1

ESCUELA DE MEDICINA

OTORRINOLARINGOLOGIA

Apuntes para alumnos e internos

Docentes encargados Dra. Mara Constanza Beltrn Dra. Ximena Fonseca Colaboradores Int. Marcela Paz Arredondo Dra. Claudia Gonzlez Dra. Francisca Larach

2

ndice

Complicaciones de la Otitis Media 03

Estridor Larngeo en Recin Nacido y Lactante 06

Hipoacusia neurosensorial 09

Patologa Faringoamigdalina 15

Patologa de la Laringe 21

Patologa del Odo Medio 29

Patologa Adenoamigdaliana 37

Complicaciones de Rinosinusitis 41

Evaluacin Auditiva y Tipos de Hipoacusia 44

Paciente Roncador y Apnea del Sueo 50

Diagnstico Diferencial de Obstruccin Nasal 52

Respirador Bucal 55

Patologa de Odo Interno 55

Aspiracin de Cuerpos Extraos en la Va Area 63

Epistaxis 65

Anatoma y Fisiologa del Odo 70

Patologa de Glndulas Salivales 74

Patologa Maligna Rinofaringolaringea 81

Patologa del Odo Externo

Patologa de Voz y Lenguaje

Patologa de la Laringe

Rinitis

Rinosinusitis

Tumores benignos y premalignos nasosinusales

3

COMPLICACIONES DE LA OTITIS MEDIA Dr. Andres Finkelstein Kulka Introduccin Las complicaciones de las otitis media (COM) estn dadas por su proximidad anatmica con estructuras de importancia, como los son la apfisis mastoides, el vestbulo, la cclea, la porcin timpnica del nervio facial y el endocrneo, entre otras. Las vas de diseminacin ms importantes son:

Extensin directa (Vas preformadas o adquiridas)

Tromboflebitis retrgrada

Hematgena La otitis media que tiene mayor riesgo de complicarse es la colesteatomatosa, seguida por la otitis crnica sin colesteatoma. Esto ocurre a cualquier edad, particularmente en adolescentes y adultos jvenes. Es por esto que todos los pacientes que sean portadores de estas enfermedades deben ser evaluados por un otorrinolaringlogo, para as resolver la patologa de base en forma electiva antes de que se presente con complicaciones. Por otra parte, la otitis media aguda tiene una menor probabilidad de complicarse, siendo su pronstico generalmente mejor, ocurriendo con mayor frecuencia en nios. A pesar de que su incidencia ha ido en disminucin, secundario al advenimiento de terapias antibiticas eficaces y el mejor acceso de la poblacin al sistema de salud, son patologas que se continan presentando en la prctica clnica habitual. Es por esto que el mdico no especialista debe estar familiarizado con su presentacin clnica y su manejo inmediato, para as derivar en forma oportuna y mejorar el pronstico funcional y vital de los pacientes. En el siguiente texto se detallarn aquellas complicaciones ms importantes para el mdico general, incluyendo su cuadro clnico, estudio y manejo inicial. Clasificacin Las complicaciones de otitis media se pueden dividir en

Extracraneanas Intracraneanas

Extratemporales Intratemporales Meningitis

Absceso subperistico

Mastoiditis Absceso cerebral

Laberintitis Trombosis seno sigmodeo Parlisis facial

Petrositis Absceso epidural

Presentacin clnica Los sntomas y signos que permiten sospechar una COM son los siguientes: 1. Otalgia en paciente con colesteatoma u otitis media crnica 2. Fiebre y sntomas generales persistentes a pesar de tratamiento 3. Aumento de volumen mastodeo 4. Vrtigo 5. Nistagmus 6. Parlisis facial 7. Parlisis VI par craneano diplopa 8. Cefalea 9. Letargia compromiso de conciencia 10. Signos menngeos focalidad neurolgica convulsiones

