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das. Durante la exploración es importante observar la incapacidad del paciente por vértigo y la presencia o ausencia de nistagmo espontáneo postural (maniobra de Hallpike).

Estudios de laboratorio y gabinete

Se recomienda realizar de manera sistemática las siguien-tes pruebas:

a) Biometría hemática completa.b) Velocidad de sedimentación globular.c) Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina);

ante la menor sospecha de diabetes latente o sin-tomática se solicita una curva de tolerancia a la glucosa.

d) Determinación de colesterol y triglicéridos en sangre.

e) Pruebas de función tiroidea (T3, T4, TSH). f) VDRL.

Entre los estudios de gabinete se recomiendan los si-guientes:

a) Electrocardiograma en caso de hipertensión o afecciones cardiovasculares.

b) Evaluación neurootológica, que consiste en: 1. Estudio audiológico completo. 2. Electronistagmografía.3. Valoración radiográfica.

Se puede empezar con radiografías simples de cráneo en posición de Stenvers, transorbitaria de Guillen y Towne. En caso de sospecha de lesiones retrococlea-res, se solicita una tomografía axial computarizada con inyección de aire en el espacio subaracnoideo. La resonancia magnética también es útil en la valoración de estructuras blandas, por lo que tiene una aplicación práctica en neurootología. El autor considera que esta última y la tomografía son estudios complementarios.

ALGUNOS PADECIMIENTOS QUE SE ACOMPAÑAN DE VÉRTIGO Y MAREO

Lesiones de los oídos externo y medio

Las impactaciones graves de cerumen o cuerpos extraños en el conducto auditivo externo pueden causar sensa-ción de inestabilidad y acúfeno, sobre todo si están en contacto con la membrana timpánica. En ocasiones, la presencia de secreción serosa o purulenta en oído medio causa desequilibrio o cuadros fugaces de vértigo, acom-pañados de hipoacusia y otalgia. Cuando el vértigo se torna más intenso, debe pensarse en la posibilidad de una extensión del proceso inflamatorio al laberinto, con el desarrollo de laberintitis serosa o purulenta.

Si estos síntomas se presentan en pacientes con otitis media crónica, aumenta la posibilidad de que el vértigo se relacione con una erosión del conducto semicircular lateral, sobre todo si hay un colesteatoma.

Las personas con perforaciones timpánicas son más sensibles a los cambios de temperatura, sobre todo al viento helado, ya que su presencia en la mucosa del oído medio es capaz de producir un estímulo calórico. Por último, los traumatismos del oído son causas bien definidas de lesiones laberínticas, luxaciones osicula-res y rotura de la membrana de la ventana redonda.

Lesiones del oído interno

Neuronitis vestibular: Ruttin fue el primero en describir clínicamente en 1909 esta enfermedad, caracterizada por pérdida repentina de la función vestibular sin el desa-rrollo de síntomas auditivos en pacientes aparentemente sanos. De los 100 casos publicados por Dix y Hallpike en 1952, 47 presentaron paresia canalicular bilateral y 53 tenían lesiones unilaterales. Existe la forma crónica de esta enfermedad, que puede manifestarse incluso por periodos mayores de siete años; el grado de cronicidad depende en parte de la magnitud de la atrofia de las neu-ronas vestibulares. En la atrofia total no se presentan epi-sodios repentinos de vértigo, pero si existe atrofia parcial del nervio, puede haber episodios de vértigo recurrente y diversos grados de recuperación de la depresión calórica presentada. El padecimiento se presenta a cualquier edad y predomina entre los 30 y 45 años (edad media). Afecta por igual a ambos sexos.

Etiopatogenia: la aparición de esta enfermedad suele coincidir con una infección en otra parte del cuerpo, en especial de vías respiratorias superiores. Debido a que los cambios anatomopatológicos son similares a los que ocurren en la infección por herpes zoster, se ha sugerido un origen de tipo viral; tanto esta causa como la autoin-munitaria se consideran las más probables. Otros virus neurotrópicos son el herpes simple, los citomegalovirus, el virus del Epstein-Barr y el de la seudorrabia.

Entre las lesiones otohistopatológicas se han en-contrado: degeneración de la rama ampular de la divi-sión superior del nervio vestibular, atrofia de las cres-tas ampulares y fibrosis de espacios perilinfáticos, así como gliosis de los nervios vestibular y coclear.

Cuadro clínico: aparición súbita de vértigo, conti-nuo y de diversa intensidad, rotatorio, y acompañado de síntomas vegetativos notorios. Puede aumentar con cambios posturales y el paciente refiere un desequili-brio permanente.

El periodo de recuperación es lento y pueden presen-tarse crisis de vértigo de pocos segundos de duración y también inestabilidad. El paciente no desarrolla síntomas de afección coclear (hipoacusia, acúfeno). Este periodo dura casi tres a cuatro semanas. En la electronistagmo-grafía pueden encontrarse las siguientes alteraciones:

1. Nistagmo espontáneo en el lado contralateral a la lesión, sobre todo al inicio del padecimiento.

2. Depresión del nistagmo optocinético, cuando el estímulo es contrario a la dirección del nistagmo espontáneo.

3. En las pruebas calóricas: depresión unilateral o bilateral de la respuesta y, algunas veces, pre-ponderancia direccional.

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En lesiones con compensación central, el oído daña-do no responde al estímulo térmico. Pequeños infartos del tallo cerebral sobre todo en la porción dorsolate-ral del puente, y o en el cerebelo, pueden similar una neuronitis vestibular.

Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB): Ba-rany lo describió por primera en 1921 y se ha señalado como la causa más común de nistagmo posicional en la práctica otorrinolaringológica. Los huesos temporales de los pacientes con este trastorno han mostrado dege-neración de la mácula utricular y depósitos de material basófilo en la cúpula de la cresta del conducto semicir-cular posterior, de donde surgió la teoría de que los oto-litos que han sufrido degeneración se desprenden sobre la mácula utricular, estimulando al caer por gravedad el conducto semicircular posterior; es por ello que se ha empleado el término de cupulolitiasis para descri-bir la fisiopatología de este padecimiento. También se ha sugerido que la cresta del conducto semicircular su-perior, los núcleos vestibulares y la sustancia reticular desempeñan un papel importante en la producción de VPPB. Evidencia reciente sugiere que detritos de otoco-nias que han sufrido degeneración y flotan libremente en la endolinfa son los que estimulan a los conductos semicirculares (canalitiasis) y que el conducto semicir-cular posterior es el afectado con mayor frecuencia. Las otoconias humanas miden 3 a 30 μm de largo y están compuestas de carbonato de calcio, con pequeñas can-tidades de sodio, magnesio, fósforo, azufre, cloro y po-tasio; con el incremento en la edad, la capa gelatinosa de la membrana otolítica disminuye, lo cual favorece un desprendimiento espontáneo de fragmentos otoconiales que provienen del utrículo o el sáculo.

