Normativa Separ Asbestosis

El asbesto o amianto se conoce junto con algunas de sus pro-piedades, como la resistencia al calor, desde el ao 2500 a. deC., pues ya lo usaban los alfareros finlandeses. Los griegos lollamaron amianto, que significa inextinguible, trmino quean se usa sobre todo en los pases del Mediterrneo.

En 1828 Estados Unidos consigue la primera patente conoci-da sobre el asbesto, para utilizarlo como material aislante enlas mquinas de vapor. La primera fbrica textil de asbesto co-menz su produccin en 1896. A partir de entonces, y durantetodo el siglo XX, han aparecido multitud de aplicaciones del as-besto y en la actualidad se conocen ms de 3.000.

Dadas las repercusiones del uso del asbesto sobre la salud ysobre las enfermedades respiratorias, el Comit Cientfico de laSociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SE-PAR) ha encargado al grupo de Enfermedades Respiratorias deOrigen Laboral (EROL) la realizacin de esta normativa, conel objetivo de proporcionar a los neumlogos una gua clara,concisa y actualizada de la enfermedad y los procesos diagns-ticos relacionados con el asbesto.

Con ilusin he tenido el placer de coordinar a un grupo deprofesionales espaoles cuya probada solvencia y conocimien-tos de la patologa por asbesto son de todos conocidos.

IntroduccinLas enfermedades respiratorias producidas por la in-

halacin de asbesto son mltiples y variadas. El primercaso bien documentado de asbestosis (fibrosis pulmonarpor exposicin a asbesto), diagnosticado por Murray enel Reino Unido, se public en 1906. Corresponda a unempleado de la industria textil que trabajaba en un tallerde cardado y era el nico superviviente de los 11 traba-jadores que haban comenzado en ese taller. En 1930 yase haban documentado ms de 75 casos de asbestosis

en la bibliografa cientfica, y se public el primer estu-dio epidemiolgico transversal en Gran Bretaa.

En 1935 surgi la primera indicacin de que el asbes-to podra ser cancergeno en humanos. En 1947 Mere-wether confirm la sospecha. Richard Doll, en 1955, pu-blic el primer estudio epidemiolgico longitudinaldetallado sobre 113 trabajadores del sector textil-asbes-to, seguidos durante 20 aos. Se encontraron 11 casos decncer de pulmn, cuando lo esperado era uno, segn lamortalidad de esta enfermedad en Inglaterra y Gales.

La asociacin entre la exposicin al asbesto y el me-sotelioma de pleura y peritoneo, aunque sospechada porWyers en 1946, no tuvo evidencia concluyente hasta1960, cuando el grupo de Wagner public 33 casos demesotelioma pleural en un rea minera de Sudfricadonde exista exposicin a la crocidolita.

En Espaa la asbestosis y los cnceres de pulmn ypleura asociados a exposicin al asbesto figuran en elcuadro de enfermedades profesionales recogido en elReal Decreto 1995/1978 de 12 de mayo.

EpidemiologaClasificaciin de los asbestos

Con el trmino asbesto (inagotable, indestructible)se denomina a un grupo de minerales fibrosos con distintacomposicin qumica y configuracin. Aunque su utiliza-cin data de antiguo, fue a partir del siglo XIX cuando co-menz a utilizarse en la industria, y se emple de formacreciente hasta estas ltimas dcadas, cuando, tras deter-minarse su gran poder patognico, ha decrecido su uso.

Se clasifican atendiendo a su configuracin en: gruposerpentinas (fibras curvadas), de los que el principal es elcrisotilo o amianto blanco, y grupo anfboles (fibras rec-tas), donde figuran la amosita o asbesto marrn, la croci-dolita o asbesto azul, la antofilita o asbesto amarillo, latremolita y la actinolita.

67 Arch Bronconeumol. 2005;41(3):153-68 153

NORMATIVA SEPAR

Normativa sobre el asbesto y sus enfermedades pleuropulmonares

Grupo de Trabajo EROL-SEPARI. Isidro Montesa (coordinadora), K. Abu Shamsb, E. Aldayc, J.L. Carretero Sastred, J. Ferrer Sanchoe,A. Freixa Blanxartf, E. Mons Molasg, I. Pascal Martnezh, E. Rodrguez Becerrai y F. Rodrguez Panaderoj

aServicio de Neumologa Ocupacional. Instituto Nacional de Silicosis. Hospital Central de Asturias. Oviedo. Asturias. Espaa. bSeccin de Neumologa. Hospital Virgen del Camino. Pamplona. Navarra. Espaa.cServicio de Neumologa. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Madrid. Espaa. dServicio de Neumologa. Hospital Ro Ortega. Valladolid. Espaa. eServicio de Neumologa. Hospital Universitari Vall dHebron. Barcelona. fLaboratorio de Microscopia ptica y Qumica General. Centro Nacional de Condiciones de Trabajo. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Barcelona.

gServicio de Neumologa. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. Espaa. hSeccin de Neumologa. Hospital Virgen del Camino. Pamplona. Navarra. Espaa. iServicio de Neumologa. Hospital Virgen del Roco. Sevilla. Espaa.jSeccin de Endoscopia Respiratoria. Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla. Espaa.

Correspondencia: Dra. I. Isidro MontesInstituto Nacional de Silicosis.Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. Asturias. Espaa.Correo electrnico: [email protected]: 28-6-2004; aceptado para su publicacin: 29-6-2004.

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El asbesto ms utilizado en la industria es el crisotilo(un 95% de la produccin), seguido de la crocidolita yamosita, a gran distancia del resto.

Propiedades de los asbestosLos asbestos son silicatos de hierro, sodio, magnesio

y calcio, con estructura cristalina, que se disponen en fi-nsimas fibras que se agrupan formando las fibras comotales (fibra: longitud > 5 m, dimetro < 3 m y rela-cin longitud/dimetro > 3)1. Presentan una densidadrelativa de aproximadamente 2,5 y un punto de fusinsuperior a 1.000 C. Debido a su composicin qumica,son minerales resistentes al calor (se destruyen a tempe-raturas superiores a 800 C). Son resistentes a los lca-lis (crisotilo) y a los cidos (sobre todo amosita y croci-dolita), por lo que estos ltimos se utilizan en laindustria como aislantes. Las fibras de crisotilo son fle-xibles (se utilizan en la industria textil), mientras quelas fibras de los anfboles son ms quebradizas. Son in-combustibles e insolubles y presentan importante resis-tencia elctrica y al desgaste, por lo que se consideranindestructibles. Por todo ello, las fibras de asbesto seconsideran biopersistentes, es decir, permanecen muchotiempo en el tejido pulmonar, con el riesgo de patogeni-cidad que ello comporta.

PatogeniaAl ser inhaladas, las fibras de asbesto atraviesan las

vas respiratorias, y las que superan el sistema mucoci-liar pasan al alveolo, donde pueden ser englobadas porlos macrfagos, eliminadas por va linftica o producirefectos fibrosantes u oncognicos. Los distintos tipos defibras de asbesto difieren en sus caractersticas fsicas yqumicas, lo que determina el riesgo de patogenicidad.Su toxicidad est relacionada con su configuracin fi-brosa, ya que el asbesto pulverizado no produce enfer-medad. Tanto la intensidad como la duracin de la ex-posicin tienen importancia de cara al riesgo deproducir enfermedad2. Se investiga en la bsqueda deun umbral ocupacional por debajo del que no existariesgo. Existen normas laborales en cuanto a la jornadalaboral y la concentracin de fibras en el medio laboral.

La capacidad de las fibras de asbesto para producirenfermedades parece depender de su dimetro aerodin-mico, longitud y del tiempo que permanezcan en los te-jidos. Las fibras de mayor dimetro se depositan en lanariz, trquea y grandes bronquios, y se eliminan por elsistema mucociliar. Las de menor dimetro avanzanhasta llegar a los bronquiolos respiratorios. En estudiosexperimentales en animales se ha visto que las fibrascortas (< 5 m) tienen una actividad biolgica menorque las fibras ms largas. Se considera que las fibraslargas que llegan a los alveolos tienen mayor patogeni-cidad por su menor aclaramiento. Algunos estudiosorientan a que, adems del mayor tiempo de permanen-cia en las vas, influyen las propiedades de superficie dedichas fibras al actuar sobre el metabolismo celular3.Por su configuracin, las fibras de crisotilo, largas y en-rolladas, quedan retenidas con ms facilidad en los

bronquios proximales por el sistema mucociliar, mien-tras que las fibras anfboles, cortas y rgidas, alcanzanlos espacios bronquioloalveolares.

Algunos autores defienden la influencia de factores de-pendientes del husped en el riesgo de patogenicidad delas fibras de asbesto, entre ellos, una adecuada actividadmucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado in-munolgico del husped, ya que en animales con altera-cin en la inmunidad la respuesta inflamatoria a las fibrasde asbesto parece ser ms intensa que en los controles.

Algunos estudios en animales y seres humanos handemostrado que los macrfagos activados por el asbestosecretan citocinas proinflamatorias y profibrticas comoel factor de crecimiento fibroblstico, las interleucinas1 y 6, el factor de necrosis tumoral alfa, el factor esti-mulador de las colonias de granulocitos-macrfagos, elfactor quimiotctico de los neutrfilos, la fibronectina,el factor de crecimiento derivado de plaquetas y el fac-tor de crecimiento tipo 1, y tambin mediadores infla-matorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinasE2, que desempean un papel importante como media-dores de la enfermedad4-7.

En los ltimos aos se estn realizando estudios queapuntan hacia el aumento del riesgo oncognico (carci-noma pulmonar) cuando la exposicin a fibras de asbes-to se da en personas fumadoras8,9.

En cuanto a la importancia que reviste el sistema in-munolgico del trabajador, se han identificado factor re-matoide y anticuerpos antinucleares en el 25-30% delos trabajadores expuestos al asbesto con radiografasde trax normales, pero en cantidades inferiores a lasque se suelen ver en las colagenopatas, aunque no to-dos los investigadores estn de acuerdo10. Por otro lado,un tipo de virus ADN (SV40) se considera un carcin-geno en los mesoteliomas, y algunos autores defiendenque dicho virus puede actuar sinrgicamente con las fi-bras de asbesto potenciando su riesgo oncognico11-13.

