrículoderecho)ydosválvulassigmoideas(aórtica,alasalidadelventrículoizquierdoypulmonar,a lasalidadelventrículodere-cho). La válvula mitral es bicúspide y las otras trestienen tres velos.

Lascavidadesderechasbombeanlasangredesdelacirculaciónsistémica (a travésde lasvenascavassuperior e inferior) hasta la circulación pulmonar ylas cavidades izquierdas bombean la sangre quellega desde la circulación pulmonar a la circulaciónsistémica.

2. Anatomía del CorazónElcorazónesunórganomuscularhuecolocalizado

enlacavidadtorácica,enelmediastinoanterior,justopor encima del diafragma. No ocupa una posicióncentral,yaquemásde2/3desuvolumenquedanalaizquierdadelalíneamediacorporalysumorfologíano es simétrica.

Figuras1 y 2

Su tamaño varía con la edad, el sexo y la superficie corporaldelindividuo,aunqueenunapersonaadultanormalmente oscila entre los 220-300g.

Se encuentra envuelto por una bolsa serosa; elpericardio,queconstituyelacapaexternadelcorazón.Tienedoshojas, visceral yparietal (lamásexterna),entrelascualesexisteunapequeñacantidaddelíqui-dolubricantequepermiteeldeslizamientoentreellasy los movimientos cardíacos. La pared del corazónse compone a su vez de tres capas: la externa sedenomina epicardio.

La capa media muscular constituye la mayor par-te del grosor de la pared y es responsable con sucontracción del bombeo de sangre. La capa internadelcorazóntapizalaluzdelascavidadesysellamaendocardio.

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Figuras5, 6 y 7

2.1 Anatomía de las Aurículas

Situadas en la parte posterolateral del corazón.Actúan como reservorios, enviando el drenaje ve-noso pulmonar y sistémico a través de las válvulas

auriculoventricular derecha e izquierda a los ven-trículos correspondientes. Están separadas por untabique delgado denominado tabique interauricularque contiene el foramen oval, patente durante lavida fetal y que se cierra durante el primer año devida,permaneciendopermeableenlacuartapartedelos individuos de 30-80 años. Poseen además unasprolongacionessituadasensuposiciónanterosuperiorllamadas orejuelas.

2.1.1Aurícula DerechaFormaelbordelateralderechodelcorazónsituán-

dose detrás, encima y a la derecha del ventrículoderecho y por delante y a la derecha de la aurículaizquierda

Es una cavidad de paredes delgadas, cámara dellegadade la sangre venosade la circulaciónmayora través de las venas cava superior e inferior. Pre-senta una anatomía compleja distinguiéndose variasporciones: una zona posterior tubular que recibe lasvenascavasysedenominasenovenoso,yunazonaanterior en forma de bolsa en la que se distingueun apéndice que constituye la orejuela derecha queabraza la aorta.

La zona de unión de la desembocadura de lasvenas cava superior e inferior presenta se realizaexternamente por una depresión en la pared quese denomina surco terminal y que internamente secorresponde con un reborde muscular en forma deC denominado crista terminalis.

En lazonadeuniónde lavenacavasuperiorconla aurícula derecha se localiza el nodo sinusal.

En la zona de unión de la vena cava inferior seobserva un repliegue semilunar, la válvula de Eus-taquio, que puede ser grande y fenestrada dandolugar a la red de Chiari. Hacia la pared septal en-contramos el orificio de entrada del seno coronario cerrado parcialmente por la válvula de Tebesio yque se continúa con una prolongación fibrosa que atraviesa el tabique interauricular y se inserta enel cuerpo fibroso central. Es el tendón de Tódaro y une la desembocadura de la vena cava inferior conel orificio del seno coronario. Debido a la disposición anatómica y de la válvula de Eustaquio y Tebesio,la cateterización del seno coronario se hace difícil,facilitándose si se accede por subclavia izquierda omedianteelusodecatéteresconpuntadirigiblesiseaccede por la vena cava inferior.

En su parte más anterior se encuentra la válvulatricúspide. Entre la desembocadura de la vena cavainferior y el anillo tricuspídeo (lo que se ha denomi-nado istmo cavo-tricuspídeo) se interpone la bandamuscularde la cresta terminal.Estazona tienegranimportancia electrofisiológica pues la onda del flutter típico parece girar siguiendo este anillo de tejido.

Lazonatriangulardelimitadaporlavalvaseptaldelaválvulatricúspide,elostiumdelsenocoronarioyeltendón deTódaro se denomina triángulo de Koch.

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Figura8

2.1.2 Aurícula IzquierdaEs la cavidad más posterosuperior del corazón y

recibe la sangreprocedentede la circulaciónpulmo-nar. Es algo menor que la derecha y está formadapor el suelo (ocupado por el anillo mitral), paredseptalypared libre,encuyaporciónposterosuperiordesembocan lascuatrovenaspulmonares,marcadorde importancia electrofisiológica donde se origina la fibrilación auricular. La orejuela izquierda se localiza sobreelsurcoAV,porencimade laarteriacoronariacircunfleja y no está separada por ninguna banda muscular.En laparedseptal lisa,sóloseobserva laválvula del foramen oval.

Figura9

2.2 Anatomía de los Ventrículos2.2.1. Ventrículo Derecho

Es la cavidadantero inferior derechadel corazón.Sedistinguendosporcionescavitariasseparadasporunanillodebandasmuscularesqueson:eltractodeentradaconformadeconoqueseextiendedesdeelorificio de la válvula tricúspide hasta el ápex, y el trac-todesalida,quesedirigepor lacaraanteriordesdela punta hasta la arteria pulmonar y que contiene elaparato valvular tricuspídeo.

Las bandas musculares que separan ambostractos son: la cresta supraventricular en el techoventricular (que separa la válvula tricúspide de lapulmonar)dondeseinsertanalgunasdelasllamadasvíasseptalesanteriores,ylatrabéculaseptomarginalenel tabique interventricularqueesunabandamus-

cular en forma de Y que se divide en varias ramas,unadeellas labandamoderadoraquecruza toda lacavidadventricularyseinsertaenelmúsculopapilaranterior de la válvula tricúspide.