Existen diversas causas del VPPB, pero la de tipo idiopático es la más común. Otras causas son:

a) Efectos de traumatismos craneoencefálicos.b) Infecciones y operación del oído medio que pro-

duzcan laberintitis. c) Trombosis de la arteria vestibular anterior. d) Vejez. e) Alguna posible relación con otros trastornos del

oído interno, como la enfermedad de Ménière y la neuronitis vestibular.

f) Traumatismos cervicales. g) Espondilosis cervical. h) Compresión de la arteria vertebral por osteofitos e

insuficiencia vertebrobasilar. i) Enfermedad cerebelosa.

Cuadro clínico: la maniobra de Hallpike es positiva; cuando el oído afectado se encuentra hacia abajo apa-rece vértigo posicional acompañado de nistagmo ha-cia arriba y al lado del oído estudiado, que es de tipo dextrógiro cuando es del lado izquierdo y levógiro en el derecho. Tiene un periodo de latencia aproximado de 1 a 4 seg y duración de 20 a 30 seg.

Es fatigable al repetir pruebas posicionales y reapa-rece en dirección inversa al regresar a la posición seden-te, a diferencia del de origen central (vermis cerebeloso)

en el que el nistagmo aparece después de una latencia mayor (más de 50 seg) con dirección hacia abajo y ma-yor duración (30 a 180 seg). No se acompaña de vértigo y cambia de dirección con las diferentes posiciones de la cabeza. Las formas de VPPB manifestadas de modo primordial por nistagmo con movimientos verticales u horizontales tal vez no representan, como lo señala Ga-cek (1982), el síndrome causado por anomalías de tipo periférico, hecho que debe tenerse en cuenta al ofrecer un esquema de tratamiento al paciente; asimismo, el nis-tagmo posicional que ocurre sólo con los ojos cerrados no siempre representa alteración laberíntica y es preciso descartar trastornos del sistema nervioso central. Tanto el estudio audiológico como las pruebas térmicas en la electronistagmografía no presentan anomalías.

En casi todos los casos, el VPPB desaparece después de varios meses y rara vez persiste más de un año.

Tratamiento: puede incluir lo siguiente:

a) Médico. A base de sedantes laberínticos y deri-vados de la ergocriptina. En ocasiones se puede aplicar fisioterapia y consiste en precipitar las cri-sis de vértigo a través de maniobras repetitivas de Hallpike, tanto de un lado como de otro, hasta que el vértigo disminuya y, al cabo de varios días, des-aparezca. Brandt (1980) ha obtenido así resultados satisfactorios en un alto porcentaje de sus casos, con control de los síntomas entre los tres y 14 días. Se recomienda suspender los ejercicios cuando los pacientes no presentan vértigo dos días consecuti-vos. Semont (1988), basado en la teoría de la cupu-lolitiasis, describe una maniobra que consiste en: 1. El paciente se encuentra sentado.2. La cabeza se gira hacia el oído no afectado y

hacia atrás, levantando la punta nasal.3. El cuerpo se deja caer hacia el lado afectado.4. En seguida se lleva la cabeza hacia abajo, ba-

jando así la punta nasal.5. Se levanta al paciente para dejarlo caer hacia el

lado no afectado, manteniendo la misma rota-ción de la cabeza.

6. Se lleva a la posición sedente. Se debe dejar un tiempo de 2 a 3 min entre cada uno de los cambios de posición. Epley (1992), basado en la teoría de la canalitiasis, describe la siguien-te maniobra:

Se inicia con la rotación de la cabeza 45° ha-cia el sitio afectado y se realiza la maniobra de Dix–Hallpike.A continuación se gira la cabeza hacia el sitio opuesto antes de volverse a sentar.Posición sedente. Se deja un periodo de 6 a 13 seg entre los cambios de posición.

Se sugiere dar a los pacientes supresores vestibula-res antes de iniciar la maniobra, utilizar vibradores de la mastoides y repetir el procedimiento hasta que no se observe nistagmo. Otros autores sugie-ren esperar un tiempo de 4 min antes de mover la cabeza hacia el sitio contralateral en la posición de Dix–Hallpike, y que el movimiento de ésta ten-

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ga un tiempo de 1 min, llevando el cuerpo ha-cia la posición contraria por otros 4 min antes de volverse a sentar. Con estas maniobras se puede alcanzar un control del vértigo en el 80 al 90% de los casos.

b) Quirúrgico. Existe un reducido número de pa-cientes a quienes el VPPB incapacita y dificulta el buen desempeño de sus labores domésticas y profesionales; en ellos, la sección selectiva del nervio ampular posterior a través del oído medio es una alternativa terapéutica con baja morbilidad. En un estudio anatomoquirúrgico del hueso tem-poral, el autor (1988) localiza este nervio sobre el margen posteroinferior de la membrana de la ventana redonda, por lo que el nervio es quirúrgi-camente accesible al cirujano en casi 60% de los casos. También la oclusión selectiva del conducto semicircular posterior, por la vía transmastoidea, ha dado resultados alentadores. En el resto, la sec-ción del nervio vestibular a través de la fosa media o retrolaberíntica elimina el vértigo (figura 6–6).

Otra variante del vértigo postural paroxístico es la que se produce por el conducto semicircular horizontal; por lo general es inducida por movimientos de rotación de la cabeza en el plano de dicho conducto, con el paciente en posición supina. Con menos frecuencia se observan por movimientos de flexión y extensión de la cabeza o al cambiar de la posición supina a la de pie. En estos casos, el nistagmo que se origina es geotrópico bilateral, inducido por el material otoconial que se desprende de la mácula utricular hacia la porción posterior del con-

ducto semicircular horizontal; una presentación menos común de nistagmo es la bilateral apogeotrópica que revierte su dirección en forma espontánea o luego de maniobras de reposición. En estos pacientes, la manio-bra de Barbecue es de utilidad y en ella se mueve la ca-beza del sujeto en incrementos de 90°, se efectúa una rotación de 360°: cada 90° de rotación, la cabeza del individuo permanece en dicha posición durante un pe-riodo de 30 a 60 seg; cuando el tratamiento médico no es satisfactorio, se puede efectuar una oclusión del con-ducto semicircular o una sección del nervio ampular.