4

La otoscopa puede ser indistinguible de un cuadro de otitis media no complicado. 1. Tmpano opaco, eritematoso, abombado: otitis media aguda 2. Otorrea, perforacin timpanica: otitis media crnica 3. Otorrea, piel retenida en odo medio: colesteatoma. Tabla 1. Presentacin clnica

Sntomas y Signos Complicacin

Aumento de volumen inflamatorio mastoideo Mastoiditis Absceso Subperistico Vrtigo-Nistagmus Laberintitis

Parlisis facial Parlisis facial

Diplopia-Parlisis VI par Petrositis

Letargia compromiso de conciencia Signos menngeos focalidad neurolgica convulsiones

Complicaciones Intracraneanas

Estudio 1. Audiometra 2. Imgenes

a) Tomografa computada de odos con contraste (TC) b) Resonancia nuclear magntica, con o sin estudio vascular

3. Hemograma PCR exmenes generales cultivos 4. Puncin lumbar. MASTOIDITIS Es la complicacin ms frecuente. Corresponde a un compromiso infeccioso de la apfisis mastoides, con erosin sea secundaria. Se presenta con aumento de volumen de la regin mastodea, con dolor, eritema y edema. Secundariamente se observa un desplazamiento hacia anterior e inferior del pabelln auricular ipsilateral. La audiometra muestra una hipoacusia de conduccin. La TC presenta ocupacin del odo medio y celdillas mastoideas por secreciones, asociado a erosin coalescente de las trabculas seas mastodeas. La presencia de secreciones solas sin erosin no es indicativa de mastoiditis, siendo este hallazgo frecuentemente observado en pacientes con otitis medias no complicadas, incluso otitis medias con efusin. El tratamiento consiste en el uso de antibiticos endovenosos de amplio espectro, manejo sintomtico antiinflamatorio, y derivacin urgente a un centro terciario para ser evaluado por especialistas. Algunos pacientes requerirn de intervencin quirrgica. ABSCESO SUBPERISTICO Corresponde a una extensin de la mastoiditis a travs de la cortical externa del hueso temporal, con la subsecuente formacin de un absceso entre dicha cortical y el periostio mastodeo. Se presenta en forma similar a una mastoiditis, con aumento de volumen inflamatorio de la mastoides, en la cual se puede palpar una zona fluctuante altamente sugerente de coleccin. La TC es de gran utilidad, evidenciando una coleccin subperistica hipodensa, con bordes que se contrastan en forma definida. El tratamiento inicial es similar al de la mastoiditis, debiendo ser derivados oportunamente. La mayora de los pacientes requerir de drenaje quirrgico. LABERINTITIS Esta complicacin ocurre por una extensin medial del proceso hacia el odo interno, pudiendo comprometer su componente coclear y/o vestibular. El cuadro puede corresponder a una laberintitis supurativa por extensin directa de la infeccin bacteriana, o a una laberintitis

