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presentación de obito en ginecología y obstetricia, incluye
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OBITOCentro medico nacional La Raza
UMAE HGO #3Unidad toco-quirúrgica
Dra. Ana de Alba R3GODr. Antonio Helue R2GO
Dr. Fernando Muñiz R2GO
ACOG PRACTICA BULLETIN; Óbito fetal, 2009
OBITO
• INTRODUCCION.
• 3,200,OOO óbitos a nivel mundial.• Países en vías de desarrollo 98%• 45% durante TP
ACOG PRACTICA BULLETIN; Óbito fetal, 2009
OBITO
• Causas de óbito son inseparables de las mismas causas de muerte materna y perinatal.
• No hay registro de los óbitos. (cerca de 3,000,000) 350,000 muertes maternas anuales.
• 40 % óbitos de causa desconocida.
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OBITODEFINICION
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OBITOETIOLOGIA
ACOG PRACTICA BULLETIN; Óbito fetal, 2009
OBITODEFINICION
• Muerte fetal temprana.• Peso al menos 500grs• 22 SDG o mas.• LCC 25cm o mas.
• Muerte fetal tardía.• Peso al menos 1000grs• 28 SDG o mas.• LCC 35cm o mas.
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OBITO
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OBITO
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OBITO
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OBITO
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OBITO
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OBITO
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OBITO
• Consenso internacional para investigación.• Octubre 2007.
• 32 sistemas de clasificación de óbito, ninguna es aceptada.
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OBITO
• Complicado estable causalidad.
• Complejas, multifactoriales.
• Muchas condiciones con factores de riesgo en lugar de ser la causa.
• Idiopático la mayoría de veces.
CLASIFICACION
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OBITO
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OBITO
• 10-20% óbitos. Mas frecuente prematuros.
• Organismos difíciles de identificar.• El hallazgos en el feto o placenta no determina
la causalidad.• Puede iniciar hidrops.• Test serológicos positivos no prueban
causalidad.
INFECCION
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OBITO
• 2 vías de infección.
• ASCENDENTE.– CORIOAMNIONITIS, NEUMONIA.
• HEMATOGENA.• VILLITIS Y AFECTACION HEPATICA.
INFECCION
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OBITO
• Ocasiona óbito por varios mecanismo.• Sepsis materna: influenza, polio, neumonía por
varicela.• Infección e insuficiencia placentaria: malaria,
sífilis, listeria.• Infección o deformidad fetal: rubeola.• Infección órgano vital fetal: estreptococo B, E.
Coli, enterococo.• Parto pretérmino.
INFECCION
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OBITO
• Infección bacteriana ascendente, antes y después de la
ruptura prematura de membranas– Escherichia coli, Streptococcus agalactiae y Ureaplasma
urealyticum• La vía de infección más común es a través del líquido
amniótico– Las bacterias pueden invadir el líquido amniótico con las
membranas coriodeciduales intactas o después de que ésta se rompen. La infección fetal sucede comúnmente por aspiración del líquido amniótico infectado, por lo que el hallazgo de autopsia más frecuente suele ser neumonitis.
INFECCION
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OBITO
• Riesgo de óbito en hipertensión leve es igual a la población general.
• Riesgo de HASC se incrementa cuando asocia a insuficiencia placentaria.– RCIU, PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.
• Riesgo se incrementa con enfermedad multisistemica.– Preeclampsia severa 21/1000– Eclampsia 22/1000– HELLP 50/1000
TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS
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OBITO
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OBITO
• AUMENTA RIESGO DE óbito por varias vías:• Anormalidad congénita.• Insuficiencia placentariera / RCIU• Macrosomia / acidosis fetal.• DCP.
DIABETES MELLITUS
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OBITO
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• Anticuerpos contra receptor de hormona estimulante tiroidea.
• Produce tiroxicosis fetal.• Ocurre aun estando la gestante eutiroidea.
ENFERMEDAD DE GRAVES.
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• 45% óbitos en 68 países.• PREGESTACIONAL Y CPN BASICO.• Suplemento acido fólico.• Prevención malaria.• Detección y tratamiento sífilis.• CPN DE RIESGO.• Detección y manejo trastornos hipertensivos,
diabetes gestacional, RCIU.• Inducción parto embarazos con mas de 41 SDG.
INTERVENCIONES PREVENTORIAS
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• PARTO.
• Atención calificada del parto y neonato.• Atención obstétrica básica en emergencias• Atención conjunta en emergencia obstétrica.
INTERVENCIONES PREVENTORIAS
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• EXAMINACION DE LA PLACENTA.• Determina la causa del óbito 95.7%• AUTOPSIA.• Determina la causa en un 72.6%• ANALISIS CITOGENETICO.• Determina la causa en un 29%
EVALUACION BASICA
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• CLINICO.• Cese de percepción de movimientos fetales.• Ausencia de FCF• Peso materno disminuye.• Altura uterina se mantiene o disminuye.• Signo de boero: auscultación con nitidez del
latido aórtico.• Signo de negri: crepitación de cabeza fetal al
tacto.