Fuentes de exposicin y usosExisten 3 fuentes de exposicin: ocupacional, doms-

tica y ambiental. La exposicin domstica es la que tie-nen los familiares de los trabajadores del asbesto al que-dar fibras en la ropa de trabajo. Tambin es debida aexposiciones contaminantes dentro del hogar. La expo-sicin ambiental se da sobre todo en los pases donde seexplota el mineral de asbesto, como Sudfrica, Austra-lia, Canad, etc., donde se ha detectado en varios kil-metros alrededor de las minas empolvamiento con fi-bras de asbesto y en los que los casos de cncer depulmn y mesotelioma son muy superiores a lo espera-do. En otros pases donde el subsuelo es rico en mineralde asbesto, como se ha demostrado en Turqua (erioni-ta) y Crcega y Chipre (tremolita), la incidencia de me-sotelioma es muy superior a lo previsto.

La exposicin ocupacional es la que ocurre en el lu-gar de trabajo. La mayora del amianto se utilizaba an-tao en la elaboracin de productos de amianto-cemen-to, para la fabricacin de losetas, tableros y tubos apresin, como aislante trmico en calderas y tubos,como proteccin contra incendios de tabiques y vigas

GRUPO DE TRABAJO EROL-SEPAR. NORMATIVA SOBRE EL ASBESTO Y SUS ENFERMEDADES PLEUROPULMONARES


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de edificios y para la mejora de la resistencia al fue-go de la celulosa y otros materiales. La Orden Ministe-rial de 31 de octubre de 1984 incluye en su mbito deaplicacin las siguientes actividades: a) albailera fu-mista, cuando se use material de amianto; b) astilleros ydesguace de barcos; c) extraccin, preparacin y aca-rreo de amianto; d) fabricacin de filtros flotas; e) in-dustrias de aislamientos de amianto; f) industrias de car-tonaje de amianto; g) industrias textiles de amianto; h)industrias de amianto-cemento; i) operaciones de demo-licin de construcciones, si hay presencia de amianto; j)fabricacin y reparacin de zapatas de frenos y embra-gues; k) recubrimientos con amianto de tuberas y cal-deras; l) tintorera industrial; m) transporte, tratamientoy destruccin de residuos que contengan amianto, y n)todas aquellas otras actividades u operaciones en lasque se utilice amianto o materiales que lo contengan,siempre que exista riesgo de que se emitan fibras deamianto al ambiente de trabajo.

Por su parte, la Orden Ministerial de 7 de enero de1987 incluye en su mbito de aplicacin: a) trabajos dedemolicin de construcciones, si existe riesgo de quehaya amianto; b) trabajos y operaciones destinados a laretirada de amianto o de materiales que lo contengan deedificios, estructuras, aparatos e instalaciones; c) des-guace de navos o unidades de cuyos materiales formaparte en su composicin el amianto, y d) trabajos demantenimiento y reparacin de edificios, instalaciones yunidades en las que exista riesgo de desprendimiento defibras de amianto.

La crocidolita, cuyo uso est prohibido en Espaadesde el ao 1987, se utilizaba en la fabricacin de tu-beras de presin, como aislante ignfugo en construc-cin y como reforzante de plsticos, por su gran resis-tencia mecnica.

Se considera que actualmente el riesgo ms elevadode exposicin a amianto lo presentan los trabajadoresque participan en tareas de desamiantado y aquellosque, durante su trabajo, encuentran amianto de improvi-so, en particular en el mantenimiento y reparacin deedificios, fbricas, buques y trenes. Los trabajadores dela construccin son los que probablemente estarn msexpuestos en los prximos aos, puesto que durante d-cadas el amianto tuvo mltiples usos y aplicaciones enel sector de la construccin (tabla I).

IncidenciaEl conocimiento de la incidencia o prevalencia de las

enfermedades causadas por el asbesto en el mundo estarea imposible y existen multitud de trabajos que ofre-cen cifras dispares.

La prevalencia de la asbestosis radiolgica documen-tada en estudios basados en grupos de trabajadores va-ra considerablemente y, como cabra esperar, esta dis-paridad en los datos est relacionada con diferencias enla duracin y la intensidad de la exposicin ms quecon diferencias entre los lugares de trabajo. Sin embar-go, incluso cuando se tienen en cuenta estos factores,restringiendo la comparacin de las relaciones de res-puesta a la exposicin a aquellos estudios en los que los

clculos de exposicin se han individualizado para cadamiembro de la cohorte y se han basado en la historia la-boral y en mediciones de higiene industrial, se eviden-cian notables diferencias relacionadas con la fibra y conel proceso14-16. Por ejemplo, hubo una prevalencia del5% de pequeas opacidades irregulares 1/0 o ms enla clasificacin de la Organizacin Internacional delTrabajo (OIT) a consecuencia de la exposicin acu-mulada a aproximadamente 1.000 fibras-ao en minerosde crisotilo de Quebec, a aproximadamente 400 fibras-ao en mineros de crisotilo de Crcega y por debajo de10 fibras-ao en mineros de crocidolita de Sudfrica yAustralia. Por el contrario, en los mineros textiles ex-puestos a crisotilo en Quebec hubo una prevalencia del5% de pequeas opacidades irregulares a partir de unaexposicin acumulada a menos de 20 fibras-ao.

Los estudios de la carga pulmonar de polvo tambinconcuerdan con la existencia de diferencias en la cargade fibra para la aparicin de asbestosis17,18. La distribu-cin del tamao de las fibras contribuye a estas diferen-cias, pero no las explica por completo, lo que indica laposible influencia de otros factores especficos de cadafbrica, como pueden ser otros contaminantes del lugarde trabajo19.

Los estudios de cohortes confirman que el riesgo decncer de pulmn aumenta con la exposicin, aunque latasa fraccional de aumento por cada fibra por milmetropor ao de exposicin es variable y est relacionada conel tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Ef-fects Institute-Asbestos Research 1991)20. Los estudiosde cohortes en trabajadores del amianto tambin confir-man que el riesgo de cncer es demostrable en no fuma-dores y que aumenta (ms cerca de un ritmo multiplica-tivo que aditivo) con el consumo de tabaco21. El riesgorelativo de cncer de pulmn disminuye tras la interrup-cin de la exposicin, aunque esta disminucin parecems lenta que la ocurrida al dejar de fumar. Los estu-dios sobre la carga pulmonar de polvo tambin soncompatibles con un gradiente de fibras en la produccinde cncer de pulmn18.



TABLA IUsos y aplicaciones del asbesto o amianto en el sector

de la construccinUsos Aplicaciones

Trenzado Aislante de tuberasFibras puras Aislante de cmaras de aire,

techos y puertas cortafuegosTuberas de alta presin Canalizaciones de agua

de fibrocementoPlacas acsticas Aislantes sonorosPlacas onduladas Techos

de fibrocementoCartn o placas de baja Proteccin ignfuga de

densidad estructuras metlicas y placas de cielo raso

Asbesto a granel Borra de relleno en cmaras, flocado o enlucido sobresuperficies

Asbesto incorporado Grafito, resinas, alquitranes, a ligantes metales, materiales plsticos,

pinturas, masillas, sellantes, etc.

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Con respecto al mesotelioma, en los 15 aos siguien-tes al informe de 1960 sobre la serie de casos de mesote-lioma ocurridos en el noroeste de El Cabo (Sudfrica)22se confirm la asociacin entre asbesto y mesoteliomapor informes relativos a otras series de casos en Europa(Reino Unido, Francia, Alemania, Pases Bajos), EstadosUnidos (Illinois, Pensilvania y New Jersey) y Australia,y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4ciudades), Europa (Italia, Suecia, Pases Bajos), EstadosUnidos y Canad23-27. Las odds ratio en estos estudiosvariaron entre 2 y 9. En Europa en particular, la asocia-cin con trabajos en astilleros fue elevada. Adems, losestudios de mortalidad proporcional en cohortes expues-tas al amianto indicaron que el riesgo estaba asociado altipo de fibra y al proceso industrial, y las tasas atribui-bles al mesotelioma variaron desde el 0,3% en las minasde crisotilo al 1% en las fbricas de crisotilo, en compa-racin con el 3,4% en la minera y la fabricacin de anf-boles, y hasta el 8,6% para la exposicin a fibras mixtasen los aislamientos28,29.

Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexoen la incidencia del mesotelioma se han utilizado comomedida del impacto sobre la salud de la exposicin delas poblaciones al amianto. Las mejores estimacionespara las tasas globales en los pases industrializados antes de 1950 se encuentran por debajo de uno por1.000.000 para varones y mujeres. Posteriormente, lastasas aumentan de forma uniforme en los varones perono, o al menos no en la misma medida, en las mujeres.Las tasas crecientes en los varones probablemente refle-jen la exposicin ocupacional, y en este caso deberanestabilizarse o disminuir en el perodo de incubacinde 20 a 30 aos, tras la introduccin de controles en loslugares de trabajo y la reduccin del grado de exposicinen ellos en la mayor parte de los pases industrializadosen el decenio de 1970. En los pases en los que estn au-mentando las tasas en mujeres, este aumento podra de-berse a la mayor participacin de stas en ocupacionescon riesgo de exposicin, o a la creciente contaminacinmedioambiental o domiciliaria del aire urbano.

En la tabla II, donde se recoge la informacin de laSecretara de Estado de la Seguridad Social, del Minis-terio de Trabajo espaol, sobre las enfermedades profe-sionales ocasionadas por exposicin a amianto que hannotificado las entidades gestoras y colaboradoras de laSeguridad Social, se observa que predomina la asbesto-sis sobre el carcinoma de bronquio o de pulmn. Losdatos obtenidos por el registro EROL-SEPAR desde quese inici se recogen en la tabla III.

