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Notas de cardiologia para estudiantes de medicina
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Carlos A. Linares Koloffon
1
CARDIOLOGÍA
INDICE
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA…………………………………5
CAPITULO 2. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN………………………….20
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS……………….28
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES…………………………51
CAPITULO 5. CARDIONEUMOLOGÍA……………………………………..66
CAPITULO 6. MIOCARDIOPATÍAS………………………………………..70
CAPITULO 7. INSUFICIENCIA CARDIACA………………………………72
CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR……….......77
CAPITULO 9. URGENCIAS CARDIOVASCULARES……………………...86
CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN………………………….92
*Nota: Las siguientes páginas contienen los datos más relevantes para acompañar el
curso de cardiología que se imparte dentro del marco para la preparación del examen
nacional de residencias médicas. No intenta ser una revisión exhaustiva; sin embargo
otorga una visión general a partir de la cual se deben hacer deducciones con el fin de
contestar con precisión una prueba escrita.
2
SISTEMA CARDIOVASCULAR
MUSCULO CARDIACO
ELECTRICA MECANICA
POTENCIAL DE ACCION
VENTRICULAR NODO SINUSAL
RENDIMIENTO
PRECARGA CONTRACTILIDAD
SISTEMA VASCULAR
CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
FLUJO
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
3
FARMACOS CARDIOVASCULARES
Inotrópicos y vasopresores
Vasodilatadores
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
4
Antiadrenérgicos Diuréticos
IECA ARA 2
Bloqueadores Ca Dihidropiridinas
No dihidropiridinas Directos
Inh. Fosfodiesterasa 5
Hipolipemiantes Antiarrítmicos
Antiagregantes: Aspirina
Clopidogrel Ticagrelor
Inhibidores gpII
b/IIIa Abciximab Tirofibán
Anticoagulantes
Cumarínicos Heparinas
Antitrombóticos
Dobutamina Dopamina
Noradrenalina Levosimendan
Digital Inh. fosfodiesterasa
Vasopresina
Trombolíticos
Asa Tiacidas
Ahorradores de potasio
Estatinas
Fibratos
Beta bloqueadores Bloqueadores alfa
Estreptocinasa
Alteplasa
Tecnecteplasa
Clase I a IV
5
CAPÍTULO
1
ANATOMÍA
Y
FISIOLOGÍA
CASO CLINICO 1
Mujer de 27 años de edad.
Sin antecedentes patológicos.
Exploración Física
TA: 120/70, FC: 70 lpm, FR: 18 rpm, T: 36.4°C
Sin plétora yugular. Pulsos carotideos de adecuada intensidad. Campos pulmonares ventilados.
Ápex palpable en el 5º espacio intercostal línea medio clavicular izquierda.
Ruidos cardiacos rítmicos. Primer ruido de intensidad no aumentada que se ausculta en región apical. Segundo ruido se ausculta con desdoblamiento fisiológico.
Abdomen sin visceromegalias. Miembros inferiores sin edema.
6
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
ASPECTO EXTERNO E INTERNO DEL CORAZÓN
7
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
ASPECTO RADIOLÓGICO
ESQUELETO FIBROSO
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
Guadalajara, JF. Cardiología. 6ª ed. 2006
Netter, F. Atlas de anatomía humana 8
ESQUELETO FIBROSO
VALVULA MITRAL
Valva anteromedial: mayor, continuidad fibrosa con la pared posterolateral de la raíz aórtica.
Valva posterolateral.
Músculos papilares: anterolateral y postero medial.
VALVULA TRICUSPIDE
Septal, anterior, posterior.
Crista supraventricular: separa la tricúspide de la válvula pulmonar.
(No hay continuación tricúspide aórtica).
VALVULAS SEMILUNARES
Tres valvas en canasta.
La válvula pulmonar se coloca adelante y a la izquierda de la válvula
aórtica.
9
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
AURICULA DERECHA
AURICULA IZQUIERDA
10
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
Netter, F. Atlas de anatomía humana
VENTRÍCULO DERECHO
Función principal: recibir el retorno venoso sistémico y bombearlo hacia las arterias pulmonares.
Por lo tanto bombea la misma cantidad de volumen sanguíneo que el ventrículo izquierdo, con una variabilidad del 25% menor en el trabajo de bombeo que el VI debido a la baja resistencia de la vasculatura pulmonar.
Características:
Grosor de las paredes de 4 a 5 mm. Crista supraventricular: separa la cámara de entrada de la de salida. Músculo papilar único o predominante.
Banda moderadora: conecta el septum interventricular con la pared
libre del VD. Lleva los estímulos eléctricos de la rama derecha de haz
de His hacia la red de Purkinje.
Porción trabeculada del septum.
VENTRÍCULO IZQUIERDO
Espesor de 9 a 11 mm.
Septum: liso en sus 2/3 superiores.
Cámaras de entrada y salida son dinámicas (valva anteromedial de la mitral).
Carece de crista supraventricular.
Posee dos músculos papilares (anterolateral y posteromedial
11
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
Netter, F. Atlas de anatomía humana
FISIOLOGÍA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Músculo cardiaco
•Estriado
•Actina y la miosina forman sarcómeras
•Gap juntion: entre las fibras.
•Sincitio eléctrico
•Troponina se une al Calcio.
•Actividad de la ATP asa
•Posee canales de Calcio regulados por voltaje.
•Retículo sarcoplásmico de extensión intermedia
•SERCA: Sarcoplasmic endoplasmic reticulum Ca.dependent ATP asa.
12
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
Rendimiento y gasto cardiaco
El rendimiento cardiaco esta determinado por la cantidad de precarga
y el nivel de contractilidad
La precarga se determina por la longitud de la sarcómera y la
contractibilidad por la disponibilidad de calcio.
Diástole: periodo en que se llena el corazón.
Sístole: periodo de vaciamiento.
PRECARGA: Cantidad de tensión de la fibra muscular al final de
la diástole.
•Índices de la precarga: Volumen al final de la diástole (EDV) y
presión al final de la diástole (EDP).
POST CARGA: Es la fuerza que el músculo cardiaco debe
desarrollar para acortarse y vaciar su contenido hacia la aorta.
(Fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo izquierdo).
Determinada por la resistencias periféricas totales.
Contractilidad: Es cualquier cambio en el rendimiento cardiaco a una
precarga establecida. Depende del número de puentes formados por
actina y miosina, los cuales a su vez son proporcionales a la cantidad
de Calcio del líquido extracelular el cual pasa por canales lentos de
calcio (receptores de dihidropiridina o canales L) en la fase 2
del potencial de acción cardiaco.
*Sistema Nervioso Autónomo: regula la actividad de los canales de
Calcio a través de mediadores.
•Índices de contractilidad: dp/dt
•Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI):
Volumen latido
EDV
13
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
Gasto Cardiaco
Definición: Volumen de sangre expulsada por el ventrículo en un
minuto.
GC= VL X FC
El volumen latido (VL) es la cantidad de sangre que se expulsa en un
latido. Depende de la contractibilidad y la postcarga.
La frecuencia cardiaca (FC) depende de la actividad del sistema
nervioso autónomo.
La contractilidad depende de la precarga a través de la LEY DE
FRANK-STARLING, en donde a mayor precarga (mayor volumen
de sangre y por tanto mayor distensión de la fibra miocárdica al final
de la diástole) mayor contractilidad.
Regulación del gasto cardiaco a través del sistema nervioso
autónomo (SNA).
Simpático: Utiliza adrenalina y noradrenalina. Activan receptores
Beta 1 en el corazón. Los receptores tienen acoplada a la proteína Gs
la cual activa la adenilato ciclasa y aumenta la concentración de AMP
cíclico.
A nivel del nodo sinusal se incrementa el flujo de Na, lo que permite
un aumento del automatismo y la velocidad ( efecto cronotrópico y
dromotropico positivo).
A nivel del miocito, el AMPc prolonga la apertura de los canales L
(Long) de Calcio, por lo que aumenta la contractilidad (efecto
inotrópico positivo).
Parasimpático: Usa acetilcolina, y a través de receptores
muscarínicos produce un efecto cronotrópico e inotrópico negativo.
14
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
CICLO CARDIACO
Definición: secuencia de eventos eléctricos, mecánico, acústicos y
hemodinámicos que existen entre un latido y otro.
15
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
Guyton, Textbook of physiology
CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN
16
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
University of Tulane
ANATOMÍA E IRRIGACIÓN CORONARIA
17
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
Netter, F. Atlas de anatomía humana
Irrigación y territorios
•SEPTAL
•ANTERIOR
•LATERAL
•BAJA
•ALTA
•INFERIOR
18
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
American Heart Association
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• Nodo sinusal: 15 mm, unión vena cava superior y la porción sinusal de la AD. A 1 mm del epicardio.
• Nodo AV: 8x3mm, endocardio septal de la AD por encima de la tricúspide y delante del seno coronario.
• Haz de His: margen inferior del septum membranoso. A los 3 cm se divide en izquierdo y derecho.
• Rama derecha va a la banda moderadora.
• Rama izquierda:
-Subdivisión anterior : músculo papilar anterolateral.
-Subdivisión posterior: músculo papilar. posteromedial.