Figura10

2.2.2. Ventrículo IzquierdoEs una cavidad posterior izquierda delimitada por

la pared libre, el tabique interventricular y por losorificios mitral y aórtico.

Morfológicamente se distingue del ventrículo de-recho por su mayor tamaño, su musculatura máshipertrófica y no poseer trabéculas musculares que lo subdividan aunque existe un tracto de entrada,desdeelanillomitralhastaelápexdelimitadopor laparte inferolateral de la pared libre y otro de salida,desdeelápexhastaelanilloaórticoydelimitadoporla parte anterior de la pared libre.

Figura11

2.3 La unión de las Aurículas y los VentrículosEs el área de máximo interés para la Electrofi-

siología. El surco aurículoventricular es el marcadoranatómicoexternoysecorrespondeinternamenteconel esqueleto fibroso del corazón y los planos de las válvulas aurículoventriculares y aórtica.

2.3.1. El Esqueleto Fibroso del CorazónEs una estructura continua de tejido fibroso que

engloba los anillos valvulares mitral, aórtico y tricús-

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pide y el área de continuidad mitroaórtica, junto conuna zona fibrosa intervalvular formada por los trígonos fibrosos izquierdo y derecho y el tabique membranoso que constituyen el cuerpo fibroso central. Parte del tracto de salida del ventrículo izquierdo pertenece alárea fibrosa intervalvular.

2.3.2. El SurcoAurículo-VentrricularLossurcosaurículo-ventricularesderechoeizquier-

dosonlosmarcadoresexternosdelasválvulastricús-pide y mitral, respectivamente. Por el surco derechodiscurre la arteria coronaria derecha y la pequeñavenacardiaca.Elanillovalvularestápocodesarrolla-doyenelladoendocárdicodelsurco,lamusculaturaauricularyventricularformanunrepliegue,quedandoen contacto. Por el surco izquierdo discurre el senocoronario. El anillo valvular mitral está bien diferen-ciadoy lamusculaturaauricularyventricularquedanampliamente separadas por tejido graso.

LasvíasaccesoriasAVlateralesatraviesaneltejidograsoylosanillosvalvularesconectandolamuscula-tura auricular y ventricular.

2.3.3. El Surco Esqueleto PiramidalEs la cavidad más postero superior del corazón y

recibe la sangreprocedentede la circulaciónpulmo-nar. Es algo menor que la derecha y está formadapor el suelo (ocupado por el anillo mitral), paredseptalypared libre,encuyaporciónposterosuperiordesembocan lascuatrovenaspulmonares,marcadorde importancia electrofisiológica donde se origina la fibrilación auricular. La orejuela izquierda se localiza sobreelsurcoAV,porencimade laarteriacoronariacircunfleja y no está separada por ninguna banda muscular.En laparedseptal lisa,sóloseobserva laválvula del foramen oval.

A. PosteriorEstá constituido por tejido graso y se localiza

hacialacruzdelcorazón,dondelasparedessep-talesdelasaurículasdivergen.Poréldiscurrenlaporción inicial del seno coronario y la arteria delnodo AV. En este espacio se localizan las víasaccesoria septales posteriores.

B.AnteriorPoréldiscurre laporciónproximalde laarteria

coronaria derecha y está delimitado por el tractode salida del ventrículo derecho, la inserción enlaparedde laorejueladerechay lacrestasupra-ventricular. En este espacio se localizan las víasaccesorias septales anteriores.

2.4. Circulación CoronariaLairrigacióndelcorazónsevaarealizarmediante

un sistema arterial y venoso propio.

2.4.1. Arterias CoronariasSe encargan de la irrigación del miocardio y su

conocimiento es imprescindible para el diagnósticoy tratamiento de la cardiopatía isquémica.Tienen suorigenenlaraízaórtica,porencimadelossenosdeValsalva y discurren por la superficie del epicardio hasta hacerse finalmente intramiocárdicas.

Se dividen en dos: la arteria coronaria derechaquesesubdivideenramassecundarias(descendenteposterioryposterolaterales)yque irrigaelventrículoderecho y la cara inferior y posterolateral en menoro mayor medida del ventrículo izquierdo, y la arteriacoronaria izquierdaqueposeeuntroncocomúnysedivide en dos grandes ramas, la arteria descenden-te anterior, que irriga la cara anterior del ventrículoizquierdo y la arteria circunfleja, que irriga la cara posterolateral e inferior del ventrículo izquierdo.

mediante un sistema arterial y venoso propio.

Figuras12 y 13

2.4.2. Venas CoronariasLa circulación venosa coronaria consta de tres

sistemas: las venas de Tebesio (pequeños vasosquedrenandirectamenteal interiorde lascavidadescardiacas), las venas anteriores del ventrículo dere-cho(quesedirigenhaciaelsurcoauriculoventricularanterior y se vacían en la aurícula derecha) y lasvenas tributarias del seno coronario (que recogen lasangrevenosadelascavidadesizquierdasenlavenainterventricularanterioryqueseconvierteaniveldelsurcoaurículoventricularenlagranvenacardiacaquefinaliza en el seno coronario, que desemboca s su


vezen laaurículaderecha,porencimade laválvulatricúspide, y que presenta en su origen la válvulade Tebesio. El seno coronario por su localizaciónrepresenta la estructura ideal para la cartografía della unión aurículoventricular.

Figuras14 y 15

2.5. Inervación CardiacaEl corazón está inervado por nervios del sistema

simpático,procedentedelacadenasimpáticacervicala la altura de los ganglios cervicales III y IV, y porel sistema parasimpático que llega a través de lasramas cardiacas del nervio vago.

3. El Sistema Específico de ConducciónLas contracciones auricular y ventricular del cora-

zón deben producirse en una secuencia específica y con un intervalo apropiado para que el trabajo debombeo sea lo más eficaz posible. Esta coordinación se logra por el sistema de conducción del corazónqueescapazdeiniciarytransmitirimpulsoseléctricosque controlan esta actividad.

