NUTRICIÓN

Los piensos

suministran los

nutrientes

necesarios para

cubrir la.s

necesidades en las

distintas fases de

crecimiento.

Debemos

considerar otros

factores que

aumentan su

eficacia como son

la palatabilidad, la

biodisponibilidad

de nutrientes y,

sobre todo, la

ausencia de

SUStánCláS COn

efectos tóxicos para

el organismo, como

las micotoxinas.

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0a

Micotoxinasen los alimentos

compuestos (I)Efectos en los lechones y cerdos de engorde

Juan Riopérez* y M. L. Rodríguez Membibre**.

*Dpto. de Metabolismo y Nutrición. Instituto del Frío. CSIC.

**Facultad de Veterinaria de Madrid.

Por regla general, los piensosque se utilizan en la alimenta-ción de cerdos suministran losnutrientes esenciales necesariosen forma de proteínas, carbohi-dratos, grasas, vitaminas y mine-rales para cubrir las necesida-des de mantenimiento yproducción en sus distintasfases de crecimiento. Sinembargo, debemos considerarotros factores determinantesque hacen más eficaces estospiensos como son la palatabili-dad, la biodisponibilidad de losnutrientes y sobre todo laausencia de sustancias que ten-gan efectos tóxicos para elorganismo. El control, la seguri-dad y la calidad toxicológica deun pienso se pueden ver afec-tados por factores antinutritivos

propios de las materias primasque lo constituyen o bien porcontaminación directa con cier-tos microorganismos (hongos),como por ejemplo las micoto-xinas.

Desde hace algunos añosdiversos autores (Smith, 1997;D'Mello, 1999; Strickler, 2004)indican que las micotoxinas sonlas responsables de diversasafecciones y patologías en dis-tintas especies animales y másconcretamente en el ganadoporcino, con dificultades parasu identiñcación y escasa infor-mación sobre su incidencia,además de manifestarse contrastornos difusos y carentes deuna sintomatología definida,como es en la mayoría de loscasos, la reducción en el con-

sumo de pienso y la disminu-ción del normal crecimiento.Desgraciadamente, la presenciade micotoxinas en los granosde cereales no se relaciona consu aspecto visual, por lo queintentamos describir sus princi-pales efectos en cerdos, adelan-tando que la zearalenona es laque provoca mayor impacto ensu producción y elevadas pér-didas económicas en la explo-tación.

Las micotoxicosis agudas ocrónicas son enfermedades pro-ducidas por toxinas elaboradaspor distintos tipos de hongosque crecen sobre los ganos decereales, heno, paja y subpro-ductos de la industria alimenta-ria, siendo sus característicasfundamentales la dificultad parasu identificación inmediata, sucapacidad no contagiosa entrelos propios animales, su asocia-ción específica con algún piensoo ingrediente y su escasa sensi-bilidad al tratamiento con anti-bióticos y otros fármacos. LaFAO (1991) las define comosíndromes de toxicidad resul-tantes de la absorción de mico-toxinas (metabolitos de hongos)que provocan cambios patoló-gicos en el hombre y en losanimales.

Devegowda et al (1998),Whitlow y Hagler (2002), Y^an-nikouris y Jouany (2002) comoreferencias bibliográficas recien-

56 mundoganatlero

tes indican que los granos decereales se ven afectados anual-mente entre el 25^0%, depen-diendo principalmente de lascondiciones climáticas y de laszonas de recolección, es decir,su variabilidad estaría en fun-ción de la distribución estacio-nal, geográfica o de almacena-miento. Por otra parte, Joffe(1986) y Nelson ( 1 ^3) afirmanque las condiciones indispensa-bles de desarrollo post-cosechade los hongos son las fuentesde energía y de nitrógeno porun lado (granos partidos, des-cascarillados o dañados porinsectos) y por otro, las condi-ciones favorables de tempera-twa, humedad y pH dwante elalmacenamiento, siendo disparsu crecimiento óptimo y la pro-ducción máxima de toxinas