5

serosa, cuando solamente hay paso de los mediadores inflamatorios desde el odo medio al vestbulo. Los pacientes se presentan con hipoacusia ipsilateral, la cual est dada tanto por las secreciones en el odo medio, como por el compromiso inflamatorio de la cclea. Esto conlleva a una hipoacusia mixta en la audiometra. Junto con esto, los pacientes se presentan con vrtigo, ataxia, nuseas y vmitos. El tratamiento es con antibioterapia endovenosa de amplio espectro con penetrancia de la barrera hematoenceflica, dado el riesgo significativo de meningitis secundaria. Adems se debe aportar tratamiento sintomtico con antiinflamatorios y antivertiginosos. La necesidad de ciruga se evaluar segn el caso. PARLISIS FACIAL Secundaria a compromiso infeccioso/inflamatorio de la porcin timpnica del nervio facial. Se presenta como una paresia o parlisis facial perifrica en concomitancia con la otitis media. Dentro del diagnstico diferencial se debe incluir el Sindrome de Ramsay Hunt. Su pronstico funcional es mejor si es secundaria a una otitis media aguda. Los pacientes deben ser tratados con antibiticos endovenosos de amplio espectro y derivacin urgente para un eventual drenaje quirrgico. El uso de corticoides sistmicos es controversial. PETROSITIS Corresponde a una complicacin infrecuente, derivada de la extensin de la infeccin hacia el pex petroso del hueso mastodeo. Se presenta clsicamente con el Sindrome de Gradenigo: 1. Otorrea 2. Dolor retroocular (compromiso trigeminal) 3. Compromiso VI par Se trata de un cuadro de importante gravedad, por lo que debe ser manejado con antibioterapia y derivacin urgente. MENINGITIS Es la complicacin intracraneana ms frecuente, pudiendo originarse por va hematgena, extensin a travs de vas preformadas, o erosiones seas por compromiso infeccioso directo. Su mortalidad ha ido en disminucin con el uso de antibiticos. El diagnstico se basa en el reconocimiento oportuno de sntomas de alarma, entre los que se incluye fiebre persistente, naseas/vmitos, irritabilidad marcada, letargia, cefalea, compromiso del sensorio, y signos menngeos. Dentro del estudio, la utilidad de las imgenes estar dada principalmente para descartar otras complicaciones intracraneanas. La puncin lumbar tiene un rol fundamental para complementar el diagnstico y obtener cultivos. El tratamiento incluye el uso precoz de antibiticos endovenosos de amplio espectro y derivacin urgente para el manejo en un centro terciario. Los corticoides sistmicos pudiesen ser tiles para disminuir secuelas neurolgicas y auditivas. El rol de la ciruga deber ser evaluado caso a caso. ABSCESO CEREBRAL Es la segunda complicacin intracraneana en frecuencia, secundaria generalmente a otitis media crnica. Afecta mayoritariamente el lbulo temporal y el cerebelo. Su presentacin clnica incluye 3 fases 1. Etapa encefaltica: fiebre, rigidez, nuseas/vmitos, cefalea, alteraciones mentales y de

conducta, convulsiones. 2. Etapa latente: disminucin de los sntomas previos, fatiga, apata. 3. Regreso de sntomas agudos en mayor intensidad, con repercusin hemodinmica y

aumento de presin intracraneana, atribuibles a la ruptura del absceso.

6

El diagnstico se basa en la sospecha clnica y la obtencin de imgenes. La resonancia nuclear magntica tendra un mejor rendimiento que la TC. El tratamiento consiste en la precoz administracin de antibiticos endovenosos de amplio espectro y derivacin para resolucin neuroquirrgica. TROMBOSIS SENO SIGMOIDEO Generacin de trombo intramural sptico del seno sigmoideo, ubicado prximo a apfisis mastoides. Pudiese extenderse a los otros senos venosos, con el consiguiente aumento de presin intracraneana y eventual generacin de mbolos spticos. Se presenta con importante compromiso del estado general, cefalea y fiebre en aguja. Ante la sospecha se deben solicitar imgenes contrastadas de cerebro, siendo la resonancia magntica cerebral con venograma la de mejor rendimiento. Al igual que otras complicaciones, su tratamiento consiste en la precoz administracin de antibiticos endovenosos de amplio espectro y derivacin para resolucin quirrgica. El uso de anticoagulacin sistmica es controversial. ABSCESO EPIDURAL Por lo general se presenta en forma insidiosa, secundaria a una mastoiditis o un colestetaoma. Su presentacin clnica incluye otalgia y cefalea secundaria a irritacin dural, pudiendo no generar sntomas significativos. El diagnstico es por imgenes (TC o resonancia magntica) o incluso como hallazgo en la ciruga electiva del colesteatoma. Los pacientes deben ser derivados para drenaje quirrgico. TRATAMIENTO ANTIBITICO El tratamiento antibitico de las COM debe ser de amplio espectro, inicialmente emprico, y luego ajustado segn los cultivos obtenidos. Dentro de los antibiticos comnmente utilizados, se encuentran las cefalosporinas de tercera generacin, vancomicina, clindamicina, metronidazol, entre otros. Muchas veces se utilizan combinaciones de antibiticos para aumentar cobertura. En caso de sospecharse participacin de gram negativos (pseudomonas aeruginosa) o anaerobios, se debe ampliar la cobertura en forma acorde. Esto ltimo es relevante cuando la complicacin es secundaria a otitis crnica o colesteatoma. CONCLUSIONES Las COM son patologas cuya incidencia ha ido disminuyendo progresivamente en las ltimas dcadas. Sin embargo, dada su significativa morbi-mortalidad, es fundamental que sean conocidas por el mdico general, para as poder ser sospechadas y diagnosticadas precozmente. Se debe recordar que estas complicaciones se pueden presentar solas o en combinacin con otras, teniendo las neuroimgenes un rol cardinal en su estudio. Dada la heterogeneidad de su presentacin y repercusin funcional, cada paciente debe ser evaluado en forma individual, ajustndose el estudio y las derivaciones segn la patologa que se sospecha, para as mejorar el pronstico de estos pacientes.