Cinetosis: la cinetosis o enfermedad del movimiento aparece en sujetos susceptibles sometidos a ciertos mo-vimientos. El inicio del mareo se caracteriza por la apa-rición de palidez facial y sudación fría; posteriormente hay aumento de la salivación, náusea y vómito. La cau-sa primordial es la acumulación de estimulaciones que producen respuestas compensatorias (desviación tónica y lenta de los ojos, que se conserva en dirección opues-ta al movimiento), motoras reflejas del laberinto ante aceleraciones; por otro lado, las de tipo anticompensa-torio están representadas por la fase rápida del nistagmo y no producen mareo. Los movimientos que facilitan la aparición del mareo son los que combinan acelera-ciones verticales (cabeceo) con angulares (rodamiento). Sin embargo, cuando la cabeza permanece fija, el ma-reo disminuye de forma considerable.

El centro del vómito, localizado en la región del fascículo solitario, la sustancia reticular contigua y la zona quimiorreceptora situada en la región superficial del bulbo son fundamentales en la génesis del vómito en la cinetosis, y al parecer éste se debe a la acción de la acetilcolina en esta última (teoría neurohumoral).

Factores visuales: durante la fijación espacial, el su-jeto mira puntos inmóviles respecto a sí mismo, como la carretera en un automóvil o el horizonte en un barco; debido a que en cada movimiento del cuerpo los ojos ejecutan un movimiento compensador que tiene por fin impedir que la imagen del punto de fijación se desplace fuera de la fóvea, las condiciones para que aparezca el mareo son poco propicias. Cuando no hay fijación, los movimientos oculares ocurren como respuesta exclusiva a estímulos vestibulares, cuya magnitud no equivale a la del movimiento del sujeto, por lo que sólo lo compensan de modo parcial. Esta circunstancia produce mareo, que es aún más intenso en casos de fijación ambiental, en los que el individuo descansa la vista en puntos que se mueven con él, como sucede en el aposento interior de un barco, en el cual no hay ventanas. En tal caso, los ojos no se mueven, ya que permanecen fijos en una imagen cuyo movimiento angular es idéntico al del sujeto.

Tratamiento: los anticolinérgicos pueden preve-nir la cinetosis. También es pertinente aconsejar a los pacientes evitar, durante viajes en automóvil, barco u otro medio de transporte, la fijación ambiental y tratar de mantener fija la cabeza.

Enfermedad de Ménière

Introducción: el 8 de enero de 1861, Prosper Ménière presentó ante la Academia de Medicina de París una

Figura 6–6. Microfotografía que muestra la articulación incudoes-tapedial y la eminencia piramidal del lado izquierdo. En el centro se puede identificar el nicho de la ventana redonda, el cual se ha fresado hasta exponer al nervio singular o ampular posterior, que discurre por la región posteroinferior. Al fondo se encuentra la membrana de esta ventana.

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enfermedad caracterizada por acúfeno, hipoacusia y vértigo. En 1938, Hallpike y Cairns describen la histo-patología de la enfermedad de Ménière consistente en hidropesía endolinfática. Afecta de manera primordial a la población adulta (30 a 60 años) y se puede clasificar en enfermedad de Ménière típica (85%) y atípica (15%).

Esta última se subdivide en hidropesía coclear (12 a 13%) y vestibular (2 a 3%). Se inicia en forma unilate-ral, pero es bilateral en 25 a 30% de los pacientes des-pués de dos a tres años de los síntomas iniciales. Se han descrito de una manera aislada informes de incidencia familiar de esta enfermedad, la cual se transmite de una forma autosómica dominante, sin diferir en su presen-tación de las formas espontáneas. Brown (1941, 1945) y Bernstein (1965) describieron a familias con enferme-dad de Ménière y cefalea tipo migraña, un cuadro que se transmite también en forma autosómica dominante de expresividad variable y penetración incompleta.

Alteraciones anatómicas: Cotugno describió en 1761 el saco endolinfático (SE) y por Boettcher lo re-descubrió en 1869. La mayor parte se encuentra con-tenida en el conducto óseo del acueducto vestibular y otra parte es extraósea sobre la duramadre de la fosa craneal posterior. Bast y Anson (1949) introdujeron la división estructural del SE en:

a) Porción rugosa o intraósea.b) Porción lisa; Sjoback (1986) ha identificado cinco

tipos morfológicos de células epiteliales en SE: se encuentra en la porción intraósea y es

de forma cilíndrica plana. es intraóseo y extraóseo, de forma

cilíndrica. células cilíndricas de la porción in-

traósea que se tiñen de color oscuro. es extraóseo y de forma escamosa o

cuboidal. extraóseo de forma cilíndrica plana.

Se considera que los tipos I y II son células similares pe-ro en diferente estadio de actividad metabólica. Arnold (1984) ha demostrado la presencia de inmunoglobulinas en SE, de manera específica IgG, IgM, IgA e IgA secreto-ria. Tanto IgA como IgG se han detectado en las mucopro-teínas de la luz de SE, hecho que sugiere su producción local. Además, la porción intraósea del saco es más vascularizada que la extraósea. El conducto endolinfáti-co se inicia en la confluencia de los conductos utricular y sacular y termina en el saco endolinfático. Está formado por una porción horizontal, que corresponde a la vestibu-lar o sinusal de Zechner y Altmann (1969), y una vertical, que equivale a la región ístmica del conducto. En resu-men, el sistema endolinfático del oído está formado por:

a) El conducto.b) La porción rugosa del saco.c) La porción distal del saco endolinfático.

Fisiopatogenia: se cree que los productos de desecho me-tabólico del órgano de Corti que circulan en la endolinfa

se resorben en el saco endolinfático. La fibrosis perivascu-lar de esta estructura que se encuentra hasta en 60% de pacientes con enfermedad de Ménière puede alterar esta función y favorecer así el desarrollo de la hidropesía en-dolinfática. Estudios experimentales confirman la presen-cia de un flujo longitudinal de endolinfa de la cóclea a SE y se presupone que cualquier interrupción de esta vía lleva a la producción de hidropesía en diversos segmen-tos del sistema endolinfático, con colapso de las paredes saculares en presencia de una estría vascular funcional.

El análisis histopatológico de los huesos temporales en pacientes con enfermedad de Ménière ha mostrado las siguientes características:

1. La presencia de acueductos vestibulares pequeños se acompaña más del desarrollo de hidropesía endolinfática.

2. La mitad anterior del saco endolinfático parece desempeñar la función más importante en la fisio-logía del SE.

3. Existe una cantidad significativamente menor de vasos sanguíneos en SE de huesos con enfermedad de Ménière, tanto en su porción proximal como en el orificio craneal y en la porción rugosa.

