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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa
I. Estructura y función
Tema 1.- Embriología y anatomíaDr. Edgar Marcelo Arellano Torres
Embriología renalSe origina de dos partes:
- Yema ureteral: ureteros, pelvis renal, cálices, conductos colectores
- Blastema metanéfrico: glomérulo y túbulosComo parte de su desarrollo se forman 3 unidades excretoras consecutivas:
Pronefros Mesonefros Metanefros
Es retroperitoneal, esta rodeada de tejido fibro-adiposoPesa 115-170g, mide 11 X 6 X 2.5cm, se localiza entre la vertebra 12 dorsal y 3ª lumbarSe forma por corteza que tiene proyecciones a la médula (columnas de Bertin), en la médula están las pirámides (8-18)Estructura y función de los riñonesEl riñón es el responsable de mantener el volumen y la composición iónica de los líquidos corporales, así como eliminar los desechos del metabolismo. También produce renina, eritropoyetina, 1,25-dihidroxicolecalciferol, PG y cininas. Nefrona: es la unidad funcional del riñón. Formada por:
Glomérulo o corpúsculo renal (75% son corticales y 25% son yuxtamedulares)
Túbulo proximal Asa delgada de Henle Túbulo distal
Arteria renal →rama anterior y posterior → 5 segmentarias → interlobulares → arcuatas → interlobulillares → aferente
Glomérulos Células especializadas:
o Células endotelialeso Células mesangiales son contráctiles y
participan en la regulación de la filtración glomerular
o Células epiteliales viscerales Membrana basal, es mantenida y sintetizada por
podocitos y células endoteliales permite el paso libre a sustancias de 4nm y excluye a los > 8nm
Mesangio El área media de superficie de filtrado por glomérulo es de 0.136mm2
El aparato yuxtaglomerular, está formado por: Mácula Arteriola eferente Arteriola aferente, las células musculares lisas se
modifican a células granulares que secretan renina Mesangio extraglomerular
Es el responsable de la retroalimentación glomérulo-tubular
Tema 2.- Fisiología y pruebas de función renalDr. Luis García Betancourt
El flujo sanguíneo renal corresponde a un 20-25% del GC (1.2L/min); 85-90% es para la corteza; 10% médula externa y 1-2% medula internaFiltrado glomerular 100-120mL/min. Volumen de filtrado en 24hr es de 170mL/24hr; Volumen urinario en 24h es de 1.5mL/24h
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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa
Filtración glomerular: Características funcionales de la membrana
glomerular:- Superficie total del capilar glomerular
8m2
- Diámetro de las fenestraciones del endotelio 700A
- Diámetro máximo de las partículas filtrables 20-42A
- Carga eléctrica de la membrana glomerular , electronegatividad (nefrina, podocalixina, y colagena tipo IV)
- Las partículas anionicas presentan más dificultad para filtrarse que las cationicas
- Permeabilidad de la membrana capilar glomerular , 100 veces > que la de los capilares sistémicos
- Presión hidrostática del capilar glomerular (60mmHg) es el doble de la capilar sistémica (30mmHg)
Medición de la velocidad del filtrado glomerular:- Se utiliza la depuración o aclaramiento
plasmático de una sustancia que se filtre, no se reabsorba ni se excrete
- La sustancia ideal es la inulina y la más utilizada en la clínica es la Cr
- (D)(P)=(V)(U)Filtra Secreta Reabsorbe Depuración
Sa X X = FGSb X > FGSc X < FGSd < FGSa: inulina, Cr, iodoptalamato, manitol, y sacarosaSb: paraminohipuratoSc: glucosa, aa, proteínasSd: potasio
Carga filtrada: (FG)(P)
Carga excretada: (U)(V)
H2O 170L/24h 1.5L/24hNa+ 25200mEq/24h 150mEq/24hK+ 720mEq/24h 100mEq/24hHCO3
- 4320mEq/24h 2mEq/24hGlucosa 800mmol/24h 0mmol/24hUrea 56g/24h 28g/24h
TUBULO PROXIMALA través de una reabsorción isoosmotica del flujo, el volumen de este se reduce en un 60%, para esto se requiere de la bomba de Na+ -K´+ ATPasa, que esta en la membrana plasmática basolateral , mantiene el Na+ IC
bajo. Aquí se encuentra la acuoporina 1, la cual sirve para la permeabilidad de aguaReabsorción de Na+
El 65% del Na+ se reabsorbe en el túbulo proximal, por intercambio de Na+-H-
El 25% en la rama ascendente gruesa del asa de Henle por cotransportador Na+-2Cl- -K+
El 7-10% en el túbulo contorneado distal por cotransporte
El 3% en conductos colectores regulado por aldosterona, a través del canal de ENAC
Como la carga de filtrado de Na+ disminuye , el túbulo proximal aumenta la reabsorción de Na+, esto por el efecto vascoconstrictor de la angiotensina II que afecta la arteriola eferente, la filtración se incrementa y aumenta la presión oncotica en capilares peritubulares.Hormonas retenedoras de Na+:
- GH- Cortisol- Inulina- Estrógenos
Hormonas inhibidoras de reabsorción tubular de Na+:- PTH- Progesterona- Glucagón- Péptido natriurético auricular
RAMAS DELGADAS DEL ASA DE HENLE Rama Descendente: es permeable al H2O, por
presencia de la acuoporina-1 y baja para Na+ y urea en el líquido tubular→ hiperosmotico
Rama Ascendente: es impermeable al H2O, baja permeabilidad a la urea y alta permeabilidad a ClNa. Líquido hipotónico
TUBULO DISTAL (líquido hiposmotico) Rama ascendente gruesa de asa de Henle: se
reabsorbe NaCl de forma activa, mediante un mecanismo de cotransporte Na+-K+-2Cl-
Túbulo contorneado distal: es impermeable al H2O y reabsorción activa de Na+
TUBULO CONTORNEADOLa PTH afecta el transporte de Ca2+ en este segmento. Es responsable de la reabsorción de Na+ y de la secreción de K+. esta implicado en el transporte de protones y bicarbonato, y es la localización principal de la producción y secreción de kalicreina en el riñón
TUBULOS COLECTORES Los cambios de osmoralidad y el volumen es debido a vasopresina (acuoporina 2, por el cAMP y proteincinasa A), esto aumenta la permeabilidad de H2O.
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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa
Túbulo colector cortical, formado por: Líquido isotónico
- Células principales; que participan en la reabsorción de Na+ y H2O estimulado por la vasopresina (2/3)
- Células intercalares; que participan en la secreción de ácido y transporte de bicarbonato (1/3). Tipos:
o A o αo B ó β
Tubo colector medular externo: líquido hiperosmotico
Tubo colector medular interno: líquido hiperosmotico
II. Evaluación clínica y paraclinica del enfermo renal
Tema 3.- Utilidad de laboratorioDr. Edgar Marcelo Arellano Torres
Pruebas del funcionamiento renalFunciones:
Regulación del volumen corporal. Composición del líquido extracelular y equilibrio
ácido-base. Eliminación de productos de desecho. Síntesis de hormonas. Equilibrio hidroelectrolítico. Formación de orina.
Creatinina:Se forma en el tejido muscular, es el producto del metabolismo de la fosfocreatina, se excreta exclusivamente por el riñón. El indicador de filtración glomerular es la Inulina. La concentración de creatinina es inversamente proporcional a la filtración glomerular.
Depuración de creatinina:
- Recolección de orina de 12 o 24 hrs.- Disminución del 10 % del filtrado glomerular por
cada década de la vida.Ausencia de enfermedad.La cantidad de creatinina producida depende de la masa muscular.
Atrofia muscular.- disminuida. Destrucción de la masa muscular.- aumenta.
Aumentos mínimos de la creatinina representan una mayor disminución en el filtrado glomerular. (140 - edad x Peso) x 0.85 (si mujer) (Creatinina x 72)El mejor método es el MDRD
Proteinuria- Se excretan < de 150 mg de proteinas en orina
de 24hr.- Proteinuria
o Aumento de la permeabilidad glomerularo Alteración de la reabsorción tubularo Defecto en la cargas glomerulares
- Proteínas excretadas:o 1/3 parte es albúminao Resto (Globulinas a, b, g, enzimas,
proteínas de células epiteliales)- Inmunoelectroforesis de las proteínas urinarias,
son de utilidad en los casos de gamopatías monoclonales.
- Proteinuria no selectiva, proteínas de bajo peso molecular, pronóstico favorable.
- Proteinuria selectiva, mayor daño glomerular, pronóstico desfavorable
Grave: Mayor de 3 gr/día Moderada: 1 - 3 gr/día Leve: < de 1 gr/día
Entidades clínicas que presentan proteinuria: Glomerulonefritis Hipertensión maligna Enfermedad poliquística renal Fiebre Diabetes mellitus Trombosis de la vena renal Lupus eritematoso sistémico Síndrome nefrótico Intoxicación con mercurio, fenol y opiáceos Obstrucción crónica del sistema urinario
Microalbuminuria- Indicador de daño renal incipiente en la
nefropatía diabética- Presente en la etapa II (en forma intermitente) y
III (en forma persistente) de la nefropatía diabética
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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa
Diagnóstico del estadio de nefropatía diabética según la tasa de eliminación urinaria de albúmina (EUA)
Orina de 24 hrs mg
Índice albúmina/ creatinina mg/g
Orina minutada mg/min
Normo-albuminuria < 30 < 30 < 20
Micro-albuminuria 30 – 300 30 – 300 20 – 200
Proteinuria > 300 > 300 > 200
Tres vías para obtener orina, una sola muestra:o Espontáneo.o Cateterización uretral.o Punción vesical percutánea
Tres áreas generales: Contenido químico.
o Tirillas: gravedad específica, pH, bilirrubinas, urobilinógeno, nitritos, glucosa y cetonas.
Composición de proteínas. Elementos formados.
o Células, cilindros, cristales.Olor de orina:
- Sui generis: Por la conversión de urea en amoniaco.
- Fétida: En infecciones urinarias. Color:
- Amarillo paja: Determinado por el contenido químico y la concentración.
- Incoloro: Volumen alto y baja concentración.- Turbia: Presencia de fosfatos y/o leucocitos y
bacterias.- Anaranjado – obscuro: por pigmentos biliares.- Rosa: Por contenido de sangre y/o mioglobina.
Densidad urinaria:- Es una relación masa-volumen. Refleja la
concentración de solutos disueltos en la orina.- Varía de 1.003 a 1.030 y disminuye con la edad.- Un valor persistente de 1.010 se le conoce como
isostenuria y es reflejo de insuficienica renal. pH urinario:
- Se mide con la tira reactiva y varia de 4.5 a 7.8.- En el transcurso del día el pH disminuye
reflejando la excreción renal de iones hidrógeno (producción endógena de ácido de 1 mEq/kg/día).
- Orina alcalina con acidosis metabólica ayuda la diagnóstico de acidosis tubular renal.
- Algunos microorganismos (como Proteus), desintegra la urea en amoniaco y alcaliniza la orina
Glucosa:- El umbral renal para reabsorción de glucosa es de
180 mg/dl (Tm = 300 mg/min).- Su presencia sugiere el diagnóstico de Diabetes
Mellitus.- Glucosuria renal.
Cetonas:- Cetoacidosis diabética.- Intoxicación alcohólica.- Inanición. (+fc)
Sangre:- Positiva tanto para la presencia de hemoglobina
como mioglobinas - Se asocia con hematuria en presencia de glóbulos
rojos y/o mioglobinuria en caso de rabdomiolisis, por ejemplo en px prensados en accidentes automovilísticos
Nitritos y estereasas:- Algunas bacterias urinarias convierten los
nitratos en nitritos.- Ocurre liberación de esterasas a partir de la lisis
de leucocitos.Proteínas:
- Puede ser de origen glomerular o tubular.- En la tirilla clásica el resultado es negativo y
detecta fundamentalmente albúmina.- En orina de 24 hrs, el límite superior aceptado es
de 150 mg (albúmina < de 20 mg y mucoproteína de TAMM-HORSFALL de 30-50 mg).
- Algunas condiciones como la fiebre y el ejercicio pueden dar pruebas positivas
Sedimento urinario:- Eritrocitos y leucocitos
La morfología de los GR en orina recién emitida nos ayuda a diferenciar entre glomerulares (GR anormal ó dismorfico) y de vías urinarias (GR normal).