• Red de Purkinje: origen en ambas subdivisiones a nivel del tercio medio del septum interventricular.
Haces internodales
-Anterior
-Medio
-Posterior
Haces anómalos
-Haz de Kent.
-Haz de James.
-Haz de Mahaim.
19
CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
Netter, F. Atlas de anatomía humana
20
CAPÍTULO
2
SEMIOLOGÍA
Y
EXPLORACIÓN
DISNEA.
Definición: Sensación de falta de aire.
Fisiopatología
Aumento del vol. Diastòlico: insuf. Cardiaca.
Disminución de la distensibilidad del VI: miocardiopatía restrictiva,
insuficiencia aortic o mitral aguda.
Disminución de la relajación ventricular: hipertrofia, infarto del
miocardio, insuf. Cardiaca crònica.
Efecto de Barrera: estenosis mitral.
Etiología:
• Isquémia miocàrdica.
• Tromboembolia pulmonar.
• Insuficiencia cardiaca.
• Valvulopatías.
• Anemia.
• EPOC.
• Pánico.
EDEMA
Definición: Acumulación de líquido en el tejido subcutáneo.
Movimiento de agua desde el compartimento vascular al intersticio.
Cardiogénico.
No cardiogénico.
21
CAPITULO 2. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN
CLASE FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART
ASSOCIATION
DOLOR PRECORDIAL
• Isquemia.
-Heberden
-Prinzmetal
• Pericarditis
• Disección aórtica
• Tromboembolismo Pulmonar
CIANOSIS
Reducción importante de la concentración de oxígeno en la sangre
Etiología:
• Cardiovascular.
• Pulmonar (agudas y crónicas)
SINCOPE
Definición: Pérdida transitoria de la conciencia secundaria a un déficit en la irrigación cerebral.
Etiología:
•Vascular.
•Cardiaco
•Electrofisiológico.
22
CAPITULO 2. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN
Clase I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la
actividad física.
Clase II: El paciente tolera actividad ordinaria, pero existe una ligera
limitación de la actividad física , aparece disnea con esfuerzos intensos.
Clase III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a
la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea
Clase IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo; no
puede realizar ninguna actividad
EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR
Un acontecimiento fisiológico puede producir fenómenos mesurables.
Un solo ciclo cardiaco produce:
•Presión arterial.
•Pulso arterial palpable.
•Pulso venoso visible.
•Movimientos precordiales visibles y palpables.
•Ruidos cardiacos que se oyen y se palpan.
Características del pulso
Frecuencia: frequens o rarus (rápido o lento).
Magnitud o amplitud: pulsus magnus o parvus (grande o pequeño).
Tipo de onda: celer o tardus (brusco o prolongado).
Celer: ascenso y descenso brusco.
Ritmo: regularis o irregularis.
Tensión: durus o mollis (duro o blando).
AUSCULTACIÓN
Sistole:
1º: cierre de la válvulas AV.
2º: cierre de las válvulas sigmoideas.
Diástole:
3º: fase de llenado rápido
(protodiástole, tensión de las cuerdas)
4º: contracción auricular. (flujo-V. Rígido)
Proto (P): inicio
Meso (M): a la mitad
Tele (T): final
23
CAPITULO 2. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN
1o 2o 1o
AUSCULTACIÓN CARDIACA
24
CAPITULO 2. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN
Guyton, Textbook of physiology
Guyton, Textbook of physiology
CASO 1. AUSCULTACIÓN
Masculino 72 años.
Sin antecedentes de enfermedades crónicas.
Padecimiento actual:
Inició hace 3 años al presentar disnea de grandes a medianos esfuerzos, astenia y mareo de manera ocasional.
Dos meses previos a su ingreso, se incrementó el deterioro de la clase funcional consistente en disnea de pequeños esfuerzos, ortopnea y dolor torácico opresivo relacionado a los medianos esfuerzos.
Niega la presencia de síncope.
Exploración física
FC 60 lpm, FR:16 rpm, TA: 180/80 mmHg, temp 36.5°C
Cuello con plétora yugular grado II, pulsos carotideos parvus et tardus, con soplos irradiados desde el foco aórtico.
Campos pulmonares ventilados.
Área precordial con ápex visible y palpable en el 5o espacio intercostal a nivel de la línea medio-clavicular izquierda.
Ruidos cardiacos rítmicos primer ruido normal, segundo ruido con desdoblamiento paradójico, no se auscultan tercer ni cuarto ruidos.
Soplo sistólico expulsivo EN FOCO AÓRTICO grado II/IV que se irradia a cuello, así como fenómeno de Gallavardin.
Abdomen blando, depresible, sin visceromegalias. No doloroso sin datos de irritación peritoneal.
Extremidades integras sin edema . Sin cianosis.
25
CAPITULO 2. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN
CASO 2. AUSCULTACIÓN
Masculino 74 años.
Inhalación de humo de leña.
Padecimiento actual:
Inició hace 2 años con disnea de grandes a medianos esfuerzos y
palpitaciones lentas, negó algún tipo de dolor en tórax.
Progresó con disnea de medianos a pequeños esfuerzos, disnea
paroxística nocturna. Acudió con médico quien lo refiere.
Actualmente refiere disnea de medianos esfuerzos, ortopnea y disnea
paroxística nocturna 3 veces por semana.
Exploración física.
Talla: 1.5 Peso: 45. FC:74 lpm, FR:15 rpm, T.A: 120/80, T:36 °C
Adecuada coloraciòn mucotegumentaria.
Cuello con pletora yugular grado III/IV, pulsos carotideos normales,
sin soplos.
Tòrax con ruidos respiratorios presentes, tiene estertores crepitantes
finos difusos, no hay egofonia, amplexiòn y amplexaciòn normales.
Area cardiaca con choque de punta en 6to EIC LMAI. Presenta
levantamiento paraesternal bajo.
Ascultaciòn ruidos cardiacos ritmicos, primer ruido ùnico, segundo
ruido con desdoblamiento paradòjico, 2P reforzado.
Soplo regurgitante mitral grado II/IV que irradia a axila izquierda,
soplo regurgitante tricuspideo grado I/IV que aumenta con maniobra
de Rivero Carvallo.
Abdomen, timpànico sin presencia de ascitis, no aprecio
organomegalias, no hay masas palpables.
Extremidades con edema ++ hasta rodillas, pulsos distales presentes.
26
CAPITULO 2. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN
RUIDOS CARDIACOS
27
CAPITULO 2. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN
PATOLOGÌA EPICENTRO CICLO CARDIACO TIMBRE IRRADIACIÓN
ESTENOSIS MITRAL
APEX DIÁSTOLE RUDO
INSF. MITRAL ÁPEX SÍSTOLE SUAVE AXILA
EST. AO AÓRTICO SÍSTOLE RUDO CUELLO Y ÁPEX
INSUF AO. AÓRTICO DIÁSTOLE SUAVE
EST. PULM PULMONAR SÍSTOLE RUDO BORDE P/EST IZQ
INSUF. PULM PULMONAR DIÁSTOLE SUAVE BORDE P/EST IZQ
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
TRICUSPÍDEO DIÁSTOLE RUDO RIVERO-CARBALLO
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
TRICUSPÍDEO SÌSTOLE SUAVE RIVERO-CARBALLO
CIV MESOCARDIO SÍSTOLE RUDO HEMITÓRAX DERECHO
PCA INFRACLAVICULAR IZQUIERDO
CONTÌNUO SUAVE HUECO SUPRACLAVICULAR
Guadalajara JF. Cardiología. 6ª ed.
28
CAPÍTULO
3
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Y
ARRITMIAS
POTENCIAL DE ACCIÓN
Potencial de acción miocárdico.
Potencial de acción del nodo sinusal.
Dipolo: al despolarizar una célula se invierte su polaridad, esta tiene
la capacidad de despolarizar a las células contiguas.
Vector: aquel que se da cuando la magnitud de la despolarización
toma una dirección
VECTORES DE DESPOLARIZACIÓN
•Auriculares.
•Ventriculares
29
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
P: menor a 100 ms
PR: 120 a 200 ms
QRS: 60 a 100 ms
QT: relacionado a la FC
DERIVACIONES
• Unipolares: aVL, aVF, aVR
• Bipolares:
aVR + aVL: DI
aVR+ aVF: DII
aVL + aVF: DIII
• Precordiales: V1 a V6, V3R a V6R, posteriores y Medrano.
SISTEMA HEXA AXIAL
30
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
EJE ELÉCTRICO (aQRS)
• Derivaciones bipolares:
Isodifásica
El eje pasará PERPENDICULAR a dicha derivación.
Para conocer su dirección nos valemos de las bipolares restantes.
DI isodifàsica.
Perpendicular es aVF: (-90 a +90).
Dirección: DII y DIII son negativas el eje estará a -90. Si DII y DIII son positivas el eje será +90.
DII isodifàsica.
Perpendicular: aVL (+150 a -30)
Dirección: usamos DI y DIII.
Si DI es negativo y DIII positivo será +150.
Si DI es positivo y DIII negativo será -30
DIII isodifásica.
Perpendicular : aVR (-150 a +30)
Dirección: usamos DI y DII.