4. El canalículo paravestibular sale de forma directa hacia la fosa craneal posterior, con mayor frecuen-cia en huesos temporales con hidropesía endolin-fática que en testigos (67 y 41%). Sin embargo, este canalículo y su vena parecen no tener relevancia en la producción de hidropesía endolinfática.

5. La obliteración del ductus reuniens se relaciona más con una hidropesía limitada a la cóclea.

6. La degeneración del neuroepitelio sensorial es rara en pacientes con hidropesía endolinfática.

7. En la microscopia electrónica se han encontrado fibras del nervio vestibular con mielina hiperplá-sica y oclusión total del conducto axonal con di-latación del sistema reticuloendoplásmico, que formaba vesículas, por lo que se ha sugerido la presencia concomitante de una neuropatía prima-ria en la enfermedad de Ménière. Por otra parte, Brookes (1986) encontró hasta en 55% de los casos estudiados valores sanguíneos altos de complejos inmunitarios circulantes, sobre todo los factores C1q y C3c, y elevación de IgM (86%) e IgG (44%). Yoo (1982) demostró en cinco de 12 pacientes con esta enfermedad la presencia de anticuerpos an-ticolágeno tipo II; este colágeno se encuentra en el laberinto membranoso, la capa subepitelial del conducto endolinfático, el ligamento espiral y la cápsula ótica, por lo que puede haber en ciertos casos una participación autoinmunitaria en la fi-siopatogenia de esta entidad. La presencia de au-toanticuerpos en contra del saco endolinfático se ha detectado en el 10% de los casos y se ha sugerido una hipersensibilidad tipo III como uno de los mecanismos etiopatogénicos.

En 65% de los casos, la enfermedad de Ménière se ca-taloga como idiopática. En 35% se identifican algunas entidades como causas:

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a) Alergia.b) Sífilis. c) Insuficiencia suprarrenohipofisaria. d) Mixedema. e) Estenosis del conducto auditivo interno. f) Traumatismos craneoencefálicos o acústicos. g) Antecedentes de operación otológica. h) Relación con otosclerosis. i) Procesos infecciosos crónicos del oído con una

mayor tendencia a producir hidropesía endolinfá-tica limitada a la región del vértice.

Arnold (1997) encontró anticuerpos en contra de herpes simple en la perilinfa, por lo que este virus puede des-empeñar un papel en el desarrollo del trastorno. No se ha dilucidado la razón de la condición paroxística de la enfermedad de Ménière.

El autor apoya la teoría de Lawrence y McCabe (1959) según la cual, durante el periodo agudo, la membrana endolinfática se rompe y la endolinfa, al mezclarse con la perilinfa, produce una súbita estimu-lación del epitelio sensorial del vestíbulo y al cicatri-zar esta abertura todo vuelve a estabilizarse.

Diagnóstico: la enfermedad de Ménière se carac-teriza por:

a) Presencia de vértigo grave acompañado de náu-sea y vómito, que puede durar minutos u horas, y desaparecer para reaparecer al cabo de un tiempo variable. La frecuencia de estos cuadros puede au-mentar con el paso de los años para disminuir con lentitud a medida que el proceso va destruyendo al oído interno. Existe una gran variedad de episo-dios: algunos pacientes experimentan remisiones prolongadas, con o sin tratamiento, y en otros son más cortas y resistentes al tratamiento. La tensión y la ansiedad precipitan los síntomas. En 50 y 70% de los casos, las pruebas calóricas en la electronis-tagmografía muestran paresia vestibular; en 30 a 50% pueden ser normales y en un porcentaje bajo existe preponderancia direccional. Al parecer, la disminución de las respuestas laberínticas también se manifiesta en el nistagmo optocinético, ya que se ha reconocido una disminución de la velocidad pro-medio de éste en su fase pasiva, en comparación con la del nistagmo estudiado en personas normales.

b) Acúfeno. Es de tipo subjetivo y no pulsátil, y pue-de constituir el primer síntoma de la enfermedad o aparecer por primera vez con la crisis vertiginosa.

c) Hipoacusia. Es de tipo neurosensorial y fluctuante, sobre todo al inicio de la enfermedad, acompaña-da por intolerancia al ruido, menor discriminación al habla y variación en la magnitud de la regresión fonémica. Corvera (1978) señaló que las fluctua-ciones son más evidentes en la logoaudiometría que en la audiometría tonal. Kumagani (1982) cla-sificó a los pacientes con hipoacusia secundaria a la enfermedad de Ménière en tres tipos:1. Pacientes con hipoacusia superficial a mode-

rada de tipo fluctuante, limitada a frecuencias

graves y medias. La pérdida media aritmética es de 35 dB para frecuencias de 250 a 4 000 Hz. Al mejorar las condiciones del sujeto, el grado auditivo retorna a sus valores normales (restitu-tio at integrum).

2. Se caracteriza por audiogramas de tonos puros con curvas planas. La pérdida media aritmética es de 60 dB, en frecuencias de 250 a 4 000 Hz. La audición puede fluctuar, pero no regresa a sus cifras normales.

3. Curva audiométrica plana, con afectación au-ditiva moderada a profunda y mínima o nula fluctuación auditiva. Durante los estadios ini-ciales de la enfermedad es frecuente identifi-car audiogramas con caída de las frecuencias graves y alteración mínima de los tonos agu-dos; a medida que la enfermedad avanza, los audiogramas muestran curvas planas con una fluctuación mínima. Se sabe también que, a los 2 kHz, la afectación auditiva es menor. Asimismo, es común encontrar sensación de plenitud o presión en el oído, en particular antes o durante los episodios de vértigo.

Prueba del glicerol: sirve para determinar si hay fluctua-ciones en la audición; De Vicentiis en Italia y Klockhoff (1974) en Suecia la desarrollaron. En esencia, consiste en administrar 1.2 mL/k de glicerina por vía oral, mez-clada con una cantidad similar de jugo natural; se efec-túan audiogramas antes de la ingestión y una y tres horas después. Los criterios para considerar que esta prueba es positiva son los siguientes:

1. Mejoría de 15 dB en el umbral tonal en una o más frecuencias del audiograma (250 a 4 000 Hz).

2. Mejoría de 10 dB en el umbral tonal de dos o tres frecuencias (125 a 2 000 Hz).

3. Mejoría de un 12% en la discriminación al ha-bla. Esta prueba ayuda a confirmar el diagnósti-co clínico de enfermedad de Ménière.