El sistema de conducción está constituido por lascélulas marcapasos o de respuesta lenta (automá-ticas) y las células de conducción o de respuestarápida (que no suelen presentar despolarizacionesespontáneasyquesonactivadasporelPAgeneradoen las células marcapasos).

Figura16

3.1 Nodo SinoauricularEn condiciones normales, el impulso eléctrico se

generaenelmarcapasosprincipal,elnodosinoauri-cular, una pequeña estructura subepicárdica que seencuentraenlaregiónsuperiordelaaurículaderechadonde desemboca la vena cava superior.

Tiene forma triangular o de coma y mide aproxi-madamente 5x20 mm. Su irrigación depende en el60%de loscasosde laarteriaconalyel restode laarteria circunfleja.

Tiene la capacidad de ser influido por el sistema nerviosoautónomo.Elnerviovagoderechovaaac-tuarcomosistemacardiomoderador,mientrasqueelsistema simpático actuará como cardioacelerador.

Presenta gran cantidad de fibras de colágeno y está constituidapordostiposdecélulasdiferenciadas:lascélulasnodalesprincipales(P)(localizadasenlapartecentraldelnodoyquesonconsideradaselverdaderomarcapasos sinusal por poseer actividad automáticaespontáneaaunafrecuenciaquehabitualmenteoscilaentre 60-100lpm) y las células transicionales.

Desde el nodo sinusal el estímulo eléctrico activalasaurículasatravésdelasvíasdeconducciónpre-ferenciales hacia el nodo aurículoventricular y haciahacia el nodo aurículoventricular y hacia la aurículaizquierda.

Se distinguen: el haz de Bachmann o internodal anterior (se divide en dos haces que van hacia elnodoAVyaurículaizquierda),elhaz de Wenckebach o internodal medio(desituaciónposteriorsedirigealmargen superior del nodo AV) y la vía de Thorel o internodal posterior(quesedirigealmargenposteriordel nodoAV).

Es lo que representa la onda P en el ECG.

3.2. Nodo Auriculo-Ventricular (NAV)Enlazonadelauniónaurículoventricularelimpulso

sufreunretraso(intervaloPRdelECG)parafavorecerunadecuado llenadoventricularyprotegera losven-trículos de las posibles arritmias auriculares rápidas.

LaregióndelnodoAVesunaestructuradelímitesnomuyprecisosquepuededividirseencuatroáreas:la zona transicional, el nodo compacto y la porciónpenetrante y ramificada del haz de His.

FALTA


EstaestructuraseextiendedesdelapartederechadeltabiqueinterauricularyeltriángulodeKoch(zonatransicional), hasta adentrarse en el cuerpo fibroso central,dondesevuelveunaestructuramásdensaydeuntamañomediode6x4mm.Esloqueconocemoscomonodocompactoyseextiendeensupartepos-teriorhacia lasporcionesmitral y tricúspide llegandocasi al ostium del seno coronario (zona relacionadaconlavíalentanodalylosfenómenosdereentrada),y en su parte anterior atraviesa el trígono derecho,abandonando el cuerpo fibroso central, dando lugar asía laporciónpenetrante(relacionadaconelseptomembranoso auricular) y ramificante del haz de His (que guarda relación con las valvas sigmoideas aór-ticas del seno derecho y del no coronario).

Está inervado por el nervio vago izquierdo e irri-gadoenel80%de loscasospor laarteriacoronariaderecha.

3.3. Haz de His (HH)Es una estructura constituida por células auto-

máticas de capaces de estimular a ritmo más lentocuanto más distal.

El haz de His se divide a su vez en dos ramas:derecha e izquierda. La rama derecha es una es-tructuracon formadecordónqueseextiendepor latrabéculaseptomarginalylabandamoderadorahastaelmúsculopapilaranteriordelaválvulatricúspide).Larama izquierda del haz de His se extiende en formadeabanicoporelventrículoizquierdooriginandotresfascículos: anterior, medio y posterior.

Las ramas derecha e izquierda posterior y mediaestán irrigadas por la arteria coronaria derecha e iz-quierda,mientrasque larama izquierdaanteriorsólopor la coronaria izquierda.

3.4. Sistema de PurkinjeEl sistema His-Purkinje está constituido por mio-

citos especializados aislados por una vaina fibrosa delrestodelmúsculocardiaconoespecializadoydeconducción más lenta, distribuyendo el estímulo porambos ventrículos para que éstos se despolaricen yseproduzcalacontracciónventricular.Estárepresen-tada por el complejo QRS en el ECG.

Todas las células miocárdicas una vez despola-rizadas tardan un tiempo en volver a su estado deexcitabilidad. Es lo que se conoce como periodorefractario y va desde el inicio del complejo QRS alfinal de la onda T.

SielnodoSinoauricularfalla,elrestodelascélulasautomáticas puede asumir el control. La frecuenciade descarga de estos marcapasos subsidiarios esmenor que los del nodo Sinoauricular y va decre-ciendo desde las aurículas a los ventrículos, siendolafrecuenciadedescargadelosmarcapasosauricu-lares, de la unión AV y de las fibras de Purkinje del 80,60y50%delafrecuenciadelnodoSinoauricular,respectivamente.

4. Mecanismos Electrofisiológicos de la Cardio-logía Básica

La electrofisiología cardiaca básica es el estudio de losmecanismoscelularesnormalesyanormalesenlageneraciónypropagacióndelPAcardiaco,compren-diendo así los mecanismos de producción del ritmocardiaco normal y de las arritmias.

Se entiende por arritmia cualquier ritmo cardiacodiferente al ritmo cardiaco sinusal normal. Puedenser alteraciones producidas en la génesis (alteracio-nes a nivel celular que afectan a la excitabilidad), lafrecuencia,laregularidadolaconduccióndelimpulsocardiaco (alteraciones a nivel tisular que afectan latransmisión). La localización de la alteración en unsitiouotrodelcorazónvaamodular lapresentaciónfinal de la arritmia.