Si DI positivo y DII positivo: +30
• Derivaciones unipolares: aVL, aVR, aVF.
El eje pasa por su derivación PARALELA en el triángulo de Einthoven, no en el sistema hexa- axial.
Dirección la conoceremos por aVF.
aVR isodifàsica.
Paralela: DIII
aVR isodifàsica.
Paralela: DIII
aVL isodifásica:
Paralela: DII
aVF es la isodifàsica.
Paralela: DI
Dirección: DI
31
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
ELECTROCARDIOGRAMA 1. aQRS
ELECTROCARDIOGRAMA 2. aQRS
32
ISODIFÀSICA PERPENDICULAR/PARALELA DIRECCIÒN AQRS
ISODIFÀSICA PERPENDICULAR/PARALELA DIRECCIÒN AQRS
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
ELECTROCARDIOGRAMA 3. aQRS
ELECTROCARDIOGRAMA 4. aQRS
33
ISODIFÀSICA PERPENDICULAR/PARALELA DIRECCIÒN AQRS
ISODIFÀSICA PERPENDICULAR/PARALELA DIRECCIÒN AQRS
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Hipertrofia Auricular.
•Derecha
•Izquierda
Hipertrofia ventricular
Izquierda
•Indice de Lewis: (R1+S3)-(S1+R3)= >17
•Indice de Sokolow: S en V2 + R en V5 ó V6= > 35
Derecha
Bloqueos de rama
Izquierda.
Derecha.
34
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN LA
ISQUEMIA, LA LESIÓN Y EL INFARTO
Isquemia y lesión.
•Subendocárdica
•Subepicádica.
Necrosis
35
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
Localización:
•SEPTAL: V1, V2.
•ANTERIOR: V3,V4
•LATERAL
•BAJA: V5, V6.
•ALTA: DI, aVL
•INFERIOR: DII, DIII, aVF
Relación irrigación-localización.
Infarto inferior y derecho
36
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
ELECTROCARDIOGRAMA 1. Localización
ELECTROCARDIOGRAMA 2. Localización
37
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
ELECTROCARDIOGRAMA 3. Localización
ELECTROCARDIOGRAMA 4. Localización
ELECTROCARDIOGRAMA 5. Localización
38
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
TRASTORNOS DEL RITMO
Semiología
• Antecedentes familiares.
• Edad de inicio.
• Rítmicas o arrítmicas.
• Inicio súbito ó progresivo.
• Duración.
• Acompañantes.
• Episodios en el tiempo.
• Finalización.
Mecanismos en la generación de arritmias
• Alteración en la formación del impulso.
• Alteración en la conducción del impulso.
Bloqueos AV
• Primer grado
• Segundo grado:
Mobitz I
Mobitz II
• Completo
.
39
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
Taquiarritmias
Arritmias SUPRAVENTRICULARES
Arritmias VENTRICULARES
40
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
CASO 1. ECG Y TRASTORNOS DEL RITMO
Mujer de 57 años de edad.
Antecedentes:
Hipertensión arterial sistémica.
Hipotiroidismo
Padecimiento actual:
Sensación de palpitaciones súbitas, regulares, acompañadas de dolor
torácico de tipo opresivo, disnea y diaforesis.
En ocasiones dicho cuadro se autolimita, en otras requiere tratamiento
médico.
Exploración física
TA: 120/80 mmHg FC: 150 lpm.
Conciente, reactiva, diaforética. Campos pulmonares ventilados,
ruidos cardicos rítmicos.
Abdomen sin visceromegalias.
Miembros inferiores sin edema
41
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
Taquicardia supraventricular.
•Ritmo regular.
•QRS estrecho.
•Frecuencia de 130-250 lpm.
•Conducción atrial retrógrada con P invertida en derivaciones
inferiores (I,II,aVF).
•Puede encontrarse la P oculta en el QRS.
Taquicardia sinusal
Fisiològicas: ejercicio, ansiedad, dolor.
Patològicas: fiebre, anemia, hipovolemia, hipoxia.
Endócrinas: tirotoxicosis
Farmacológicas: adrenalina, salbutamol, cafeína, alcohol.
Fibrilación auricular
•Multiples circuitos de activación en la aurícula.
•Ritmo de 350 a 600 lpm.
•Conducción es variable.
•El RR es irregular
42
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
Flutter atrial
•Se origina por un CIRCUITO DE REENTRADA en la aurìcula derecha.
•Contracciones atriales de 300 lpm.
•Lleva un FRENTE DE ONDA, generalmente antihorario.
•Las ondas F tienen un ascenso rápido y un descenso lento.
•El RR es regular.
Reentrada Nodal
•Existen 2 vías funcionales en el Nodo AV que poseen diferentes velocidades de conducción y periodos refractarios.
•Al final comparten una misma vía común en el haz de His.
•Una vía es rápida y con un periodo refractario prolongado.
•Una vía es lenta y con un periodo refractario corto.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
•Se crea un gran circuito de re-entrada por la existencia de una vía
accesoria (Kent).
•PR corto, onda Delta. (tejido no específico ventricular).
43
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
CASO 2. ECG Y TRASTORNOS DEL RITMO
Masculino 59 años. Comerciante.
Antecedentes patológicos:
Diabetes tipo 2.
Hipertensión arterial sistémica.
Dislipidemia.
Tabaquismo
Padecimiento actual
1 er día:Dolor torácico en reposo , opresivo retroesternal ,intensidad
10/10 de duración 20 min con acmé a los 10 min, irradiado hacia
ambos brazos y cuello, asociado con diaforesis profusa sensacion
de muerte inminente y diarrea. por lo cual acudio a valoracion a
Hospital donde diagnosticaron descontrol glucémico e
hipertensivo ajustando tratamiento y egresando.
2º día: volvió a presentar dolor precordial de mismas características
pero de menor intensidad y duración. El paciente no acudió a
valoración médica y se limitó a estar en reposo relativo en su
domicilio.
3er día: Por la noche se mantuvo con molestia precordial que impidió
el sueño sin irradiaciones, diaforesis y de poca intensidad, presento
disnea de reposo motivo por el cual acudió con médico general
quien solicitó laboratorios y refirió a médico cardioneumólogo. A
las 11:00 acudió con cardioneumólogo.
4º día: Es recibido en urgencias aún con molestia precordial leve
(3/10), sin disnea, saturando 94% aire ambiente con estabilidad
hemodinámica y taquicárdico
Exploración física
TA 140 /90 mmHg FC 89 lpm FR:16 Peso. 81 kilos Talla: 1.65
cms IMC: 29.7
Cuello sin plétora yugular, sin soplos carotídeos, pulso carotideo de adecuada
Campos pulmonares ventilados .
Área precordial sin levantamiento paraesternal, con choque del ápex palpable en el 5° EIC LMC, se auscultan ruidos cardíacos rítmicos, primer ruido sin alteraciones, segundo ruido con desdoblamiento fisiológico, no hay tercer ni cuarto ruido. No tiene frote.
El abdomen simétrico, globoso por panículo adiposo, con perístasis presente, sin soplos, sin dolor a la palpación profunda ni datos de irritación peritoneal, no palpo visceromegalias. Los pulsos distales presentes y de adecuada amplitud en las 4 extremidades
44
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
CASO 2. ECG Y TRASTORNOS DEL RITMO
Laboratorios:
Troponina I: 40, CKMB: 33.9, NT-Pro BNP: 8386
45
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
•QRS. Mayor de 160 ms.
•Imagen de bloqueo de rama.
•Frecuencia de 120 a 300 lpm.
•Regular.
Es importante diferenciar entre Taquicardia ventricular y TSV con
aberración.
TAQUICARDIA HELICOIDAL
•aQRS cambiante.
Causas:
•Medicamentos: amiodarona, procainamida, cisaprida, haloperidol.
•Hipokalemia.
•Hipomagnesemia
•Miexedema.
•Isquemia
46
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
CASO 3. ECG Y TRASTORNOS DEL RITMO
Hombre de 49 años de edad con cardiopatía chagásica, quién se
encuentra internado por insuficiencia cardíaca. Próximo a darse de
alta.
TA: 110/80 mmHg, FC: 65 lpm, FR: 18 rpm.
Súbitamente pierde el conocimiento.
47
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
CAUSAS
REVERSIBLES:
•Hipovolemia
•Hipoxia Hidrogeniones
(acidosis)
•Hipo/Hiperpotasemia
•Hipotermia
•Neumotórax a tensión
•Taponamiento
•Tóxicos
•Trombosis pulmonar
•Trombosis coronaria
ALGORITMO DE PARO CARDIACO
48
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
FARMACOTERAPÍA:
•Adrenalina IV/IO:
1 mg cada 3-5 min
•Vasopresina IV/IO:
40 unidades. Pueden
sustituir a la primera o
segunda dosis de
adrenalina.
•Amiodarona IV/IO:
Primera dosis: Bolo de
300 mg.
Segunda dosis: 150 mg.
American Heart Association
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
La principal causa es la isquemia.
Los impulsos se conducen de manera desordenada por todo el
miocardio.
Se pierde el gasto cardiaco.