La presencia de leucocitos se asocia con procesos inflamatorios, infecciosos o de otro origen.
GR dismórficos (glomerulares)
Neutrófilos: Núcleos lobulados y citoplama granular
Célula tubular renal ovoide: núcleo grande y citoplasma granular
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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa
- Cilindros Glóbulos rojos: en síndrome nefrítico
(glomerulonefritis postestreptocócica). Glóbulos blancos: en procesos
inflamatorios túbulo-intersticialesCilindro granular (flecha) y hialinos. Enfermedad renal
Cilindro de GR. Sangrado glomerular, GMN proliferativa/ necrotizante
Cilindro epitelial. NTA, nefritis intersticial aguda, GMN
Cilindro de leucocitos. Pielonefritis aguda, nefritis intersticial aguda, GMN proliferativa
Cilindro céreo. IR, GMN rápidamente progresiva, síndrome nefrótico
Cilindro hialino con cuerpo oval graso. Proteinuria, síndrome nefrótico
Cristales:- Es normal su presencia en orina.- Su formación depende del estado de hidratación y
del pH urinario.- En pH ácido se forman más cristales de ácido
úrico. Cristales de ácido úrico. La forma romboidal es la más frecuente , se precipitan
Cristales de oxalato de calcio bihidratado. Forma característica de “sobre de carta”
Cristal de colesterol
Cristal de cistina, por alteración en el tubo
Cristal de fosfato de calcio
Cristal de triple fosfato
Tema 4.- Estudios de imagen y gabinete
Dr. José G. Martínez Jiménez
EVALUACIÓN POR IMAGENExisten 3 espacios anatómicos alrededor del riñón:
Espacio perirrenal. Limitado por la fascia renal anterior (Gerota) y la posterior
(Zuckerkandl). Espacio pararrenal anterior. Limite posterior es
la porción anterior de la Gerota, limite anterior : peritoneo parietal posterior, y limite lateral: fascia lateroconal
Espacio pararrenal posterior. Limite posterior: fascia transversalis; limite anterior: fascia de Zuckerkandl
Estrecheces del uréter:- Unión pélvico-uretral- En el sitio donde pasa anterior a la arteria
iliaca primitiva- Trayecto intravesical
Los estudios para la valoración de patología uretral son el uretrograma retrogrado y el cistograma miccional (esta ultima se usa también en mujeres)Cistouretograma miccionalIndicado en px con infecciones del tracto urinario febriles, hematuria, trauma y enuresis. Detecta hidronefrosis posnatal. Se practica en px con anormalidades congénitas que involucran el TU o que se asocian con vejiga neurogénica.El RVU, se estudia con:
CUGM, se evalúa el reflujo intrarrenal y el vaciamiento del material de contraste (anatomía)
CR (cistografía con radioisótopos), se utiliza TC99, tiene baja radiación, es menos confiable que el CUGM
Urografía Intravenosa (UIV)Se utiliza material yodado intravenoso, para opacificar las vías urinarias. Se indica en hematuria microscópica y cólico renal. Se toman proyecciones AP, lateral y oblicuasRenografía diuréticaSe utiliza TC99 mercaptoacetil glicil (MAG3), después de la excreción de este se da furosemida IV
Uretrograma retrogradoSolo en hombres, se cateteriza la uretra para pasar contraste hidrosoluble, para opacificar el trayecto uretral y verificar el paso a la vejigaUSEs hiperecoica en el centro por el seno renal, vejiga hipoecoicaTCDetermina la fascia renal y los compartimentos extraperitoneales. En el TAC se puede ver el riñón oval y liso con acodadura anteromedial en el hilio el cual esta ocupado por grasa y paquete vascular.
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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa
TCH con contraste, Se administra 100-120cc (3cc/seg): - Fase arterial, a los 15-20 seg pos-inyección,
se opacifican las arterias renales y la parte final se opacifican las venas renales
- Fase corticomedular, a los 30-40seg capatción de la corteza renal y poca capatción de la medula
- Fase nefrográfica, a los 80-120 seg, hay filtración tubular, valora lesiones parenquimatosas sutiles
- Fase urográfica, a los 180 seg, con excreción del contraste y opacificación de los cálices, pelvis y ureteros
Angiografia por TC, es utilizado para valorar donadores, o estenosis o aneurismas de la arteria renal
IRMSe utiliza cuando esta CI la TC contrastada (por alergia ó IR). Es el mejor método para la valoración de la extensión intracaval tumoral, permite diferenciar entre quistes hemorrágicos y tumores renales. Angioresonancia: mismo fin que la angiografía por TC
III. Síndromes clínicos en nefrología
Tema 5.- Síndrome nefríticoDr. Jesús Cruz Valdez
Síndrome nefrítico, conformado por: Cilindros hemáticos (100%) Proteinuria (98%) Edema (85%) HTA (por retención de Na+ y H2O) (82%) Disminución de la TFG-oliguria (52%) Crioglobulinemia (63%) Uremia
Glomerulonefritis postestreptocócica (GNPS)
Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10 días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico grupo A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos
caracterizada por Ac´s contra los estreptococos y deposito de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón.
- Micro: glomérulos aumentados de tamaño con hipercelularidad (infiltrado de monocitos y PMN), luz capilar comprimida y semilunas
- CC: macrohematuria, edema, proteinuria e HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %; moderada 20-50 mmHg corresponde al 49 %; severa >50 mmHg corresponde el 10 %), oliguria, malestar general, N,V, hiporexia, dolor lumbar
- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)- Concentraciones séricas de complemento ↓
Tx: Sintomático (antihipertensivos y diuréticos)
Otras causas: Nefropatía IgA
Tema 6.- Síndrome nefroticoDr. José Luis Pérez Ramírez
Síndrome nefrotico conformado por: Hay proteinuria masiva:
- 3-3.5g/día- 3.6g/1.73m2 de superficie corporal en adultos- 40mg/hr/m2 en niños
Hipoproteinemia, hipoalbuminemia <2.5g/dL Hiperlipidemia Lipiduria, cilindruria c/s hematuria Edema
Es dado por:Proteinuria → hipoalbuminemia (disminuye la presión oncotica plasmática y hay depleción del volumen intravascular)→ disminuye la perfusión del riñón → activación del sistema renina angiotensina aldosterona → aumenta la retención del Na+ y H2ODx:
Colesterol total, LDL aumentados y HDL disminuido
Hipercoagulabilidad: Esto predispone a TVP → EP y tombosis venosa renal
Glucose, hemoglobin glucosilada, ANA´s, Complemento sérico
Biopsia: guía de tx y pronostico
Causas idiopáticas: Enfermedad de cambios mínimos Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS) Nefropatía membranosa Glomerulonefritis membranoproliferativa
(mesangiocapilar)
Secundarias
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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa
Enfermedades sistémicas: Diabetes mellitus (+frecuente), amiloidosis, LES, púrpura de Henoch-Schnolein.
Drogas: penicilamina, heroína, interferón alfa, AINES, sales de oro, inhibidores de la ECA.
Infecciones: bacterianas y virales. Neoplasias: adenocarcinoma de pulmón, mama,
colón, estómago, mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin.
Evaluación diagnóstica:- Historia clínica completa- Glicemia en ayuno, Hb glucosilada - Anticuerpos antinucleares- CH50, C3, C4- Biopsia renal:
o Diagnóstico o Pronóstico o Tratamiento
Contraindicaciones absolutas:- Trastornos de la coagulación- Paciente no cooperador- Hipertensión severa no controlada- Hipotensión no controlada
Contraindicaciones relativas:- Riñones pequeños (< 9 cm)- Obesidad extrema- Tumor o quiste en área de biopsia- Pielonefritis - Absceso renal- Hidronefrosis- Embarazo- Riñón único
Complicaciones de la biopsia renal: Sangrado (+ fc) Fístula A-V Lesión a órganos adyacentes Nefrectomía (0.3 %) Muerte (< 0.1 %)
Estudios especiales:o Factor reumatoideo Crioglobulinaso P-ANCA, C-ANCAo Ac Anti MBGo Ac vs Hepatitis B y Co Electroforesis de proteínas
Complicaciones: Hiperlipidemia Desnutrición Infecciones Cardiopatía isquémica Tromboembolismo pulmonar
Tratamiento. Generalidades: Dirigido a la glomerulopatía de base
Esteroides: Bolos de metilprednisolona, prednisona, deflazacort.
Agentes citotóxicos: ciclosporina, ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato de mofetilo.
Manejo del edema Restricción de sodio en la dieta Diuréticos de asa ? Ultrafiltración plasmática
Disminución de la proteinuria Inhibidores de la ECA Bloqueadores de los receptores de
angiotensina II Dieta baja en proteinas
Tratamiento de las complicaciones
Tema 7.- Síndrome de infección urinarioDra. Concepción Sánchez Martínez
Definición: Colonización asintomática y sintomática de la
orina, con invasión microbiana e inflamación de las estructuras del tracto urinario.
Desde los túbulos hasta el meato urinario. Orina estéril.
Uretritis: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum ó Neisseria gonorrae
♀ c/ síntomas de cistitis no complicada:- Bacteriuria significativa >102 UFC/mL +- Piuria >5 leucos/mm3 de orina
♀ c/ pielonefritis no complicada y ♂ ITU- Bacteriuria 104UFC/mL + piuria
Px c/ ITU complicada- Bacteriuria >105 UFC/mL c/s piuria-
Clasificación:Tipo de ITU;
- Cistitis- Pielonefritis- Bacteriuria asintomática
Pielonefritis: Infección piógena del parénquima renal, que
puede afectar uno o más lóbulos renales. Puede ser aguda o crónica. La pielonefritis crónica: se refiera a los datos
radiológicos y patológicos de cicatrización cortical, daño tubulointersticial y deformación del cáliz subyacente.
◦ Activa: Infección persistente.◦ Inactiva: Cicatrización estéril focal por
infección previa.
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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa
Recurrencia: Esporádica: < 1ITU/6 meses y <2ITU/año (75%) Recurrente: > 2ITU/ 6 meses y >3ITU/año (25%)
- Recidiva: mismas cepas- Reinfección: diferentes cepas
Factores predisponentes:Orina residual en la vejiga posmicción, vejiga neurogena, HPB ó tumor prostático, flujo de orina turbulenta en la uretra, estenosis, cuerpos extraños, catéteres, cálculos, tumores, mucosa vaginal atrófica en px posmenopáusicas, reflujo vesicoureteral, embarazadasPeor pronostico:
Pielonefritis de la infancia Nefropatía diabética Hipertensión maligna Pielonefritis crónica
Epidemiologia:90% cistitis y 10% pielonefritis; ♂<♀ (porque la uretra es más corta). La ITU es la infección intrahospitalaria más frecuente
Sexo femenino:◦ 40 al 50% de las mujeres la presentarán a
lo largo de su vida Inicio de las relaciones sexuales,
los embarazos y con el incremento de la edad.
Es infrecuente en el sexo masculino, excepto durante el primer año de vida y a partir de los 50 años, por la presencia de patología prostática.
50 % de las infecciones hospitalarias, por el uso de catéteres vesicales
La frecuencia de la bacteriuria asintomática y de la IU depende de la edad y del sexo.
◦ En los recién nacidos afecta al 1%, y es entre dos y cuatro veces más frecuente en los niños menores de dos años y en los prematuros.
◦ Hasta los 10 años de edad, la frecuencia de IU en las niñas es del 1.2% y 0.03 % en los niños.
◦ Entre los 5 y los 18 años, un 5-6% de las niñas presentan una infección sintomática.
◦ Entre un 20-40% de los niños con bacteriuria tienen un reflujo vesico-ureteral.
◦ La prevalencia de bacteriuria se incrementa con el inicio de la actividad sexual y el embarazo.
Frecuencia de bacteriuria en el embarazo del 2-6 %.
◦ Aproximadamente, entre el 1 y el 3% de las mujeres entre los 15 y los 24 años
tienen bacteriuria que se incrementa entre el 1-2% cada década hasta los 70 años (10 % en las ancianas).