4.1. Potencial Transmembrana (PTM)Si introducimos un microelectrodo en una célula

cardiaca común en situación basal y medimos ladiferencia de potenciales eléctricos entre el interioryelexteriorcelular,observamosqueel interior tieneunpotencialestablenegativode-90mVconrespectoal exterior y es lo que conocemos como potencialdereposo.En lascélulascardiacasautomáticasqueactúan como marcapasos no se da un potencial dereposo estable.

La célula cardiaca posee una membrana fosfolipí-dicadenominadasarcolemaquepermiteeltransporteselectivo de iones a través de canales. La carganegativaproteicadelinteriorcelularejerceunafuerteatracciónelectrostáticadeionesdeK+,demodoque,en una célula cardiaca común en reposo existe unequilibrioentreelgradientequímico(-)yelgradienteelectrostático (+).

Las propiedades electrofisiológicas de las células cardiacas son cuatro: excitabilidad, refractariedad,conductividad y automatismo.

4.2. Excitabilidad CelularEs la capacidad que tienen todas las células car-

diacas de responder ante estímulos de suficienteintensidad (de tipo eléctrico, químico o mecánico),alterando de forma transitoria la relación intra-ex-tracelular de cargas eléctricas. El registro de éstaactividad eléctrica transitoria se denomina potencialde acción (PA).

Siaunacélulaseleintroducenestímulosdeinten-sidadcreciente,alalcanzarundeterminadoumbralseproduce un cambio intenso en el potencial, con unadespolarización rápida local y transitoria que elevael potencial de membrana desde sus valores en re-poso (-90mV) hasta valores ligeramente positivos yqueproducelaactivaciónde loscanales iónicosquepermiten la entrada y salida de los iones específicos, generándose lascorrientesque intervienenen lage-neración del potencial de acción.

Sepuedendiferenciascuatrofasesenelpotencialde acción:


* Fase 0 o despolarización rápida: El estímulo despolarizante debe ser de la suficiente magnitud para llevar el potencial de reposo de -90mVa -60mV.Dependeensumayorpartede lacorrientedeentrada rápidadelNa+.Laamplitudyrapidez de esta fase son claves para que el estí-mulo se propague de forma rápida y eficaz. Está presente en las células miocárdicas excepto enlasdel nodosinusal yel nodoAV, cuya fase0esdependientedelacorrientedeentradadelCa2+.LascorrientesdeentradadeCa2+seproducenatravésdedostiposdecanales:loscanalestipoL(lentos)responsables de la fase 2 y de la despolarizacióndelNSAyNAV,y loscanales tipoT responsablesen la fase 4 de la despolarización del NS y delsistema His-Purkinje.

* Fase 1 o repolarización rápida precoz:Se debe a la corriente transitoria rápida de salidadeK+.Dandocomoresultadoundescensodelnú-merodecargaspositivasintracelularyunpotencialde membrana de 0 mV.

* Fase 2 meseta o repolarización lenta:El potencial de membrana se mantiene establegraciasa la corriente lentadeentradadeCa2+, lacorrientedeentradadeNa+,ylacorrientedesalidadeK+.Laduracióndeéstadeterminalalongituddelintervalo QT del ECG. El inicio de la contracciónviene por la corriente lenta de entrada de Ca2+.

- Fase 3 o repolarización rápida tardía:Se debe a la corriente de salida de K+ con com-ponentes de activación ultrarrápida, rápida y lentajustocuandose inactivan loscanalesdelCa2+.Lacélula alcanza valores cercanos al potencial dereposo.

* Fase 4 o periodo entre dos potenciales:Lacélulaha recuperadosupotencialde reposo (-90mV)peropresentaunexcesodesodio.Labom-ba sodio-potasio bombea iones de Na+ al exteriorde la célula manteniendo el potencial de reposo.

Figura17

4.1.2. RefractariedadEl tiempo necesario para que después de cada

latidoel corazón recuperesucapacidaddeserexci-tablesedenominaperiodorefractario.Comienzaconla fase 0 y acaba al final de la fase 3, o bien desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T. Es de unos 150-300milisegundos.

Puededividirseenperiodorefractarioabsoluto(quevadel comienzode la fase0hastamitadde la fase3, coincidiendo con el pico de la T. En este periodolacélulaseestárepolarizandoynohaalcanzadosupotencialumbralde-60mV,porloqueesinexcitable)y periodo refractario relativo (en el que cualquierestímulomayorqueelpotencialumbralescapazdeproducir un potencial de acción, aunque sea dema-siado pequeño para propagarse.

4.1.3. AutomatismoEslapropiedadquetienenciertascélulasespecia-

lizadasdelcorazóndeautoexcitarsedeformarítmica.Estas células tienen un potencial de reposo menosnegativo(-70mV)ynoesestabledurantelafase4,enlaquealcanzadoundeterminadopotencialdiastólico,comienzaunadespolarizacióncontinuahastaalcanzarel potencial umbral, lo que genera un potencial deacciónquepuedeserpropagado,demasiadopequeñopara propagarse.

Esta propiedad está presente en células marca-pasos del nodo sinusal y los llamados marcapasossubsidiarios auriculares, del nodo AV o del sistemaHis-Purkinje.Elmarcapasosdominanteeselquetieneuna frecuencia de descarga más rápida y mantienesu dominio sobre los restantes debido al fenómenode supresión por sobreestimulación y se debe a ladespolarización repetida a una frecuencia mayor ala propia.

4.1.4. ConductividadEslapropiedadquetienenlascélulasmiocárdicas

deconducirlosestímulosprovenientesdelascélulasautomáticas a las estructuras vecinas.

Laconduccióncélulaacéluladelimpulsocardiacose produce por pequeñas corrientes que fluyen de la célulaactivadaalascontiguasatravésdelosdiscosintercalares y del espacio extracelular, consiguiendoque éstas alcancen el potencial umbral que inicia laaperturade loscanalesdeCa2+yapartirdeahíseinicia el potencial de acción transmembrana. Estosdiscos son más numerosos en los finales longitudi-nales de la célula que en las caras laterales de lasmismas.