ESTRIDOR LARNGEO EN RECIN NACIDO Y LACTANTE Dr. David Jofr Pavez La laringe del nio, se sita en un punto estratgico de la va aerodigestiva superior. Se encuentra en una posicin ms alta que en el adulto. En el Recin nacido (RN) el cartlago cricoides est a la altura de C3-C4, a diferencia del adulto en el que se encuentra en C6-C7. A

7

nivel de este cartlago, que es el nico anillo inextensible de la va area, el dimetro del lumen en el RN es de 5 mm., por lo que un edema de la mucosa de 1 mm, puede reducirlo en un 50%, mientras que en el adulto para lograr el mismo efecto, se requiere un edema de 2,5 mm. La consistencia de los cartlagos y estructuras blandas de la laringe son variables a lo largo del tiempo, de modo que en el RN y lactante, puede constituir un esqueleto cartilaginoso laxo, colapsable en funcin de las variaciones de presin impuestas por el ciclo respiratorio. Estas caractersticas, asociadas a la existencia de malformaciones congnitas de diversa ndole pueden producir obstruccin respiratoria, cuyo sntoma mas importante es el estridor, que se define como un ruido de tono alto, que se produce por el paso del aire por una va area superior en la que existe un aumento de la resistencia al paso del aire. Es necesario destacar que se trata de un sntoma que traduce un fenmeno fisiopatolgico obstructivo, pero que no representa un diagnstico por si mismo, por lo que nos obliga siempre a realizar un estudio etiolgico de los casos, debido a que cada causa tiene enfoque teraputico y pronstico distinto. Se puede tener una orientacin acerca de la zona anatmica que origina el estridor, dependiendo de la fase del ciclo respiratorio que compromete: el estridor inspiratorio, representa alteracin a nivel de la supraglotis o estructuras ms altas como naso u orofaringe -el estridor espiratorio es propio de lesiones traqueales bajas y traqueobronquiales (intratorxicas)- estridor bifsico se produce por lesiones glticas, subglticas o traqueales altas (intratorxicas). La anamnesis de los padres es de gran valor para aproximarnos al diagnstico de la obstruccin. El comienzo agudo del cuadro nos orienta hacia causas infecciosas, traumticas o aspiracin de cuerpo extrao hacia la va area. El antecedente de intubacin endotraqueal es importante para sospechar estenosis subgltica adquirida, as como el antecedente de traumatismo obsttrico y alteraciones de la voz (llanto) nos hace sospechar parlisis de cuerdas vocales. En trmino generales los nios con estridor no estn en situacin de insuficiencia respiratoria grave, pero en ciertos casos pueden estarlo. En otras situaciones puede ocurrir, dependiendo de la causa un deterioro rpido y progresivo de la situacin respiratoria del nio, que puede obligar a realizar traqueostoma o intubacin endotraqueal. En los casos en que no hay insuficiencia respiratoria, que son los que habitualmente enfrentamos, una vez que se ha caracterizado el estridor y se han detallado los posibles factores asociados, se debe examinar cuidadosamente al paciente en busca de malformaciones craneofaciales o torxicas y masas cervicales. El estudio en principio incluye radiografa de trax y de cuello anteroposterior y lateral. En el evento de que sean normales, se realiza una nasofibrolaringoscopa. La situacin mas frecuente es que en esta etapa, encontramos una laringomalacia con: epiglotis en omega, repliegues aritenoepiglticos acortados y supraglotis colapsable en inspiracin. En otros casos se solicita esofagrama con bario para el estudio de compresiones extrnsecas vasculares. En algunas situaciones en que el compromiso respiratorio del paciente as lo aconseja, o en los casos en que el posible diagnstico est asociado a una posible disminucin significativa del lumen de la va area, como en la estenosis subgltica, se realiza una broncoscopa rgida en pabelln. Las alteraciones supralarngeas, en general tienen manifestaciones en que el estridor es una parte del cuadro clnico, pero no lo mas relevante. Tienen captulo independiente en este curso. Las siguientes patologas, constituyen, en las diversas series clnicas, las causas mas frecuentes de estridor de causa larngea.