Biopatología y etiologíaBacterias Gram (-):
E. coli, típica (85%), puede llevar a una pielonefritis no complicada
Klebsiella pneumoniae: reinfección Enterobacter spp, Providencia stuartil y
Morganella marganil: reinfección y/o infección asociada con atención medica
Proteus spp: puede indicar tumor o cálculos Serratia marcescens, Acinetobacter baumanni,
Burkholderia spp. Pseudomona aeruginosa, etc.: Infecciones asociadas a atención medica
Bacterias Gram (+): S. aureus: puede indicar un foco fuera del TGU Enterococcus spp: reinfección S. saprophyticus: en verano, 40%
Hongos: Candida
Patogenia:o La orina es estéril, excepto en uretra y meato
urinario.◦ Colonización por gérmenes comensales.
o La orina es un medio de cultivo variable◦ Altas concentraciones de urea, pH bajo,
hipertonicidad y ácido orgánicos de la alimentación: medio favorable.
o Bacterias entéricas captan osmoprotectores o Mecanismos de defensa: flujo urinario (arrastre) y
propiedades antibacterianas de la membrana.
Manifestaciones clínicasCistitis:
Síntomas aparecen en 24h y dura3-5días
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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa
- Micciones frecuentes, dolor suprapubico, sensación urente posmicción, hematuria y/u orina turbia
Pielonefritis:- Fiebre, escalofríos, dolor en fosa renal (por
inflamación y edema)- Hemocultivo (+) en un 30%, aumento de
PCR, VSG y cilindros leucocitarios Urosepsis
Por retirada o entrada de catéter- Fiebre, escalofríos, shock séptico
Dx:Tinción de Gram en orina no sedimentada (lente de inmersión en aceite) o sedimento urinario centrifugado (lente de gran aumento).
Piuria: 10 o más leucocitos por campo de alta resolución en muestra centrifugada.
◦ Piuria estéril: leucorrea vaginal. Hematuria Prueba de esterasa leucocitaria: correlaciona con
cuentas de cámara > 10 -20 leucocitos/campo Nitritos en primera orina de la mañana. Cultivo cuantitativo
Laboratorio: La aspiración suprapubica de orina es la más
confiable Las bacterias gram (-) metabolizan el nitrato en
nitrito Piuria (recuento de leucocitos en cámara de
Bürker) Piuria persistente c/ cultivos bacteriológicos (-):
TbTx:Cisistitis
Disminuir el número de bacterias uropatogenas en la flora periureteral y fecal:
Trimetoprima 100-150mg/12h/por 3 días Trimpetoprima-sulfametoxazol 80-
400mg/12h/por 3 días ó 320-1600mg en mono-dosis (1ª línea)
Fluoroquinolona (2ª línea) Eliminar bacteriuria
β-lactamicos (5-7días) nitrofurantoina (50mg/8h/por 5-7 días),
para px embarazadas
Cistitis recurrentes: Norfloxacino 200mg/12h/ por 7 días Ciprofloxacino 100mg/12h/por 7 días Levofloxacino 250mg/12h/por 7 días Fosfomicina 400mg mono-dosis
Pielonefritis:
Fluoroquinolonas y Trimpetoprima-sulfametoxazol VO px ambulatorios, por 2 semanas (1ª línea)
Penicilina o ciclosporina (2ª línea) Cefalosporina parenteral-VO en embarazadas
Funguria: Fluconazol 400mg mono-dosis; 200mg/24h/ por
7-14díasSeguimiento:
Cultivo de orina Prueba de piuria PCR Ex ó eco renal Cr sérica Osmolaridad urinaria
Prevención:- Orinar poscoito
Complicaciones: Cicatrices renales por pielonefritis de la infancia Pielonefritis ó GN crónica Neuropatías crónicas Urosepsis mal pronostico (letalidad >30%)
Tema 8.- Nefropatía túbulo-intersticialDr. Jesús Cruz Valdez
Falla renal: nefritis intersticial + fibrosis + atrofia tubularEs la vía común final hacia IRC estructuralSe divide en:
Aguda y crónica 1ª ó 2ª
Fisiopatología:Disminución de la TFG, posibles razones:
1. Flujo urinario obstaculizado por la obstrucción tubular causado por inflamación con nefronas aglomerulares
2. Aumento de la resistencia vascular c/ lesión tubular glomerular progresiva y fibrosis
3. Retroalimentación tubuloglomerular. Esto cuando pasa de aguda a crónico cuando la autorreglación del flujo sanguíneo renal se interrumpe por fibrosis tubulonitersticial
4. Gradiente osmótico renal disminuido por decenso del transporte de cloruro sódico a lo largo del túbulo proximal ó de la porción gruesa del asa de Henle posatrofia tubular → disminuye la reabsorción del H2O del filtrado glomerular ↔ hipostenuria y poliuria
La activación de citocinas y proteasas lesiona los túbulos de las nefronas y las membranas basales y provoca formación de fibroblastos si esto continua, la fibrogenesis desaparece las nefronas y causa atrofia tubular. Los linfocitos y fibroblastos desaparecen por apoptosis dejando una cicatriz fibrotica acelular.
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MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa
Anatomía patológica: Biopsia depende de:
- Antecedentes o hallazgos clínicos apoyan al dx
- Determinar el tipo de lesión, extensión o grado de fibrosis
- Px estable- Elección y duración de tx están parcialmente
determinados por el tipo de lesión tubularAguda:
Presencia de células inflamatorias (linfocitos T [CD4+] y monocitos) → edema intersticial → membrana tubular basal rota
Si es inducida por fármacos, habrá parcheado inicial en corteza
Crónica: Infiltrado celular reemplazado por fibrosis
túbulo-intersticial→ túbulos se atrofian y/o desaparecen- Esclerosis glomerular segmentaria o global- Engrosamiento vascular crónico
Granulomas: Agudo: no necrótico c/ células gigantes
infrecuentes, causado por fármacos Crónico: necrótico c/ células gigantes, causado
por Tb, sarcoidosis, Wegener, etc.
NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDABiopatología:
o Penicilinao AINES
Frecuentemente asintomáticoDx:
Historia de hipersensibilidad a fármacos o infección reciente y consumo de antibióticos
Inicio súbito de fiebre c/ duración de días o semanas
Grados variables de HTA Aumento de Cr c( una EFNa>1, necrosis tubular
aguda ó GN no esperada Riñón de tamaño normal o aumentado Hematuria c/ proteinuria leve <1g Presencia de cilindros leucocitarios
CC:- Disminución de la TFG → IR
Laboratorio: Sedimento urinario: hematíes y leucos (+);
cilindros leucocitarios; cilindros hemáticos : daño glomerular
Eosinofilia: nefritis intersticial alérgica Prteinuria de 1-3g/24h
Imagen:
Eco: riñón normal o aumentado. Corteza hiperecoica por el infiltrado intersticial
Tx: Quitar fármaco inductor ó tratar la infección Si la Cr sérica no desciende, se da:
- Prednisona 0.75-1mg/Kg/día/ por una semana, se puede agregar:
- Ciclofosfamida VO 1-2mg/Kg/día Trasplante
NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL CRÓNICABiopatología:
o 123-4Manifestaciones clínicas:
Aumenta la Cr sérica Signos y síntomas de IRC: hematuria, nicturia,
hipostenuria, astenia y nauseas EGO:
o Densidad 1-010o Glucosuria ocasionalo Proteinuria <1g/L c/ hematies, leucocitos
y cilindros granulares Anemia e HTA
Tx: IECA y/o ARA-II Anemia: eritropoyetina Quelantes de fosfato orales, Ca2+ y calcitriol: para
el hiperparatiroidismo 2° Trasplante renal
Tema 9.- Hipertensión arterial esencialDr. José G. Martínez Jiménez
Es la elevación persistente de la pA por encima de los limites considerados como normales
Fisiopatología: Factores fundamentales:
- Volumen sanguíneo- Resistencia periférica- GC
En condiciones normales los factores hemodinámicos que mantienen la pA son regulados por hormonas provenientes del SNA (aminas simptcomimeticas) que tienen efectos sobre los receptores α y β adrenérgicos. Tanto de vasos sanguíneos como del corazón
Factores humorales:- Mineralocorticoides- PG- Sistema renina-angiotensina-aldosterona, es
estimulado por:o ↓ de la pAo ↓ de la concentración de Na+
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o ↑ de la estimulación simpáticao ↓ de la angiotensina II circulanteo Hipocalcemia
Factores neurogenos:- Impulsos adrenérgicos liberan norepinefrina
que produce estimulación de ambos receptores:
o α: produce vasoconstriccióno β: vasodilatación
A nivel de corazón la estimulación β produce taquicardia (efecto cronotropico +) y ↑ de la contractibilidad (efecto inotrópico +) lo que se refleja en ↑ del GCEl efecto adrenérgico sobre las venas causa vasoconstricción lo que ↑ el retorno venoso y esto también contribuye para ↑ el GCLa consecuencia final de la acción adrenérgica es la ↑ tanto de la presión sistólica, por ↑ del GC y de la presión diastólica por ↑ de la resistencia periférica (vasoconstricción arteriolar)
Etiología: Esencial o 1ª: 2ª :
1. Nefrogena: GN Pielonefritis
2. Renovascular: Estenosis de la arteria renal Arteritis de takayasu Obstrucción ateromatosa
3. Endocrina: Hipercortisolismo Feocromocitoma Aldosteronismo 1° ACO
4. Embarazo5. Policitemia6. Coartación de la aorta7. Estrés agudo
Niveles normales: 139/89mmHgCifras de HTA: >140/90mmHg (medida en 3 ocasionesGuía de JNC-VII:
o Normal: <130/<85o preHTA: 130-139/86-89o HTA-1 (leve): 140-159/90-99o HTA-2 (moderada): 160-179/100-109o HTA-3 (severa): 180-209/110-119o HTA maligna: >210/>120
Clasificación Cambios en el estilo de vida
Indicaciones:
Normal RecomendadopreHTA Si No se prescribe fármaco
antiHTAHTA-1 Sí Tiazidas c/s IECAS; ARA-
II; β-bloq ó Ca2+
antagonistasHTA-2 Sí Combinación de 2 fármacos
p/ la mayoría
MonitoreoAmbulatorioPresiónArterialSe registra la pA c/ 15min durante el día (<140/80) y c/30min durante la noche (<120/80). Se observa el rito circadiano (descenso nocturno) de las cifras de pAIndicaciones para la realización de MAPA:
1. ↑ de la pA s/ signos de daño a órgano blanco2. Cifras normales de pA c/ signos de DOB3. HTA esporádica o en crisis4. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de pA5. Px hipertensos que a pesar de tener cufras
normales, tiene progresión de retinopatía o no se reduce la HVI
Hipertensión sistólica aislada: >140/<90Hipertensión refractaria: es la presión que no se consigue controlar con una pauta de manejo que incluye: al menos 3 fármacos hipotensores habiendo descartado la pseudoHTA refractaria mediante el MAPA. Causas:
- Falla de seguimiento de tx- Interacciones farmacológicas- Dosis inadecuadas- Intervalo de tiempos inadecuados- Asociaciones incorrectas- Obesidad severa- Retención de volumen- HTA de bata blanca- HTA 2ª
Hipertensión acelerada: son las cifras elevadas de pA. Que se acompaña de hemorragias y/o exudados en fondo de ojo (retinopatía III). Las lesiones características histológicas son: necrosis fibrinoide de las arteriolas de diversos tejidos HTA maligna: cuando hay papiledema Crisis hipertensiva: es la elevación de la pA que cursa en forma sintomática o con síntomas inespecíficos y que no
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supone un riesgo vital inmediato, pero debe ser controlado rápidamente para evitar que progrese a una emergenciaEmergencia hipertensiva: es la elevación de la pA con evidencia de lesiones severas y mal pronostico vital si no se controla inmediatamente. Por ej.:
- Encefalopatía hipertensiva- HTA maligna en situación critica- EVC agudo- ICC- Cardiopatia isquémica- Aneurisma disecante de la aorta- Crisis paroxística de feocromocitoma- Eclampsia
Tipos clínicos de HTA: HTA diastólica: es dependiente de resistencias (↑
de renina) ó de volumen (↓ de renina), pero no por ↑ del GC
HTA sistólica: ocurre cuando se ↑ el GC (síndromes hipercineticos 2°; hipertiroidismo, anemia, FAV, veri-beri) ó síndrome hipercinetico idiopático