5. Mecanismos Electrofisiológicos Básicos de las Arritmias

Losmecanismosdelasarritmiaspuedenserdiver-sos. Clásicamente se dividen en:

• Alteraciones en la formación del impulso:*Automatismo normal o anormal


*Existencia de una actividad desencadenada(triggered activity).

• Alteración en la conducción del impulso:*Bloqueo de la con escape de marcapasossubsidiario.*Bloqueo unidireccional y reentrada ordenadao aleatoria.

• Alteraciones mixtas del automatismo y la conducción.*Parasistolia.

5.1. Alteración del Automatismo

* Alteraciones del automatismo normal.

• Poraccióndelsistemanerviosovegetativo:Elnodosinusal es muy sensible a los efectos del sistemanervioso vegetativo, de modo que la estimulaciónsimpática producirá taquicardias sinusales y laestimulación vagal bradicardias.

• Porenfermedaddelseno:Seproduceunapérdidade células marcapasos en el nodo sinusal.

• Por inhibición de la bomba Na-K: En la hipoxiaprolongada, intoxicación digitálica y la dilataciónaguda de la cámara cardiaca.

Encualquieradeestoscasos,losmarcapasossub-sidiarios pueden tomar el mando son su frecuenciaintrínseca, originando un ritmo de escape.

* Alteraciones del automatismo anormalEncondicionespatológicas,lascélulasmiocárdicas

comunes pueden presentar un potencial de reposoreducido, apareciendo despolarizaciones espontá-neas. También puede producirse en las células dePurkinje.

DependedelascorrientesdeentradadeCa2+ynose da el efecto desupresión por sobreestimulación.

Puedesercausadelastaquicardiasectópicasauri-culares,ritmosaceleradosytaquicardiasventricularesen las primeras 48h post IAM.

* Actividad desencadenada o “triggered activity”Sonarritmiasdesencadenadasporlaexistenciade

pospotenciales, una oscilación anormal del potencialque puede general un impulso. Siempre necesita unestímulo previo que lo desencadene. Se distinguendos tipos: precoces (Durante la fase 2 y repolariza-ción. Se ven favorecidos por la bradicardia, la hipo-potasemiao laspausasalproducirunaprolongacióndel potencial de acción.) y tardíos (Después de larepolarización o fase 4. Relacionados con un incre-mento de Ca2+ intracelular).

5.2. Alteraciones en la conducción del impulso

Encondicionesnormales,el impulsogeneradoporel nodo sinusal responsable de la despolarizaciónauriculoventricular, se propaga generando una ondadeactivaciónquedespolariza los tejidosadyacentesexcitables hasta alcanzar el final del músculo, donde desaparece.Elcorazónnovolveráaactivarsehastaque no se genere otro estímulo sinusal.

Pero existen circunstancias en la que un mismoimpulso puede reexcitar parcial o totalmente el co-razón mediante lo que se conoce como mecanismo de reentrada.

Existen dos tipos de mecanismos de reentrada:

• Reentrada ordenada: Implica un circuito de re-entrada de tamaño y localización fijo. A su vez conviene diferenciar:

* Reentrada anatómicamente determinada: Aquellaen la que el circuito de reentrada viene definido por la anatomía del tejido, distinguiéndose unazonadeconducciónunidireccional (gapexcitable)quepermitalaactivaciónporelestímulocirculante.Paraquelareentradaseaposible,debedarseunarelación entre la velocidad del impulso normal, eltiempo que tarda el tejido en ser excitable y lavelocidad del impulso reentrante, de modo queuna zona de conducción lenta (como el nodoAV)puede favorecer la existencia de fenómenos dereentrada.

* Reentrada no determinada anatómicamente: Sedebe a la existencia de tejidos cardiacos de unárea específica cuyas propiedades electrofisiológi-casproducenalteracionesen lavelocidaddepro-pagación del impulso que continúa circulando coneficacia suficiente para estimular el tejido adyacente en periodo refractario relativo.

• Reentrada aleatoria:Cuandoexistenvarioscircui-tos de reentrada simultáneos que van cambiandosu localización, como en la fibrilación auricular y ventricular. Son funcionales, dependen exclusiva-mente de las propiedades electrofisiológicas del tejido.

6. Arritmias CardiacasLlamamos arritmia cardiaca a cualquier ritmo que

no es un ritmo sinusal normal. Podemos clasificar a las arritmias en lentas o bradiarritmias y rápidas otaquiarritmias.

6.1. Diagnóstico Clínico de las Arritmias

Historia ClínicaEl motivo de consulta suele ser la sensación de

palpitaciones,debiendotenerencuentael tiempodeevolución,duración,ritmicidad,toleranciayexistencia


de episodios previos así como la asociación a otrasenfermedades o toma de medicamentos. La grave-dad de los síntomas depende fundamentalmente dela frecuencia cardiaca. En casos leves el pacientepermanece asintomático, mientras que cuando lasfrecuencias son lentas se produce mareo, inestabili-dad,presíncopeosíncope.Enotrasocasionescursacon síntomas inespecíficos como fatiga, intolerancia al esfuerzo o IC. Algunos presentan una insuficiente taquicardización durante el esfuerzo.

Exploración Física Deberán valorarse: tensión arterial, pulso arterial

(valoraciónderegularidadyfrecuencia),latidoapical,presiónvenosayauscultacióncardiaca,realizacióndemaniobras vagales que puedan modificar o suprimir la arritmia (masaje del seno carotídeo).

Exploraciones complementariasRealización de ECG, técnica esencial para el

diagnóstico (deberá valorarse la existencia de ondaPsinusal, frecuenciaventricularmedia, intervaloPR,regularidad de intervalo PP y entre complejos QRS,duración y morfología del QRS).

Otras técnicas: la realización de una radiografíade tórax, ecocardiografía, Holter, Ergometría o unestudio electrofisiológico pueden ser determinantes para confirmar el diagnóstico.