En un estudio de Snyder (1982) se encontró que en 157 de 265 oídos (60%) la prueba fue positiva. También se considera que tiene valor pronóstico, dado que se ha ad-vertido que los individuos en quienes la audición fluc-túa responden mejor al tratamiento médico quirúrgico. Debido a que la prueba del glicerol produce náusea y cefalea (efectos indeseables) en 30 a 40% de los casos, Juhn (1979) recomienda usar urea (2 g/kg), ya que se ha visto que también afecta el gradiente osmótico de la pe-rilinfa, con resultados similares a los del glicerol, pero menos efectos indeseables.

Potenciales de suma (electrococleografía): se consi-dera que los potenciales de suma alargados representan una característica importante de la enfermedad de Mé-nière; se reconocen en 85% de los pacientes. Los poten-ciales de acción y los microgónicos cocleares también tienden a prolongarse, pero en grado menor.

Radiología: en 1968, Clemis y Valvassori concluye-ron que la falta de visualización radiográfica del acue-

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ducto vestibular se correlaciona en clínica con la presen-cia de enfermedades de Ménière. Hall (1983) identificó una falta de neumatización periacueductal en 74% de los oídos afectados por esta anomalía, contra 46% en un grupo control. El estrechamiento o la falta de visualiza-ción radiográfica del acueducto vestibular representan un signo radiográfico inespecífico.

En términos radiográficos , el acueducto vestibular se subdivide en cinco tipos:

a) Acueducto vestibular normal (forma tubular).b) Acueducto vestibular de tipo filiforme; es ligera-

mente más estrecho. c) Acueducto vestibular sin neumatización en derre-

dor (más frecuente en la enfermedad de Ménière y otitis medias crónicas).

d) Acueducto vestibular estrecho; tiene una abertura externa pequeña de casi 1 a 2 mm.

e) Falta de visualización del acueducto. La tomogra-fía axial computarizada de alta resolución facilita la valoración del acueducto.

Tratamiento

Médico: controla de manera satisfactoria 80 a 90% de los casos. Consiste básicamente en:

1. Dieta hiposódica.2. Diuréticos sistémicos (hidroclorotiacida y triamte-

reno, inhibidores de la anhidrasa carbónica), com-plementados con aumento de la ingestión de pota-sio para contrarrestar algunos efectos indeseables.

3. Sedantes laberínticos (diacepam o glucopirrolatos). 4. Control de enfermedades sistémicas y posibles

trastornos metabólicos relacionados.5. Inyección intratimpánica de gentamicina, para lo

cual se inyectan 0.75 mL (60 mg) de gentamicina a razón de 40 mg por mL, mediante una aguja No. 22, dejando al paciente en posición supina con el oído hacia arriba por espacio de 45 min y se indica tratar de deglutir lo menos posible. A esta solución también se le pueden agregar pequeños fragmentos de Gelfoam®. Otros autores aplican dosis de 26.7 mg/mL tres veces al día a través de un tubo de ven-tilación en T por cuatro días consecutivos, hasta alcanzar una dosis total de 208 mg. El tratamiento se suspende si se presenta nistagmo o disminución de la audición o mayor inestabilidad. La aplica-ción de gentamicina debe dirigirse hacia el nicho de la ventana redonda para facilitar su absorción y se busca destruir con ello las células oscuras del laberinto y producir una reducción de la produc-ción de endolinfa. Se puede alcanzar un 80 a 85% de control en los episodios de vértigo. Sin embar-go, es habitual observar una hipoacusia sensorial en las frecuencias de 6 y 8 kHz, con una pérdida promedio de 7.5 dB y una paresia vestibular en las pruebas calóricas en el 90% de los individuos. La aceptación de este procedimiento, ya que se puede realizar en el consultorio, aunado a su baja

morbilidad, lo han convertido en el tratamiento de elección antes de recurrir a la operación. El autor ha obtenido resultados satisfactorios con la aplica-ción intratimpánica de amikacina mezclada con polvo de Gelfoam®, una vez por semana por dos a tres semanas. El tratamiento es bien tolerado y los resultados son similares a la aplicación de genta-micina. Las inyecciones intratimpánicas de este-roides, sobre todo de dexametasona, también han demostrado ser de utilidad en casos intratables de enfermedad de Ménière.

Las crisis agudas de la enfermedad de Ménière pueden controlarse con:

a) Anticolinérgicos (atropina, 0.8 mg subcutáneos).b) Vasodilatadores (histamina, 2.75 mg en 250 mL de

glucosa al 5%, infundibles en una hora). c) Sedantes (del tipo del diacepam, 5 a 10 mg IV).

Para el control posterior de estos pacientes también son útiles los fármacos con propiedades antihistamínicas y anticolinérgicas, y los vasodilatadores periféricos del tipo del ácido nicotínico.

Quirúrgico: debe considerarse cuando ha fracasado el tratamiento médico (10 a 20%); se recomienda valora-ción por un mínimo de seis meses posteriores al inicio de la terapéutica. Existen dos tipos de tratamiento quirúrgico de esta enfermedad:

1. Procedimientos conservadores: para la valoración de los resultados se usa la siguiente clasificación (Comité Estadounidense de Audición y Equili-brio): Clase A: ausencia de vértigo y aumento de la au-

dición.Clase B: ausencia de vértigo y audición sin cam-

bios.Clase C: ausencia de vértigo y audición baja.Clase D: falla en el control del vértigo y empeora-

miento auditivo. a) Operación del saco endolinfático: Portmann

introdujo en 1927 la descompresión del saco endolinfático. Se recomienda en pacientes que se encuentran en los estadios tempranos de la enfermedad, que presentan fluctuaciones en la audición y que no tienen síntomas entre las crisis. También se utiliza en casos de afecta-ción bilateral. Hay diferentes modificaciones a la técnica original, como las de House (1962), Graham (1984) y Arenberg (1977). Con todas ellas se controla el vértigo en 70 a 80% de los casos. El acúfeno mejora en 25 a 30%, lo mis-mo que la audición. Algunas causas frecuentes de fracaso son el desarrollo de fibrosis intrasa-cular o extrasacular y la proliferación de tejido glial (figura 6–7). Debido a lo anterior, el autor se inclina por los procedimientos de tipo des-compresivo amplios, sin cortar o derivar el saco endolinfático.

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Figura 6–8. Descompresión del saco endolinfático: se ha efec-tuado una mastoidectomía simple, con exposición del conducto semicircular posterior, así como del seno lateral. El fresado se rea-liza entre estas dos estructuras hasta descubrir la duramadre de la fosa posterior y, con ella, el saco endolinfático. EH, espina de Henle; CSP, conducto semicircular posterior; SE, saco endolinfá-tico; SL, seno lateral.