Complicaciones de la HTA sostenida:- Cardiopatía hipertensiva- Nefropatía hipertensiva- Retinopatía hipertensiva
Tx:La evaluación de los px con HTA documentada tiene 3 objetivos:
1. Evaluar el estilo de vida e identificar otros factores de riesgo CV o desordenes concomitantes que puedan afectar el pronostico y guiar la tx
2. Revelar causas identificables de la pA alta3. Evaluar la presencia o ausencia de DOB y de
EVCFactores de riesgo de ECV:
HTA Obesidad (IMC >30) Dislipidemia DM Tabaquismo Inactividad física Microalbuminuria ♂ >55 años y ♀ >65 años Historia familiar de ECV precoz
DOBCausas identificables de HTA:
- Apnea del sueño- Inducida o relacionada con algún fármaco- ERC- Aldosteronismo 1°- Enfermedad renovascular- Terapia esteroidea crónica y síndrome de
Cushing- Feocromocitoma
- Coartación de la aorta- Enfermedad tiroidea o paratiroidea
Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la HTA:Modificación Recomendación Reducción
aprox. de pA sistólica
↓ de peso IMC de 18.5-24.9 5-20mmHg (10kg bajados)
Adoptar plan alimenticio
Frutas, vegetales y bajo colesterol o contenido graso (saturado y total)
8-14mmHg
↓ de Na+ Consumir <100mEq/L (24g de Na+ ó 6g de NaCl)
2-9mmHg
Actividad física Ejercicio aeróbico (caminar 20min diarios)
4-9mmHg
Moderar consumo de alcohol
<2 copas al día 2-4mmHg
Se buscara mantener una presión sistólica por debajo de 140mmHg y una diastólica <90mmHg, así como también debe controlarse la hiperlipidemia, el tabaquismo y la DM
Tx individualizado:1. Edad- raza
- Los β bloqueadores y los IECAS son los más efectivos en jóvenes, blancos y con niveles altos de renina
- Los Ca2+ antagonistas, los diuréticos y los bloqueadores de receptores α son más efectivos en ancianos, negros y con niveles de renina bajos
2. Anticiparse a los efectos adversos y no deseados:- β-bloqueadores en atletas, asmáticos o px con
bradiarritmias- IECAS en px con estenosis bilateral de
arterial renal o estenosis de un único riñón - Tiazidas en px con hipokalemia, gota,
hiperglucemia o hiperlipidemia - Vasodilatadores en px con angina
3. Considerar costo y conveniencia del tx4. Usar más de un tipo de droga, a la dosis más baja
que una sola droga a la dosis más altas
HTA renovascular: Responde a β-bloqueadores o IECA
Estos últimos pueden ↓ el FG en px con estenosis de un solo riñón existente o si hay estenosis arterial bilateral [hay ↓ de la presión intraglomerular por dilatación de la arteriola eferente]
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IRC: Tiazidas son inefectivas cuando se usan solas con
Cr sérica >2-4mg/dLPuede utilizarse:
β-bloqueadores de acción corta: metoprolo, poropranolol, labetalol, timolol
agentes de acción central: clonidina, metildopa Prazosin Vasodilatadores: minoxidil Ca2+ antagonistas IECAS: ajustando dosis
Feocromocitoma:El manejo preoperatorio requiere bloqueo de α receptores:
Fenoxibenzamina Prazosin Terazosin
NO dar β- bloqueadores, reserpina, simpaticolíticos, vasodilatadores, ya que pueden desencadenar una crisis hipertensiva
Hiperaldosteronismo 1° Adenoma, terapia definitiva es la cx La hiperplasia adrenal bilateral se trata con
espironolactona
Px hipertenso anciano (>60años)En estos px hay resistencia vascular ↑, ↓ de la actividad de renina plasmática, > HVI, otros. Tx:
Diuréticos: ↓ la incidencia de ECV, de IAM fatal Ca2+ antagonista: ↓ resistencia vascular IECA y bloqueadores de receptores de
angiotensinaNO dar prazosin o guanetidina
HTA + obesidad:En estos px hay un ↑en resistencia vascular, GC ↑, volumen IV expandido y ↓ actividad de renina plasmática
↓ de peso
Diabético c/ nefropatíaEstos px pueden tener proteinuria significativa e IR
IECA: ↓ el ritmo de muerte de IAM y de EVC Bloqueadores de los receptores de angiotensina: ↓
el ritmo de progresión a ERT Ca2+ antagonistas: diltiazem, verapamil
HTA c/ HVITienen riesgo de muerte súbita e IAM
Restricción de Na+
↓ de peso IECA: efecto benefico en la regresión de la HVI
HTA c/ enfermedad arterial coronariaTienen alto riesgo de angina inestable e IAM
β-bloqueadores: 1ª opción Ca2+ antagonistas, deben usarse con precaución
por el alto riesgo de IAM IECA: pueden ser utiles, sobre todo en px con
disfunción VI
HTA c/ ICTienen riesgo de dilatación VI progresiva y muerte súbita
IECA: ↓ mortalidad y el riesgo de infarto recurrente, hospitalización por IC y mortalidad
Bloqueadores de receptores de angiotensina, = Nitratos e hidralazina: pueden causar taquicardia
refleja y empeorar la isquemia en px con angor inestable
NO dar Ca2+ antagonistas
Crisis hipertensiva:1. Urgencia hipertensiva: no requiere medicamentos
parenterales, pero si un manejo en sala de urgencias y monitoreo estrecho. Tx:
Nifedipina Captopril Labetalol Minoxidil
2. Emergencia hipertensiva:
a) HC breve y precisa, con examen de ojob) Iniciar tx parenteralc) Mantener presión diastólica 100-
110mmHg eb las primeras 24hd) Iniciar VO cuando lo toleree) Utilizar diuréticos cuando haya IC o
sobrecarga Px neurológicamente inestables c( encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea o parenquimatosa o ECV trombótico o embolico:
Nitroprusiato Labetalol Nimodipina (↓ vasoespasmo y ↓ la mortalidad en
hemorragia subaracnoidea)Px c/ IAM o angina inestable:
Nitroglicerina (dilata coronarias y ↓ precarga) Labetalol ó propoanolol + nitroprusiato
Disección aortica: Trimetafan: bloqueador ganglionar de acción
corta (↓ el ritmo de eyección ventricular) Labetalol Nitroprusiato + β-bloqueador
Estados de exceso de catecolaminas: Fentolamina Prazosin
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Tema 11.- Insuficiencia renal agudaDra. Concepción Sánchez Martínez
Lesión renal aguda:
- Hay aumento de Cr sérica en un 50% ó 0.3mg/Dl- Disminución de diuresis (oliguria <0.5mL/Kg/h
durante >6h)Clasificación de AKI:
AKI estadio I: ◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica
>0.3mg/dL ó incremento del 150-200% en forma basal
◦ Criterio de orina: <0.5mL/Kg/h >6h AKI estadio II:
◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica >200-300% en forma basal
◦ Criterio de orina: <0.5mL/Kg/H >12h AKI estadio III:
◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica >300% en forma basal ó Cr sérica >4mg/dL ó tx sustitutivo renal
◦ Criterio de orina: <0.3mL/Kg/h >24h ó anuria de 12h
Abordaje sistemático para el diagnóstico de IRA: Historia clínica: estado actual, medicamentos. Examen físico. Examen de orina: sedimento. Análisis químico de la sangre y orina. Cateterización vesical. Hidratación-Diuréticos. Estudio radiológicos para descartar obstrucción.
Biopsia renal.
Biopatología: Lesión renal aguda prerrenalEs la causa más frecuente (60-70%). Es dada por hipoperfusión renal por:
- Disminución del volumen del LEC- Disminución del volumen arterial efectivo (sepsis,
ICC y cirrosis avanzada)- Disminución de la perfusión capilar glomerular
(IECA, AINES)No hay daño histológico. azotemia prerrenal.El daño intrínseco se evita en parte por la autorregulación:
Cascada neurohormonal:- Vasodilatación aferente - Vasoconstricción eferente
Se preserva el FSR a pesar de TA sistólicas de 70-80 mmHg.
↓ del FG = ↑ de BUN y Creatinina. REVERSIBLE.
Lesión renal aguda intrínsecaLesión de la célula tubular (necrosis tubular aguda), por:
- Isquemia e inflamación: por sepsis, cx, hipoperfusion:
o Fase de inicio: intensa depleción celular de adenosintrifosfato, lesión de la célula endotelial y músculo liso vascular (perdida de borde en cepillo)
o Fase de extensión: congestión microvascular ↔ hipoxia; inflamación (adhesión leucocitaria), esto en la unión cortico-medular
o Fase de mantenimiento: TFG más disminuida c/ procesos de reparación, migración y proliferación
o Fase de recuperación: TFG mejoraNTA:
↓ del flujo urinario. Formación de cilindros compuestos por las células
tubulares dañadas, que obstruyen la luz tubular. Eritrocitos y células inflamatorias en la orina. Cualquier causa prerrenal puede causar NTA
Isquémico Nefrotóxicos
CC:- 60 % se acompañan de oliguria- Expansión del volumen EC porque hay un balance
positivo de Na+ y H2O por incapacidad del riñón para regularlos
- Hiperkalemia: al fallar el riñón se acumula K+. Al haber acidosis por la falla de excreción de
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protones se produce redistribución del K+, con salida de este al plasma
- Acidosis metabólica
Otras causas;- Vasoconstricción y disminución de perfusión
renal: AINES, ciclosporina, contraste radiológico- Lesión de músculo esquelético y toxicidad tubular
(rabdomiolisis): cocaína, e inhibidores de HMG-CoA
- Obstrucción intratubular por precipitación: aciclovir, sulfamidas, etilenglicol, metotrexate, y cadenas ligeras de MM
Nefritis intersticial agudaGlomerulonefritis
Lesión renal aguda posrenalCausas: HPB, Ca cervical o prostático, enfermedad retroperitoneal, obstrucción funcional en px c/ vejiga neurogena, cálculos renales bilaterales, necrosis papilar, coagulos y Ca de vejiga
- Hay presión retrograda al espacio de Bowman glomerular → dilatación de arteriola aferente → TFG mantenida → sino se revierte TFG disminuye (por la ausencia de perfusión de numerosos glomérulos)
Manifestaciones clínicas:- Anorexia, astenia, nauseas, vómito, prurito,
disminución de la diuresis, u orina oscura, disnea de ejercicio
ExF:- Asterixis, mioclonias o roce pericardico. Si hay
sobrecarga de volumen hay edema periférico, crepitantes pulmonares, e ingurgitación yugular
Dx:EGO:
- Prerrenal: normal o cilindros hialinos- Intrarrenal:
o Lesión de la célula tubular: cilindros pigmentados de color marrón-turbio, granulosos y epiteliales
o Nefritis intersticial: piuria, hematuria, proteinurialeve, cilindros granulosos y epiteliales así como eosinofilos
o GN: hematuria, proteinuria importante, cilindros hemáticos y gránulos
o Enfermedades vasculares: normal o hematuria, proteinuria leve
- Posrenal: normal o hematuria, cilindros granulares, piuria
EFNa: [(Na+ en orina) (Cr en plasma)/(Na+ en plasma)(Cr en orina)] X [100]
BUN CrPrerrenal <1% >20Intrarrenal <10-15
Posrenal >1% >20
Uremia prerrenal:- Vómitos, diarrea y escasa ingesta de alimentos- Puede ser causado por:
ICC Diuréticos Tx: AINES, IECA, bloqueadores de
renina angiotensina- ExF: taquicardia, hipotensión sistémica u
ortostatica, y sequedad de mucosas- Laboratorios: aumento de Cr y BUN- EFNa: <1% si es por diuréticos >1%- EFurea: <35%- Relación BUN20:1Cr
Lesión renal aguda intrarrenal- Edema pulmonar y disminución de diuresis.
Embolia por colesterol (dedos cianóticos y lesión aguda renal)
- Eosinofilia periférica y urinaria en necrosis tubular aguda. Los eosinofilos urinarios también se pueden encontrar en enfermedad microembolica
Lesión renal aguda posrenal- Debe sospecharse en px c/ alguna enfermedad
grave (diuresis <450mL/día) ó anuria (diuresis <100mL/día) + aumento de Cr y BUN
- Dx se hace con eco- Cateterización de vejiga dx y terapéutica
Tx:Corrección de causas reversibles
Vigilar presión arterial Administrar carga de 250 – 500 ml de solución
salina isotónica Diurético intravenosos (llevar diuresis a 20-30
ml/min) Dopamina?