El cuadro I muestra las prin-cipales micotoxinas y sus efec-tos sobre lechones y cerdos encebo, resaltando la importanciadel hongo productor, ya que lasgeneradas por Fusarium estánpresentes desde el momento dela cosecha siendo segura lacontaminación desde el cultivo,mientras que las producidas porel género Penicillium y Asper-gillus son más características delalmacenamiento de los granosIgualmente, es imprescindiblehacer un diagnóstico diferencialde las distintas micotoxicosis através del pienso consumido 0bien de los tejidos de los ani-males afectados, ya que lasaflatoxinas, ocratoxinas, tricote-cenos y fumonisina, por citarlas más representativas produ-cen su respectiva intoxicaciónen cerdos de engorde, cursandoclínicamente con anorexia, algu-nos vómitos y especialmentecon disminución del creci-miento y del índice de transfor-mación del pienso, mientrasque la zearalenona afecta a lascerdas reproductoras (primeri-zas y de reemplazo) con mani-festaciones clínicas de vulvova-ginitis, prolapso uterino yaborto precoz fundamental-mente.

El objetivo de este artículode revisión es describir las prin-cipales micotoxinas presentes enlos piensos de uso normal delganado porcino, así como losefectos que provocan las co-rrespondientes micotoxicosis,cuya presentación y secuenciade síntomas clínicos estará en

correlación con el inerementoen la concentración de la pro-pia toxina o debido a la acciónsinérgica entre varias, ya queFusarium, por ejemplo, elaborazearalenona y T-2 con accionessinérgicas entre ambas toxinas,mientras que por otro lado, desobra se conocen la intensifica-ción de los efectos cuando coin-ciden aflatoxinas y ocratoxinas

Como norma general, la in-gestión de un pienso contami-nado con aflatoxinas, ocratoxinao tricotecenos produce síntomasinmediatos de rechazo y dismi-nución del consumo que se tra-duce en un apreciable retrasodel crecimiento y lesiones en lapiel, desapareciendo los sínto-mas rápidamente con el cam-bio de pienso. Sin embargo, laintoxicación por zearalenona aconcentraciones incluso bajas(1-2 ppm/t) es mucho másgrave con la aparición de fallosen la reproducción y del sis-tema endocrino, cuyos efectosse observan al cabo de mesescuando el pienso sospechoso yase ha consumido y las conse-cuencias son irreparables, alte-rando considerablemente losprogramas y calendarios de lareproducción, así como el des-tete, desalojo, desinfección yvacío sanitario de parideras ysalas de maternidad.

AflatoxinasRepresentan a un grupo

importante de micotoxinas muyconocidas por su incidencia enla salud humana y por su ele-vada toxicidad en el ganadoporcino, llamadas tambiénToxicosis del maíz mohoso 0del Aspergillus. Actualmente sereconocen los grupos B y Gpor su fluorescencia azul encromatografia de capa fina, yM, las referidas a las toxinaseliminadas en la leche.Generalmente, son producidaspor cepas toxigénicas de Aspei=gilh^s flavi^s, A. pnrasiticus, A.niger y Penicillium puberulum,están presentes en los cereales,cacahuete, soja, girasol, etc. yafectan selectivamente a cerdosjóvenes y en menor grado ahembras en gestación. Requie-ren humedad alta y tempera-turas entre 10-43 °C, aunque elcrecimiento óptimo y la mayorproducción de toxinas suele sera ± 37 °C (Jurado, 19K9).

Los efectos tóxicos depen-den de la edad del animal, deltiempo de ingestión y de la do-sis o concentración en el pien-so. Con dosis de 1-3 ppm en ladieta de cerdos, aparecen lossíntomas clínicos de rechazo alpienso contaminado, pelo áspe-ro, ataxia, disnea, etc., causandolesiones en hígado con degene-ración grasa y síndrome demala absorción que disminuyenel crecimiento de los animalesEI nivel de tolerancia en la die-ta diaria se cifra en <_ 50 ppmpara lechones recién destetadosy<_ 2(x) ppm para cerdos decebo, aunque solo ] 0-20 ppmson suficientes para que lasaflatoxinas sean excretadas enla leche de cerdas lactantes Sucompleta eliminación se lleva acabo en varios días a través dela orina y heces, sin almace-

narse afortunadamente entejido alguno del organismo.