Mtodos diagnsticosHistoria laboral de riesgo

Se debe recoger no slo la historia laboral de la ex-posicin a asbesto, sino toda la historia laboral del pa-ciente, comenzando por el primer puesto de trabajo,tiempo en cada categora y exposicin, ya que en mu-chas ocasiones el paciente no ser consciente de la ex-posicin a la que ha estado expuesto y desconocer losriesgos.

Si se conoce la exposicin al asbesto se debe pregun-tar:

Por el ao de la primera exposicin al asbesto. Por el tipo de exposicin: ocupacional (trabajando

directamente con el asbesto) o paraocupacional (traba-jando al lado o en la misma nave que el trabajador conexposicin ocupacional).

Por el tipo de asbesto al que ha estado expuesto, silo conoce (crisotilo, crocidolita, amosita, etc.).

Por el tiempo, en aos, de exposicin. Por la intensidad de la exposicin (p. ej., 8 h/da o

2 h/semana). Por el perodo de latencia (tiempo que ha transcu-

rrido desde la primera exposicin). Por el nivel de exposicin. Segn la orden de 31 de

octubre de 1984, se consideran trabajadores potencial-mente expuestos cuando la concentracin de fibras deamianto, medida o calculada en relacin con un perodode referencia de 8 h diarias y 40 h semanales, sea igualo superior a 0,25 fibras/cm3, o cuando la dosis acumula-da medida o calculada en un perodo continuado de 3meses sea igual o superior a 15 fibras-da/cm3. El pro-blema es que rara vez vamos a disponer de estos datos,puesto que hasta 1987 no se empezaron a hacer medi-ciones en los puestos de trabajo, y en muchas ocasionesdebido al elevado perodo de latencia y a que la enfer-medad que observamos actualmente ha sido provocadapor una exposicin anterior a la realizacin de medicio-nes. Por otra parte, hay sectores que durante aos estu-vieron sometidos a importantes exposiciones sin cono-cerse ni valorarse, como es el de la construccin.

Diagnstico por imagenEn las radiografas posteroanterior y lateral de trax

estndar se pueden ver pequeas opacidades irregularesque predominan en los campos inferiores. Al principiose trata de un patrn reticular fino que progresa a un pa-trn lineal marcado y en panal de abeja en los esta-dios ms avanzados. Las diferentes opacidades irregula-



TABLA IIEnfermedades profesionales, notificadas, que han sido

provocadas por amianto (Ministerio de Trabajo)2000 2001 2002

Asbestosis 17 29 17Carcinoma de bronquio o pulmn 5 3 12Total 22 32 29

TABLA IIIEnfermedades por asbesto detectadas por el registro de

Enfermedades Respiratorias de Origen Laboral (EROL):Asturias, Catalua y Navarra

2002 2003 Total

Asbestosis 39 30 69Mesotelioma 25 15 40Enfermedad pleural benigna 155 63 218Carcinoma de bronquio o pulmn 7 7 14Total 226 115 341

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res se designan como s, t y u, y su profusin sevalora de 1/1 a 3/3 segn la clasificacin de la Organi-zacin Internacional del Trabajo (OIT)30. En todos losestadios las anomalas afectan de manera predominantea las regiones subpleurales de las zonas pulmonares in-feriores. Estos hallazgos, junto a una historia laboralcompatible, son criterios suficientes para el diagnsticode asbestosis segn la American Thoracic Society31.Otros datos que podemos encontrar en las radiografasde trax incluyen opacidades en vidrio deslustrado,pequeas opacidades nodulares, borramiento vellosode la silueta cardaca y contornos diafragmticos maldefinidos32. Tales hallazgos no son especficos de la as-bestosis, ya que pueden verse en otras enfermedades in-filtrativas y fibrticas del intersticio, como en la fibrosispulmonar idioptica33. En sujetos con exposicin a fi-bras de asbesto su asociacin con placas pleurales (ha-bitualmente entre las costillas 7 y 10 en la radiografaposteroanterior)32 refuerza el diagnstico de asbestosis,pero no siempre se ven y adems, si las placas son ex-tensas o existe un engrosamiento pleural difuso, se pue-den oscurecer los hallazgos intersticiales34.

Las radiografas de trax de los pacientes con asbes-tosis probada anatomopatolgicamente pueden, en oca-siones, interpretarse como normales, circunstancia quese ha observado en un 10-20% de los sujetos expuestos.Por lo tanto, el diagnstico clnico de asbestosis en elmomento actual requiere algo ms que una radiografasimple de trax35. No obstante, la exploracin radiogr-fica simple contina siendo la tcnica diagnstica deprimera lnea en sujetos expuestos, aunque tenga pocasensibilidad, especificidad y escasa reproducibilidad en-tre observadores.

La exploracin con tomografa axial computarizadade alta resolucin (TACAR) con cortes de 1 mm ha de-mostrado ser ms segura que la radiografa convencio-nal y la tomografa axial computarizada (TAC) en la de-teccin y caracterizacin de alteraciones infiltrativaspulmonares, incluida la asbestosis, aun en sujetos ex-puestos asintomticos. De hecho, ha cambiado el diag-nstico de imagen de la asbestosis tanto en un sentidoclnico como medicolegal.

Se han descrito diversos signos que se ven mejor enlas reas subpleurales y en las bases del pulmn. Algu-nos de ellos se visualizan mejor si se obtienen imgenesadicionales en posicin prona36. Son indicativos los si-guientes signos34,37,38:

Lneas septales, que se definen como opacidades li-neales que corresponden a septos interlobulillares en-grosados y que pueden distorsionar los lobulillos secun-darios. Cuando son numerosas pueden aparecer comoun fino patrn reticular.

Lneas intralobulillares: opacidades subpleurales, li-neales, a veces ramificadas o puntiformes. Su distribucines centrolobulillar y reflejan fibrosis peribronquiolar.

Lneas curvilneas subpleurales, que se definencomo finas opacidades lineales subpleurales que correnparalelas a la pleura, de unos pocos milmetros de grosory longitud variable (hasta 5-10 cm). Para algunos autoresrepresentan atelectasias adyacentes a placas pleurales37.

Patrn en panal de abeja: espacios areos qusti-cos de 0,3 a 1 cm de dimetro, habitualmente subpleu-rales y de pared bien definida, que representan fibrosisy bronquioloectasias.

Bandas parenquimatosas, definidas como opacida-des alargadas, de varios milmetros de ancho y hasta 5cm de longitud, que a menudo se extienden a la pleura,la cual puede estar engrosada y retrada en el sitio decontacto. Anatomopatolgicamente corresponden a fi-brosis a lo largo de las vainas broncovasculares o de lostabiques interlobulillares y se asocian a distorsin de laarquitectura parenquimatosa. Son ms frecuentes en laasbestosis que en otras formas de fibrosis pulmonar.

Atelectasia redonda, que se define como una seudo-masa debida a pulmn colapsado y plegado, estrecha-mente relacionada con un rea de la pleura engrosada yretrada en el sitio de contacto. La caracterstica colade cometa de los vasos y bronquios que llegan a lacara lateral de la masa la distinguen de un tumor perif-rico. Se puede localizar en cualquier parte de los pul-mones, pero principalmente en la cara posterior de loslbulos inferiores. Puede ser unilateral o bilateral y me-dir de 2 a 7 cm de dimetro. Se realza fuertemente concontraste intravenoso, pero la tomografa de emisin depositrones es negativa. La lesin puede desarrollarse yprogresar en algunos meses o varios aos.

Tanto las bandas parenquimatosas como la atelectasiaredonda que se ven en las radiografas simples, y mejorcon el TACAR, son reflejos intrapulmonares de un engro-samiento pleural difuso que a menudo es el resultado dederrames pleurales benignos asbestsicos previos, pero noson especficas de exposicin a asbesto, ya que puedenobservarse en sujetos no expuestos con enfermedad pleu-ral atribuible a traumatismo, infeccin o frmacos34.

Los hallazgos de la TACAR no son especficos de as-bestosis y ningn signo aislado se puede considerar diag-nstico de la enfermedad. La posibilidad diagnstica au-menta con el nmero de anomalas identificadas. Gamsuet al39 encontraron que la aparicin en la TACAR de 3 oms de los signos antes descritos hace muy probable eldiagnstico de asbestosis. Comparados con los hallazgosradiolgicos convencionales, aumentan la seguridad diag-nstica y disminuyen la variabilidad entre lectores a pesarde no existir cortes de referencia como en el sistema de laOIT. En un futuro prximo las imgenes de la TACARpodran reemplazar a las radiografas de trax convencio-nales para el diagnstico de imagen de la asbestosis.

La gammagrafa pulmonar con galio 67 suele ser po-sitiva en pacientes con asbestosis, lo que se ha atribuidoa la prdida transepitelial de protenas sricas unidas alistopo y su posterior captacin por los macrfagos al-veolares. En la asbestosis se ha demostrado con cidodietilentriamopentaactico un aumento de permeabili-dad del epitelio a las protenas34,37.

Funcin pulmonarLas anomalas funcionales que se observan en la as-

bestosis son las tpicas de las enfermedades intersticia-les difusas, o sea un defecto ventilatorio restrictivo ca-



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racterizado por una disminucin de la capacidad vitalforzada (FVC) y de la capacidad pulmonar total (TLC),adems de una reduccin de la capacidad de difusinpara el monxido de carbono (DLCO)34,40.

Se ha demostrado una cierta correlacin negativa en-tre la FVC y la profusin radiogrfica de las pequeasopacidades34, pero puede haber un amplio rango de va-lores de FVC respecto a la profusin de las opacidadesy es posible tener una FVC normal con una profusin3/3. En pacientes fumadores puede haber una obstruc-cin asociada, incluso con atrapamiento areo. La me-dida de los volmenes pulmonares tiene una sensibili-dad diagnstica baja34,40, y la disminucin de la DLCOes ms temprana que la de los volmenes pulmonares;en etapas poco avanzadas de asbestosis puede ser lanica manifestacin de alteracin funcional. Por otraparte, si adems existe un engrosamiento pleural difuso,con su correspondiente restriccin aadida, la DLCOser an inferior, pero el coeficiente de transferencia delgas se incrementar por no existir ulterior prdida de lafuncin parenquimatosa34.