Figura 6–7. Presencia de fibrosis alrededor de la prótesis aplicada para descomprimir el saco endolinfático. Había, además, una gran fibrosis intrasacular.

La técnica de descompresión del saco endo-linfático consiste en:

Incisión retroauricular.Corte del periostio alrededor del conducto auditivo externo. Mastoidectomía simple. Resección ósea con exposición de la dura-madre de la fosa craneal posterior desde el ángulo senodural y el seno petroso superior hasta el bulbo de la yugular en forma inferior. El límite posterior es el seno sigmoideo y el anterior el conducto semicircular posterior.Se remueve el sistema de celdillas retrofacia-les y se expone todo lo posible la dura. El saco endolinfático se encuentra enfrente del seno lateral y por detrás del conducto se-micircular posterior.El saco puede sólo exponerse o cortarse, aplicando tubos de silástico hacia la cavidad de la mastoides o el espacio subaracnoideo (figura 6–8).

b) Cocleosaculotomía: Schucknecht (1982) modi-fica la técnica de derivación ótica–perótica de House y Pulec (1968) para pacientes con o sin fluctuación de la audición. El procedimiento se

practica bajo anestesia local con sedación y se introduce un pico de ángulo derecho de 3 mm a través de la membrana de la ventana redon-da y en dirección de la ventana oval. Se debe sentir una pequeña resistencia a medida que el pico atraviesa la lámina espiral ósea y perfora al sáculo dilatado en el vestíbulo. El orificio pro-ducido en la ventana redonda se cubre con pe-ricondrio o tejido adiposo. Este procedimiento consiste en una minilaberintectomía. El vértigo se controla hasta en 70% de los casos. Se cuen-ta con otros procedimientos descompresivos lo-cales, como la colocación de una tachuela en el centro de la platina, que produce una rotura del laberinto membranoso durante los periodos de máxima dilatación del saco; esta técnica se usa cada vez menos.

2. Procedimientos destructivos.a) Sección del nervio vestibular: se recomienda

cuando ha fracasado la descompresión del saco endolinfático y la audición del paciente es útil (curva audiométrica con pérdida no mayor de 50 dB y 80% de discriminación al habla). La vía de acceso puede ser la fosa media, difundida por House (1962) o retrolaberíntica.

Con este método mejora el vértigo en 96%.b) Laberintectomía: se recomienda cuando la hi-

poacusia es profunda y la enfermedad unilate-ral. Controla el vértigo en 90 a 95% de los ca-sos. Se pueden utilizar diferentes vías de acceso, como la transmastoidea, con la que se obtiene una exposición por vía translaberíntica del VIII par, o la transmeatal, con exposición del nervio por vía transcoclear. El propósito primordial de

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Figura 6–9. Laberintectomía por vía transmastoidea: A. Muestra el fresado sobre los conductos semicirculares, una vez que se ha efectuado la mastoidectomía con aticotomía. B. Con ayuda de una fresa de diamante se alcanza el conducto auditivo interno, cortando la duramadre, con el objeto de exponer el nervio vestibular con sus ramas superior e inferior. En el campo se reconoce la nervio facial, que se encuentra en la parte superior del conducto. El nervio coclear se localiza por detrás de estas estructuras nerviosas. CAE, con-ducto auditivo externo; M, martillo; Y, yunque; CSL, conducto semicircular lateral; CSP, conducto semicircular posterior; CSS, conducto semicircular superior; SL, seno lateral; NF, nervio facial; NVS, nervio vestibular (rama superior); NVI, nervio vestibular (rama inferior).

estas vías es extirpar el neuroepitelio del órgano vestibular terminal (conductos semicirculares, utrículo y sáculo).

Laberintectomía por vía transmastoidea: 1. Incisión retroauricular. 2. Incisión del periostio alrededor del conducto

externo.3. Mastoidectomía simple. 4. Aticotomía. 5. Esqueletización del laberinto vestibular (conduc-

tos semicirculares); durante esta maniobra puede el yunque.

6. Abertura de la luz de los conductos semicircu-lares, con exposición amplia del vestíbulo.

7. Resección del neuroepitelio sensorial, en las ámpulas de los conductos, así como las mácu-las utricular y sacular.

8. Con el mayor aumento del microscopio (16x) se inicia el fresado sobre el resto del laberinto hasta abordar la primera porción del nervio facial. Se recomienda realizar este paso con fresa de dia-mante y aspiración, y riego continuo.

9. En seguida se delinea el conducto auditivo interno de atrás hacia delante, identificando la cresta falci-forme, que discurre en sentido horizontal, y divi-diendo el conducto interno en dos porciones: a) Superior, por donde pasan el nervio facial y

la división superior del nervio vestibular, que discurre en un plano más posterior e inferior.

b) Inferior, por la que avanzan el nervio coclear enfrente y la división inferior del nervio ves-tibular detrás. Con el objeto de exponer me-jor los nervios vestibulares se recomienda fresado de la cresta falciforme.

10. La abertura del conducto auditivo interno da sa-lida de líquido cefalorraquídeo a presión, el cual debe aspirarse de forma paciente para continuar con la intervención.

11. Es vital identificar las ramas superior e inferior del nervio vestibular para efectuar una neurecto-mía completa.

12. Se sella el conducto auditivo interno, aplicando músculo y fascia temporal (figura 6–9).

Vértigo crónico subjetivo

Se presenta en pacientes con síntomas inespecíficos y va-gos que no corresponden a una enfermedad física activa. Los enfermos refieren presión en la cabeza, desequilibrio subjetivo, inestabilidad con hipersensibilidad a estímu-los motores, sin vértigo rotatorio, desequilibrio objetivo o ataxia. Este síndrome es común y representa al menos el 10% de los sujetos con vértigo en la consulta neu-rootológica. Se lo conoce también como vértigo, vértigo fóbico postural o afección espaciomotora. Este trastorno puede desencadenarse por enfermedades neurootológi-cas transitorias o por alteraciones de origen psiquiátri-co. En estos pacientes, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina,

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paroxetina y citalopram) son eficaces para atenuar los síntomas de manera significativa, al afectar las vías vestibulares centrales y de la amígdala que tienen una función crucial en el procesamiento del estímulo motor. Regímenes terapéuticos a base de meclizina y benzodiacepinas resultan ineficaces.