8

Laringomalacia: Es la causa ms frecuente de estridor del lactante (60%- 80%). Se produce por inmadurez neuromuscular con tendencia a la flaccidez de los msculos y cartlagos, asociado a algunas alteraciones anatmicas como epiglotis en omega o repliegues aritenoepiglticos cortos. En esta patologa se produce un colapso inspiratorio de la suproglotis con tendencia a que los aritenoides se introduzcan en el lumen. Suele comenzar a los 10 das de vida. El cuadro inicial del nio es el de estridor inspiratorio intermitente, de intensidad variable que disminuye con la extensin del cuello y con el decbito ventral, se agrava con la agitacin. El llanto suele ser normal; la disnea es rara y en general no existen trastornos de la deglucin. El estudio radiolgico es habitualmente normal. El diagnstico se realiza por estudio nasofibrolaringoscopa. Las recomendaciones de la literatura establecen estudio de visualizacin completa de la va area en lactantes con laringomalacia y dificultad respiratoria severa, mal incremento ponderal, apneas o neumona recurrente y en lactantes con sntomas que no se correlacionan con el grado de laringomalacia evaluado por nasolaringoscopa. El pronstico en general es bueno, por lo comn el nio mejora espontneamente entre los 12 a 18 meses. Es importante considerar que diversas series reportan hasta un 15% de lesiones sincrnicas de la va area que pueden hacer variar la evolucin benigna habitual. As tambin, es necesario considerar que hasta un 10% de los casos pueden presentar sntomas obstructivos graves que pueden obligar a traqueostoma o plasta de la supraglotis Parlisis de cuerdas vocales: Representa el 10% de las causas de estridor. El cuadro inicial es de llanto dbil o ausencia de l, obstruccin respiratoria, que es ms notable en la parlisis bilateral. La parlisis congnita se produce por alteraciones del Sistema nervioso central, la ms comn es la malformacin de Arnold Chiari. En estos casos la movilidad de las cuerdas se recupera en la medida en disminuye la presin del lquido cefalorraqudeo. La parlisis adquirida actualmente es rara, se debe a traumatismo o infeccin. Las parlisis bilaterales necesitan traqueostoma en el 100% de los casos, mientras que las unilaterales la necesitan en el 40%. Hemangiomas subglticos: Corresponde a un tumor vascular benigno que puede obstruir parcial o totalmente la subglotis. Un 30% est presente al nacer, hacindose evidente en el 90% de los casos dentro del primer mes de vida. Presenta una etapa proliferativa hasta los 12 a 18 meses, para luego involucionar completamente, en un perodo que puede extenderse hasta los 5 aos; sin embargo la mayora est libre de sntomas a los 3 aos. La conducta en general es expectante, debido a la evolucin benigna. Algunos nios permanecen traqueostomizados hasta que tienen un lumen de la va area que garantiza un respiracin normal. Las alternativas teraputicas incluyen: corticoides sistmicos, corticoides intralesionales, ciruga lser CO2 y ciruga abierta. Membranas larngeas: Se produce por una falla en la recanalizacin larngea durante su desarrollo embriolgico. La ms frecuente es la que abarca el tercio anterior de ambas cuerdas. Se asocia con alta frecuencia con microdeleccin del cromosoma 22q1.1, por lo que en estos casos siempre debe realizarse FISH. La membrana se puede extender hasta el borde inferior del cricoides, se puede acompaar en el 20% de los casos de hipoplasia del cricoides. El tratamiento es quirrgico endoscpico o abierto, segn las caractersticas de la lesin. Estenosis subgltica: Cuando es congnita se produce por hipoplasia del cartlago cricoides, que reduce el dimetro de la subglotis a menos de 4 mm. Se comprueba cuando no es posible