Se ha descrito tambin una reduccin de la distensi-bilidad pulmonar, incluso previa a una disminucin delos volmenes, lo que indica enfermedad pulmonar in-tersticial, pero su medida no es fcil de realizar ni de in-terpretar en la prctica clnica.

Las pruebas de esfuerzo pueden detectar desatura-cin de la sangre arterial con el ejercicio34,41.

Se ha hipoterizado que la inflamacin y la fibrosis in-ducida por el asbesto pudieran causar obstruccin de laspequeas vas respiratorias (disminucin del flujo me-soespiratorio forzado, incrementada pendiente de la me-seta alveolar en la curva de lavado de gas nitrgeno eincremento del volumen residual/TLC), pero en la prc-tica slo se detecta obstruccin con los tests espirom-tricos estndar si el paciente es fumador34.

Broncoscopia y lavado broncoalveolarLa endoscopia no revela obvias anomalas macros-

cpicas en la asbestosis, pero el lquido del lavadobroncoalveolar puede mostrar datos caractersticos ci-tolgicos, bioqumicos y mineralgicos tanto en suje-tos expuestos como en pacientes con asbestosis. ElBAL puede objetivar alveolitis y cuerpos de asbesto ofibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmo-nar intersticial34,42.

La alveolitis se caracteriza por un aumento del nme-ro total de clulas, principalmente macrfagos (en con-cordancia con su papel clave en la patogenia) y ligero einconstante aumento de neutrfilos, eosinfilos y fibro-nectina. Esta respuesta celular no es especfica de la as-bestosis, ya que puede observarse tambin en la fibrosisintersticial difusa o incluso en grandes fumadores34. Lagravedad de estos cambios se relaciona mejor con ano-malas en la funcin pulmonar, tales como una DLCObaja, que con las alteraciones radiolgicas; cuanto ma-yor es el nmero de neutrfilos y eosinfilos, menorser la DLCO y peor el pronstico. Las concentracionesaltas de fibronectina y procolgeno III tambin se hanasociado con un pobre pronstico.

Asimismo se ha descrito en la asbestosis una alveolitislinfocitaria con una relacin CD4/CD8 aumentada; sinembargo, es ms tpica de trabajadores expuestos sin evi-dencia clinicorradiolgica de asbestosis, aunque algunospueden tener fibrosis pleural. Se estn investigando losmediadores inflamatorios en el BAL para comprendermejor la patogenia de la enfermedad, pero estos estudiosno son relevantes todava para la prctica clnica34.

Anatoma patolgicaMacroscpicamente son pulmones fibrticos indis-

tinguibles de otras formas de fibrosis intersticial. Mi-croscpicamente, a grandes aumentos, la apariencia estambin similar a la de la fibrosis pulmonar idioptica,con fibrosis en los campos inferiores y panal de abejaen los casos avanzados. La enfermedad es siempre msgrave en las zonas inferiores; cuando predomina en laszonas superiores casi se puede descartar la asbestosis.

Lo nico que diferencia la asbestosis de la fibrosisintersticial difusa es la presencia de cuerpos de asbestoen el tejido. Debe hallarse al menos uno para establecerel diagnstico de asbestosis42. El componente fibrticoest constituido por tejido colgeno y clulas inflamato-rias. El patlogo deber estar seguro de que el procesoes difuso apoyndose en las radiografas de trax y enla funcin pulmonar, y no una mera reaccin local se-cundaria a un tumor, a radiacin o a otros procesos34.

El asbesto, como otros polvos minerales, produceanomalas en la regin de los bronquiolos respiratoriosy ductos alveolares. La pared de estas vas respiratoriasse hace fibrtica, pero se trata de una reaccin no espe-cfica a varios polvos inorgnicos y no se asocia con loscambios tpicos clnicos, radiogrficos o funcionales dela asbestosis. Algunas veces se aprecia fibrosis intersti-cial sin evidencia de cuerpos de asbesto en pacientescon historia de exposicin. El anlisis mineralgicopuede demostrar asbesto y el proceso deber conside-rarse una asbestosis oculta. Sin embargo, mucho ms amenudo tal anlisis no revela la existencia de una canti-dad aumentada de asbesto y el proceso deber conside-rarse de otra etiologa.

La mayora de los casos de asbestosis se diagnosticanpor la clnica, si hay una historia de exposicin, juntocon los tpicos cambios radiogrficos y funcionales. Sedeber reservar la biopsia para casos clnicamente atpi-cos. En estos casos el proceder de eleccin es la biopsiaabierta para obtener suficiente cantidad de tejido. Labiopsia transbronquial puede ser inadecuada y conducira un diagnstico incorrecto o incompleto34.

Anlisis mineralgicoEl anlisis mineralgico puede indicar una exposi-

cin acumulada, importante cuando no se dispone dedatos laborales claros, as como revelar una exposicinindirecta. Datos positivos confirman la exposicin en elpasado, pero los negativos no la descartan. En pacientesintervenidos de cncer de pulmn, ante la mnima sos-pecha de exposicin laboral, el recuento sistemtico decuerpos de asbesto en el pulmn resecado permitira de-



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tectar casos de posible causa ocupacional, o tambin lapresencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pa-cientes con enfermedad intersticial; tales anlisis pue-den realizarse por microscopia ptica en muestras de te-jido pulmonar digeridas, aunque a veces sera preferibleel estudio con microscopia electrnica34,40.

Una vez depositadas y retenidas las fibras, parte deellas se revisten de un material proteinceo que contienehierro, lo que da lugar a la produccin de los llamadoscuerpos ferruginosos, o cuerpos de asbesto si la fibra esde este mineral; esto sucede sobre todo con anfboles yms raramente con el crisotilo. En los casos de asbesto-sis se encuentra una alta cantidad de fibras y cuerpos deasbesto en el tejido pulmonar y en el lavado broncoal-veolar (BAL), de manera que una cantidad de fibras enrango normal descartara la presencia de la enfermedad.Los cuerpos de asbesto se encuentran raramente en elBAL de los sujetos sin ninguna exposicin ocupacional,y si los hay, se hallan en una concentracin menor de1,0/cm3. En un estudio de De Vuyst y Gevenois34 se ob-jetiv una media de 121 cuerpos de asbesto en el BALde pacientes con asbestosis, mientras que los valoresmedios de pacientes con enfermedad pleural benigna yde pacientes expuestos sin ninguna enfermedad asbest-sica eran de 4 y 5/cm3, respectivamente.

El anlisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto entejido pulmonar constituye el mtodo de referencia.Aunque hay mucha variabilidad entre los distintos labo-ratorios, la mayora de ellos est de acuerdo en que unacantidad de fibras no revestidas superior a 1.000/g depulmn seco es indicativa de exposicin ocupacional,mientras que en la asbestosis las concentraciones son ha-bitualmente mayores de 50.000/g y pueden encontrarsecon frecuencia cifras de muchos millones de fibras34.

Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcadoraltamente especfico de exposicin en el pasado, peroson una medida muy insegura de la carga de fibras deasbesto en los pulmones.

Tcnicas de anlisis de fibrasLa total prohibicin de la utilizacin, produccin y

comercializacin de productos que contengan fibras deamianto Orden de 7 de diciembre de 2001, por la quese modifica el Anexo I del Real Decreto 1406/1989 de10 de noviembre, por el que se imponen limitaciones ala comercializacin y al uso de ciertas sustancias y pre-parados peligrosos; Boletn Oficial del Estado (BOE) n.299, de 14 diciembre no significa en ningn caso queno se detecten este tipo de fibras en el aire, ya que laprohibicin afecta a su uso voluntario, pero no al invo-luntario proveniente de su presencia en muchos lugares,principalmente como material aislante, pero tambincomo cubiertas, depsitos y conducciones. En conse-cuencia, desde el punto de vista de la calidad del aire, enlos casos en que este producto forma parte de los mate-riales utilizados en la construccin o decoracin de losedificios y se manipula en los trabajos de remodelacin,reparacin o derribo, existe la posibilidad de que sus fi-bras pasen al aire, por lo que entonces es necesario reali-zar una valoracin ambiental de su presencia43.

Valoracin ambiental de fibras. La valoracin am-biental se lleva a cabo segn las normas UNE (normaespaola) 77235 o UNE 77253, que consisten, bsica-mente, en retener mediante un filtro las fibras presentesen el aire y su posterior identificacin y recuento en ellaboratorio mediante microscopia ptica por contrastede fases, previa transparentacin del filtro, o bien pormicroscopia electrnica, expresando el resultado en n-mero de fibras por centmetro cbico de aire. En Espaano existe un valor ambiental de referencia para fibras enel caso de aire interior (ambiente no industrial), pero sen otros pases, como es el caso de Francia, donde nopuede exceder de 0,005 f/cm3.

Tcnicas instrumentales aplicables al anlisis deamianto en tejidos. Existen diversas tcnicas analticasaplicables a la determinacin de amianto. La utilizacinde una u otra, o de varias a la vez, estar en funcin,aparte de la disponibilidad instrumental en el laborato-rio, del tipo de anlisis o informacin deseada44-46. Lasms utilizadas en el anlisis de fibras en tejidos son: lamicroscopia ptica para la determinacin de cuerpos as-bestsicos y la microscopia electrnica de transmisinpara la determinacin de fibras.