6.2. BradiarritmiasUna bradiarritmia se puede desarrollar por una

alteraciónenlaformacióndelimpulsoenelnodosin-usal(enfermedaddelnodosinusal:bradicardiaoparosinusal) o bien por una alteración en la conduccióndelimpulsodelasaurículasalosventrículos(bloqueosinoauricular, aurículoventricular, bloqueo del haz deHisobloqueoderama),produciéndoseunritmoconfrecuencia cardiaca inferior a 60 lpm.

6.2.1. Enfermedad del Nodo SinusalEn la enfermedad del nodo sinusal se produce

unadisfuncióndeestaestructuracomoconsecuenciade su afectación orgánica (forma intrínseca) o comoconsecuenciadeunaalteración funcionalsecundariaa factores externos como fármacos o alteración delequilibrio del sistema nervioso autónomo (forma ex-trínseca).

La disfunción sinusal intrínseca es más frecuenteen las personas de edad avanzada y se considerasecundaria a una degeneración del tejido del nodosinusal que produce una disminución del automatis-mo.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, la enfermedaddelnodosinusalsepuedemanifestardediversas formas, como los paros sinusales, la bradi-cardiasinusalsevera,elbloqueosinoauricular,elritmode la unión o el síndrome de bradicardia/taquicardiaen el que alternan episodios de bradicardia sinusal

extremaoasistoliasconperíodosde taquicardiasin-usal o fibrilación auricular.

Figura18

6.2.2. Paro SinusalEl paro sinusal se debe al cese súbito de la acti-

vidadsinusal,por loquenoseproduce ladespolari-zación espontánea del nodo sinusal. Puede finalizar con la aparición de un nuevo latido sinusal o con laaparición de un ritmo de escape.

Puedeestarcausadoporestimulaciónvagal,hiper-potasemia o esclerosis del nodo sinusal.

Clínicamentepuedemanifestarseenformadema-reos, vértigos o incluso síncope debido a un déficit del riego cerebral.

6.2.3. Bradicardia SinusalLabradicardiasinusal seproducecuandoelnodo

sinusalfuncionaconunafrecuenciaregularmáslentade lo normal (menor de 60 lpm). Es la bradiarritmiamásfrecuenteyenausenciadesíntomasnorequieretratamiento

Puedeestarpresentarseporunaumentodel tonovagal (atletas, duranteel sueño…),degeneracióndelas célulasel nodosinusal (enpersonasmayores) osecundariaalefectosdeciertosfármacosopatologíasdebase (hipotiroidismo, IAM inferior,…)debiendoeneste caso corregir la causa.

6.2.4. Bloqueo SinoauricularEnelbloqueosinoauricular seproduceun retraso

en la conducción del impulso del nodo sinusal al te-jido auricular circundante. Tiene el mismo significado clínico que las pausas sinusales.

Existen varios grados de bloqueo S-A, no produ-ciéndose en algunos casos la despolarización auri-cular lo que se manifiesta en el ECG por ausencia de la onda P.

Puedeestarcausadoporintoxicacióndigital,enfer-medad del nodo sinusal, reflejos vagal o enfermedad reumática y no precisa tratamiento salvo que seansintomáticas.

6.2.5. Bloqueo Aurículo-VentricularLa conducción de los impulsos supraventricula-

res a los ventrículos puede retrasarse o bloquearsedebido a una prolongación del periodo refractario

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intraauricular, intranodal, intrahisiano o distalmenteal haz de His.

Pueden clasificarse en dos categorías: bloqueo incompleto (de primer y segundo grado) y bloqueocompleto (o de tercer grado).

• Bloqueo AV de Primer Grado: Se produce unretrasoen laconduccióndel impulsoauricularori-ginadoporelnodosinusalperotodoslosimpulsosseconducenalventrículo.Puededeberseaunau-mentodelvagal,intoxicacióndigitálicaosecundariaa procesos inflamatorios. En elECGseobservaunintervalo PR superior a 0,20 segundos.

Figuras19 y 20

• Bloqueo AV de Segundo Grado:Algunos impul-sos supraventriculares se bloquean, mientras queotros son conducidos a los ventrículos con o sinretraso,por loqueenelECGalgunasondasPnovanseguidasdecomplejoQRS.Sedescribendostipos:

• Tipo Mobitz I o Wenckebach: se debe a unalargamientoprogresivodel tiempodeconducciónhastaqueunimpulsosebloquea,loquesetraduceenelECGcomoun incrementoprogresivodel in-tervaloPRhastaqueunaondaPnoesconducida.Es frecuente en deportistas y en situaciones depredominio vagal.

Figura21

• Tipo Mobitz II: AlgunasondasPsonconducidasalosventrículosyotrasno.LasondasPquequedanbloqueadas no van precedidasdeunalargamien-to progresivo del intervalo PR. En general es delocalización infrahisiana y se asocia a un QRS

prolongado. Refleja un deterioro más profundo del sistema de conducción y precede a veces a laaparición del BAV completo.

Figura22

• Bloqueo AV de tercer grado o completo: esde-bido a la interrupción completa de la conducciónentre las aurículas y los ventrículos y por tantoningún impulso auricular alcanza los ventrículos,demodoqueunmarcapasossubsidiariotomaráelcontrol de la despolarización ventricular de formaindependiente.

EnelECGseregistrandosritmosindependientes,el ritmo auricular más rápido (onda P) y el ritmodeescapeventricular (complejosQRS)más lento.A este fenómeno se le llama disociación aurículo-ventricular.EsteBAVpuedendarlugaraepisodiossincopales o incluso muerte súbita.

Figura23

• Bloqueo del Haz de His: Podemosdistinguirentrebloqueosuprahisiano(porencima),intrahisiano(enelHis)oinfrahisiano(pordebajo).Noesapreciableen el ECG de superficie por lo que para su diag-nóstico debe realizarse intracavitario mediante sucateterización.