Afectan a la síntesis de pro-teínas y ácidos nucleicos a nivelhepático, a los hidratos de car-bono con disminución del glu-cógeno y al transporte de lostriglicéridos causando el clásicohígado graso, siendo siempreeste órgano el más afectado. Selas vincula también con la malaasimilación de vitaminas y algu-nas alteraciones en el sistemaesquelético de los lechones, asícomo con ciertas alteracionesdel sistema endocrino en cerdasgestantes que provocan infertili-dad y abortos escasamentecomprobados. En el caso deAflatoxicosis aguda por ingeriraltas dosis de aflatoxinas apare-cen hemorragias difusas, icteri-cia y muerte por necrosis hepa-tocelular tras un corto periodode inapetencia, mientras que la

mundo ganadero 57

NUTRICIÓN

subaguda o crónica por inges-tión de dosis bajas y prolonga-das va acompañada de hepati-tis, edema de la vesícula biliar yreducción del crecimiento, apa-reciendo al fin la anorexia,debilidad y muerte súbita porfibrosis hepática, dilatación dehepatocitos y carcinoma de hí-gado. La presencia y concentra-ción de las aflatoxinas en elpienso junto al diagnóstico cli-nico, el examen del hígado ylos hallazgos de la necropsiadeben indicar el tipo de hepa-totoxina etiológica (B1, B2, G,

M) y aunque no exista trata-miento específico se debe evi-tar el estrés de manejo, admi-nistrando al mismo tiempodietas bajas en grasas y ricas enproteínas y aminoácidos azufra-dos (metionina/cistina) tras unayuno de 12-24 horas Los alu-minosilicatos de sodio y calciosuministrados a dosis de 5 kg/tofrecen protección contra lasaflatoxinas reduciendo sus efec-tos en cerdos de engorde.

Schell et al (1993) en unaprueba experimental con 96cerdos entre 8-30 kg de peso,alimentados con dietas libres deAFB 1 y contaminada respecti-vamente, observan que el pesofinal es menor en cinco kg (30vs. 2 kg) e inferior la ganan-cia media diaria (505 g i^s. 392g) señalando también una dis-minución del consumo de pien-so y alteraciones en el hígadode los lechones contaminados.Por otro lado, van Heugten áal (1994) obtienen resultadossimilares alimentando lechonescon piensos contaminados conAFs e indican además, que condosis bajas y prolongadas seafecta la inmunidad celularsiendo más frecuentes la disen-tería porcina y las diarreas post-

destete mucosanguinolentas delos lechones en transición.

OcratoxinasLas ocratoxinas son micoto-

xinas producidas por hongosdel género Aspergillus (A.ochraceus) que se desarrollan ycrecen en los granos de cerea-les durante su almacenamiento,principalmente en maíz, cebada,trigo y sobre algunas legumino-sas (alfalfa, soja) alcanzando sumáxima producción a la tem-peratura óptima de 30 °C enlos fardos de alfalfa.

Jurado (1989) y Jay (2000)describen hasta tres tipos deocratoxinas (A, B, C) siendo laprimera la más conocida y demayor actividad tóxica para elganado porcino, cuya DL^^ pararatas y cerdos se cifra entre 20-22 mg/kg de pienso.

La ingestión de 5-10 ppm enlechones destetados con 3^ se-manas de edad cursa clínica-mente con pérdida de apetito,y menor ganancia diaria de pe-so. Sin embargo, consumos de2,8 ppm en cerdos de cebo du-rante 3-4 semanas provoca en-teritis, polidipsia y poliuria conmuerte por lesiones renales (tú-bulos), edema y nefropatía.

Generalmente, afecta a le-chones de crecimiento y engor-de alterando el metabolismo delos carbohidratos, de las grasasy la síntesis de proteínas, sobretodo si se refuerzan los efectossinérgicos inmunodepresorescon las aflatoxinas descritasanteriormente. La ocratoxina Aes muy selectiva para los linfo-citos y células renales, aunqueconcentraciones altas o prolon-gadas Ilegan afectar también alhíg•ado, inhibiendo la formaciónde glucógeno hepático y porconsiguiente la disminución dela gluconeogénesis. Se eliminafácilmente por heces y orinaafectando selectivamente conimportantes lesiones en riñones,que en la necropsia de cerdoscontaminados aparecen decolor amarillo-grisáceos condescamación de las célulastubulares, responsables de laproteinuria.