La microscopia ptica es la tcnica ms utilizada parala determinacin cuantitativa de fibras de amianto enmuestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestsi-cos debido a su bajo coste con respecto a las otras tcni-cas. Tiene el inconveniente de que es un mtodo visual,manual y estadstico para el que se requieren una granhabilidad y un buen adiestramiento del operador. El mi-croscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas delentes, el objetivo y el ocular, montados en posiciones fi-jas en los extremos opuestos de un tubo de metal de lon-gitud conocida. El microscopio ptico para el recuentode fibras o de cuerpos asbestsicos tiene que disponer deiluminacin de Koehler, condensador acromtico de con-traste de fases, platina con desplazamiento X-Y, objetivosde 10 y 40 aumentos con apertura numrica de 0,65 acro-mtica, un anillo de fases entre el 65 y el 85% y una ret-cula circular de Walton Beckett de 100 m de dimetro.Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestsicos esnecesaria la eliminacin de la materia orgnica de lamuestra de tejido, que normalmente est preservada enformol al 10%; para ello se pesa una cantidad conocidade tejido hmedo y se digiere con hipoclorito sdico du-rante 24 o 48 h. A continuacin se centrifuga y el residuose diluye con agua desionizada y se deposita en un filtrode ster de celulosa. El filtro se transforma en una mues-tra transparente y pticamente homognea para realizarel recuento de cuerpos asbestsicos. Se deben contabili-zar todos los cuerpos asbestsicos observados con unalongitud mayor de 5 m. El resultado se obtiene relacio-nando el nmero de cuerpos asbestsicos que se han ob-servado por gramo de tejido seco.

La microscopia electrnica (barrido o transmisin)tiene mayor poder de resolucin que la ptica y permitedetectar y observar fibras de poco dimetro, as comoidentificar los distintos tipos. Su principal inconvenientereside fundamentalmente en el elevado coste de amorti-zacin del equipo, as como en el tiempo requerido para



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la preparacin de las muestras. El microscopio electrni-co es un potente instrumento, de manejo relativamentefcil, que mediante un can de electrones procedentesde un filamento de tungsteno incandescente y de un con-junto de lentes electromagnticas bombardea la muestracon un haz fino de electrones. Es necesario mantener elsistema con un vaco entre 106 y 107 torr para prevenirque los electrones choquen con las molculas del gas yno se desven de la trayectoria correcta. Los diferentestipos de seales que originan cuando este haz incide so-bre la muestra son: electrones secundarios (poco energ-ticos), electrones retrodispersados, electrones absorbi-dos, radiacin caracterstica de rayos X y fotones devarias energas. La seal de inters es la producida porlos electrones transmitidos que se originan con un poten-cial de aceleracin de 100 a 200 kV. Para llevar a caboesta tcnica se pesa una cantidad conocida de tejido h-medo, se liofiliza y se disuelve con agua y etanol, y secalienta posteriormente para eliminar el etanol. Se repiteesta operacin, se redisuelve en cido clorhdrico 0,5 Ny se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato.Este filtro se recubre con grafito y se transparenta, pre-via colocacin en unas rejillas. Se revisa el estado de lasrejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra res-pirable (longitud > 5 m, grosor < 3 m y relacin lon-gitud/dimetro > 3). El resultado se obtiene relacionandoel nmero de fibras contadas por gramo de tejido seco.

Enfermedades pleuropulmonares derivadas de la exposicin a asbestoEnfermedades pleurales benignas por amianto

La inhalacin de fibras de amianto produce con fre-cuencia alteraciones pleurales benignas. Este hecho seha demostrado tanto de forma epidemiolgica como enestudios experimentales en los que se ha introducidoamianto en la cavidad pleural, o tambin al compro-bar la respuesta in vitro de la clula mesotelial al en-frentarla al amianto. El mecanismo por el cual las fibrasde amianto llegan a producir lesin pleural no se conocecon seguridad. Se ha propuesto que las fibras avanzande forma mecnica hasta la periferia del pulmn y le-sionan la pleura de forma directa, tal vez causando unainflamacin. Una hiptesis alternativa es que las fibrasllegan a la pleura de forma retrgrada a travs del siste-ma linftico de la pleura parietal. En cualquier caso,aunque el contenido pulmonar de amianto es superioren los individuos con lesin pleural benigna respecto dela poblacin general, el depsito pleural es escaso yslo se puede detectar mediante microscopia electrni-ca. Los pacientes con lesiones pleurales benignas porhaber estado expuestos a amianto tienen una mayor pro-babilidad de presentar neoplasias secundarias a este mi-neral, pero no se ha demostrado que las lesiones pleura-les en s mismas experimenten malignizacin47.

Placas pleurales. Son engrosamientos fibrohialinoscircunscritos que afectan casi sin excepcin la pleuraparietal, tanto costal como mediastnica o diafragmti-ca. Desde el punto de vista histolgico estan constitui-

das por estructuras colgenas acelulares y hialinizadascubiertas por una capa de clulas mesoteliales. Suelehaber asbestosis pulmonar concomitante en el 30% delos casos. Las escasas fibras que se detectan en las pla-cas suelen ser en su mayor parte de crisotilo, aun cuan-do el tipo de amianto ms frecuente en el pulmn de es-tos enfermos son los anfboles. En la poblacin generalurbana el hallazgo de placas pleurales en autopsias au-menta en relacin con el contenido pulmonar de amian-to, mientras que en individuos con exposicin laboral sufrecuencia tiene una relacin directa con la intensidadde la exposicin y con el tiempo de latencia. En estu-dios de trabajadores expuestos estudiados mediante ra-diografa simple de trax, la deteccin de placas es nulaen los primeros 10 aos, se incrementa al 10% a los 19aos y llega hasta cifras del 58% pasados 40 aos. Enpoblaciones con exposicin ambiental a amianto, comoen el norte de Grecia, hasta el 47% de la poblacin tieneplacas pleurales48. As pues, la presencia de placas seconsidera un reflejo de la exposicin del individuo, porlo que su reconocimiento radiolgico puede tener ungran valor diagnstico y epidemiolgico47,49.

Los individuos con placas pleurales suelen estar asin-tomticos. Las placas son por lo general bilaterales y,cuando son unilaterales, afectan preferentemente el ladoizquierdo. Las proyecciones oblicuas facilitan su detec-cin por radiografa simple de trax, y la TAC permiteuna mejor visualizacin tanto de las placas como delpulmn. Los pacientes con placas pleurales sin afecta-cin pulmonar no suelen tener alteraciones en la fun-cin respiratoria, excepto en casos muy extensos, enque puede aparecer un trastorno restrictivo.

Fibrosis pleural difusa. A diferencia de las placas, lafibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceralsin mrgenes bien delimitados. Su frecuencia y su pro-gresin aumentan con la intensidad y la duracin de laexposicin al amianto. El examen histolgico muestraun depsito de colgeno con pocas clulas e hiperplasiade clulas mesoteliales. Suele existir fibrosis pulmonarsubpleural, cuya profundidad no supera 1 cm.

Desde el punto de vista funcional, se produce un tras-torno ventilatorio restrictivo con disminucin del volu-men espiratorio forzado en el primer segundo, FVC yTLC, con relacin volumen espiratorio forzado en el pri-mer segundo/FVC normal, y raramente se produce insu-ficiencia ventilatoria. En ocasiones, puede existir uncomponente asociado de constriccin pericrdica porafectacin en este mbito. El examen mediante radiogra-fa simple de trax debe incluir una proyeccin oblicua.Adems del engrosamiento pleural, que predomina encampos medios e inferiores, suelen verse lneas parenqui-matosas en la periferia del pulmn que se dirigen perpen-dicularmente a la pleura engrosada en lo que se deno-mina pata de gallo. La TAC permite una mejorvisualizacin de estas alteraciones, as como de even-tua-les lesiones acompaantes, como la atelectasia redonda50.

Derrame pleural benigno. La exposicin a amianto pue-de producir derrame pleural benigno. Es la enfermedad de-bida al amianto ms frecuente en los 20 aos siguientes al



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inicio de la exposicin. En algunos casos el perodo de la-tencia es slo de 10 aos, y en general su frecuencia tieneuna relacin directa con el grado de exposicin49.

Los sntomas que produce son inespecficos, comodisnea y dolor pleurtico, y en muchas ocasiones el pa-ciente est asintomtico. El derrame suele ser unilateral,de predominio izquierdo. En cuanto al diagnstico, noexiste ningn dato patognomnico. El lquido pleural esun exudado seroso o serohemtico, con predominio ce-lular polimorfonuclear, linfoctico o eosinoflico, conconcentraciones bajas de adenosindesaminasa y citolo-ga negativa para clulas malignas51. El examen histol-gico pleural muestra tan slo inflamacin inespecfica yrara vez se observan cuerpos de amianto en el tejidopleural. Para establecer el diagnstico de derrame pleu-ral benigno por amianto se debe excluir cualquier otracausa, y en especial el mesotelioma y el cncer pleuralmetasttico. Por ello, y si en la evaluacin inicial el de-rrame persiste tras el estudio de lquido pleural, esaconsejable la prctica de una toracoscopia. En cual-quier caso, el diagnstico definitivo de benignidad exi-ge un control evolutivo de al menos 3 aos. En segui-mientos a largo plazo, una tercera parte de los pacientespresentan recidiva del derrame pleural, un 20% tienencomo secuela fibrosis pleural difusa y en un 5% apareceun mesotelioma pleural maligno.

Atelectasia redonda o sndrome de Blesowski. Puedeaparecer una atelectasia redonda en el 10% de los enfer-mos. Esta lesin consiste en un atrapamiento de unazona de pulmn perifrico por parte del engrosamientopleural subyacente. Como imagen caracterstica en laTAC torcica se observan una localizacin perifrica,engrosamiento pleural e incurvacin de vasos y bron-quios que convergen hacia el hilio pulmonar. Todo ellopermite su diferenciacin de la neoplasia y evitar portanto la prctica de pruebas diagnsticas agresivas en lamayora de las ocasiones, aunque a veces hay que recu-rrir a procedimientos diagnsticos para descartar malig-nidad. La mayora de los casos sigue a la exposicin alasbesto, pero tambin se ha descrito en asociacin conotras causas de engrosamiento o derrame pleural. La le-sin puede desarrollarse y progresar en algunos meses oen varios aos52.

Asbestosis. Es una forma difusa de fibrosis intersti-cial pulmonar producida por la inhalacin de fibras deamianto53, que afecta a ambos pulmones y que se puededetectar en los estudios radiolgicos del trax. Entre laexposicin al amianto y la aparicin de fibrosis debehaber transcurrido un perodo de latencia suficiente, quese suele cifrar entre 15 a 20 aos desde la primera expo-sicin al amianto hasta la aparicin del proceso, aunqueno hay unanimidad en este aspecto. Hay una clara rela-cin dosis-respuesta entre la exposicin al amianto y elriesgo de desarrollar asbestosis, de tal modo que losms expuestos tienen ms riesgo de presentar la enfer-medad. Esta diferencia de riesgo probablemente guardarelacin con la cantidad de fibras de amianto inhala-das54, aunque la susceptibilidad individual tambin de-sempea un papel.