Vértigo sinugénico. Se presenta en relación con ri-nosinusitis. Watson y Williams lo describieron por pri-mera vez en 1924 en un paciente de 45 años de edad con episodios de vértigo recurrente que se resolvieron después de operación sinusal por sinusitis. Al parecer se debe al sistema somatosensorial en el que los senos paranasales pueden desempeñar un papel en la fi-siopatología del vértigo. El autor también lo relaciona con obstrucción del orificio tubario por el paso de se-creciones que pueden ocasionar tubaritis y trastornos de la ventilación del oído medio, aunque la etiología hasta el momento actual es incierta.

Dehiscencia del conducto semicircular superior

Se caracteriza por la presencia de vértigo y oscilopsia de-bido a exposición a ruido o por estímulos que cambian la presión en el oído medio o intracraneal. Minor la descri-bió en 1998. Se observa el fenómeno de Tullio (nistagmo inducido por el ruido) y el signo de Hennerbert (nistagmo causado por la oclusión o presión del conducto auditivo externo). En algunos pacientes, la maniobra de Valsalva también puede producir síntomas vestibulares. Se carac-teriza por hipersensibilidad al sonido conducido por la vía ósea con autofonía y hay hipoacusia para frecuencias graves con un intervalo entre las vías aérea y ósea, acúfe-no pulsátil y desequilibrio crónico. El umbral de la con-ducción ósea puede ser supranormal (mejor que cero), lo cual se conoce como hiperacusia conductiva. El diagnós-tico se establece con la tomografía axial computarizada de alta resolución y el empleo de potenciales vestibu-lares miogénicos evocados. El diagnóstico diferencial se establece con otosclerosis, disfunción tubaria y fístula perilinfática. El tratamiento es quirúrgico a través de la fosa media o transmastoideo y consiste en la oclusión del conducto semicircular superior con cera de hueso a través de la fosa media, o bien con el empleo de fascia y polvo de hueso autólogos y sello con fibrinógeno. Luego del procedimiento, el desequilibrio mejora o desaparece durante las primeras seis semanas.

Hipotensión intracraneal espontánea

Es una rara entidad que Scheltenbrand describió por vez primera en 1938; se caracteriza por una cefalea ortostati-va profunda inducida por el cambio de posición, al parar-se o sentarse, y mejora al recostarse en posición supina; entre los síntomas comunes figuran tinnitus postural, vér-tigo, náusea y rigidez moderada del cuello. La resonan-cia magnética muestra colecciones difusas bilaterales en T2 y reforzamiento meníngeo en T1 al aplicar gadolinio. Se ha informado también la presencia de parálisis de VI par. Presiones de líquido cefalorraquídeo menores de 60 mm en ausencia de punción dural u operación pueden

producir depresión perilinfática con expansión compen-satoria del espacio endolinfático.

Tumores intralaberínticos

Schwannomas primarios intralaberínticos: Mayer (1917) fue el primero en señalar estos tumores en el laberinto. Son tumores raros que tienden a localizarse más en las porciones basales de la cóclea. Debe sospecharse su presencia en el diagnóstico diferencial de una enferme-dad de Ménière atípica. Muchas veces, el diagnóstico se determina durante laberintectomías destructivas. El cua-dro clínico se caracteriza por hipoacusia neurosensorial (100% de los casos), episodios de vértigo paroxístico (80%), acúfeno (67%) e inestabilidad (67%). La hipoacu-sia es de tipo no fluctuante, de lenta progresión y, sobre todo, en frecuencias agudas. Está disminuida la discri-minación al hablar y en 25% de los casos existe reclu-tamiento por probable degeneración del órgano de Corti por oclusión vascular. La electronistagmografía muestra paresia vestibular durante las pruebas calóricas. A menu-do, los estudios radiográficos (politomografía y TAC) no distinguen este tipo de tumoraciones debido a su tamaño tan pequeño.

Neoplasias papilares (tumores de Heffner) del saco endolinfático. Son malformaciones poco frecuentes que se originan en la porción rugosa del saco endolinfático. Predominan en el sexo femenino. Aparecen entre el se-gundo y quinto decenios de la vida. Su cuadro clínico consiste en hipoacusia neurosensorial, vértigo, acúfeno y sensación de presión en el oído. Cuando el tumor crece, se puede acompañar de paresia o parálisis facial y apa-recer una masa vascular en el oído medio. Los pacientes con la enfermedad de von Hippel–Lindau tienen mayor predisposición para el desarrollo de tumores papilares del hueso temporal. Éstos inician de manera asintomáti-ca en el saco endolinfático y crecen hacia la duramadre de la fosa posterior y el conducto endolinfático. Ganan acceso al vestíbulo, erosionan los conductos semicircu-lares y se expanden hacia la mastoides por debajo del conducto semicircular posterior y a lo largo de las celdi-llas retrofaciales, por donde afectan al nervio facial. Su continuo crecimiento puede destruir la cápsula ótica e invadir el oído medio, así como la fosa posterior y la base del cráneo. Su tratamiento es quirúrgico.

Tumores metastásicos del oído interno: son raros y, cuando se presentan, por lo general afectan otras porcio-nes del hueso temporal. Igarashi (1979) publicó un caso en que un adenocarcinoma de páncreas proyectó metás-tasis al oído interno, con daño particular de las crestas ampulares de los conductos semicirculares y el ganglio espiral en su porción basal. Otros tumores que pueden causar este tipo de metástasis son los de mama, riñón, bronquio, pulmón y estómago.

Se caracterizan por producir hipoacusia súbita neu-rosensorial, con escasa discriminación, acúfeno y pér-dida de la función vestibular, en especial inestabilidad más que vértigo. El desarrollo de parálisis facial no es raro. El diagnóstico se establece con punción lumbar y análisis citológico, así como con resonancia magnética

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y gadolinio; el diagnóstico diferencial debe considerar el neurinoma del acústico.

Lesiones retrococleares: se tratan con detalle en el capítulo 8. Lo más común es que se deban a neurino-mas del acústico. Los pacientes refieren hipoacusia de tipo sensorineural, que puede ser superficial moderada o profunda. En estadios avanzados se afecta de manera considerable la discriminación al habla. Debido al cre-cimiento lento de la tumoración y los mecanismos de adaptación que ocurren, el vértigo, cuando se presenta, no es muy intenso. Es habitual encontrar paresia vestibu-lar durante las pruebas calóricas.