TricotecenosLos tricotecenos pertenecen

a un gntpo de micotoxinas pro-ducidas por muchas especies de

hongos Fus^u-ium que dan lugara intoxicaciones en cerdos co-nocidas por Fusariotoxicosis.Estos hongos son muy comu-nes en los granos de cerealesprincipalmente del maíz,cebada, trigo, centeno y avena,que proliferan bajo determina-das condiciones de humedad,temperatura y total oscuridad,elaborando cantidades conside-rables de toxinas que permane-cen estables por largo tiempodurante el almacenamiento enlos silos o graneros (t`^ óptima15-30 °C y 0,91 de actividad deagua).

Generalmente, la toxicidadde los tricotecenos es muy ele-vada porque inhiben la síntesisde proteínas a nivel celular im-pidiendo la absorción de losaminoácidos al comienzo de lacadena polipéptida, tienen ac-ción citotóxica inmunodepre-sora sobre el epitelio intestinal,gónadas y tejidos linfáticos yproducen alteraciones dérmicasy digestivas con vómitos, dia-rreas hemorrágicas, úlceras ynecrosis, que dan lugar a ane-mias progresivas y descenso delas proteínas inmunitarias IgAe IgG. Es decir, la sintomatolo-gía clínica de estas micotoxico-sis afecta fundamentalmente altracto digestivo, al sistema vas-cular y a la coagulación sanguí-nea, con lesiones intlamatorias,exudación y necrosis en lamucosa oral, esofágica y gas-trointestinal y apreciable dismi-nución en la normal resistenciaa las enfermedades más comu-nes de la granja.

La DL>^^ en cerdos es ± 4mg/kg y dietas prolongadas con5-15 ppm/t producen vómitos,diarrea, dermatonecrosis yhemorragias, con marcadoretraso del crecimiento yaumento del tiempo de pro-trombina.

Las más conocidas y fre-cuentes se observan en lecho-nes de crecimiento-cebo, noapareciendo disfunciones re-productoras en las cerdas ex-cepto las producidas por latoxina T-2.

Desoxinivalenol (DON)o vomil^ ŭxina

A concentraciones de 0,3-1ppm reduce el consumo depienso mientras que a]0 ppm,el rechazo es completo acom-

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NUTRICIÓN

Las micotoxinasson responsables dediversos transtornosdifusos, carentes deuna sintomatologíadefinida como lareducción en elconsumo de pienso yla disminución delcrecimiento

pañado de vómitos y exceso desalivación, teniendo efectos so-bre el crecimiento y la pérdidade peso de los lechones

Lawlor y Lynch (2001) ahr-man que alimentar cerdos conpienso contaminado a concen-traciones de 14 ppm en la dietasupone la aparición de vómitosy diarreas sanguinolentas porirritación e inflamación de lasmucosas a los 10-20 minutos desu administración (gastroenteri-tis). La sinergia con otras mico-toxinas tales como zearalenonao nivalenol (1 ppm + 0,25ppm) agravan los síntomas apa-reciendo igualmente los vómi-tos y las heces sanguinolentas.

Toxina T 2

Requiere una actividad hídri-ca entre 0,88-0,99 y tempera-tura óptima de 22-28 °C aso-ciada a tiempos lluviososdurante la cosecha de cereales,siendo la actividad inmunode-presora su efecto más impor-tante en cerdos Niveles bajosde ingestión (0,5 ppm) reducenel consumo de pienso y laganancia media diaria de loslechones en transición y algu-nos autores como Lawlor yLynch (2001) y Whitlow yHagler (2002) indican indiciosde infertilidad en futuras cerdasde reemplazo y cerdas gestan-tes. Por el contrario, la intoxi-cación aguda en lechones y cer-dos de cebo por ingestión deT-2 a dosis de 15-20 ppm depienso se manifiesta con saliva-ción e intensos vómitos, quedesaparecen por el cambio depienso o por el total rechazode éste (factor emético) y seagrava con diarreas sanguino-lentas (melenas) producidas por

estomatitis, úlceras y necrosis delas mucosas digestivas y por laelevación del tiempo de pro-trombina, cursando tambiéncon fiebre, anemia y mayorpredisposición a las infeccionestales como la Enfermedad deAujeszky, PRRS, Colibacilosis,etc., por reducción del sistemainmunitario (Rafai et al, 1995).