9

pasar un broncoscopio de 3mm (diametro interno) en la subglotis de un RN de trmino. La estenosis adquirida, es de peor pronstico que la anterior, se produce por un reaccin cicatrizal de la subglotis que involucra el cartlago y la mucosa, estenosando el lumen, despus de un perodo prolongado de intubacin endotraqueal. El reflujo, la movilidad del tubo, la hiperpresin intraluminal y la infeccin actan como factores de riesgo para el desarrollo de estenosis en pacientes intubados. El tratamiento en ambos casos es quirrgico. Otras causas menos frecuentes son:

Traqueomalacia

Compresin extrnseca por anillos vasculares

Quistes larngeos congnitos

Hendidura larngea

Atresia larngea

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL Dr. Rubn Gonzlez Echeverra La audicin se transmite por una onda de propagacin de presin sonora, que slo puede existir en la materia, no existe en el vaco. Esta onda sonora en nuestro caso (especie humana), atraviesa el aire y:

En el odo externo es conducida En el odo medio su presin sonora es amplificada En el odo interno es transformada de energa cintica a energa bioelctrica En la va neural es propagada hacia la corteza temporal y parcialmente

decodificada

En la corteza temporal

la estimulacin elctrica es decodificada en un idioma y en emociones

Desde la corteza auditiva salen vas que informan al resto del cerebro, y se piensa que tambin existe una va acstica eferente, de la cual slo se conoce su tramo olivococlear o fascculo de Rasmussen. Su funcin est an en estudio. El odo interno est ubicado en el hueso petroso o peasco, que es una parte del hueso temporal, formando parte de la base del crneo y separando fosa media de la fosa posterior del crneo. El odo interno es parecido a una esfera, cuyas paredes son tres capas: La primera y la tercera son como una esfera chica rodeada de una ms grande; las dos, de hueso muy compacto y osificadas y la segunda capa (encondral) es cartlago que une a las dos capas anteriores, aportando flexibilidad al sistema rgido. El odo interno tiene en su interior al llamado laberinto seo dentro del cual est el laberinto membranoso. Ambos con componentes coclear y vestibular. Entre el laberinto seo y membranoso se ubica el lquido cefalorraqudeo que baa el odo interno, a travs del acueducto coclear. Este lquido recibe el nombre de perilinfa, que es rico en sodio y pobre en potasio, similar al lquido cefalorraqudeo y lquidos extracelulares en general.