MUTACIONES GENÉTICAS Y ARRITMIAS
VENTRICULARES
Se presentan como :
A. Enfermedad estructural.
B. Condiciones aisladas.
•Las mutaciones más comunes involucran genes que codifican
componentes de la membrana celular
•Lo que da como resultado pérdida de la cohesión celular y una
señalización aberrante o deficiente.
Síndrome de Brugada
•Elevación del ST de V1 a V3.
•De forma crónica o intermitente.
•Requiere de la implantación de un desfibrilador automático.
Síndrome de QT largo
•Se asocian a un repolarización ventricular prolongada.
•Mutaciones en los canales de Na ó K. Lo cual incrementa o daña el
equilibrio entre estos dos electrolitos durante la repolarización.
49
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
ANTI-ARRITMICOS
Adenosina: Purina (Clase V).
•Receptores A1, Inhiben la adenilciclasa.
•Disminuye el periodo refractario.
Atropina (Atropa Belladona).
•Antagonista competitivo de los receptores muscarínicos
•Anticolinérgico (parasimpaticolítico).
•Aumentan la actividad del nodo sinusal y la conducción en el Nodo
AV.
Antídoto: physostigmina/pilocarpina
50
CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS
CLASE ANTIARRÍTMICO
I. BLOQUEADORES CANALES de Na
Ia
Ib
Ic
Quinidina, procainamida, disopiramida.
Lidocaína, flecainida.
Mexiletina, propafenona.
II. BETA BLOQUEADORES Propanolol, metoprolol, atenolol.
III. BLOQUEADORES CANALES de K Amiodarona, azimilida, bretilio,
dronaderona, ibutilida, sotalol.
IV. BLOQUEADORES CANALES de Ca Verapamil
51
CAPÍTULO
4
ENFERMEDADES
VALVULARES
FIEBRE REUMÁTICA
Niños entre 5-15 años de edad.
Infección por streptococo beta hemolítico del grupo A.(s. pyogenes )
Reacciòn cruzada antigénica con proteínas localizadas en las válvulas cardiacas, el tejido conectivo (artritis) y el núcleo caudado (Corea de Sydenham).
• Fase proliferativa.
• 30-40% biopsias.
• Inflamacion granulomatosa
• Carditis
•Evidencia de infección por s. grupo A.
•Cultivo positivo o prueba de antígeno.
•2 criterios mayores ò 1 mayo y 2 menores.
Tratamiento:
Penicilina V (oral) por 10 días.
Penicilina G (dosis única IM de 1 200 000 uds).
AINES
Esteroides.
Prevención secundaria:
Penicilina 1200 000 unidades cada 4 semanas.
Profilaxis:
10 años -de por vida: FR+Carditis+Valvulopatía.
10 años hasta la edad adulta: FR+Carditis.
5 años hasta los 21 años: FR SIN CARDITIS.
52
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
MAYORES MENORES
Poliartritis
Carditis
Corea
Eritema marginatum
Nòdulos subcutàneos
Fiebre
Artralgias
PR prolongado
Elevaciòn de la PCR y VSG.
CASO 1. VALVULOPATÍAS
Mujer de 55 años. Originaria de Puebla.
Sin antecedentes patológicos.
Padecimiento actual:
Inició su padecimiento el 09/09/09 1 AM: crisis convulsiva y desviación
de la comisura labial derecha. Zona sugerente de Isquemia cerebral por
TAC. 9 am recuperación add integrum.
Se realizaron exámenes de extensión, se encontró en radiografía tórax
datos SUGERENTES de Hipertensión Arterial Pulmonar, por lo que se
envía a estudio.
Exploración física
FC: 70 lpm, FR:16 rpm, TA: 120/70mm, T: 36 °C, Talla: 1.44 Peso:
53
Alerta, orientada, con adecuada coloración mucotegumentaria, pulsos
carotídeos arritmicos, no ingurgitación yugular.
Ruidos respiratorios normales.
Area cardiaca sin levantamiento paraesternal, ruidos cardiacos
arritmicos, primer ruido variable, sistole limpia, segundo ruido con
chasquido de apertura mitral, retumbo mitral corto grado II/IV
(Ritmo de Duroziez) , no R3 ni R4, no frote pericárdico.
Abdomen globoso por paniculo adiposo, ruidos peristálticos presentes,
no doloroso a la palpación, no organomegalias, extremidades sin edema,
pulsos normales.
53
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
ESTENOSIS MITRAL
Etiologìa:
• Reumàtica.
• Congènita.
• Radiaciòn.
• Calcificaciòn del anillo valvular.
• Obstrucciòn valvular protèsica.
• Mixoma atrial obstruye el tracto de salida del VI.
Nivel:
• Cuerdas (fusiòn, acortamiento).
• Valvas: (engrosamiento, calcificaciòn)
• Comisuras (fusiòn).
Clínica:
• Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna.
• Hemoptisis.
• Edema agudo de pulmón (FA, ejercicio, embarazo).
• Crecimiento auricular comprime las estructuras vecinas: Ortner
(laríngeo recurrente) y disfagia.
54
MODERADA SEVERA LEVE
Area valvular: 1-1.5 cm2.
Gradiente medio: 5-10
mmHg.
PSAP: 30-50 mmHg
Área valvular: menor de 1 cm2.
Gradiente medio: mayor de 10
mmHg.
PSAP: mayor de 50 mmHg
Grad menor a 5 mmHg
Área Valverde mayor de 1.5
cm2
PSAP menor 30 mmHg
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
CASO 2. VALVULOPATÍAS
Mujer 72 años
Neumonía comunitaria
Padecimiento actual:
La paciente refiere disnea de medianos esfuerzos de 4 meses de evoluciòn, que se acompaña de debilidad. Niega angina o equivalentes. Niega tos.
Fue referida del hospital psiquiátrico posterior a que en evaluación médica se le realizó ECG el cual mostró datos sugerentes de crecimiento auricular , razón por la cual es revalorada por otro médico fuera de su hospital realizándose ecocardiograma transtoràcico
Exploración física.
TA 130/80 mmHg FC 60lpm Afebril Peso 60.7 kg Talla 142 cm
Mujer de edad aparente a la cronològica, conciente, reactiva. Piel seca. Cuello con plètora yugular grado I.
Campos pulmonares ventilados, sin agregados.
Area cardiaca se observa con levantamiento de la regiòn paraesternal izquierda. Choque de la punta en el 6o espacio intercostal de la lìnea axilar anterior izquierda.
Ruidos cardiacos rìtmicos, auscultàndose soplo diastòlico en foco aòrtico con segundo ruido ùnico.
Soplo regurgitante mitral con primer ruido intenso y retumbo mitral mesodiastòlico grado III/IV irradiado hacia la axila.
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
INSUFICIENCIA MITRAL
Aguda:
• Endocarditis infecciosa.
• Infarto agudo del miocardio (inferior, ruptura del musculo papilar).
Crònica:
• Prolapso valvular mitral.
• Reumàtica.
• Isquèmica.
• Dilataciòn ventricular.
• Congènita.
Fisiopatologìa:
El ventrìculo izquierdo descarga su contenido hacia la aurìcula
izquierda durante la sìstole.
Distensibilidad auricular.
Aguda: edema agudo de pulmón
Crònica: disnea, ortopnea, FA.
56
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
CASO 3. VALVULOPATÍAS
Mujer de 34 años.
Antecedentes:
Médicos: hipotiroidismo, adenoma hipofisiario.
Quirúrgicos: A los 10 años de edad (1988) se le realizò
comisurotomìa abierta y en 1991 valvuloplastìa aórtica percutánea (en
el IMSS).
Padecimiento actual:
Actualmente la paciente refiere disnea de medianos a pequeños esfuerzos, ortopnea de 2 almohadas, no refiere disnea paroxística nocturna; ha presentado angina y síncope
Exploración física.
TA: 130/80 mmHg, FC:60 lpm, FR: 16' Afebril Peso: 60kg, Talla: 150 cm
Cuello sin plètora yugular, soplos carotídeos expulsivos, pulso con
ascenso vibrado en horquilla esternal.
Area precordial sin levantamiento paraesternal, con choque del ápex
palpable en el 5° EIC LMC, se auscultan ruidos cardiacos rítmicos,
primer ruido sin alteraciones, segundo ruido con desdoblamiento
fisiològico, soplo mesosistòlico expulsivo grado II/IV con epicentro
aòrtico, no hay tercer ni cuarto ruido. No tiene frote.
El abdomen sin visceromegalias. Miembros inferiores sin edema.
57
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
ESTENOSIS AÓRTICA
• Valvular: calcificada.
• Supravalvular: estrechamiento de la Ao. Ascendente.
• Subvalvular: rodete muscular.
• Dinàmica: cardiomiopatìa hipertròfica obstructiva
Adquirida:
-Calcificada
-Reumàtica: en conjunto con enfermedad mitral.
Congènita:
-Aorta bivalva: 2%, flujo crònico turbulento que condiciona estenosis.
Fisiopatología
•Obstrucciòn progresiva al paso de sangre hacia la aorta.
•Sobrecarga de presiòn con una hipertrofia concèntrica compensadora
•Disfunciòn diastòlica que aumenta la presiòn del VI y que reduce la perfusiòn coronaria
Clinica:
•Angina
•Sìncope
•Muerte sùbita
58
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
Estenosis aórtica, exploración física.