Nivalenol (NIV) ydiacetoxiescipenol (DAS)

Se trata otros dos tricotece-nos cuyas toxinas se han ais-lado con frecuencia en granosde maíz, trigo y cebada, cur-sando con similares síntomasclínicos en lechones y cerdosde engorde que los anteriores,aunque su patogenia y lesionesson de menor gravedad quelas producidas por la toxina T-2.

El diagnóstico de cualquierade estos tricotecenos no es fácildebido a que los síntomas soninespecíficos o están enmasca-rados por infecciones secunda-rias de otras enfermedades,siendo necesario el análisis bro-matológico del pienso sospe-choso junto al cambio en suadministración, con el fin deobservar la desaparición de lossíntomas y la mejoria del gana-do. La profilaxis y el trata-miento se basan en el empleode piensos elaborados con cere-ales no contaminados, la admi-nistración de antiinflamatoriosy vitamina K para combatir lagastroenteritis hemorrágica, asabiendas que el empleo depiensos aún con bajas concen-traciones de tricotecenos produ-cen menor respuesta inmunita-ria a la desparasitación yvacunación de los animalcs

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Micotoxina Hongo Animal SíMomas Lesiones EfectosAflatoxinas Aspergillus Lechones

Cerdos cebo

AnorexiaIctericia

Hepatitis ehígado graso

< GMD y > IC

Tricotecenos- DON- T-2- NIV- DAS

Fusariumlechones

c. cebo/reprod.lechonesc. cebo

vómitosabortos

anorexiaanorexia

gastroenteritisovarios y úterogastroenteritisgastroenteritis

diarreas< prolificidad

< GMD y > IC< GMD y > IC

Fumonisina Fusarium c. cebo cianosisdisnea

edema pulmónhepatitis

< crecimiento+ % mortalidad

Ocratoxinas Aspergillus lechones

c. cebo

anuriadiarrea

nefropatías

edema renal

+ % mortalidad

< GMD y> IC

Citrinina Penicillium lechones polidipsia

poliuria

nefritis < apetho

< GMD y > IC

frente a las enfermedades in-fecto-contagiosas y parasitariasnormales de la granja.

FumonisinaSon micotoxinas producidas

también por hongos Fusarium(F. moniliforme) que afectan atodos los cerdos adultos cual-quiera que sea su fase produc-tiva y cursan con edema pul-monar agudo e hidrotórax.

Jay (2000) señala hasta sietetipos diferentes de toxinas aisla-das de los granos partidos demaíz, cebada y subproductos dela alimentación, que a dosissubclínicas son las responsablesdel ineremento de infeccionesrecidivantes y mayor mortali-dad en los lechones.

Lwlor y Lynch (2001) indi-can que la ingestión prolongadaa pequeñas dosis (1 ppm) encerdos de engorde provoca dis-minución del consumo depienso, necrosis del hígado, icte-ricia y reducción de la tasa decrecimiento en un 8%, afec-tando a la calidad de la carnepor su incremento en grasa ymenor producción de carnemagra. Por el contrario, dosisaltas prolongadas (10 ppm) osuperiores a 100 ppm durante3-6 días consecutivos reducen latasa de crecimiento en un 11 %y provocan hepatotoxicosis yedema pulmonar porcino conun índice de morbilidad en elcebadero del 50% y de morta-lidad entre el 50-100%, respec-tivamente. Los síntomas clínicosse corresponden con fuertesdisneas, cianosis de mucosas,debilidad y muerte a las 24^8horas. Igualmente, Smith et al(1996) y Zomborszky et al(1997) indican lesiones enhígado y niveles altos de coles-terol en suero de cerdos decebo, mientras Casteel et al(1993) comprueban que dosiscontaminantes de 100 mg/kgdurante 7 días o de 190 mg/kgdurante 83 días en lechonesdestetados producen hipeYplasianodular en hígado, lesiones eso-fágicas y úlceras gástricas. Noexiste tratamiento disponiblesalvo la prevención del empleode maíz mohoso o de cualquierotro ingrediente contaminadodel pienso, haciéndose impres-cindible cada vez más los culti-vares resistentes al hongo Fusa-rium. •

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