El nervio trigémino se afecta con frecuencia, incluso más que el facial por la compresión de la tumoración del ángulo pontocerebeloso sobre la porción lateral del núcleo descendente del nervio trigémino en el tallo cere-bral; en clínica, esta lesión se manifiesta por pérdida del reflejo corneal. En estudios avanzados, el neurinoma del acústico afecta al nervio facial y produce hidrocefalia. El diagnóstico de tumoraciones del ángulo pontocerebeloso se determina mediante respuestas auditivas del tallo cere-bral, tomografía axial computarizada de alta resolución con aplicación de aire intratecal y resonancia magnética. El tratamiento, por lo general, es quirúrgico.

Trastornos visuales acompañados de vértigo: para conservar una relación normal entre el cuerpo y el me-dio, son necesarias la visión y función ocular normales. Algunas causas oculares que pueden relacionarse con vértigo son:

a) Defectos de refracción. b) Desequilibrio de los músculos oculares.c) Glaucoma.

Los estímulos visuales en movimiento constante que no pueden seguirse por los ojos se acompañan de la sensación subjetiva de inestabilidad, mecanismo ya descrito en la cinetosis.

Trastornos del sistema propioceptivo: las alteracio-nes del sistema propioceptivo o de las vías vestibuloes-pinales producen desequilibrio; también se acompa-ñan de deformación del sentido de la posición, por lo que pueden causar ataxia. Los trastornos que provocan vértigo por cambios periféricos en los nervios se pre-sentan en el alcoholismo crónico, anemia perniciosa y tabes dorsal. Una fuente importante de afectación del sistema propioceptivo es el vértigo originado por estí-mulos anormales provenientes de la musculatura cer-vical, como ocurre en trastornos degenerativos secun-darios a artritis cervical y después de traumatismos. En ocasiones puede establecerse el diagnóstico al demos-trar la aparición de nistagmo con algunos movimientos de la cabeza y el cuello, pero no cuando el resto del cuerpo se voltea en la misma dirección.

Enfermedades del sistema nervioso central: cualquier enfermedad del sistema nervioso central puede irritar o bloquear parcialmente las vías neurales que conservan el equilibrio. Los tumores cerebrales, sobre todo los del ángulo pontocerebeloso (neurinomas, meningiomas, co-lesteatomas congénitos, hemangiomas), la epilepsia del

lóbulo temporal y la migraña pueden causar vértigo tem-prano. Se sabe que en un número significativo de pa-cientes con migraña común hay disfunción del laberinto, tal vez por un trastorno metabólico primario de la sero-tonina en el sistema nervioso central. En personas con migraña vertiginosa también se recomienda angiografía carotídea para descartar la posibilidad de coexistencia de un aneurisma. La función de la anoxia cerebral en la producción del vértigo es todavía incierta.

En el plano anatómico es difícil creer que durante la vejez haya lesiones vasculares vestibulares aisladas por arterioesclerosis, que no produzcan también alteraciones o daño en otros núcleos del tallo cerebral. Los accidentes vasculares cerebrales afectan múltiples pares craneales, por ejemplo en el síndrome de Wallenberg.

Pueden presentarse crisis súbitas de disminución del riego cerebral en pacientes, a menudo de edad mayor, con hipotensión ortostática, acompañadas de sensación de vértigo, que puede tener una duración corta (segun-dos) o progresar hasta un estado de inconciencia. Este periodo de desequilibrio se acompaña de otros síntomas, como alteraciones visuales o alteración de la memoria. Los trastornos cardiovasculares que pueden originar estos síntomas son: arterioesclerosis, enfermedad hipertensiva cardiovascular, anemia, fibrilación auricular, estenosis aórtica, bloqueos de conducción y síndrome del seno carotídeo. El síndrome poscontusional suele vincularse con crisis repetitivas de vértigo, moderado, poco intenso y con inestabilidad o debilidad. Otros síntomas que se presentan con este síndrome son cefalea, fatiga y dificul-tad para la concentración.

Fármacos e intoxicación: en dosis suficientes, ca-si cualquier compuesto puede causar vértigo. Hay que tener especial cuidado cuando el paciente consuma antihipertensivos, antidepresivos, anticonvulsivos, ami-noglucósidos y salicilatos. La neuropatía alcohólica por deficiencia de tiamina produce vértigo frecuente.

Farmacoterapia del vértigo

Antihistamínicos: estas sustancias son capaces de inhibir diferentes formas de estimulación vestibular, incluido el nistagmo inducido por las pruebas calóricas y el posro-tatorio. Se desconoce su mecanismo de acción, pero su efecto vestibular es mucho menor que su actividad anti-histamínica. En apariencia tiene alguna actividad de tipo anticolinérgico sobre los núcleos vestibulares. Los tres grupos empleados para controlar el vértigo son:

a) Etanolaminas.b) Piperacinas. c) Fenotiacinas.

Las piperacinas ofrecen mayores ventajas sobre los otros grupos porque tienen poco efecto sedante y actúan más tiempo. Se sugieren en el vértigo de origen vestibular y en la cinetosis. Sus efectos indeseables son resequedad bucal, diplopía y visión borrosa.

Anticolinérgicos: la escopolamina se considera el mejor agente en la prevención de la cinetosis. Se cree

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que bloquea los centros colinérgicos, tanto centrales co-mo periféricos. Los efectos indeseables son somnolencia, resequedad bucal y cefalea.

Las dosis repetidas producen efectos acumulativos con el desarrollo de signos piramidales y ataxia. En la actualidad existe la forma transdérmica, en la cual es posible aplicar dosis continuas, pero pequeñas, de este fármaco con menores efectos indeseables. Babin (1984) encontró que, aparte de bloquear las uniones mioneuro-nales parasimpáticas posganglionares, inhibe al núcleo vestibular lateral. Es útil en el tratamiento de trastornos vestibulares periféricos, y su efectividad se compara con la de la vía oral (anticolinérgico y antihistamínico).

Sedantes: el diacepam tiene efecto supresor vesti-bular y sedante. Pueden administrarse dosis pequeñas

de este fármaco como auxiliares en el tratamiento del vértigo, sobre todo cuando se relaciona con trastornos vestibulares. McCabe (1979) ha demostrado que dis-minuye la actividad neuronal en el núcleo vestibular lateral y actúa sobre la sustancia reticular del tallo ce-rebral. Las fenotiacinas son eficaces en el control del vértigo por causas sistémicas, como uremia, gastroen-teritis, carcinomatosis o posradioterapia. Sin embargo, su efecto en el vértigo por enfermedades laberínticas periféricas no es del todo satisfactorio.

La combinación de droperidol y citrato de fenta-nilo, en dosis pequeñas, inhibe de manera eficaz al sistema vestibular, por lo que puede estar indicado en el tratamiento de laberintitis agudas en el hospital, con cuidado por su efecto depresor respiratorio.

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