Uremia prerrenal: Normalizar el volumen arterial efectivo c/
solución salinaPosrenal por HPB:
Colocación de catéter vesicalPosrenal por Ca:
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Necrosis tubular y nefritis intersticial >1%GN y trastornos vasculares <1%
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Implantación de stent ureteral ó Colocación de un catéter de nefrostomia
percutáneoIntrarrenal por GN ó vasculitis:
Inmunosupresores + DIETA BAJA EN Na+ y K+
Lesión renal aguda grave: Hemodiálisis.
- Indicaciones agudas:o Acidosis metabólica grave que no
responde a infusión de bicarbonato de sodio
o Hiperpotasemia que no responde- Indicaciones de emergencia:
o Edema pulmonar que no responde a diuréticos
o Síntomas de uremia (encefalopatía, convulsiones ó pericarditis)
Tema 12.- Insuficiencia renal crónicaDr. Jesús Cruz Valdez
Daño renal o filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 SC por mas de tres meses.Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, incluyendo anormalidades en los exámenes de sangre, orina y gabinete.
Causas: Enfermedades sistémicas:
- Glomeruloesclerosis diabética- Nefroesclerosis hipertensiva- Amiloidosis
- Enfermedad por cadenas ligeras- LES- Granulomatosis de Wegener- Esclerodermia- Vasculitis- Enfermedad renal aterotrombotica
Enfermedades intrínsecas:- Glomerulonefritis- Nefropatía por reflujo (pielonefritis
crónica)
- Nefropatía por analgésicos- Nefropatía obstructiva- Riñón del mieloma- IR vasculorenal (nefropatía isquémica) - Poliquistosis renal AD- Enfermedad renal quística medular
Características: Cronicidad → perdida de la función renal
continua Empeoramiento progresivo UREMIA
Epidemiología:Un 44% tienen DM y 27.1% son hipertensos. Mayor incidencia en:
Px >65 años Afroamericanos y americanos
Factores de riesgo progresivo de ERC: Tabaco Albuminuria Obesidad Hiperlipidemia
Fisiopatología: Equilibrio y consideraciones sobre la situación del
equilibrio:- Ingestión o producción son igual a la
eliminación Hipótesis de la contraprestación:
- Ejemplo: ERC inicialmente ↓ la excreción de Na+ → expande el volumen EC → HTA → ↑ la TFG y excreción de Na+ → HTA persistente
- ↑ de inhibidores circulantes de la enzima Na+.K+-ATPasaen ERC→ previene la acumulación de Na+, ya que ↑ la concentración de Na+ en las células tubulares→ lo que ↓ la reabsorción. No toleran descenso rápido de Na+ → hipoperfusión renal y ↓TFG
- ↓ de excreción de K+ → estimulo de producción de aldosterona →HTA por retención de Na+
- Retención de fosfatos →forma complejos fosfatocalcicosy ↓ Ca2+ ionizado circulante → producción y liberación de PTH → suprímela reabsorción de fosfatos en túbulo proximal → estimulación de la actividad osteoclastica → enfermedad ósea urémica. Tx:
Restricción de fosfato en dieta o quelantes
HIPONATREMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA. ↓ concentración total de K+
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Estadio TFG mL/min/1.73m2
Signos y síntomas Mortalidad
I >90 HTA (40%) y anemia (4%) 5 años-19%II 60-89 HTA y anemia 5años-19%III 30-59 HTA (55%), anemia (7%), 5 años-24%IV 15-29 HTA (77%), hiperfosfatemia
(25%), anemia (29%)5años-46%
V <15-diálisis HTA (>75%), anemia (64%), hiperfosfatemia (50%)
3años-14%
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HTA:- Respuesta del volumen EC expandido y
dieta rica en sal y ↓ capacidad para excretar Na+
- Actividad de la renina angiotensina aldosteronay del SNS:
o ↑ circulante de renina y aldosterona= acción vasoconstrictora de la angiotensina II y retención de Na+
inducida por aldosteronao ↓ lesión renal y enlentecimiento
de perdida de la función renalo Hipertensión intraglomerular =
vasoconstricción de arteriola eferente
Enfermedades endocrinas:- Enfermedad ósea: por estimulación de
excreción de PTHVitamina D → 25. Hidroxivitamina-D3 → 1,25-hidroxivitamina- D3 (forma activa)
o ↓ absorción de Ca2+ y fosforo en el sistema GI y una ↓ en la supresión de la secreción de PTH → hipercalcemia e hiperfosfatemia → ↑ PTH
- Resistencia a la insulina, el posible iniciador es la acidosis metabólica también deteriora la capacidad de la hormona de GH
- Anemia normo-normo: por ↓ de producción de eritropoyetina (producto de células intersticiales), otros factores: ↓ de semivida de GR y deficiencia de vitamina
Administración de eritropoyetina recombinante, suprime el desarrollo de HVI
Acumulación de toxinas urémicas:- Principal producto de desecho contiene
nitrógeno derivado del metabolismo de las proteínas es la urea
- Acumulación de fosfatos → hiperparatiroidismo 2° y enfermedad ósea e hipoalbuminemia (catabolismo de proteínas musculares)
- Acumulación de péptidos → anorexia y alteraciones neurológicas
- Acumulación de indoxil-sulfato: alteraciones neurológicas
Progresión de la ERCSe asocia a lesión renal por hipertensión sistémica, lesión hemodinámica del riñón, proteinuria y la lesión nefrototóxica:
HTA:- Lesiona las células endoteliales de las
arteriolas aferentes y glomérulo, incluso puede originar trombosis
- Lesión isquémica glomerular difusa y colapso de vasos glomerulares
o GLOMERULOESCLEROSISPx c/ ERC c/DM ó c/ neuropatía no diabética:Tx:
IECA (vasoconstricción en arteriola eferente) ARA-II (vasoconstricción en la arteriola eferente)
Las dos ↑ la presión intracapilar →↑ hiperfiltrado, ↓ la albuminuria
Manifestaciones clínicas:- HTA, edema, albuminuria, ↑ de Cr y BUN en
sangre, intolerancia al ejercicio, fatiga y anorexia- Síndrome nefrotico- Perdida de factores IX, XI, XII → defectos de la
coagulación- Perdida de la antitrombina III → trombosis- IRC estadio III ó >: anemia, acidosis metabólica,
hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia
- UremiaDx:La forma más segura de estimar la función renal remanente es la TFG, ya que la Cr ↑ hasta haber perdido el 50% de la función renalLaboratorio:
TFG= [((186)(Cr))-1.174][edad-0.203[Si es ♀ se multiplica por 0.742Si es de etnia negra se multiplica por 1.212
Albumina de 24 hrPruebas de imagen
US:- ↓ de la corteza; enfermedad glomerular
crónica- Riñones de distinto tamaño: estenosis de
la arteria renal Ex microscópico de orina:
- GR y cilindros eritrocitarios en el sedimento urinario: GN
- Leucocitos y cilindros granulares finos y burdos: nefritis intersticial
Estimación de la ingesta proteica a partir de la excreción de BUN:
Ingestión-excreción de nitrógeno Las proteínas contienen un 16% de nitrógeno La excreción de nitrógeno no ureico es de 0.032g
de nitrógeno por Kg y día
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IV. Modalidades en el manejo y tratamiento del enfermo con insuficiencia renal
Tema 13.- tratamiento conservadorDr. José Luis Pérez Ramírez
ERC estadios I y II:- Prevenir ECV y perdida de función renal (control
de proteinuria y evitar nefrotoxicos)- Reducir pA<130/80mmHg
IECA o ARA-II +Se puede asociar a perdida de la función renal e hiperpotasemia [por supresión de angiotensina II que causa ↓ de la liberación de aldosterona]. En px con estenosis bilateral de la arteria renal). ↓ TFG (por cambios en la hemodinámica glomerular y ↑ Cr)
Restricción de Na+ + Diuréticos
Estadio III: Continuar manejo I y II Manejar anemia
- Medir hemoglobina- Perfil de hierros
Verificar estado nutricional- Valoración por nutriólogo (entrevista,
mediciones)- Nivel de albúmina
Metabolismo óseo- Medir calcio, fósforo, paratohormona
intacta- Iniciar tratamiento con vitamina D- Restricción de fósforo de la dieta < 800
mg/día- Quelantes de fósforo
Estadio IV: Continuar manejo estadios I, II y III Referir al nefrólogo. Preparar al paciente para inicio de tratamiento
sustitutivo Dieta con restricción de proteínas 0.8 gr/kg/día Tratamiento de las complicaciones asociadas a
enfermedad renal:- Tx de la acidosis metabólica- Tx de la hiperuricemia- Tx de la hiperkalemia
Estadio V: DIALISIS TRASPLANTE RENAL
Tratamiento específico: Presión arterial
› PAM < 95 mmHg (125/75 mmHg).› IECAS, ARA II
› Bloqueadores de los canales de Ca.› Restricción de Na 2 gr/día (5 gr NaCl)› Evitar sustitutos de sal (potasio)
Acidosis metabólica› Bicarbonato de sodio (0.6 gr tres veces al
día). Osteodistrofia renal
› Reducción del fósforo de la dieta.› Carbonato de calcio.› Calcitriol. › Evitar hidróxido de aluminio.
Anemia› Eritropoyetina humana:
80 – 120 U/Kg/sem.› Mantener Hto entre 33 – 36 %.› Hierro, ácido fólico y vit B12 en caso
necesario. Evitar agudizaciones. Preparar terapia de reemplazo
› HD› DP› Trasplante
Lo anterior + 1-5mg de ácido fólico y suplementos de vitamina B6, esto para ↓ las concentraciones de homocisteina
Monitorización del BUN:0-8 de proteína X Kg de peso ideal y día30Kcal/Kg de peso ideal por día
Pronostico: - Mortalidad al año en px c/diálisis es de 20%- La ECV es la causa más frecuente de mortalidad
en px c/ ERC o 90% de los px c/diálisis tienen
HVI o disfunción
Tema 14.- Diálisis peritonealDra. Concepción Sánchez Martínez
>20% de los px con ERCTAdultos:
- 2-3L de solución de líquido de diálisis contienen electrolitos a concentraciones fisiológicas y concentraciones variables de glucosa se infunden en la cavidad peritoneal o a través de un catéter; 3.6h se drena y se repite el procedimiento
- Difusión: gradiente de concentración- Ultrafiltración: presión osmótica de la glucosa.
DP: Involucra el transporte de solutos y agua a través
de una membrana que separa dos compartimientos líquidos
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o La sangre de los capilares peritonealeso El líquido de diálisis en la cavidad
peritoneal La membrana peritoneal actúa como dializador
(semipermeable, heterogénea, heteroporosa)
Test de equilibrio peritoneal (TEP):- 2 L de solución de diálisis que contienen glucosa
al 2.5% por 4h. el equilibrio entre Cr plasmática y el liquido de diálisis se determinan a las 0, 2, 4 h. clasificación:
Altos transportadores: excelente aclaramiento de solutos tienen dificultad c/ la ultrafiltración. Intercambios por la noche, maquina automatizada
Bajos transportadores: ultrafiltración y aclaramiento de líquido excelentes
Transportadores mediosDosis de diálisis peritoneal:
Diana de Kt/v para la urea de 2 por semana 1 diana para el aclaramiento de Cr de 60L
semana/1.73m2 de superficie corporal
Componentes: Acceso Peritoneal
- Catéter tipo Tenkhoff (clásico)- Catéter espiral
Soluciones de Diálisis:- Bolsas de plástico, transparentes, flexibles
de 1.5, 2, 2.5 y 3 lts y 100 ml más para lavado de líneas
- Na: 132 meq/L Ca:3.5 meq/L Mg: 0.5 meq/L Cl:96 meq/L Lactato:40 meq/L
- pH: 5-5.6 - Concentraciones de Dextrosa: 1.5%
(1.36), 2.5% (2.27), 4.25 (3.86%)- Osmolaridad 345, 395 y 484 - Dextrosa como agente osmótica, familiar,
segura, fuente de calorías- Soluciones con aminoácidos- Preparados de poliglucosa (icodextrina)- Prevenir la caramelización de la glucosa
durante la esterilización por calor- El pH del dializado aumenta rápidamente
por HC03 procedente del paciente- Dolor a la infusión- pH bajo: aturdimiento de leucocitos,
capacidad fagocitaria, bactericida, radicales superóxido
Complicaciones:- Infecciones:
En el orificio de salida del catéter: hay drenaje purulento o hemático y eritema,
blando e indurado. Agente etiológico: S. aureus y epidermidis (+fc)
A lo largo del túnel subcutáneo del catéter: hay enrojecimiento, edema o v reblandecimiento. Mismos agentes que el anterior
Tx: Penicilina VO Si es resistente se le da vancomicina
Cavidad peritoneal: peritonitis, hay dolor abdominal c/ líquido de diálisis turbio, hay fiebre, nauseas y vomito. Agentes etiológicos: los anteriores así como la Pseudomona. Hay leucos >100mm3 c/ predominio de neutrofilos
Tx: Vancomocina ó cefalosporina de 3ª G
(ceftazidina) ó gentamicina intraperitoneal c/ tx empírico inicial
- Otras: hernias abdominales, hiperTG, hiperglucemia, aumento de peso, esclerosis peritoneal, hiper ó hipovolemia, desnutrición, derrame pleural, etc.