Figura24

• Bloqueo de Rama (BR): Pueden distinguirse elbloqueoderamaderechaoizquierda,segúnelfas-cículoafectado,produciéndoseenamboscasosunensanchamiento del QRS en el registro del ECG.

Figura25

1� Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200� ARTíCUlOs CIENTíFICOs

Figura26

6.3. Tratamiento de las Bradiarritmias

Norequierentratamientosinosonsintomáticas.Encasodeproducirsintomatologíamaltoleradapodemosvalorar la utilización de:

* Fármacos:Seempleanencasosdebloqueoagudo.La atropina es útil si el bloqueo en suprahisiano,encasodebloqueoinfrahisianosepuedeemplearisoproterenol para intentar aumentar la frecuenciade los marcapasos subsidiarios.

* Marcapasos:

* Transitorio:Permiteestabilizaralpacienteyvalorarposteriormente la necesidad de implantar un mar-capasos definitivo.

* Definitivo. Se indica cuando existe bradicardia sin-tomáticaquenoesdebidaaunacausa reversibleo autolimitada.

6.4. TaquiarritmiasHabitualmente las taquiarritmias se clasifican según

el lugardondeseoriginanensupraventriculares(au-riculares o de la uniónAV) oventriculares.

Paracualquierdiagnósticodiferencialesimportanteclasificarlas teniendo en cuenta la anchura de com-plejo QRS en el registro electrocardiográfico (mayor ó menor de 120ms) y la regularidad del ritmo.

Decimosqueunataquicardiaes paroxísticacuandoestá presente menos del 50% del tiempo a lo largodel día (es lo más frecuente), e incesante cuandoocupa más de la mitad del día.

6.4.1. Taquiarritmias Supraventriculares Son aquellas taquicardias originadas en focos au-

riculares o de la uniónAV y que se expresan en elECGconQRSestrecho(menorde0,12seg).Segúnsu ritmicidad podemos clasificarlas en regulares e irregulares.

• Taquicardia SinusalSe trata de un ritmo sinusal normal pero con una

frecuenciacardiacamayordelanormalparalaedad.En un adulto oscila entre 100-160 lpm.

Puede estar producida por aumento del auto-matismo (lo más frecuente) o por mecanismos dereentrada.

Su etiología es variada: por estimulación del sis-tema nervioso simpático, secundario a estímulosextracardiacos (anemia, hipertiroidismo, fármacos otóxicos)oa lesionescardiacasgraves(IAMextenso,

TEP…). Su tratamiento depende exclusivamente dela causa precipitante.

Figura27

• Fibrilación Auricular

Es la taquicardia más frecuente en la prácticaclínica. Es un ritmo ectópico irregular debido a unadescarga repetitiva, rápidaycaóticademúltiplescir-cuitosdemicroreentradaauricularesconfrecuenciasentre 350-650 lpm.

Se caracteriza por:

- Ritmo irregularconapariciónenelECGdeondasauriculares irregulares denominadas ondas f confrecuencia superior a 300lpm.

- La conducción AV es completamente irregular ydepende del periodo refractario del nodoAV. Estova a influir directamente en la repercusión clínica además de la existencia de una cardiopatía sub-yacente.

* Debido a que no hay contracción auricular efecti-va existe una mayor tendencia a la formación detrombosporéxtasissanguíneoquepodríandesen-cadenar un embolismo sistémico.

Podemos clasificarla como: FA esporádica (re-lacionada claramente con un desencadenante), FA paroxística (concrisisautolimitadasresueltasenme-nosde7días),FA persistente (concrisisdeduraciónmayor de 7días en las que hay que intervenir paracesarlasyFA crónica(noseconsigueosedesestimaestablecer el ritmo sinusal).

Generalmente es bien tolerada clínicamente y re-vierte en el 70% de los casos en las primeras 24h.Pero si persiste después de 48h debe considerarsela administración de anticoagulación crónica paraevitarelefectotromboembólico,manteniendounINRentre 2,5-3,5.

Trassudiagnósticosepuedepuedenplanteardosopciones de tratamiento:

* Realizacióndecardioversión farmacológica(enlasde inicio reciente) con Flecainida, Propafenona oAmiodarona,ocardioversión eléctricamedianteunchoque externo de 200-300J siempre sincroniza-do.

* En los casos de FA refractaria se puede tambiénrealizar una cardioversión eléctrica transvenosa,utilizando catéteres localizados en la aurícula de-rechay el senocoronario,a travésde loscuálesse descarga una menor energía (10-15J).

* Controlar la frecuencia ventricularmediamedianteel uso de betabloqueantes o calcioantagonistas

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Figura28

• Flutter (aleteo) AuricularSe caracteriza por la existencia de una actividad

auricular organizada que en el ECG de superficie se manifiesta como ondas de flúter regulares (ondas F)odientesdesierraconfrecuenciacercanaa300lpm.Se deben a la existencia de un circuito de macrore-entrada generalmente a nivel de laaurícula derechacon la participación del istmo cavo-tricuspídeo.

La respuesta ventricular normalmente es regularcon un grado de bloqueo del nodoAV variable.

Su tratamiento en la fase aguda es similar a lafibrilación auricular aunque la cardioversión farma-cológica suele ser menos efectiva y la cardioversión eléctrica suele tener buenos resultados con bajaenergía (100J).

Comotratamiento crónico ydebidoaldifícilcontrolmediante fármacos, es de elección la ablación con RF, interrumpiendodeformacompleta laconduccióna través del istmo cavo-tricuspídeo.

Figura29

• Taquicardia Paroxística SupraventricularEn esta denominación encontramos dos tipos,

aunqueenamboscasosse tratadeunaarritmiaporreentrada recurrente en la que participa el nodoAVcomo parte del circuito, con inicio y final brusco, una frecuenciacardiacaregularalrededorde170pmyunQRSestrecho.Asídistinguimossegúnelmecanismode producción:

• Taquicardias de la Unión AV (Nodales y Hisia-nas)

Se producen por la existencia de un circuito dereentrada intranodal (TIN). El impulso se va a con-ducir de manera anterógrada desde las aurículas alos ventrículos a través del haz de His y de maneraretrógrada por la vía nodal lenta a las aurículas.