1. Incidencia. La incidencia de la asbestosis no se co-noce bien. Entre los trabajadores que han trabajado conamianto son pocos los estudios epidemiolgicos que ca-recen de algn sesgo, y/o no tienen una cohorte lo sufi-cientemente amplia y prolongada en el tiempo. Las esti-maciones ms realistas la sitan entre un 1 y un 5% delos trabajadores expuestos3.

2. Patogenia. No se conoce la patogenia de la asbes-tosis, aunque parece evidente que se trata de una res-puesta inflamatoria al agente inhalado, de naturalezaprogresiva, irregularmente distribuida por los pulmonesy asociada a una amplia remodelacin y fibrosis deltracto respiratorio inferior. Este proceso crnico lleva aproliferacin de clulas mesenquimales, fibrosis intraal-veolar y prdida de unidades capilares alveolares. Lasalteraciones histolgicas son poco distinguibles de lasde otros procesos fibrosantes, salvo por la presencia defibras de asbesto en el parnquima pulmonar.

3. Clnica y radiologa. Los sntomas son inespecficos.Los ms frecuentes son la tos poco productiva, los crepi-tantes en bases y la disnea en los casos avanzados. Los cre-pitantes son tipo velcro, su existencia se describe en msdel 80% de los pacientes con asbestosis y en ocasiones sonprevios a la alteracin de la radiografa simple de trax55.

Tpicamente la asbestosis se presenta en la radiografacomo lneas irregulares en la periferia de los pulmones, so-bre todo en los lbulos inferiores. En las fases iniciales dela enfermedad las partes centrales del pulmn y los vrti-ces estn libres, y en los procesos muy avanzados se afec-tan ambos pulmones de forma generalizada. A pesar deque durante mucho tiempo el diagnstico de la enferme-dad se ha basado en las alteraciones encontradas en la ra-diografa de trax, en el momento actual este proceder noparece adecuado35. Por un lado, entre el 15 y el 20% de lasradiografas simples de trax son normales56 en individuoscon asbestosis y, por otro, la aparicin de la TACAR hapermitido la visualizacin de imgenes intersticiales queestaban vedadas a la radiografa simple de trax. La reali-zacin de cortes entre 1 y 3 mm en la TACAR, junto a al-goritmos de reconstruccin espacial mejorados, ha permi-tido visualizar alteraciones tenues en el intersticio, quepermiten un diagnstico temprano de la asbestosis. Las al-teraciones ms frecuentes son las lneas intersticiales cor-tas (perpendiculares a la pleura), las imgenes curvilneassubpleurales (aproximadamente paralelas a la pleura), lasbandas parenquimatosas y las reas microqusticas. Enocasiones se describen tambin reas de vidrio deslustra-do, aunque esta alteracin es mucho menos frecuente. Es-tas lesiones son similares a las que se encuentran en laneumona intersticial usual demostrada histolgicamente33.

Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidaspor los parnquimas pulmonares, aunque con un claropredominio en ambos lbulos inferiores, si bien en lasfases ms avanzadas de la enfermedad puede afectar atodos los lbulos pulmonares y los estadios finales de laenfermedad son indistinguibles del pulmn en estadiofinal propio de las enfermedades pulmonares intersticia-les difusas en general. El diagnstico diferencial con lafibrosis pulmonar idioptica puede ser difcil. Las ca-ractersticas diferenciales, segn De Vuyst y Gevenois34,se recogen en la tabla IV.



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4. Funcin respiratoria. Como el resto de las fibrosisintersticiales difusas del pulmn, la asbestosis produce unarestriccin, detectable por un descenso de la FVC y de laTLC. No obstante, estas alteraciones no son especficas dela asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios inicia-les y medios de la enfermedad. La DLCO es un parmetroms sensible, est disminuida en el 70 al 90% de los casos,si bien no es muy especfica. De todos modos, una DLCOnormal es muy infrecuente en la asbestosis.

5. Diagnstico. El diagnstico de asbestosis presentadificultades an no solventadas. Por un lado, la certezade asbestosis slo podra establecerse con la realizacinde una biopsia pulmonar, prueba que en la prctica no sesuele realizar. Por otro lado, cabe preguntarse si la solapresencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para es-tablecer el diagnstico o si sera preciso que hubiera uncierto grado de afectacin funcional, as como definirqu grado de fibrosis y/o de afectacin funcional seranecesario. La asbestosis, como todas las enfermedadespulmonares intesticiales difusas, es un proceso continuo,en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas, a pe-sar de la presencia de la enfermedad.

No obstante, estas consideraciones, en el momentoactual el diagnstico clnico de asbestosis se realiza so-bre 2 hechos: la historia de exposicin a amianto y lapresencia de signos inequvocos de fibrosis intersticialdifusa. Con respecto a la primera condicin hemos desealar que son necesarios un tiempo mnimo de expo-sicin al amianto y un tiempo de latencia2, que se esti-man en 5 y 15 aos, respectivamente. Por lo general noplantea dificultades detectar esta condicin, ya que la

historia laboral del paciente suele ser clara. En ocasio-nes se hace ms difcil, ya que el enfermo puede no re-cordar o no ser consciente de haber trabajado conamianto. En este sentido es de ayuda la presencia con-comitante de placas pleurales bilaterales en la radiolo-ga, ya que este tipo de lesiones son prcticamente ine-xistentes en individuos que no hayan estado expuestos a amianto57. En cuanto a la segunda condicin, presen-cia inequvoca de fibrosis intersticial difusa, la existen-cia de crepitantes tipo velcro y de afectacin radiol-gica intersticial en ambos lbulos inferiores, junto a unaDLCO disminuida, es una prueba suficiente en ms del90% de los casos3. Con estas premisas no parece nece-saria la demostracin histolgica. La ausencia de afecta-cin intersticial bilateral permite descartar la presenciade asbestosis, aunque existan otras seales de afectacinpleural por amianto (placas pleurales, atelectasias re-dondas, etc.).

El valor diagnstico de la presencia de cuerpos deamianto en el esputo o en el lquido de BAL ha sidoampliamente discutido. Hoy aceptamos que su presen-cia es slo un indicador de exposicin58 a amianto, sinque por ello podamos afirmar que las lesiones pulmona-res encontradas hayan sido provocadas por este mineral.

Aunque el material histopatolgico ofrece un diagnsti-co certero, ltimamente se han realizado estudios que valo-ran la sensibilidad de otros mtodos, as como la mortali-dad de los mtodos invasivos, y en la actualidad se optapor el diagnstico mediante mtodos no invasivos, respec-to a los cuales existen unos criterios mayores o esencialesy unos criterios menores o confirmativos59,60 (fig. 1).



TABLA IVDiagnstico diferencial entre asbestosis y fibrosis pulmonar idioptica

Asbestosis Fibrosis pulmonar idioptica

Acropaquas ++Disminucin DLCO + ++Localizacin por imagen (radiografa de trax o TACAR) Subpleural, zonas inferiores Media y zonas superiores, posterior

y anteriorPanalizacin + ++Vidrio deslustrado +Asociacin a lesiones pleurales (placas o engrosamientos) ++ Bandas parenquimatosas + Progresin de la enfermedad Lenta o ausente Variable, puede ser rpidaBAL Cuerpos de asbesto ++ Rara o ausente

DLCO: capacidad de difusin de monxido de carbono; TACAR: tomografa axial computarizada de alta resolucin; BAL: lavado broncoalveolar.

Fig. 1. Criterios para el diagnstico de asbestosis. TACAR: tomografa axial computarizada de alta resolucin; FP: funcin pulmonar.

Historia significativade exposicin

Tiempode latencia

Fibrosis pulmonar porradiografa o TACAR

Patrnrestrictivo de la FP

Acropaquas Crepitantesbilaterales

Criterios mayores o esenciales Criterios menores o confirmativos

Diagnstico de asbestosis

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6. Asbestosis y riesgo de cncer de pulmn. La as-bestosis se asocia a un incremento del riesgo de presen-tar cncer de pulmn. Entre los trabajadores expuestos aasbesto, los que presentan asbestosis tienen una mayorincidencia de cncer de pulmn, incremento que va des-de 4 veces ms en algunas series61 a 6 veces ms enotras62. En otras enfermedades intersticiales pulmonarestambin se ha publicado una mayor incidencia de cn-cer de pulmn63, por lo que los factores responsables dela asociacin encontrada no estn bien identificados. Elgrado de fibrosis, el tipo de fibra y el tabaquismo pare-cen ser factores relacionados64.

7. Pronstico y tratamiento. Por lo general se aceptaque la asbestosis es una afeccin lentamente progresiva.Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agentecausal, los tiempos de supervivencia estn ms condi-cionados por las enfermedades asociadas, si las hubiere,que por el proceso en s. La edad avanzada, la amplitudde las lesiones radiolgicas, el tabaco y la disminucinde la capacidad de difusin son indicadores de peorpronstico.

La asbestosis carece de tratamiento. Apartar al pa-ciente del ambiente contaminante es la primera medidaa tomar, si bien esto no detiene el progreso de la enfer-medad. En las fases avanzadas se pueden ensayar loscorticoides orales, adems de las habituales medidas desoporte.

Enfermedades pleurales malignas por amiantoMesotelioma. El mesotelioma es un tumor derivado

de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal).Tumor relativamente infrecuente, su incidencia en pa-ses de la Unin Europea es aproximadamente de 1,5 ca-sos por 100.000 habitantes cada 5 aos, con un pico depresentacin en personas entre 50 y 70 aos de edad. Adiferencia de lo que ocurre en Estados Unidos, Canady algunos pases europeos, donde la afectacin perito-neal es ms frecuente que la pleural e incide de formasimilar en ambos sexos, en Espaa (segn los escasosdatos de que disponemos) la afectacin pleural es almenos 4 veces ms frecuente que la peritoneal y afectaa varones casi 5 veces ms que a mujeres.