Tema 15.- HemodiálisisDr. José Luis Pérez Ramírez
Funciones: Aclaramiento de solutos y líquidos
Determinantes: 1. Tamaño de la molécula2. Gradiente de concentración de una sustancia en
particular entra en la sangre y la solución de la diálisis
3. Área de superficie de la membrana4. Permeabilidad de la membrana (tamaño del poro,
carga y conformación cuaternaria)5. Velocidad del flujo sanguíneo y del liquido
dializadoAparato de hemodiálisis, formado por:
1) Dializador2) Bomba que regula el flujo sanguíneo3) Sistema de flujo de la solución de líquidos de
diálisis
Una vigorosa ultrafiltración ocasiona calambres, N, V.Un aclaramiento agresivo de líquido: disminuye la resistencia vascular sistémica, disminuye la pA
Adecuación de la hemodiálisis: Hemodializadores:- Membrana de diálisis, de:
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Cuprofano (derivado de celulosa): activa la cascada inflamatoria y de coagulación, ocasiona dolor torácico, de espalda, disnea. La activación crónica de la inflamación → acumulación de β2-microglobulina y amiloidosis →se asocia C/ síndrome del túnel del carpo, artropatía, lesiones óseas líticas y fracturas patológicas
Sintéticas (policarbonato, polisulfunas, poliacrilonitrilo ó polimetilmetacrilato). Tiene > aclaramientio y menos efectos secundarios
Accesos: FAV (fistula AV), es el más usado. El problema
más frecuente es el fallo de maduración, normalmente debe madurar en 6-8semanas. Indicaciones: NKF-DOQI:
- Cr sérica >4mg/dL- Aclaramiento de Cr <25mL/min
Injerto AV sintético, hay mayor riesgo de infección y trombosis
Catéter de doble luz percutáneo se coloca en la vena yugular interna
Infecciones de los accesos vasculares:Es la fuente principal de morbi-mortalidad en estos pxBiofilm ó coagulo actúan como nido de crecimiento bacteriano (Staphylococcus)
Bacteriana relacionada c/ el catéter:- Hemocultivo de catéter y vena periférica- Tx empírico
Sepsis sistémica c/ inestabilidad hemodinámica:- Quitar vía rápidamente- Reinsertar siempre y cuando los
hemocultivos salgan (-) y haber administrado antibióticos por lo menos 48h y que no tenga fiebre
Tx: Vancomicina
Anticoagulación Heparina, siempre y cuando no haya riesgo de
sangradoSolución del líquido de diálisis:
Sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, dextrosa y bicarbonato como tampón
Complicaciones durante la hemodiálisis:Lo más frecuente: calambres musculares, N, V, cefalea, dolor torácico.
Embolia de aire: hay agitación, tos, disnea, y dolor torácico. Se debe poner al px en decúbito prono lateral izquierdo para atrapar el aire en el VD y hay que administrarle O2 al 100%Complicaciones a largo plazo:Anemia, mal-nutrición (albúmina <3g/dL [mortalidad a los 2 años es >40%], debe reponerse ácido fólico)
IRC y ECVLa anormalidad cardiaca más frecuente es la HVI que se acompaña c/ rigidez arterial (aorta) y ateroesclerosis coronarios c/ calcificación importanteFactores de riesgo:Anemia, hipervolemia, enfermedad pericardica, estrés oxidativo, hiperhomocisteina, aumento de marcadores inflamatorios (PCR)Hiperparatiroidismo 2°:
Pulsos IV de vitamina D activada (para suprimir la secreción de PTH, renina, modula el sistema inflamatorio e inmunitario, desencadenala apoptosis y promueve la integridad del endotelio vascular): cinacalcet (Ca2+ mimetico)
Indicaciones y frecuencia de la terapia renal sustitutiva: Hiperpotasemia sin respuesta a diuréticos,
estatinas, y restricción dietética c/ el fin de prevenir arritmias (TV, FV, y asistolia)
Sobrecarga de volumen refractara a diuréticos IV Letargia, dificultad para concentrarse, N, anorexia
(síndrome urémico), con el fin de evitar una encefalopatia urémica
Alta mortalidad: edad, DM, y ECV, estado nutricional e infecciones. La urea se utiliza como un marcador sucedáneo del aclaramiento, ya que es el reflejo de la eficacia del aclaramiento de las toxinas urémicas
Kt/v TRU (100 X[1-BUN pos-diálisis/ BUN pre-diálisis])Kt/v >1.2 y TRU >65% minimiza las complicaciones urémicas y hospitalizaciones
Tema 16.- Trasplante renalDr. Edgar Marcelo Arellano Torres
Mejora la supervivencia a largo plazo
Evaluación pre-trasplante del receptor:- El potencial receptor debe tener una IR terminal
irreversible s/ evidencia de infección activa ó de malignidad
- Descartar psicosis o abuso de drogas o alcohol
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Checar si hay: Enfermedades sistémicas::
- ECV (pruebas de estrés c/ imágenes y coronariografia)
- Ecocardiograma para evaluar área valvular y funciones diastólica y sistólica
- Pruebas urológicas (checar si hay vejiga neurogena ó uropatia obstructiva)
Enfermedades infecciosas:- VIH, VHC, VHB:
Morbi-mortalidad fallo hepático Biopsia hepática Carga viral Concentración de α-fetoproteína TC para ver si hay Ca
hepatocelular e HT portal Si el px tiene VHB hay que darle
lamivudina antes y después del trasplantes
Si el px tiene cirrosis: hacer trasplante hígado-riñón- Checar exposición a varicela: administrar
Ig frente a la VZ, ya que sino se hace puede ocasionar una varicela fulminante c/ infiltración pulmonar, pancreatitis, y enfermedad hepática
Donantes vivos: Riesgos inmediatos de la cx: dolor, flebitis,
émbolos pulmonares, infecciones del tracto urinario, infección de la herida, o neumonía
Riesgos a largo plazo: proteinuria, riesgo de traumatismo, o desarrollo de neoplasia, IRC
Tipificación tisular: El donante y el receptor no necesitan compartir el
Rh Tipificación del HLA Prueba cruzada final
Rechazo: Disfunción del injerto inmediato/retardado (1-3
días). Se caracteriza por:- Necrosis tubular aguda- Fuga urinaria u obstrucción- Trombosis de arteria y vena renal- Recurrencia de la enfermedad- Rechazo humoral hiperagudo:
Hay necrosis inmediata e irreversible por AloAc contra el Ag del donante HLA ó ABO
Hay neutrofilos en capilares peritubulares y glomérulos
Disfunción temprana en el periodo pos-trasplante (1 mes): se caracteriza por:
- Rechazo humoral agudo- Depleción de volumen- Toxicidad por inhibidor de la calcineuria- Obstrucción del tracto urinario- Recurrencia de la nefermedad- Rechazo celular agudo:
CC: fiebre, tumefacción, y reblandecimiento de injerto u oliguria. Por Ag del MHC
Eco Doppler para descartar obstrucción o trombosis
Dx: biopsia Disfunción aguda tardía Disfunción crónica
Inducción de la inmunosupresión:Consiste en:
1) Globulina policlonal antitimocitica-antilinfocitica (GAT) ó globulina antilinfocito
2) Ac´s monoclonales anti CD3 (OKT3), bloque el receptor RCT:
- Tx de rechazo celular aguda resistente a esteroides. EC: fiebre, N, V, diarrea, cefalea grave, hipotensión, dolor torácico, disnea, sibilancias, etc.
3) Ac´s monoclonales antirreceptor de IL-2 (basilximab ó daclizumab [IgG1 humana])
Profilaxis c/ trimetoprin-sulfametaxozal para infecciones del tracto urinario e infecciones por Pneumocystis jirovechiiNuevos agentes:
Alemtozumab: Ac monoclonal anti CD52. Tx de inducción lleva a una depleción prolongada de células B y T por lisis
Mantenimiento de la inmunosupresión: Ciclosporina: múltiples acciones
antiinflamatorios, bloqueo de IL-1, IL-6, y FNT-α EA: infección, HTA, resistencia a la glucosa, osteoporosis, hiperlipidemia, glaucoma, supresión adrenal
Inhibidores de la calcineurina: inhiben la translocación del factor nuclear de los linfocitos T activados (FNTA), se unen a la ciclofilina en el citoplasma, después se une a la calcineurina, bloqueando así la activación de la IL-2, IFN-γ, IL-4, FNT-α y FCG. Tipos:
- Ciclosporina- Tacrolimus
EA:
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Vasoconstricción de la arteriola aferente, que exacerba la lesión isquémica y retrasa la función del injerto
Nefrotoxicidad subaguda-crónica, que se evidencia por lesiones tubulares, hialinosis de pequeñas arteriolas ó fibrosis laminar
Microangiopatia trombotica: hay proliferación de la intima deposito de fibrina, y oclusión trombotica de arterias interlobulares arcuatas. FSP: esquistocistosis
Otros: temblores, cambios del estado mental, irritabilidad, convulsiones, HTA, hiperglucemia, hiperpotasemia, hiperuricemia
Azatiprina: bloqueo de la síntesis de purinas, que afecta la síntesis de ADN y ARN. EA: mielosupresión. Se asocia a tumores cutáneos
Micofenolato de mofetilo: bloquea de novo la vía de la síntesis de purinas por inhibición del IMPDH, selectiva para linfocitos.EA: síntomas GI y leucopenia
Sirolimus: se une a FKBP-12 y a mTOR (target de rapamicina de mamífero), bloqueando la progresión del ciclo celular. EA: hiperlipidemia, leucopenia, trombocitopenia, defecto de la cicatrización de heridas
V. Trastornos hidro-electroliticos y del equilibrio ácido-base
Tema 17.- Trastornos del Na+ y el K+
Dra. Concepción Sánchez Martínez
Composisción de los líquidos corporales: El agua comprende el 60% del peso corporal en
♂ y el 50% en ♀:- LIC: 2/3 partes- LEC: 1/3 parte:
o IV: 20%o Intersticial: 80%
Osmolaridad:Es la concentración de solutos en una solución.
- Los principales solutos del LEC son: Na+ y aniones acompañantes
- Los principales solutos del LIC son: K+ y esteres de fosfato organico
Líquidos y electrolitos: Osmolaridad: ((2)(Na+)) + glucemia/18 +
BUN/2.8 Normal: 280-290mOsm/Kg + 20
El equilibrio osmótico sucede porque el agua difunde rápidamente a través de las membranas celulares
La mayoría del Na+ corporal total (85-90%) es extracelularLas alteraciones en la concentración de Na+ generalmente reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones en el volumen de LEC
Reabsorción de Na+: Túbulo proximal: 60-70% Asa de Henle: 20-25% Túbulo contorneado distal: 3-5% Conducto colector: 2-4%
La regulación de la osmolaridad sérica depende de la ADH (0-12pg/mL), ya que esta aumenta la permeabilidad de los conductos colectores al agua. La sed y la ingesta de agua son los otros factores que intervienen en el equilibrio entre el ingreso y excreción de líquidos
HiponatremiaNa+ plasmático <136mmol/L. Es el más frecuente
Hiponatremia hipertónica: LIC se contrae Hiponatremia isotónico Hiponatremia hipotónica: LIC se expande →
síntomas neurológicos (síndrome desmielinizante osmótico ↔ edema agudo)
Dx:- Hay que determinar electrolitos,
osmolaridad, urea y glucosaHipernatremia:Concentración plasmática de Na+ >144mmol/L, siempre es hipertónico . puede ocasionar una hemorragia puntiforme cerebral
Hipokalemia:Concentración de K+ <3.5mEq/L. causas:
Ingesta inadecuada Movimiento al interior de la célula, por:
- Alcalosis metabólica- Hormonal: insulina, agonistas β2-
adrenergicos, antagonistas α-adrenérgicos - Estados anabólicos- Pseudohipokalemia- Parálisis hipokalemica periódica- Toxicidad por bario
Incremento de las perdidas netas:- No renal:
o Perdidas GI: diarreao Cutáneas: sudoración
- Renal:o ↑ del flujo distal: diuréticos.
Diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal
o ↑ de la secreción de K+:
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Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo 1°, hiperaldosteronismo 2° (HTA maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia)
Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito, succión NG, ATR-II, cetoacidosis diabética, etc.
Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnasemia
CC: fatiga, mialgias, debilidad muscular (potencial de membrana más negativo), debilidad generalizada, hipoventilación (esto cuando hay <3mEq/LTx:
Cloruro potásico (KCl) Tx urgente consiste en la administración IV de
KCl, debe ser adminsitrado en soluciones salinas
Hiperkalemia:Concentración de K+ >5mEq/L. causas:
↑ de liberación por células Perdidas renales ↓ Pseudohiperkalemia: hemolisis, punciones
inadecuadas, coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, etc.
CC: despolarización parcial de la membrana: debilidad, parálisis flácida, hipoventilación, toxicidad cardiaca
Tema 18.- Acidosis y alcalosis metabólicaDra. Concepción Sánchez Martínez
pHpH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de iones H+. Por cada 0.1 U en la disminución del pH a partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 1.25. Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 0.8.
pH = - log (H+)- Disminución del pH por debajo de 7.36 se
denominará acidemia. Acidosis
- Aumento del pH por arriba de 7.44 se denominará alcalemia.
AlcalosisLos límites más extremos de pH compatibles con la vida son 6.8 y 7.8
Acidosis metabólica
Es la situación en la que la generación de ácido o la destrucción de base por el metabolismo corporal se producen a mayor velocidad que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del organismo.Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento patológico puede ser tanto una generación excesiva de ácido, una inadaptación renal a la producción de ácido o una pérdida excesiva de base.Respuesta a una sobrecarga de ácido:
- Amortiguación extracelular = HCO3-.
- Amortiguación intracelular y ósea = proteínas, fosfatos y carbonato óseo. Amortigua 55-60 % de una carga ácida.
El movimiento intracelular de los hidrogeniones se asocia parcialmente con un movimiento extracelular de potasio.
Tener en cuenta la etiología = cetoacidosis diabética, acidosis láctica.
- Compensación respiratoria = estimulación de quimiorreceptores que controlan la respiración, aumentando la ventilación alveolar.
Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 – 24 hrs.
Respiración de Kussmaul. Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada
1 mEq/L que baje el HCO3-, hasta un
mínimo de 10 – 15 mmHg.- Excreción renal de la sobrecarga de H+.
Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L de hidrogeniones.
ϕ Reabsorción del HCO3- filtrado.φ 90 % ocurre en túbulo
proximal.ϕ Secreción de la carga diaria de
ácido.φ Secreción de los iones H+
de las células tubulares al lumen.
φ Se unen a amortiguadores urinarios: acidez titulable (fosfatos) y NH3.
φ H+ + NH3 NH4+
φ Excreción de 10 – 40 mEq de H+ en forma de acidez titulable.
φ Excreción de 30 – 60 mEq en forma de NH4 (250 -500 mEq/día).
Brecha aniónica sérica:El sodio es el principal catión extracelular.
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La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en plasma es menor que la concentración de sodio en suero.El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad no se miden y se denominan aniones no medidos o diferencia sérica de aniones. Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de proteínas. 50 % corresponde a albúmina
Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- + HCO3) Normal = 8 – 12 mEq/L
Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:Se presenta cuando hay pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato. Ocurre cuando:
- Los riñones no reabsorben ni generan bicarbonato.
- Pérdidas extrarrenales de bicarbonato.- Acumulación de sustancias que producen ácido
clorhídrico- En acidosis tubular renal, diarrea osmotica
Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:Se debe a:
- Falta de excreción de ácidos orgánicos por el riñón como fosfato, sulfato.
- Acumulación neta de ácidos orgánicos. K Diabetic ketoacidosis U UremiaS Salicylate intoxication S Starvation ketosis M Methanol A Alcohol Ketoacidosis U Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldehydes L Lactic acidosis
CC:φ Alteraciones de las funciones pulmonares:
- ↑ de la ventilación 4-8veces- Disnea de esfuerzo o de reposo- hiperpnea
φ Alteración de las funciones CV:- Arritmias ventriculares- ↓ de la contractibilidad y de la respuesta
inotrópica (+)- Hipotensión
φ Alteración de las funciones neurológicas:- Letargo, coma
φ Alteración de las funciones musculoesqueléticas :- Alteración de crecimiento en niños- En IRC: osteítis fibrosa quística- Osteopenia, osteomalacia
φ N y VLaboratorio:Gasometría arterial o venosa:
↓ del HCO3- y PCO2
Leucocitosis Hiperglicemia Hiperkalemia Hiperfosfatemia Hieruricemia Hipocalcemia
Tx: Corregir la causa subyacente Si pH <7.1:
◦ Déficit de HCO3- = )24-HCO3
- medido)(0.6)(Kg de peso)
◦ Reponer con NaHCO3-
Alcalosis metabólicaEs la situación en la que existe un aumento primario del HCO3
- junto con un descenso en la concentración de H+. Son necesarios dos procesos:
- Un proceso generador HCO3-, que puede ser
exógeno, gastrointestinal o renal.- Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es
siempre renalo Causado por elevación de la pCO2
(hipercapnea).o Disminución del volumen extracelular.o Pérdida de cloro y potasio.o Exceso de esteroides
Cuando la alcalosis metabólica es el único trastorno ácido-básico existente, hay una elevación de la HCO3
-, una elevación de la PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1 mEq/l de la HCO3
-, y un descenso de la H+.Alcalosis metabólica de origen renal asociada con depleción de volumen:
Exceso de excreción urinaria de Cl- (Cl >20):- Diuréticos de asa o tiazidas- Síndrome de Barter: AR. Perdedora de
sal, hipokalemia, hipocloremia, ↑ de renina y aldosterona
- Síndrome de Gitelman: AR. Hipokalemia, hipocloremia, perdida renal de Cl, hipocalciuria, hipomagnesemia
- Estado pos hipercapnico: EPOC Alcalosis metabólica de origen no renal asociada
con depleción de volumen:- Perdida de cloro: GI, vómito, succión
NG, diarreas secretoras, uso de kayaxalate
Alcalosis metabólica de origen renal con expansión de volumen e HTA(ausencia de respuesta de cloro):
- ↑ de renina y aldosterona:o Estenosis de la arteria renal
unilateralo Tumores secretores de renina
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o HTA maligna- Renina ↓ y ↑ de aldosterona:
o Hiperaldosteronismo 1°o Niveles bajos de renina y
aldosterona: hipercortisolismo, síndrome de Liddle
Alcalosis metabólica de origen no renal con expansión de volumen:
- Alcalosis hipoproteinemica- Administración excesiva de NaHCO3
-
- Síndrome de leche y alcalinos- Administración de citrato, acetatoy
lactato: hiperalimentación, diálisis peritoneal, transfusiones excesivas
CC: Asintomáticos Síntomas ligados a deshidratación: astenia,
calambres, mareos ortostaticos (se relacionan más con el PCO2)
Neurológicos: confusión, delirio, coma (pH>7.5) Arritmias cardiacas
Tx: Respuesta al Cloro. Excreción urinaria del
exceso de HCO3-:
◦ Administrar KCl ó NaCl◦ En estados edematosos: administrar
acetazolamida 250-375mg No respuesta al cloro:
◦ Reducción de la actividad de la aldosterona: espironolactona y amiloride
VI. Urolitiasis
El componente más frecuente del cálculo es el oxalato cálcico
Epidemiología: Riesgo de formación de cálculo en ♂ es de 12% y
en ♀ es de 6% Etnia negra 4:1 etnia blanca
Factores de riesgo:- Factores dietéticos:
Nutrientes: o Proteínas de origen animal: ↑ la
excreción urinaria de Ca2+ y ácido úrico y ↓ el citrato urinario
o El Na+ y el azúcar ↑ la excreción urinaria de Ca2+
o Vitamina Co El aporte alto de Ca2+ y K+ ↓ el
riesgo, debido a que ↓ la absorción y eliminación urinaria de oxalato
Ingestión de líquidos: es determinante 1° del volumen de orina. Hay > riesgo de cálculos si hay una diuresis <1L/día
- Factores no dietéticos:: Antecedentes familiares: enfermedad de
Dent y cistinuria Enfermedades sistémicas:
hiperparatiroidismo 1°, acidosis tubular renal, obesidad, gota, DM, bypass gástrico
Biopatología:Patogenia:
Sobresaturación:- La formación de un cálculo es el resultado
de un complejo proceso que conduce a la cristalización. Factores litogenicos específicos: (Ca2+, oxalato, y ácido úrico) influyen sobre la sobresaturación , así como el pH (cristalización de ácido úrico y fosfato cálcico), volumen (oxalato cálcico) e inhibidores
- Factores urinarios: la composición de orina de 24h nos da información sobre el pronostico y recomendaciones
- Hipercalciuria: excreción de Ca2+:o En ♂ >300mg/díao En ♀ >250mg/día ó 4mg/Kg/día
c/ dieta de 1000mg/díaSe puede clasificar en: absortiva, resortiva o renal. Corresponden como el 40%
- Hiperoxaluria: >45mg/día. ♂ 40% y ♀ 10%
- Hiperuricosuria: >800mg/día en ♂ y >750mg/día en ♀. Tx: alupurinol
- Hipocitraturia: inhibe el crecimiento y agregación del cristal <320mg/día
Formación de cálculos s/ Ca2+: - Cálculos de ácido úrico: determinante pH
urinario. Tx alimentos ricos en bases, bicarbonato oral o citrato
- Estruvita (infecciosas o triple fosfato), sólo cuando la vía urinaria esta infectada c/ bacterias productoras de ureasa (Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae ó Providencia)
o pH >8 → estruvita → tx inadecuado → cálculo en asa de ciervo (rellena el sistema colector renal)
Tx: nefrolitotomia percutánea y litotricia- cálculos de cistina: dado por pobre
solubilidad en la orina. Rx: cálculo en asa de siervo ó cálculos bilaterales múltiples
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Manifestaciones clínicas: Cólico renal agudo, el dolor se irradia a testículo o
labio ipsilateral (esto si el cálculo se encuentra en porción inferior del uréter), el cual se acompaña de N, V. en caso de que el cálculo se encuentre en la unión vesicoureteral originara poliaquiuria y urgencia miccional
Dx: BH: c/s leucocitosis EGO: leucocitos y hematíes c/s cristales c/s
hematuria TC es el estudio ideal. TCH detecta cálculos
<1mm también se puede usar la urografía IVDx diferencial:
- Colecistitis aguda, si el cálculo esta en la unión ureteropelvica derecha
- Apendicitis aguda, si el cálculo esta en el uréter distal derecho
- Cistitis aguda, si el cálculo esta en el uréter distal izquierdo
La infección de una obstrucción ureteral, es una urgencia médica. Tx: stent o catéter de nefrostomia percutánea
Tx: AINES: para las N, V Dar liquidos IV Si el cálculo es >6mm se pone stent ureteral por
cistoscopia
VII. Riñones en otros estados
VIII. Nefropatía diabética
Es la 1ª causa de ERCT. >30% de los px con diálisis o trasplante renal tiene ERCT 2ª a nefropatía diabética.Biopatología:
Hiperglucemia: factor etiológico más importante en el desarrollo de la nefropatía diabética. Conduce a depleción de NADPH, activación de la vía de los polioles, provocar síntesis de novo de diacilglicerol y actividad ↑ de proteincinasa (PKC) → nefropatía
Hemodinámica:- Hiperfiltración por vasodilatación de la
arteriola aferente > eferente → ↑flujo sanguíneo glomerular y presión capilar glomerular. Tx IECA