10

En el interior del laberinto membranoso se ubica el lquido llamado endolinfa, que es rico en potasio y pobre en sodio, al contrario de la perilinfa. La endolinfa es producida en la estra vascular, la cual se ubica en la unin de la membrana basilar y el ligamento espiral de la cclea. La estra vascular es una especie de nefrn auditivo. La endolinfa es reabsorbida en el saco endolinftico, despus de haber circulado por el interior del laberinto membranoso coclear y el vestibular. Ambos se unen por el acueducto de Hensen o Reuniens. En los ltimos aos se ha descubierto que hay un proceso de produccin y absorcin de endolinfa a lo largo de todo el laberinto membranoso (incluido el saco endolinftico) en condiciones fisiolgicas, generando as un flujo transversal de la endolinfa donde localmente, en cada parte del laberinto membranoso se produce y reabsorbe endolinfa. En condiciones patolgicas en cambio se producira el flujo longitudinal, en que la endolinfa es producida principalmente por la estra vascular y reabsorbida por el saco endolinftico. Laberinto coclear Consta de dos y media espiras en forma de caracol, separadas por dos membranas: - Membrana de Reissner - Membrana Basilar Como resultado quedan tres rampas: - Vestibular (perilinfa) - Media o coclear (endolinfa) - Timpnica (perilinfa) La rampa vestibular en su parte basal, enfrenta a la membrana oval, que la comunica con el odo medio y en donde se apoya la platina del estribo, el cual al recibir energa sonora es impulsado hacia el interior de la rampa vestibular movilizando a la perilinfa, la cual como todos los lquidos es incompresible y por lo tanto mueve a la membrana de la ventana redonda, que comunica a la rampa timpnica con el odo medio, generando as el llamado juego de ventanas. Como resultado de lo anterior ocurre una onda viajera que recorre las espiras de la cclea y que a nivel del rgano de Corti, que se ubica sobre la membrana basilar, produce deflexin de los cilios de las clulas ciliadas de Corti, externas e internas, contra la membrana tectoria que las cubre. Esta deflexin de los cilios en las clulas neuroepiteliales de Corti, genera una apertura de canales de potasio que lleva a una depolarizacin dichas clulas generando la entrada de calcio, que finalmente lleva a la liberacin de acetilcolina a partir de vesculas de la parte basal de las clulas ciliadas. Esta acetilcolina liberada al espacio sinptico lleva a la estimulacin de la primera neurona de la va coclear, la cual es bipolar. Luego a primera neurona lleva el estmulo hasta el ncleo coclear del tronco cerebral ipsilateral, y desde all surgen conexiones hacia los ncleos olivares superiores, luego a travs del lemnisco lateral llega la informacin al colculo inferior, y desde ah al cuerpo geniculado medial del tlamo, para alcanzar luego la corteza auditiva. Adems hay mltiples conexiones hacia el lado contralateral a partir del ncleo coclear en adelante, por lo que si hay una lesin de las vas superiores auditivas despus de salir del ncleo coclear no se generar hipoacusia (ipsi ni contralateral a la lesin) si no que ms bien una alteracin de la discriminacin y comprensin de la palabra, sin alterarse los umbrales de la audiometra tonal. Si se afecta en cambio la va auditiva hasta el ncleo coclear, incluyendo a ste, se generar una hipoacusia ipsilateral a la lesin. Clnica de la hipoacusia Segn epidemilogos norteamericanos, la sordera es el motivo de consulta ms frecuente de la medicina en general. Nosotros cuantificamos la audicin con los exmenes de: - Audiometra - Emisiones otoacsticas - Impedanciometra - BERA Con estos exmenes podemos precisar si existe:

11

1. Anacusia (ausencia de audicin) 2. Hipoacusia (audicin disminuda) 3. Normoacusia (audicin normal) Las hipoacusias pueden ser: De transmisin (odo externo o medio): Baja slo la percepcin de sonidos transmitidos por

va area, mantenindose la percepcin de sonidos transmitidos por va sea dentro de rango normal, generando as un GAP osteoareo (diferencia entre va sea y area).