El mesotelioma localizado puede ser benigno o ma-ligno y es de etiologa desconocida, a diferencia del di-fuso, que siempre es maligno y que se consideraba unhallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo. Apartir de los trabajos de Wagner en Sudfrica (1959-1960), el mesotelioma se considera un tumor relaciona-do con la exposicin al asbesto, sobre todo a los anfbo-les, aunque en la prctica no se consigue demostrar esteantecedente con claridad en casi un tercio de los casos.Esto puede deberse en parte a exposicin ambientalinadvertida, como ha ocurrido durante muchos aos conla erionita en Turqua o la tremolita en Crcega y Chi-pre, y tambin es posible que en ocasiones olviden lospacientes una antigua exposicin laboral, dado que en lamayora de los casos han transcurrido ms de 30 aosentre esa exposicin y la manifestacin clnica del tu-mor. En los ltimos aos se ha estudiado la asociacindel mesotelioma con el SV40, un virus que contamin

algunos lotes de vacuna antipoliomieltica en el pasadoy que se ha demostrado carcinognico para las clulasmesoteliales. Tambin se estn estudiando algunas alte-raciones genticas que podran predisponer a algunossujetos ms que a otros a presentar mesotelioma.

La incidencia de mesotelioma ha aumentado de unmodo claro en la segunda mitad del siglo pasado, en re-lacin con el progresivo uso industrial del asbesto. Deentre los varios tipos, el ms peligroso en relacin conel mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita, y el demenor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque stepuede acompaarse de impurezas ms cancergenas,como la tremolita). Las diferencias en el riesgo de pro-vocar mesotelioma parecen depender ms de las carac-tersticas fsicas de las fibras (longitud y grosor) que desu composicin qumica, debido a la distinta capacidadde penetrar hasta la superficie pleural a travs de lasvas respiratorias, y tambin al hecho de que algunas fi-bras como el crisotilo son capaces de disolverse lenta-mente en el organismo, mientras que las dems perma-necen. El riesgo de mesotelioma es proporcional a ladensidad del polvo de amianto, a la duracin de la ex-posicin y al cubo del tiempo transcurrido desde la pri-mera exposicin a este agente, de modo que, en general,han de transcurrir ms de 15 aos para que se desarrolleeste tumor.

1. Diagnstico del mesotelioma pleural. El mesote-lioma localizado suele ser asintomtico, cursa sin derra-me pleural y generalmente se descubre en un estudio ra-diogrfico realizado por otros motivos. En cuanto aldifuso, suele acompaarse de derrame, que no presentainicialmente caractersticas especiales. El dato clnicoms frecuente es la presencia de dolor torcico, quesuele ser discreto al principio pero persistente y lenta-mente progresivo, sin claros caracteres pleurticos. Enlos estadios clnicos iniciales no se aprecian engrosa-mientos pleurales en la radiografa de trax, si bien pue-de haberse observado durante aos la presencia de placas pleurales (relativamente finas, con frecuente cal-cificacin y visibles sobre todo en el diafragma y en lamitad inferior de la pleura costal). Hay que sospechar eldesarrollo de un mesotelioma si se observa crecimientoen el grosor o aspecto festoneado de esas placas pleura-les, o si aparece dolor en un paciente con placas asinto-mticas durante largo tiempo. En cambio, la presenciade derrame pleural no confirma ni descarta el diagnsti-co de mesotelioma, ya que puede tratarse de una pleuri-tis asbestsica benigna (tabla V).

El aspecto macroscpico tpico del mesotelioma evo-lucionado es el de un marcado engrosamiento que fijalas 2 pleuras, acoraza el pulmn al extenderse por



TABLA VSospecha diagnstica de mesotelioma

Dolor torcicoDerrame pleuralCrecimiento del grosor o aspecto festoneado de placas pleuralesDolor en pacientes con placas asintomticas previasHistoria laboral de riesgo y perodo de latenciaEstudio radiolgico de imagen

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toda la cavidad pleural y pericardio, con un espesor devarios centmetros, y penetra en el parnquima pulmo-nar, sobre todo a travs de las cisuras. En fases relativa-mente tempranas se pueden ver nodulaciones que alprincipio afectan la pleura costal, luego se extienden ala visceral y se hacen progresivamente ms confluentes.Esta extensin del proceso a la pleura visceral, as comola invasin del pulmn, msculo diafragmtico o el me-diastino, empeora significativamente el pronstico deestos pacientes. No es nada excepcional observar la co-existencia de placas pleurales benignas con ndulos tu-morales.

Para un diagnstico de certeza de mesotelioma es ne-cesario el estudio histolgico mediante biopsia pleural.sta debe ser lo suficientemente amplia, dadas las difi-cultades que la histologa de este tumor entraa, sobretodo por las grandes semejanzas existentes entre el me-sotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarci-noma pleural metastsico.

Desde el punto de vista histolgico el mesotelioma seha dividido clsicamente en 3 formas: epitelial, fibroso(o sarcomatoso) y mixto. En realidad, en mayor o me-nor medida todos son mixtos: en material procedente deautopsia o de toracotoma (actualmente poco frecuenteante el auge de las tcnicas endoscpicas) predominanlos mesoteliomas de tipo mixto, mientras que en el ma-terial obtenido por tcnicas bipsicas predominan losepiteliales. Esto es debido a que en biopsias pequeas elcomponente fibroso es mucho ms difcil de valorar.

2. Tcnicas de apoyo en el diagnstico del mesotelio-ma. El diagnstico histolgico es difcil. Es precisosiempre descartar las metstasis o la infiltracin pleuralpor un tumor pulmonar, y resulta imprescindible valorarlos antecedentes del paciente (sobre todo laborales)conjuntamente con la radiografa y la imagen endosc-pica. Si bien el estudio histolgico puede ser muy indi-cativo, especialmente si la tincin con cido paraamino-saliclico y posterior digestin con diastasa es negativa(a diferencia de los adenocarcinomas metastsicos, enlos que con frecuencia es positiva), es prctica habitualen la actualidad el estudio inmunohistoqumico, quemostrar negatividad para antgeno carcinoembrionarioy positividad para queratinas, calretinina y vimentina enel mesotelioma. En casos de especial dificultad diag-nstica se recomienda realizar estudio con microscopiaelectrnica, que detectar la existencia de abundantesmicrovellosidades largas y finas (caractersticas del me-sotelio) en las clulas tumorales. La conjuncin de laclnica, los hallazgos macroscpicos (toracoscopia), lahistologa y las tcnicas de apoyo permite el diagnsti-co de mesotelioma en la gran mayora de los casos (ta-bla VI).

La citologa del lquido pleural es especialmente con-fusa en el mesotelioma, debido a la gran dificultad paradiferenciar clulas mesoteliales reactivas al proceso in-flamatorio pleural y clulas mesoteliales realmente ma-lignas, as como por la ya mencionada semejanza entreel mesotelioma epitelial maligno y el adenocarcinoma.La biopsia pleural con aguja suele tambin plantear pro-blemas diagnsticos difciles a causa del pequeo tama-o de las muestras obtenidas. Actualmente se consideraque las biopsias adecuadas se han de tomar mediantetoracoscopia o toracotoma; la primera de ellas es me-nos agresiva y costosa y puede realizarse con anestesialocal en la gran mayora de los casos. Sin embargo, hayocasiones en que el mesotelioma cursa con muy pocoderrame o incluso sin l, y en este caso cabe plantearsela puncin percutnea de las masas pleurales guiadaspor TAC o ecografa (fig. 2).

3. Tratamiento del mesotelioma pleural. Slo en losestadios iniciales de la enfermedad, cuando el tumor estconfinado a la pleura costal y/o diafragmtica, puedeplantearse el tratamiento quirrgico radical, situacinque es excepcional porque el diagnstico suele estable-cerse de forma tarda. As pues, las medidas teraputicasson en general paliativas y bsicamente consisten en elcontrol del dolor, que acaba convirtindose en el sntomaobsesivo y dominante en estos pacientes. Ni la quimiote-



TABLA VIDiagnstico histolgico diferencial del mesotelioma

Mesotelioma Adenocarcinoma metastsico

Tincin de PAS +y digestin con diastasa

Antgeno carcinoembrionario +Queratinas + Calretinina + Vimentina + Microvellosidades largas +

y finas (por microscopia electrnica)

Fig 2. Diagnstico de certeza del mesotelioma. TAC: tomografa axialcomputarizada.

Toracoscopia o toracotoma

Puncin bajo TAC

Seguimiento

Diagnstico Sin diagnstico

Tratamiento



Biopsia pleural ampliay toracocentesis

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rapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces,y slo se aconseja aplicar radioterapia local sobre lazona en la que se ha hecho la introduccin de la aguja,por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto.Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmuno-terapia intrapleural con interfern gamma o interleucina2, que requieren que el tumor se encuentre en fase pocoavanzada, lo que no es habitual en la prctica clnica.

Cuando se plantea el tratamiento radical de un meso-telioma en fases relativamente tempranas, se requierepor lo comn la combinacin de una ciruga muy agre-siva con pleuroneumectoma, reseccin parcial de peri-cardio, diafragma y a veces tambin de parte de la paredtorcica, todo ello asociado a radioterapia e incluso qui-mioterapia posterior (tratamiento multimodal), procedercon el que se han descrito resultados aceptables en se-ries seleccionadas de pacientes65,66. Antes de plantear eltratamiento quirrgico del mesotelioma es necesario, noobstante, hacer un cuidadoso estudio de extensin tu-moral, preferentemente combinando la TACAR y la to-mografa de emisin de positrones67, ya que con fre-cuencia se produce infiltracin tumoral asintomtica enestructuras infradiafragmticas. El pronstico del meso-telioma pleural en cuanto a la supervivencia es muy va-riable, pero no son excepcionales los pacientes que vi-ven ms de 5 aos tras el diagnstico sin someterse aningn tipo de tratamiento radical. Esto es mucho msfrecuente en los mesoteliomas de tipo epitelial, ya quelos fibrosos malignos tienen peor pronstico. En los l-timos aos se est concediendo un valor creciente comomarcador pronstico a la tomografa de emisin de po-sitrones, que parece ser incluso superior a la tipificacinhistolgica en este aspecto68.