Hormonas y citocinas Genética
Manifestaciones clínicas: Estadio I: inicio desde la detección de la DM
↑ >50% del flujo sanguíneo renal y TFG (150-130mL/min)
Hay microabuminuria ocasional y transitoria Manifestaciones: HTA en DM tipo 2 y ausente en
la tipo 1 Morfología renal y antecedentes: hipertrofia renal
Estadio II: 10 años después del dx de DM TFG normal o aumentada (130-100mL/min) Microalbuminuria fija de 30mg/24h Manifestaciones: HTA en DM tipo 2 Morfología renal y antecedentes: engrosamiento
de la membrana basal glomerular y expansión de la matriz mesangial
Estadio III: 15-17 años después del dx de DM TFG ↓ (100-60mL/min) Proteinuria (>500mg/24h) y microalbuminuria
(200mg/24h) Manifestaciones: empeoramiento de la HTA Morfología renal y antecedentes:
glomerulosclerosis focal (+ lesiones nodulares ó de Kimmelstiel-Wilson [patognomónicas de nefropatía diabética avanzada]), hialinosis microvascular y fibrosis túbulo-intersticial
Estadio IV: 18-20 años después del dx de DM TFG ↓ (60-0mL/min) Proteinuria en rango nefrotico (3.5g/24h) Hay manifestaciones de IRC Morfología renal y antecedentes:
glomeruloesclerosis global y fibrosis túbulo-intersticial
Otras complicaciones renales:- Acidosis metabólica tipo IV (hiporreninémica,
hiperaldosteronemica c/ hiperpotasemia ↔ px c/DM e IR leve-moderada)
- Infecciones en vías urinarias → pielonefritis y abscesos
- Estenosis de la arteria renal- Necrosis papilar
Prevención: ↓ la glucosa pA <130/80mmHg No fumar ↓ el colesterol
IX. Nefrología pediátrica
Tema 22.- TúbulopatíasDr. Miguel Hinojosa Lezama
Función renal: Túbulo proximal:
- Reabsorción del 60-70% del filtrado
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- Reabsorción de glucosa, fosfato, bicarbonato, y aa
- Excreción de ácidos y álcalis orgánicos Asa de Henle:
- Concentración y dilución urinaria Túbulo distal:
- Acidificación urinaria- Respuesta a la aldosterona
Túbulo colector:- Respuesta a la ADH
Hay ↓ de la excreción de ácidos de manera desproporcionada a la ↓ del FG. Hay acidosis metabólica hipercloremica (↑ de reabsorción de Cl-). Clasificación:
Acidosis tubular tipo I o distal: AD- Hay dificultad para excretar
hidrogeniones a la luz tubular. La acidosis crónica reduce la absorción tubular de Ca2+ → hipercalciuria → hiperparatiroidismo 2°. Orina alcalina. Citrato urinario ↓ → cálculos de fosfato cálcico y nefrocalcinosis
- Crecimiento retardado por raquitismo (niños) u osteomalacia (adulto). Esto por la perdida de Ca2+ óseo 2° a la acidosis
- Poliuria e hipopotasemia- Prueba de sobrecarga oral c/ cloruro
amónico → empeoramiento de la acidosis y el pH no baja de 5.5
- Tx:
Bicarbonato sódico, hasta que se elimine la acidosis y la hipercalciuria
Acidosis tubular tipo II ó proximal:- Reabsorción de HCO3
- en el túbulo proximal es defectuoso, c/ niveles normales de plasma
- Es congénita o 2ª a cistinosis, hipergammaglobulinemia, sarcoidosis, LES, tetraciclinas caducas
- Hay perdida de K+ y la hipercalciuria es moderada
- La prueba de sobrecarga oral de cloruro amoniaco desciende el pH urinario <5.5
- Tx: Bicarbonato Suplementos de K+
Tiacidas para ↑ la reabsorción del bicarbonato
Acidosis tubular tipo III: combinación de los anteriores estados
Acidosis tubular tipo IV:- Disfunción de la nefrona, se asocia a
hipoaldosteronismo hiporreninémico, debido a:
o Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis por HTA y nefropatías TI crónicas
- Tx: Corregir acidosis Fluorhidrocortisona
Raquitismo carencial Enfermedad producida por una falta de vitamina D, por lo que el tejido osteoide ni se mineraliza ni se osifica.PatogeniaDéficit de vitamina D, produce una alteración en el metabolismo calcio-fósforo.
Se produce una hipocalcemia; si progresa el déficit, a través de la hipocalcemia, la glándula paratiroides estimula la PTH, que actúa sobre riñón y hueso; en el primero produce un hiperparatiroidismo normocalcémico e hipofosforémico y en el hueso libera sales fosfocálcicas.
Clínica:◦ Caries e hipoplasia del esmalte dentario.◦ Torpeza al caminar.◦ Fracturas en tallo verde.◦ Retraso del crecimiento con talla baja.
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◦ Convulsiones.◦ Craneotabes.◦ Fontanela anterior agrandada.◦ Cabeza cuadrada por aplastamiento del
occipital◦ Rosario costal raquítico, surco de Harrison.◦ Metáfisis ensanchadas más frecuentemente
en las muñecas◦ En el tórax en campana, las costillas
elevadas por la globulosidad del abdomen ◦ Muñecas prominentes◦ varo
Exámenes complementariosBioquímica
Hipocalcemia Hipofosfatemia ↑ de la FA ↓ 25 (OH) colecalciferol )12-40) ↓ 1,25-OH-D3 (16-74)
Radiología Desmineralización del hueso. Imagen de copa de cava o de cáliz. ↑ de distancia entre diáfisisepífisis. Pérdida de nitidez de la línea metafisiaria
distal Desflecamiento de las líneas metafisarias. Adelgazamiento de la cortical. Tórax raquítico. Fracturas en tallo verde.
Diagnóstico diferencialo La craneotabes: prematuros, en la
osteogénesis imperfecta, en hidrocefalias y en disostosis cleidocraneal.
o Fontanela grande: con hipotiroidismo, hidrocefalias y encefalopatías.
o Rosario costal: con escorbuto, malnutrición y algunas displasias esqueléticas.
Tratamiento Vitamina D. Algunas pautas son:
5.000 U/día-2 meses. 3.000 U/día-2 meses. 2.000 U/día-4 meses. 1.000 U/día-6 meses.
Raquitismo hipofosfatémico familiar ó no dependiente de vitamina D
Raquitismo hipofosfatémico AD
- Tx: Calcitriol 0,5mg/día, en pocos
días se produce una normalización de la fosforemia y de las alteraciones óseas.
Raquitismo hipofosfatémico familiar AR- Tx:
Dosis altas de fosfato y vitamina D es de por vida.
Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria- Clínica: talla baja, aparición precoz,
hipotonía muscular, alteraciones esqueléticas típicas del raquitismo.
- Laboratorio:o Calcitriol plasmático ↑o PTH inmunorreactiva ↓o Normocalcemia.o Hipercalciuriao Fosfaturio (+ característico)
- Tx: Fosfato.
Raquitismo hipofosfatémico familiar ligado al cromosoma X
- Es la forma de raquitismo hereditario más frecuente.
- El gen PHEX, se ha localizado en el brazo corto del cromosoma X en la región Xp22.1; se ocasiona una reabsorción deficitaria de fosfatos en el túbulo contorneado proximal y una ↓ en la producción de calcitriol.
- Clínica: raquitismo en el niño y osteomalacia en el adulto. Las alteraciones raquíticas óseas son visibles en el segundo año de vida: incurvaciones de las diáfisis, afectación del fémur, predominio varo en rodilla y cadera.
- Laboratorio:o Hipofosfatemia.o Calciuria normal o baja.o 1,25-(OH)2-D3 normal o algo ↓o FA plasmática muy ↑o PTH normalo Fosfaturia o Hipercalciuria.
- Tx: Fósforo + vitamina D el objetivo
es mantener normal la fosforemia evitando el hiperparatiroidismo,
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la hipercalciuria y la hipercalcemia.
GH mejora el crecimiento, reduce la pérdida renal de fosfatos y aumenta el pico óseo.
Hidroclorotiazida y la amilorida
Acidosis tubular renal- Produce una excreción renal incompleta
de ácidos, una reabsorción incompleta de bicarbonato o ambas. AD
- Retraso ponderal y deshidrataciones hiponatrémicas.
- Se caracteriza por: acidosis metabólica hipoclorémica, nefrocalcinosis por depósitos de fosfato cálcico y raquitismo. La acidosis metabólica aumenta la excreción de calcio y fósforo, lo que ocasiona una insuficiente mineralización ósea.
- Tx: Bicarbonato, para normalizar la
calcemia y la fosforemia para normalizar la calciuria.
Tema 23.- GlomerulopatíasDr. Miguel Hinojosa Lezama
SINDROME NEFROTICO:Enfermedad de cambios mínimos
Es la causa más frecuente en niños y corresponde al 5-10% en adultos. CC: aumento de peso, edema periorbitario y periférico, en adultos hay HTA y microhematuria. Hay uremia leve-moderada. El complemento esta normalHisto: glomérulo normal, túbulos con gotas de lípidos y hay despegamiento ó fusión de podocitosTx:
Prednisona 60mg/día ó 120mg/alternos; esto por 8 semanas
Las recaídas se tratan igual, pero en la 3ª recaída se prefiere ciclofosfamida 2mg/Kg/día
Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS)Corresponde al 20-25% de los adultos con síndrome nefrotico, es la más frecuente en personas negras. Puede ser 1ª ó 2ª a heroína, infección por VIH, enfermedad de células falciformes, obesidad y relujo urinario
- Genética: mutación de la proteína estructural α-actina-4, es una mutación D, es resistente a esteroides
- CC: proteinuria sintomática <1g->30g/día y/o edema, HTA, microhematuria, complemento normal, TFG disminuido
- Histo: glomérulos con cicatrices segmentarias- Inmunofluorescencia: esclerosis glomerular c/
IgM y C3- Micro-electrónico: despegamiento de
podocitosPx no tratados con dx de 5-20 años → ERCTTx:
Corticoides y agentes citotóxicos Ciclosporina 4mg/Kg/día por 4-6meses Trasplante, en el 20-30% puede aparecer una
esclerosis focal
Nefropatía membranosa
Es la más frecuente en adultos americanos de etnia blanca. Puede asociarse a sífilis, VHB ó VHC, LES, tx con sales de oro ó AINES, tumores sólidos y linfomas Es el que se asocia más frecuentemente a hipercoagulabilidad y trombosis venosa renal
- CC: proteinuria y edema, TFG normal, complemento sérico normal. Los ♂tienen mayor probabilidad de desarrollar IR
- Micro: asas capilares glomérulos engrosados Tx:
Corticosteroides, se pueden combinar con sitotoxicos (ciclofosfamida ó clorambucilo) por 6 meses
Glomerulonefritis membranoproliferativa (mesangiocapilar)
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Se asocia a VHC, LES, enfermedad de coagulación intraglomerular. Afecta a niños y adultos jóvenes. Hay disminución de C3 Tx:
Corticosteroides + Anticoagulantes + Antiagregantes plaquetarios
SINDROME NEFRITICO:Glomerulonefritis postestreptocócica (GNPS)
Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10 días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico grupo A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos caracterizada por Ac´s contra los estreptococos y deposito de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón.
- Micro: glomérulos aumentados de tamaño con hipercelularidad (infiltrado de monocitos y PMN), luz capilar comprimida y semilunas
- CC: macrohematuria, edema, proteinuria e HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %; moderada 20-50 mmHg corresponde al 49 %; severa >50 mmHg corresponde el 10 %), oliguria, malestar general, N,V, hiporexia, dolor lumbar
- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)- Concentraciones séricas de complemento ↓
Tx: Sintomático (antihipertensivos y diuréticos)
Nefropatía IgA: Es la causa más frecuente de GN idiopática, ♂>♀ afecta a px de la 2ª ó 3ª década. Dx: deposito de IgA vistos en inmunofluorescencia (C3 e IgG) en mesangio
- Manifestaciones: microhematuria asintomática, c/s proteinuria ó hematuria microscópica postinfección de VRS o ejercicio, hay HTA e IR ó síndrome nefrotico.
Factores pronósticos:1) Edad avanzada al inicio2) Ausencia de hematuria microscópica3) HTA4) Proteinuria persistente >1g/día5) Px masculinos6) Aumento de Cr sérica7) Hallazgos histológicos de proliferación
intensa y esclerosis o lesión tubulointersticial y formación de semilunas
Tx: IECA y ARA-2, ya que disminuyen la proteinuria
y la progresión de la enfermedad
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