• Pulso Parvus et tardus.
• Primer ruido normal.
• Soplo sistòlico romboidal.
• Irradiaciòn a cuello.
• Pulso carotìdeo con ascenso vibrado.
• Segundo ruido con desdoblamiento paradòjico.
CLASIFICACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA
59
SEVERIDAD GRADIENTE (MMHG)
VELOCIDAD (M/SEC)
AREA CM2
Leve <25 < 3 >1.5
Moderada 25-40 3-4 1-1.5
Severa >40 >4 <1
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
CASO 4. VALVULOPATÍAS
Masculino 21 años.
Sin antecedentes de enfermedades.
Padecimiento actual:
Iniciò hace 2 meses, cuando durante una exploraciòn fìsica se le
encontrò un soplo cardiaco. Niega ortopnea, disnea paroxìstica
nocturna. Refiere disnea ocasional que se asocia a los grandes
esfuerzos.
Actualmente el paciente se encuentra en clase funcional I de la
NYHA.
Exploración física.
TA 160/60 mmHg, FC: 64 lpm, FR: 18 rpmAfebril Peso 68 kg
Talla 174 cm
Buenas condiciones generales, adecuado estado de hidratación,
adecuada coloración de piel y tegumentos.
Plétora yugular grado I, frèmito carotìdeo, pulsos carotideos amplios
(pulso de Corrigan).
Campos pulmonares ventilados.
Area precordial con levantamiento paraesternal derecho, pectum
excavatum, choque del ápex palpable en el 5° EIC 2 cm por fuera de
la lìnea medio clavicular izquierda, choque en cùpula de Bard, se
auscultan ruidos cardíacos rítmicos, primer ruido sin alteraciones,
chasquido de apertura aòrtico, soplo diastòlico aspirativo suave en
foco accesorio aòrtico, retumbo en àpex (retumbo de Austin-Flint).
No hay tercer o cuarto ruido, no frote.
Abdomen blando , depresible, sin visceromegalias. Miembros sin
edema.
60
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
INSUFICIENCIA AÓRTICA
•Valvular
•Enfermedad de la raìz aòrtica
Fisiopatologìa:
•Sobrecarga de volumen al VI durante la diástole.
•El gasto cardiaco se mantiene con el incremento del volùmen
expulsado a expensas del aumento de la presión al final de la diástole
del VI.
•Dilataciòn.
Clìnica:
• Disnea.
• Angina.
• Presiòn de pulso amplia (martillo de agua).
• Signo de Corrigan (pulso carotìdeo).
• Signo de Musset.
• Signo de Quincke (uñas).
• Signo de Muller (ùvula).
• Apex cardiaco desplazado, hiperdinàmico (Bard).
•Soplo protodiastòlico.
•Sedestaciòn.
•Murmullo de Austin Flint:
Soplo mesodiastòlico en àpex secundario al flujo retrògrado a travès
del orificio mitral (estrechamiento por el jet de regurgitante hacia la
valva anterior de la mitral).
61
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
CASO 5. VALVULOPATÍAS
Hombre 18 años. Preparatoria.
Sin antecedentes.
Padecimiento actual
Iniciò su padecimiento actual hace 1 semana con mareos, nauseas y
vòmitos, debilidad generalizada y malestar general por lo que acudiò con
mèdico particular quien le solicitò laboratorios encontrando dislipidemia,
le prescribiò Omega 3 y antihemèticos sin presentar mejorìa por lo que
regresò con mèdico quien le auscultò soplo cardiaco
Exploración física
Talla: 1.77 Peso: 106, Frec. Card. 78 lpm Frec. Resp. 15 rpm T.A.
Sist. 120 mm Hg T.A. Diast. 80 mm Hg Temp. 36 °C
Plètora yugular grado I, pulsos carotìdeos normales, sin soplos a este
nivel; Tòrax con ruidos respiratorios normales.
Area cardiaca con choque de punta en 5to EIC a 1cm fuera de la lìnea
media clavicular izquierda; presenta levantamiento paraesternal izquierdo
bajo.
Ruidos cardiacos rìtmicos, primer ruido ùnico, sin chasquido
protosistòlico, segundo ruido con desdoblamiento fijo, presenta soplo
mesosistòlico en segundo espacio intercostal izquierdo linea paraesternal
intensidad II/IV con irradiaciòn a foco aòrtico y a regiòn subclavicular
bilateral;
Soplo regurgitante tricuspideo grado I/IV que incrementa con la
maniobra de Rivero Carballo. No R3 ni R4, no frote pericàrdico.
Abdomen globoso por panìculo adiposo, no organomegalias.
Extremidades sin edema, pulsos simetricos
62
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
LESIONES VALVULARES DERECHAS
Insuficiencia pulmonar:
• Hipertensiòn pulmonar: dilataciòn del anillo pulmonar.
• Endocarditis.
• Marfàn.
• Sintomas: falla derecha.
Insuficiencia tricuspìdea:
Dilataciòn del VD:
•Enf. Mitral, congènito, infarto del VD, tromboembolia pulmonar,
hipertensiòn pulmonar.
•Endocarditis
•Marfan, Ebstein
•Cx: Falla derecha
Estenosis tricuspìdea:
• Fiebre reumàtica (enf. Mitral).
• Congènita
• Marcapaso.
Estenosis pulmonar:
• Congènita
• Reumàtica.
• Disnea de esfuerzo
• Desdoblamiento amplio del 2s (retardo en el cierre pulmonar).
• Soplo sistòlico.
63
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
PRÓTESIS VALVULARES
Tipos: mecánicas y biológicas.
Diferencia principal: riesgo de tromboembolismo y el riesgo de
deterioro estructural.
Prótesis mecánicas
Prótesis mecánicas
Durabilidad y trombogenicidad.
Starr-Edwards
St. Jude
*Trombogenicidad: depende del tipo de válvula y posición
*Tricuspídea mayor riesgo de trombosis.
*La ausencia de anticoagulante o aspírina aumenta el riesgo hasta 6 veces de tromboembolismo.
*La trombosis de una válvula tiene un espectro clínico amplio.
Inicio de anticoagulantes:
2 días después de la operación.
Objetivo:
INR 2-3: doble disco en posición aórtica
INR: 2.5-3.5: posición mitral ó con alto riesgo de tromboembolismo (fibrilación auricular, tromboembolia previa)
La adición de aspirina 75 a 100 mg al día reduce el riesgo de tromboembolismo
Disfunción protésica:
Sospecha clinica:
-Disnea
-Apagamiento de los ruidos protésicos
-Aparición de soplos nuevos.
64
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
Prótesis biológicas
-Tejido valvular porcino fijado y presevado con glutaraldehído. (ej.
Hancock)
-Pericardio bovino (ej. Carpentier-Edwars).
-En los 3 primeros meses se requiere anticoagulación: tiempo de
endotelización del anillo y riesgo de tromboembolización.
-No se requiere anticoagulación en:
Válvulas porcinas en posición aórtica.
Posición mitral y ritmo sinusal, sin evidencia de trombo auricular.
Limitada: 30% a los 10 años presentan falla.
Después de los 15 años se acelera su vida útil.
Causas principales:
-Degeneración
-Ruptura
-Calcificación
Complicación endocarditis.
65
CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES
66
CAPÍTULO
5
CARDIONEUMOLOGÍA
CASO 1. CARDIONEUMOLOGÍA
Mujer de 38 años
Sx. Sjögren
Hipotiroidismo
Padecimiento actual.
1 año con sensación de palpitaciones súbitas, autolimitadas.
6 meses presentó disnea de medianos a grandes esfuerzos progresiva.
Exploración física
TA: 120/80 mmHg, FC: 74 lpm, FR: 18 rpm, afebril
Plétora yugular grado II.
Levantamiento paraesternal bajo.
Ruidos cardiacos rítmicos.
Segundo ruido palpable, con desdoblamiento fijo.
Soplo regurgitante tricúspideo.
Tercer ruido derecho
67
CAPITULO 5. CARDIONEUMOLOGÍA
HIPERTENSIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR
•Presión sistólica pulmonar media: mayor de 25 mmHg en reposo.
•Incremento anómalo de la presión en la arteria pulmonar.
•Vasculopatia, afecta vasos de pequeño calibre.
•Hiperplasia de la íntima-fibrosis-trombosis e inflamación.
68
CAPITULO 5. CARDIONEUMOLOGÍA
Prueba de vasorreactividad:
Disminución mayor de 10 mmHg en la PAP media para alcanzar. Un valor de PAPm menor de 40 mmHg.
- NOx inhalado.
- Epoprostenol (IV).
- Adenosina (IV).
HAP IDIOPATICA.
Tx: BLOQUEADORES CANALES de CA
TROMBO EMBOLIA PULMONAR
Aguda
Crónica
Causa más común de sobrecarga de presión del VD en el adulto.
Obstrucción mayor del 75%: VD PRESIÓN SISTÓLICA MAYOR A 50 mmHg
Tres grupos:
1. Hemodinámicamente estable (4%)
2. Evidencia de disfunción del VD (5-15%)
3. En choque cardiogénico (20-50%)
2 Caracterìsticas:
1.Prevenible con tx. Profilàctico.