Cncer de pulmn y otras neoplasias. Aunque el ta-baco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar,algunos agentes presentes en el lugar de trabajo, como elasbesto, tambin son factores etiolgicos para esta neo-plasia. En el laboratorio, el asbesto se ha mostrado capazde causar alteraciones cromosmicas y mutaciones enclulas procedentes de mamferos69,70, y desde 1979 laInternational Agency for Research on Cancer ha clasifi-cado esta fibra inorgnica como carcingeno. El incre-mento de riesgo para neoplasia broncopulmonar en lossujetos con exposicin ocupacional al asbesto ha resulta-do evidente en estudios observacionales71,72, aunque al-gunos autores han planteado que la incidencia de neo-plasia broncopulmonar estara nicamente elevada en lospacientes expuestos que presentan una asbestosis73-76.Sin embargo, en diversos estudios se ha observado queel aumento de la frecuencia de neoplasia no es exclusivode los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonarpor el asbesto, sino que el incremento del riesgo es apli-cable a todos los expuestos ocupacionalmente a la fibra,presenten o no asbestosis77-81.

La sinergia existente entre tabaco y asbesto comocarcingenos hace que los pacientes con antecedentesde contacto con esta fibra inorgnica y una historia detabaquismo asociada estn en una situacin de riesgomuy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonaren algn momento de su vida82-84, y las evidencias ac-

tuales apuntan a que el incremento de riesgo es multi-plicativo85-87.

En Norteamrica se ha estimado que algo ms del5% de las neoplasias broncopulmonares estn causadaspor el asbesto88, y se han hallado proporciones superio-res de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los ha-bitantes de algunos territorios europeos. En Finlandia seha estimado que un 19% de los casos observados eranatribuibles a la exposicin a amianto89, con un riesgomayor para adenocarcinoma que para carcinoma esca-moso, y se han descrito proporciones entre el 10 y el20% en Holanda90 y en el norte de Italia91. En nuestroentorno recientemente Badorrey et al27 han realizado unestudio transversal de 82 pacientes con neoplasia bron-copulmonar y 53 pacientes sin enfermedad pleuropul-monar, con identificacin de la exposicin laboral aamianto por medio de cuestionario y cuantificacin de laconcentracin de cuerpos de amianto en BAL o tejidopulmonar, considerando un valor de cuerpo de asbesto(CA) superior a 1 CA/ml o 1.000 CA/g como marcadorde una concentracin elevada de amianto en tejido pul-monar. En los anlisis univariantes por regresin logsti-ca el diagnstico de neoplasia broncopulmonar se aso-ciaba a tabaquismo (odds ratio de 10,10; intervalo deconfianza del 95%, 3,50-29,13) y a contacto laboral conamianto (odds ratio de 3,69; intervalo de confianza del95%, 1,39-9,77), y esta ltima relacin persista comoestadsticamente significativa al ajustar el modelo paratabaquismo. En este estudio se conclua que en nuestropas un 4% de las neoplasias broncopulmonares estncausadas por la accin sinrgica del amianto con el taba-quismo, y que la exposicin laboral a esta fibra inorgni-ca duplica el riesgo de presentar este tipo de neoplasia.

Por tanto, la neoplasia broncopulmonar por asbesto,que actualmente supone en nuestro entorno cerca del5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnos-tican, se estima que puede aumentar en las prximas de-cadas, debido a la frecuente exposicin ocupacional aeste carcingeno inorgnico en la segunda mitad de si-glo XX y al perodo de latencia prolongado para el desa-rrollo de la neoplasia en los expuestos92. La enfermedadpuede aparecer en sujetos expuestos con independenciade si presentan o no asbestosis, aunque para estos lti-mos el riesgo es superior, muy probablemente en rela-cin con la mayor dosis inhalada de asbesto, superior ala inhalada por los sujetos expuestos que no muestranenfermedad en el parnquima pulmonar. El tabaquis-mo acta como carcingeno sinrgicamente con la ex-posicin ocupacional al asbesto, con un efecto multipli-cativo, por lo que resulta especialmente importante con-seguir el abandono temprano del tabaquismo en losexpuestos al asbesto en su lugar de trabajo. Todos losasbestos son cancergenos. Los asbestos pueden produ-cir cualquier tipo de cncer, aunque el ms frecuente esel adenocarcinoma.

PrevencinExisten 2 tipos de prevencin: la tcnica y la mdica.

La prevencin tcnica consiste en la eliminacin de laexposicin al asbesto. Actualmente en Espaa, por la



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Orden de 7 de diciembre de 2001, est prohibido todonuevo uso o aplicacin del amianto nuestro pas seadelant a la normativa comunitaria, que lo prohbe apartir del 1 de enero de 2005, salvo en el sector de lademolicin, para el que se reglamentan medidas de pro-teccin especiales, y para el sector de la fabricacin declorolcalis (juntas de amianto en la fabricacin de clo-rolcalis). La prevencin mdica consiste sobre todo enla prevencin con campaas antitabaco en todos los tra-bajadores que estn o han estado expuestos.

Con el fin de detectar lo antes posible las enfermeda-des, se han diseado unos reconocimientos peridicos enlos trabajadores expuestos y, dado el elevado perodo delatencia, deben realizarse a los trabajadores jubilados ex-puestos o postocupacionales. Los reconocimientos a efec-tuar y su periodicidad vienen recogidos en el Protocolo deVigilancia Sanitaria Especfica del Amianto de la Comi-sin de Salud Pblica del Consejo Interterritorial de Salud,donde se fijan los mnimos necesarios para reconocimien-tos peridicos a expuestos o postocupacionales (fig. 3).

Como estos trabajadores tienen que pasar por reconoci-mientos peridicos con radiografa de control cada 3 aossi estn asintomticos y cada ao si presentan una enfer-medad pleural benigna, no est indicado realizar siempreuna TACAR, dado su coste y su aumento de radiacin. Sepueden fijar unos criterios para la realizacin de la TA-CAR en un reconocimiento peridico, como los que se re-cogen en la tabla VII.

Legislacin respecto a la exposicin a fibras de amianto

Por orden cronolgico: Convenio 162 de la OIT sobre la utilizacin de

amianto en condiciones de seguridad. Orden Ministerial de 31 de octubre de 1984: regla-

mento sobre trabajos con riesgo de amianto (BOE, 7 denoviembre de 1984).

Orden Ministerial de 7 de enero de 1987: se estable-cen las normas complementarias del reglamento sobre tra-bajos con riesgo de amianto.

Resolucin de la Direccin General de 8 de septiem-bre de 1987, sobre tramitacin de solicitudes de homolo-gacin de laboratorios especializados en determinacin defibras de amianto.

El 19 de septiembre de 1983 se publica en el DiarioOficial de la Unin Europea (DOCE) la Directiva83/477/CEE del Consejo, sobre la proteccin de los tra-bajadores contra los riesgos relacionados con la exposi-cin al amianto durante el trabajo (segunda Directivaparticular con arreglo al artculo 8 de la Directiva80/1107/CEE).

El 19 de marzo de 1987 se publica en el DOCE la Di-rectiva 87/217/CEE del Consejo, sobre la prevencin y re-duccin de la contaminacin del medio ambiente produci-da por el amianto.

Resolucin de la Direccin General de Trabajo(BOE, 20 de febrero de 1989): regula la remisin de fi-chas de seguimiento ambiental y mdico para el controlde la exposicin al amianto.

Real Decreto 108/1991, de 1 de febrero de 1991, so-bre prevencin y reduccin de la contaminacin del me-dio ambiente producida por el amianto.

Orden de 26 de julio de 1993: se modifican los art-culos 2.3 y 13 de la Orden Ministerial de 31 de octubre de1984, por la que se aprueba el reglamento sobre trabajoscon riesgo de amianto, y el artculo 2 de la Orden Ministe-rial de 7 de enero de 1987, por la que se establecen nor-mas complementarias del citado reglamento, transponin-dose a la legislacin espaola la Directiva del Consejo91/382/CEE, de 25 de junio.

Legislacin actual: Orden de 7 de diciembre de 2001, por la que se

modifica el Anexo I del Real Decreto 1406/1989, de 10de noviembre, por el que se imponen limitaciones a lacomercializacin y al uso de ciertas sustancias y prepa-rados peligrosos. Se prohbe el uso del amianto, con 2excepciones: sector de demolicin y sector de fabrica-cin de clorolcalis (juntas de amianto en la fabricacinde clorolcalis).



TABLA VIICriterios para la realizacin de una tomografa axialcomputarizada de alta resolucin en reconocimientosperidicos a trabajadores con exposicin a asbestos

Sospecha de enfermedad del parnquima pulmonar en la radiografa simple

Cambios en el parnquima con respecto a la revisin anteriorAumento del grosor o extensin de las placas o engrosamientos

pleuralesDolor pleural en placas pleurales previamente asintomticasAlteraciones en las pruebas de funcin respiratoriasCada de las pruebas de funcin respiratorias por encima

de lo normal con respecto a reconocimientos previos

Fig. 3. Requisitos mnimos para el examen de salud peridico en trabajado-res con exposicin a asbesto. PA: posteroanterior; FP: funcin pulmonar.

Acropaquas Crepitantes

DifusinEspirometras

Historia laboralde riesgo

Historia clnica

Consejo antitabaco

Exploracin

Radigrafa de trax PA,lateral y oblicua

Pruebas de FP

Volmenes

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Directiva 2003/18/CE, de 27 de marzo de 2003,procedente no slo del Consejo sino tambin del Parla-mento Europeo y publicada en el DOCE el 15 de abrilde 2003 (L97/48), pendiente en el momento actual desu transposicin a la legislacin espaola.

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Normativa Separ Asbestosis