DIAGNOSTICO
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• RADIOLOGICOS.• S. Spalding: cabalgamiento de los huesos de la
bóveda craneal, por licuefacción cerebral.• S. spangler: aplanamiento de la bóveda
craneana.• S. Homer: asimetría craneal.• S. Robert. Presencia de gas en el feto, grandes
vísceras y vasos.
DIAGNOSTICO
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• RADIOLOGICOS.• S. Hartley: apelotonamiento fetal por la
perdida de la conformación raquídea normal.• S. Brakeman: caída maxilar inferior boca
abierta)• S. Tager: colapso completo de la columna
vertebral.• S. Damel: halo pericraneal translucido.
DIAGNOSTICO
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OBITOS. Spalding
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• USG: ausencia de FCF. Achatamiento del polo cefálico y perdida de estructura fetal normal.
• Contornos mal definidos del feto por penetración de liquido amniótico.
• Halo pericraneal.• AMNIOSCOPIA: modificaciones de liquido
amniótico (meconial, sanguíneo, achocolatado)
DIAGNOSTICO
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OBITO
• DETERMINACIONES SERICAS• BhCG.• Estriol urinario o en sangre mayor a 7mg• AFP• AMNIOCENTESIS.• Signo de baldi margulies. Liquido amniótico
pardo rojizo.
DIAGNOSTICO
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OBITO
• Una vez realizado el diagnostico de certeza se debe proceder la evacuación del útero
• Evaluación del estado materno, perfil de coagulación, fibrinógeno, hemograma.– Se produce CID por liberación de sustancias del
óbito (caída del fibrinógeno a los 20 días de muerte fetal)
MANEJO
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• Los trastornos de la coagulación que se presentan después de la muerte fetal intrauterina, aparecen generalmente después de la 5ta sem de muerto el feto.
COAGULOPATIA
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OBITO
• Se deben a la entrada de la circulación materna de sustancias procoagulantes procedentes del tejido necrótico fetal y de enzimas fetales, y el más frecuente es la CID.
COAGULOPATIA
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OBITO
• - Las alteraciones de la coagulación y la fibrinolisis más importantes son las siguientes:– Disminución de las plaquetas, del fibrinógeno, de
los factores de la coagulación y de la antitrombina III, y aumento de los complejos trombina-antitrombina, los monómeros de fibrina, el dímero-D y el fibrinopéptido A.
COAGULOPATIA
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OBITO
• - En relación con el tratamiento, se recomienda:
– Evacuación inmediata del útero.– Administración de plasma fresco congelado (10
mg./kg/día), que contiene los factores de la coagulación I, II, V, VII, VIII, IX, X.
COAGULOPATIA
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OBITO
• Se usará heparina cuando el fibrinógeno se encuentre por debajo de 100 mg/dL y el TP esté prolongado, a la dosis inicial de 5000-10 000 U, por vía IV, seguida de una infusión continua de 1000-2000 U/h (dosis de mantenimiento).
COAGULOPATIA
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• Como dosis de mantenimiento puede usarse una cantidad de 5-10 U/kg/h debido a que el pico de acción es de 2 h. Luego y con la mejoría, se pasa a la vía SC, a la dosis de 15 000 U c/6h durante 7 días.
OBITOCOAGULOPATIA
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EXAMENES AUXILIARES
• RECOMENDADOS POR LA ACOG - TODAS– Hemograma completo– Kleihauer-Betke (test que mida cels fetales en
circulación materna)– IgG, IgM, parvovirus B19– Sífilis– Anticoagulante lupico– Ac anticardiolipina– TSH
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EXAMENES AUXILIARES
• RECOMENDADOS POR LA ACOG – SELECCIONADAS– Trombofilia
• Factor V de Leyden, mutación gen protrombina, antitrombina III, homocisteina
– Actividad Proteína C y S– Cariotipos paternos– Test de Coombs indirecto– Screening glucosa– Screening toxicológico
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MANEJO
• INDUCCION
ACOG PRACTICA BULLETIN; Óbito fetal, 2009
MANEJO
• SE REALIZARA EVACUACION DEL UTERO EN FORMA INMEDIATA EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:– Membranas ovulare rotas o signo de
corioamnioitis– Estado psicológico materno afectado– Fibrinógeno materno <200mg/dL
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INTERVENCIONES
• NO TIENEN EFECTO DIRECTO EN LA TASA DE OBITOS PERO BENEFICIAN LA SALUD MTERNA Y NEONATAL
• Inmunización con toxoide tetánico en gestación• Antibióticos para RPM pretérmino• Corticoides antenatales en parto pretérmino• Manejo activo del tercer estadio del parto• Resucitación neonatal
ACOG PRACTICA BULLETIN; Óbito fetal, 2009
INTERVENCIONES NECESARIAS PARA REDUCIR LA TASA DE OBITOS A NIVEL MUNDIAL PARA EL 2015
ACOG PRACTICA BULLETIN; Óbito fetal, 2009
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