2.La recuperaciòn fisiològica del VD.
Sospecha diagnóstica
Factor de riesgo
Evento “disparador”.
Signos y sìntomas de disfunciòn ventricular derecha.
Hallazgos ECG.
Dìmero D.
GA: Disminuciòn de la PAO2, alcalosis ò acidosis.
Dìmero D: producto de la degradaciòn de la fibrina.
Se expresa en estados relacionados a la activaciòn de la coagulaciòn
ECG: Taquicardia sinusal. Dextrorrotaciòn (S1Q3), BRD, desviaciòn del eje a la derecha.
69
CAPITULO 5. CARDIONEUMOLOGÍA
70
CAPÍTULO
6
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍAS
Clasificación de la OMS
Dilatada
Hipertrófica
Restrictiva
Displasia arritmogénica del Ventrículo Derecho
Cardiomiopatías específicas
Isquémica
Valvular
Hipertensiva
Alcoholica
Metabólica
Nutricional
Asociadas a enfermedad sistémica
Distrofia muscular
Reacciones tóxicas
Periparto
Dilatada: crecimiento de la cavidad cardiaca con función sistólica
disminuída y por lo regular función diastólica conservada
Hipertrófica: hipertrofia ventricular izquierda mal adaptativa.
La hipertrofia se localiza en el septum interventricular proximal.
Autosómica dominante.
Restrictiva: función diastólica severamente disminuída.
Displasia arritmogénica del VD: AD, infiltrado fibroso del VD.
Cardiomiopatía periparto
Desarrollo de insuficiencia cardiaca entre el ùltimo mes del embarazo
y los 5 meses posteriores del post parto; en ausencia de algùn factor
identificable.
71
CAPITULO 6. MIOCARDIOPATIAS
72
CAPÍTULO
7
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CASO CLINICO 1. INSUFICIENCIA CARDIACA
Hombre 80 años.
Infarto de localización anteroseptal antiguo.
Enfermedad trivascular
Padecimiento actual
• Disnea de medianos esfuerzos.
• Tos no productiva.
• Disnea paroxística nocturna.
El día de hoy a las 03:00 horas presento incremento de la disnea, presentandose incluso en reposo.
Exploración física
TA: 190/80 mmHg, FC: 22 lpm, FR: 22 rpm. Afebril (Ingreso)
Campos pulmonares estertores crepitantes.
Ruidos cardiacos rítmicos. Se aprecia tercer ruido constante. Sin
soplos audibles.
Abdomen sin ascitis.
Pulsos distales homocrotos y sincrónicos, sin edema ni compromiso
neurocirculatorio.
73
CAPITULO 7. INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome clínico que resulta de alguna anormalidad estructural o
funcional del corazòn que disminuye la capacidad del ventrìculo
izquierdo para llenarse o para expulsar la sangre.
Evento inicial:
• Isquemia.
• Inflamación.
• Sobrecarga de presión ó volumen.
Activación neuroendócrina
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Sistema simpático (catecolaminas)
Liberación de FNT.
Criterios de Framingham
Mayores:
•Disnea paroxìstica nocturna.
•Aumento de la presión venosa yugular.
•Estertores crepitantes.
•Cardiomegalia en tele de tòrax.
•Ritmo de galope (S3).
•Reflujo Hepatoyugular.
•Pérdida de peso mayor de 4.5 kg en 5 días en respuesta al tx.
Menores:
•Edema bilateral.
•Tos nocturna
•Disnea de esfuerzo.
•Hepatomegalia.
•Derrame pleural.
•Taquicardia
•Disminución en 1/3 de la cap. Vital (espirometrìa)
74
CAPITULO 7. INSUFICIENCIA CARDIACA
Volumen latido Perfusión arterial
Efecto Starling Activación
neuroendócrina
Estrés parietal
Remodelamiento
-Compensación -Normalización del estrés parietal -Restauración del volumen latido -Limitación en los cambios volumétricos -Limitación en la FEVI
-No compensación -Persitencia del estrés parietal -Persistencia de la activación neuroendócrina -Aumento volumen VI -Disminución de la FEVI.
INSUFICIENCIA CARDIACA
SAA Catecol FNT
75
CAPITULO 7. INSUFICIENCIA CARDIACA
ESTADIAJE DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO
76
CAPITULO 7. INSUFICIENCIA CARDIACA
A Alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad estructural.
B Asintomáticos, con anormaliad estructural (disminución en la
fracción de expulsión, hipertrofia ventricular izquierda,
enfermedad valvular asintomática).
C Sintomáticos con anormalidad estructural-
D Sintomáticos, anormalidad estructural, refractarios a
tratamiento.
77
CAPÍTULO
8
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Definiciones:
Riesgo cardiovascular es la probabilidad de un evento clínico (muerte
cardiovascular) que le ocurre a una persona en un periodo de tiempo
determinado (10 años).
Factores de riesgo son las características que posee el individuo
(generalmente variables continuas) que se asocian de forma
estadística con la prevalencia de la enfermedad coronaria, o con la
tasa de acontecimientos de la misma.
Objetivos de la evaluación clínica:
1. Buscar todos los factores de riesgo cardiovascular y afecciones
clínicas que puedan influir en el pronóstico y tratamiento.
2. Determinar la presencia de daños en los órganos diana (corazón,
riñones y retina).
3. Identificar a las personas que estén en alto riesgo y necesiten una
intervención urgente.
4. Identificar a las personas que necesiten pruebas especiales o la
remisión a un especialista.
No modificables
•Edad
•Sexo Masculino
•Historia familiar
•Orìgen ètnico
Modificables
•Tabaco
•HTA
•Dislipidemia
•Diabetes mellitus
•Obesidad
•Sx. Metabòlico
•Estrés psicològico
•Dieta hipercalòrica
•Sedentarismo
78
CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Estratificación del riesgo: se realiza a través de herramientas clínicas
y de laboratorio, debido a que existe una relación continua entre los
factores de riesgo y el riesgo cardiovascular.
Escala de clasificación de riesgo de Framingham.
•Grupos de edad.
•Nivel de colesterol total
•Tabaquismo
•Nivel de HDL-C (mmol/l)
•Presión arterial sistólica
Niveles de riesgo: bajo, medio y alto riesgo.
Obesidad:
IMC: mayor a 30 kg/m2
Sobrepeso: IMC mayor a 25 kg/m2
•Existe una asociación positiva entre el IMC (Indice de Mas
Corporal), el aumento de los niveles de colesterol total y triglicéridos
y el descenso de le colesterol de lata densidad (HDL).
•La relación cintura/cadera, que refleja la adiposidad abdominal, se
considera un factor predictivo más preciso para la enfermedad
coronaria.
•La obesidad se relaciona con un aumento del la masa del ventrículo
izquierdo.
•La obesidad central forma parte del Síndrome metabólico
•Existe un estado de hiperinsulinemia en donde se encuentra una
mayor alteración de los lípidos, mayor producción del inhibidor del
activador del plasminógeno y mayor proliferación celular de las
placas ateroescleróticas.
Tratamiento: restricción calórica, modificación de la conducta y
ejercicio.
Fármacológico:
-Noradrenérgicos (estimulación hipotalámica).
-Orlistat: inhibidor de la lipasa pancreática (inhibe la absorción de
grasas).
-Dexflenfluramina y fenfluramina: no se usan, producen hipertensión
pulmonar.
Quirúrgico: pacientes con obesidad mórbida (IMC mayor 40 kg/m2)
o en obesos con procesos coexistentes (IMC entre 35 y 40).
Técnicas: anastomosis yeyunoileal y gastroplastía.
79
CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Vida sedentaria
•Las personas de vida sedentaria casi duplican el riesgo de muerte por enfermedad coronaria, en comparación con las personas que llevan vida activa.
•Se asocia con obesidad, diabetes tipo 2 e hipercolesterolemia.
•El ejercicio físico moderado mejora la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina, aumenta la fibrinolisis y el HDL, mejora la captación de oxígeno por el miocardio y aumenta el calibre de las arterias coronarias.
•La actividad física recomendada es la siguiente:
3 a 4 sesiones por semana, con una duración en promedio de 40 minutos cada una de actividad física moderada a vigorosa.
Otros factores de riesgo cardiovascular:
•Proteína C reactiva: marcador de inflamación sistémica. La PCR se une a la LDL oxidada, lo que promueve la captación de esta por os macrófagos.
•Lipoproteína A: idéntica a la LDL, se acumula en las lesiones ateroescleróticas.
•Homocisteína: producto metabólico del folato. Riesgo independiente para enferemedad vascular. Se observó en pacientes con homocistinuria. Altera la liberación de óxido nítrico de las células endoteliales.
•Fibrinógeno: factor de coagulación que activa la trombina, induce la activación plaquetaria y estimula la proliferación de músculo liso.
Diabetes mellitus
•La diabetes mellitus representa el 80% de las causas de muerte entre individuos diabéticos, comparado con el 30% en individuos no diabeticos.
•Isquemia silente.
•Enfermedad coronaria más grave.
•Factores de riesgo de enfermedad coronaria en pacientes diabéticos: dislipidemia, hipertrigliceridemia, hipertensión arterial, obesidad.