Sonmás frecuentesenelsexo femeninoysuelenpresentarse después de los 25 años. No suelen es-tar asociadas a la presencia de ninguna cardiopatíaestructural.

Figura30

• Taquicardias por Reentrada AV o TRAV u Orto-drómica

El impulso utiliza el sistema de conducción ante-rógradamente hasta despolarizar los ventrículos yretrógradamente es reconducido a las aurículas atravésdelavíaaccesoria,paradesdeallíreentraralsistema de conducción instaurándose la taquicardia(WPW). Se cree que son conexiones realizadas porfibras miocárdicas comunes. Suelen presentarse tras un extrasístole ventricular.

Aparecenmásenvaronesyadurante la infancia,y aunque no suele ir acompañada de cardiopatíaestructural, existen casos de presentación junto a lamiocardiopatía hipertrófica.

Eltratamiento en la crisis agudaesdistintosiexisteo no compromiso hemodinámico.

En ambos casos además debe tranquilizarse alpaciente e incluso administrar sedación.

Si no existe compromiso hemodinámico: controlde la frecuencia cardiaca mediante la realización demaniobras vagales o la administración de fármacosendovenosa (betabloqueantes, calcioantagonistas ydigital).

Siexiste compromiso hemodinámicoeltratamientode elección es la realización de una cardioversióneléctrica con energía superior a 200J.

Eltratamientocrónicolaablaciónconcatéterdelavía nodal o accesoria se considera de primera líneay muy eficaz.

• Taquicardia Auricular FocalSecaracterizaporpresentarunaondaPquepre-

cede al QRS diferente a la P sinusal con diferentesgrados de bloqueo del nodoAV.Su inicio y termina-ciónnosonbruscos,sinoqueprecisadeunperiodode calentamiento y enfriamiento progresivos.

Los mecanismos de producción pueden ser unautomatismo anormal, microreentrada o actividaddesencadenada.

Son más frecuentes en la infancia, aunque enadultos suele asociarse a alguna patología de base(como la cardiopatía isquémica crónica).

El tratamientosuele irdirigidoa tratar laenferme-daddebasejuntoconlaadministracióndefármacos(adenosina,betabloqueantesycalcioantagonistas).Siexiste inestabilidad hemodinámica se procede a lacardioversión eléctrica.

• Taquicardia Auricular MultifocalSu característica fundamental es la aparición de

ondas P que preceden a los QRS con morfologíasvariables y ritmo ventricular irregular. Se asocian


frecuentementeapacientesconEPOCypuedecon-fundirse con la fibrilación auricular.

Su tratamiento va encaminado a mejorar la pato-logía de base y endentecer la frecuencia auricularmediante la administración de calcioantagonistas.

Figura31

6.4.2. Taquicardias Ventriculares

• Taquicardia VentricularEsun ritmoventriculardebidoa lasdescargas re-

petidasdeunoovariosfocosectópicosventricularescon frecuencias entre 100-250 lpm. El QRS en elECG es ancho y el ritmo es regular pudiendo haberdisociaciónAV.

Esunaarritmiapotencialmentepeligrosaquepuededegenerar en fibrilación ventricular y cuya repercusión hemodinámica es muy distinta, según la frecuenciaventricular alcanzada y la existencia o no de disfun-ción ventricular previa.

Figura32

Existen varios tipos: TV sostenida (dura más de 30seg o produce un

colapsohemodinámicoquehacenecesariasu ter-minación).

TV no sostenida (menos de 30seg y cede espon-táneamente).

TV episódica (relacionada con situaciones transi-torias como alteraciones electrolíticas, isquemiaaguda, tratamiento con algunos fármacos, etc.)

TV recurrente (relacionada con una cardiopatía estructural como la cardiopatía isquémica o lasmiocardiopatías).

TV monomorfa (en la que los QRS tienen la misma morfología).

TV polimorfa (en la que los QRS cambian cons-tantemente de morfología).

El tratamiento de la taquicardia ventricular depen-deráde laestabilidadhemodinámicadelpaciente.Sino tiene pulso central, deberá ser tratada como unafibrilación ventricular.

Si existe inestabilidad hemodinámica: ECG de 12 y cardioversión eléctrica sincronizada.

Si está estable y no existe contraindicación, se comienzatratamientofarmacológico,conadenosinaIV con fin diagnóstico. El tratamiento de elección eslaProcainamidaIV200mgenbolodurante2miny si no cede se comienza perfusión.

El tratamiento en las taquicardias ventricularessostenidas, va dirigido:

Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de base. Revascularización coronaria. Administración de fármacos antiarrítmicos “guiados

o empíricos” (amiodarona). Debido a que el tratamiento farmacológico tiene

unos resultados subóptimos, es más eficaz la rea-lización de una ablación con RF de laTV y si norevierte, la implantación de un DAI.

ReferenciasFernández Elorriaga B. Las arritmias en el electrocardiograma continuo ambulatorioen el anciano. EnfermCardiol. 2002; 26:25-30.Guindo Soldevila J. Apuntes de Cardiología. Barcelona: J&C Ediciones Médicas,2004.Merino Lloréns JL. Arritmología Clínica. Madrid: Momento Médico Iberoamericana,2003.Sánchez-Quintana D, Yen Ho S. Anatomía de los nodos cardíacos y del sistema deconducción específico auriculoventricular. RevEspCardiol. 2003;56:1085-92.GarcíaCiveraRetal(eds).ElectrofisiologíaCardiacaClínicayAblación.1.ªed.Madrid:InteramericanadeEspaña,SAU, 1999.Zipes DP, Jalife J, Arritmias: Electrofisiología Cardiaca. 1ª ed. Madrid: Marban,2006.

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NOCIONEs BÁsICAs DE ANATOMíA, FIsIOlOGíA y PATOlOGíA … · El interior del corazón está formado por cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos. Presenta cuatro estructuras