•Acelera el proceso ateroesclerótico, con una afectación coronaria difusa.
•La síntesis de óxido nítrico se encuentra reducida.
•Los resultados de la revascularización dependen en gran medida de la técnica, el número de vasos afectados y su complejidad, el tipo de stent, el uso de inhibidores de la proteína GpIIb/IIIa y el tratamiento antiplaquetario.
80
CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Dislipidemias
La dislipidemia es un factor predictivo corregible para la enfermedad
cardiovascular.
Existe una relación continua y gradual entre los valores de colesterol
total y del colesterol de baja densidad y el riesgo de eventos de
enfermedad cardiovascular.
Lipoproteínas: compuestos de gran tamaño molecular que transportan
el colesterol y los triglicéridos por la sangre.
Metas y tratamiento:
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CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
LDL mg/dL
Menos de 100 Óptimo
100-129 Sub-óptimo
130-159 Limítrofe alto
160-189 Alto
Mayor de 190 Muy alto
COL. mg/dL
Menor de 200 Deseable
200-239 Limítrofe alto
Mayor de 240 Alto
HDL mg/dL
Menor de 40 Bajo
Mayor de 60 Alto
Pacientes en los cuales deben tomarse decisiones terapéuticas:
•Pacientes con angina de pecho establecida, cardiopatía coronaria,
infarto del miocardio, accidente isquémico transitorio, accidente
cerebrovascular o vasculopatía periférica, o que se hayan sometido a
revascularización coronaria o endarterectomía carotídea;
•Pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (confirmada en el
electrocardiograma ) o retinopatía hipertensiva (grado III o IV).
•Personas sin enfermedades cardiovasculares establecidas pero con
una cifra de colesterol total mayor o igual a 8 mmol/l (320 mg/dl) o de
colesterol transportado por lipoproteínas de baja densidad (LDL)
mayor o igual a 6 mmol/l (240 mg/dl) o razón CT/C-HDL mayor a 8.
•Personas sin enfermedades cardiovasculares establecidas que tengan
una presión arterial elevada persistente (mayor 150-170/100-105
mmHg).
•Diabéticos tipo 1 ó 2, con nefropatía evidente u otra nefropatía
significativa;
•Pacientes con insuficiencia renal o deterioro renal comprobados.
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CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Hipertensión arterial sistémica
Definición:
Clasificación: (oficina)
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CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
MONITORIZACIÓN AMBULARTORIA DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
Indicaciones clínicas:
•Hipertensión de la bata blanca (Fenómeno en donde los pacientes
presentan hipertensión en escenarios clínicos).
•Hipertensión enmascarada.
•Variabilidad importante de la presión arterial durante las tomas en las
visitas a la oficina.
•Hipotensión de origen autonómico, postural, post-prandial ó inducida
por medicamentos.
•Presión arterial elevada en mujeres embarazadas ó la sospecha de
preeclampsia.
•Identificación de hipertensión arterial resistente.
Indicaciones específicas:
•Diferencias importantes entre la presión arterial obtenida en el
consultorio y el hogar.
•Evaluación del descenso nocturno de la presión arterial (dipping).
•Sospecha de hipertensión arterial nocturna, ausencia del descenso
nocturno de la presión arterial (dipping). En pacientes con apnea del
sueño, enfermedad renal crónica y diabetes.
•Evaluación de la variabilidad en la presión arterial.
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CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Tratamiento.
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CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
86
CAPÍTULO
9
URGENCIAS
CARDIOVASCULARES
CASO CLINICO 1. URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Mujer 49 años.
Diabetes tipo 2.
Obesa
Padecimiento Actual
Dolor torácico con el esfuerzo a las 5 pm, opresivo, precordial.
Intensidad 10/10, irradiación a espalda, acompañado de disnea.
Acudió a un hospital.
Exploración física.
FC:110 lpm, TA:94/57mmHg, FR:19 rpm, Peso:55kg Talla:1.5
Área pulmonar con murmullo vesicular
Precordio con ápex palpable a nivel de quinto espacio intercostal dos
centímetros por fuera de línea medio clavicular, ruidos cardiacos
rítmicos, primer ruido de intensidad adecuada, segundo ruido con
desdoblamiento fisiológico, sin soplos, con cuarto ruido.
Abdomen blando depresible, sin peristalsis presente sin datos de
irritación peritoneal, sin visceromegalias.
Extremidades hipotroficas, sin edema, con pulsos periféricos
simétricos de intensidad adecuada.
*****Se administró dosis de 40 mg de tecnecteplasa.
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CAPITULO 9. URGENCIAS CARDIOVASCULARES
ATEROESCLEROSIS
•Enfermedad de arterias medianas y grandes.
•Disfunciòn endotelial.
•Estado inflamatorio vascular, celular y sistèmico.
•Formaciòn de placas lipìdicas adosadas a a la pared arterial.
•Riesgo de inestabilidad.
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CAPITULO 9. URGENCIAS CARDIOVASCULARES
SINDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO (SICA).
Definición: Constelación de síntomas producto de la isquemia miocárdica.
1. Angina inestable.
2. Infarto sin elevación del segmento ST (IAMSEST).
3. Infarto con elevación del segmento ST (IAMCEST)
Angina pectoris: dolor secundario a isquemia miocárdica.
• Dolor difuso, profundo, de distribución central en el tórax.
• Respuesta a nitroglicerina
• Cortejo: disnea, fatiga, náusea.
• Relacionado al ejercicio ó estrés emocional.
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CAPITULO 9. URGENCIAS CARDIOVASCULARES
CLASE LIMITACIÓN APARICIÓN
I Mínima Después de ejercicio extenuante
II Ligera Al caminar o subir escaleras rápidamente; en el frío
ó con estrés emocional.
III Moderada Al caminar 50 a 100 m ó subir 1 piso. A paso
normal.
IV Severa Cualquier actividad física y con el reposo.
Contraindicaciones absolutas para la trombolisis.
• Sangrado interno activo.
• Sospecha de disección aórtica.
• TCE reciente ó neoplasia intracraneal.
• EVC hemorràgica previa.
• EVC isquèmico 1 año.
• Reacción alèrgica previa a los fribrinolíticos.
• Trauma ó cirugía 2 semanas previas (con riesgo de sangrado).
URGENCIAS NO ISQUÉMICAS
Disección aórtica
Factores de riesgo propios.
Clínica:
•Dolor toràcico, abrupto, lascinante, severo, anterior con irradiaciòn a
las escàpulas.
•Muerte sùbita ó choque.
•Insuficiencia Cardiaca congestiva.
Clasificación
90
CAPITULO 9. URGENCIAS CARDIOVASCULARES
CASO CLINICO 2. URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Hombre de 47 años de edad.
Acude por presentar debilidad y somnolencia.
Su familiar refiere que desde hace 5 años se le cae el cabello, su piel
esta seca y la voz se le ha hecho "ronca".
Exploración física
Se encuentra somnoliento, con pletora facial.
Piel y mucosas secas.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Crónico, agudo y subagudo
El lìquido pericàrdico produce compresiòn significativa.
Velocidad de acumulaciòn. (100-200 ml).
Presentación:
•Asistolia.
•Disnea.
•Disfagia, tos, hipo.
•Taquicardia.
•Hipotensión.
•Frote pericárdico.
•Disminución de los ruidos cardiacos.
•Pulso paradòjico: disminución del pulso palpable y la presión
sistólica en más de 10 mmHg con la inspiración).
CRISIS HIPERTENSIVAS
Crisis hipertensivas
Presión sistólica MAYOR a 180 mmHg
Presión diastólica MAYOR a 120 mm Hg
•Emergencias hipertensivas: daño agudo a órgano blanco
•Urgencias hipertensivas: ausencia de daño a órgano blanco
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CAPITULO 9. URGENCIAS CARDIOVASCULARES
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CAPÍTULO
10
SEMINARIO DE
INTEGRACIÓN
CASOS DEL SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
Caso 1. Seminario de Integración.
Hombre de 48 años.
Dislipidemia dx. Hace 3 años.
Padecimiento actual
Inició a las 9 AM con sensación de opresión en tórax de intensidad
10/10, irradiado a cuello y espalda. La sintomatología fue súbita, se
presentó en el reposo. Arribó a su hospital con dicha sintomatología a
las 7:45PM.
Exploración Física
TA: 150/70 mmHg, FC: 70 lpm, FR: 19 rpm. Sat 87%.
Diaforético.
Sin plétora yugular. Pulsos carotídeos y periféricos de adecuada
intensidad.
Campos pulmonares sin estertores.
Ruidos cardiacos rítmicos. Primer ruido normal, segundo ruido con
desdoblamiento fisiológico. Sin soplos.
Miembros inferiores sin edema.
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CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
Caso clínico 2. Seminario de integración
Hombre de 56 años sin antecedentes. Acude a su hospital por
presentar fiebre de tres semanas de evolución, escalofrios, diaforesis,
mialgias, artralgias y pérdida de aproximadamente 7 kg. Exploración
física: mal estado general, lesiones en astilla y microhemorragias en
dedos y plantas de ambos pies. En la auscultación se encontró un
soplo regurgitante (insuficiencia) grado III/IV. El laboratorio reporta
una Hb de 8.0 g/dl, leucocitos 14 500, VSG 89 mm/m, creatinina 0.7
g/dl, BUN: 16.
Caso clínico 3. Seminario de integración
Hombre de 25 años, con el antecedente de ser usuario de drogas
intravenosas. Ingresó al hospital por presentar crisis convulsivas
generalizadas y estado confusional. Refiere su acompañante que
desde hace 4 semanas ha tenido fiebre y pérdida de peso. En la
exploración física se encontró lo siguiente: TA: 85/62 mmHg, FC:
110 lpm, temp: 38.9°C, FR: 24 rpm. Exámenes de laboratorio: Hb 8.7
g/dl, leucocitos: 14 800, plaquetas: 72 000/mm3. Se le realizó una
telerradiografía de tórax en donde se aprecian infiltrados en parche. Se
tomaron hemocultivos, los cuales después de 24 horas de incubación
reportan crecimiento bacteriano.
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CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Tipos:
•Sobre válvula nativa izquierda.
•Sobre válvula protésica izquierda.
•Derecha.
•Relacionada con los dispositivos.
Válvula Nativa: estafilococo aureus (aguda). S. viridans (subaguda)
Válvula protésica: estafilococo coagulasa negativo con resistencia a
la oxacilina. (ESC), S. aureus y epidermidis.
Clínica.
•Curso agudo y progresivo.
•Curso subagudo.
•90%: fiebre, escalofríos, poco apetito, pérdida de peso.
•85%: soplo cardiaco.
•Estigma periférico: hemorragias en astilla, manchas de Roth,
lesiones de Janeway, glomerulonefritis.
•30%: Embolización a cerebro, pulmón, bazo.
•Elevación de la Proteína C, VSG y leucocitosis.
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CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
CURSO RÁPIDO CURSO LENTO
Stafilococo aureus Streptococo viridans
Streptococo pneumoniae Stafilococo epidermidis
Neisseria meningitidis
Neisseria gonorrheae
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Diagnóstico definitivo:
•2 criterios de gran importancia
•1 criterio de gran importancia y 3 de poca importancia
•5 criterios de poca importancia.
Diagnóstico posible:
•1 criterio de gran importancia y 1 de poca importancia
•3 criterios de poca importancia.
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CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
CRITERIOS DE GRAN
IMPORTANCIA
CRITERIOS DE POCA IMPORTANCIA
Hemocultivos positivos
Evidencia de afección
endocárdica
Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de
fármacos por inyección.
Fiebre: temperatura mayor 38°C
Fenómeno vascular: embolo arterial grave, infarto pulmonar
séptico, aneurísma micótico, hemorragias intracraneales,
hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, manchas de Roth.
Tratamiento
Dosis
Penicilina G: 12-18 Millones Unidades IV en 6 dosis al día.
Gentamicina: 3 mg/kg/día en 1 dosis IV o IM al día
Vancomicina: 30 mg/kg/día en 2 dosis IV al día
Oxacilina: 12 g IV al día en 4-6 dosis.
Rifampicina: 1200 mg IV ó VO al día en 2 dosis.
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CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
SENSIBLE A PENICILINA RESISTENTE A PENICILINA
EMPÍ
RICO
•Válvula Nativa:
Ampicilina
Amoxicilina/Ac. Clavulánico
+ GENTAMICINA
•Válvula protésica precóz (MENOS DE
12 MESES Qx.)
Vancomicina + GENTAMICINA +
RIFAMPICINA
•Válvula protésica tardía: igual que
válvula nativa
Vancomicina ó ciprofloxacino
+ GENTAMICINA
SENSIBLE A
PENICILINA
RELATIVAMENTE RESISTENTE A
PENICILINA
ESTREPTO
COCOS
•PENICILINA G
•AMOXICILINA
•CEFTRIAXON
A
PENICILINA G ó
amoxicilina
+
GENTAMICINA
NATIVA PROTÉSICA
ESTAFILOCOC
OS
Oxacilina +
GENTAMICINA
Alérgicos o resistentes a la
metililina: vancomicina +
GENTAMICINA
Oxacilina + Rifampicina + Gentamicina
Alérgicos ó resistentes a la meticilina:
Vancomicina + rifampicina +
gentamicina
Caso clínico 4. Seminario de integración
Mujer de 94 años de edad quien una semana antes de su consulta
presentó síncope. Antecedentes: multípara (12 gestas). En la
exploración física: TA 150/70 mmHg, FC: 38 lpm, los pulsos son
irregulares. En la auscultación cardiaca se encontraron los ruidos
cardiacos arrítmicos, soplo sistólico expulsivo grado II/IV en foco
aórtico: Los campos pulmonares se auscultan con adecuada entrada y
salida de aire; los miembros inferiores se aprecian con insuficiencia
venosa. En el electrocardiograma destaca lo siguiente: ausencia de
onda P, QRS irregulares, frecuencia de 38 lpm.
Caso clínico 5. Seminario de integración
Hombre de 52 años, acude al hospital por presentar: dolor torácico
opresivo que se desencadena con el esfuerzo y se atenua con el
reposo; el cual tuvo una duración menor a 20 minutos. A su ingreso se
encontró asintomático. Tiene los siguientes antecedentes: tabaquismo.
Exploración física: TA de 150/90 mmHg, FC: 80 lpm, campos
pulmonares sin agregados.
98
CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
Caso clínico 6. Seminario de integración
Hombre de 68 años, es atendido en consulta por presentar un cuadro
de disnea de moderados esfuerzos, síncope de esfuerzo en tres
ocasiones durante los últimos 2 meses, dolor precordial leve
ocasional, acompañado de mareos. Antecedentes de estreñimiento que
se maneja con senósidos. Exploración física: pulsos débiles, regulares
con una frecuencia cardiaca de 60 lpm, TA: 100/80 mmHg. Se aprecia
soplo sistólico en el segundo espacio intercostal derecho, el cual se
irradia a la región carotídea. En sus examenes de extensión se
encuentran datos sugerentes de cardiomegalia.
Caso clínico 7. Seminario de integración
Masculino 17 años de edad, quien fue atropellado. No tuvo perdida de
la conciencia, únicamente contusión torácica. Durante su estancia en
el servicio de urgencias presentó dolor torácico, dificultad respiratoria
y confusión mental. EF: plétora yugular, polipnea y los ruidos
cardiacos disminuido en tono.
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CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
Caso clínico 8. Seminario de integración
Mujer de 75 años de edad con antecendente de hipertensión arterial
sistémica la cual se encuentra en control. Hace 5 días presentó evento
de isquemia cerebral transitoria. Tratamiento que se utiliza para
prevenir este tipo de episodios.
Caso clínico 9. Seminario de integración
Hombre 60 años de edad. Antecedente de Enfisema. Presenta dolor
intenso en región supraescapular e infraescapular derecha, súbito. EF:
disnea y taquicardia. Ruidos respiratorios disminuídos en el hemitórax
derecho en donde se encuentra hipersonoridad y disminución de las
vibraciones vocales. Tratamiento:
Caso clínico 10. Seminario de integración
Mujer de 65 años. Tabaquismo, hipercolesterolemia. Presenta dolor
torácico opresivo irradiado a la base del cuello y ambos brazos de dos
horas de duración. ECG: elevación del segmento ST de 3 mm desde
V1 a V4. El tratamiento inmediato :
100
CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
Caso clínico 11. Seminario de integración
Hombre de 27 años de edad, 15 días previos a su ingreso presentó un
cuadro caracterizado por rinorrea hialina. Acude por presentar dolor
torácico, el cual se acompaña de disnea, y que se agrava con el
decúbito dorsal. Revise el ECG y proponga su diagnóstico.
Caso clínico 12. Seminario de integración
Mujer de 28 años, enfermera. Su padecimiento actual con disnea
progresiva, astenia, adinamia, edema de miembros inferiores y
síncope, teniendo limitación física. TA 120/60mmHg, FC 80/min,
FR 25/min, Temp. 36.5ºC, oximetría de pulso 92% al aire ambiente.
Paciente consciente, con ingurgitación yugular. Movimientos
respiratorios simétricos Ruidos cardiacos con desdoblamiento del
segundo ruido pulmonar. Abdomen con presencia e ascitis.
Extremidades inferiores con edema de miembros inferiores.
Laboratorio: Hb. 16gr, Hto 48%. Radiografía de tórax con
abombamiento del cono de la arteria pulmonar. Electrocardiograma
crecimiento de cavidades derechas .
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CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
Caso clínico 13. Seminario de integración
Ingresa al servicio de urgencias un varón de 63 años de edad portador
de insuficiencia cardiaca crónica, quien abandono el tratamiento. Se
encuentra con TA 110/60 mmHg, edema de Ms Is, crepitantes basales
bilaterales, ritmo de galope. ¿Qué medidas tomaría en este caso?
Caso clínico 14. Seminario de integración
Mujer de 40 años de edad en la exploración física se encontró soplo
diastólico que se incrementa con el decúbito lateral izquierdo. Con el
ejercicio el soplo se acentúa. Diagnóstico más probable.
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CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
ECG. Seminario de integración
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CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN
A B C
104
Ciudad de México,
Julio 2014.