Neurosensorial (odo interno: cclea o va neural): Baja de igual forma la va area y sea, sin existir GAP osteoareo

Mixtas (superposicin de hipoacusia de transmisin ms neurosensorial): Se altera tanto la percepcin de sonidos transmitidos por va sea como area, pero adems existe un GAP osteoreo.

Las hipoacusias neurosensoriales pueden tener componente de: - Cortipata (cclea) ejemplo: Enfermedad de Menire - Neuropata (va neural) ejemplo: Neurinoma del acstico - Ambas anteriores, ejemplo: Presbiacusia.

Las cortipatas generalmente tienen: Las neuropatas generalmente tienen:

Perfil de hipoacusia neurosensorial plana o ascendente

Perfil de hipoacusia neurosensorial descendente

Reclutamiento positivo Sin reclutamiento

Test de SISI positivo SISI negativo

LDL positivo LDL sin alteracin

Tone decay no alterado Tone decay muy alterado

Discriminacin conservada Discriminacin alterada

Algiacusia No presentan algiacusia ni diploacusia

Diploacusia Test de Glicerol negativo

Test de glicerol positivo

Causas de hipoacusia neurosensorial:

Del embarazo o gestacin

Del periodo perinatal

De la infancia Del adulto

Virus en la madre (rubola, gripe, etc.)

Hipoxias perinatales: - Bajo peso - Ventilacin

mecnica prolongada

- Circular de cordn

- DPPNI - Cordn

procidente - Inercia uterina - Placenta previa - Hemorragias

maternas de

Virales: - Parotiditis - Influenza - Sarampin - Etc

TEC: - Fractura transversal de

peasco - Fractura longitudinal de

peasco - Concusin

Irradiaciones

Drogas ototxicas (aminoglicsidos y otras)

Bacterianas: - Otitis - Mastoiditis - Laberintitis - Meningitis

Trauma acstico: - Agudo - crnico Agentes grupo

TORCH Paresia coclear sbita: - Viral - Bacteriana - Vascular - Ototxicas

Sfilis congnita Sndromes asociados: - Jervell-Lange-

Nielsen

12

cualquier causa - Expulsivo

prolongado

(Hipoacusia y alteracin sistema xito-conductor del miocardio)

- Klippel-Feil (Hipoacusia y fusin de vrtebras cervicales)

- Alport (Hipoacusia y nefritis intersticial, afecta solo a hombres y se manifiesta en la edad adulta)

- Pendred (Hipoacusia y bocio eutirodeo)

- Waardenburg (Hipoacusia y piebaldismo, mechn blanco de cabello)

- Traumticas

Enfermedad de Menire Neurinoma del acstico: - Intralaberntico - Intracanalicular - De ngulo pontocerebeloso

Hiperbilirrubinemia

Meningitis virales o bacterianas

Neurofibromatosis de von Recklinghausen Anomalas

craneofaciales Neurofibromatosis central

Malformaciones congnitas del odo interno

Presbiacusia

Fstula perilinftica

Otoesclerosis coclear

Compresin neural extrnseca: - Tuberculoma - Metstasis - Aneurismas - Meningiomas

Sndrome de Ramsay Hunt

Esclerosis Mltiple Infartos de troncoencfalo localizados

Hipoacusia autoinmune

Hipoacusia por solventes orgnicos Neuroles

A continuacin se describirn algunos de los cuadros clnicos ms relevantes:

Presbiacusia: Es la sordera de los pacientes de la tercera edad y se produce por lesin y destruccin de clulas neurales (neuropata), tambin de clulas neuroepiteliales (cortipata) adems de mal funcionamiento de la estra vascular y rigidez de la membrana basilar. Estos cuatro componentes se suman contribuyendo de manera variable de paciente a paciente para generar la prdida auditiva. Genera una curva audiomtrica caracterstica sensorineural descendente (mayor cada del umbral tonal auditivo en tonos agudos) bilateral simtrica, con grados variables de alteracin de la discriminacin y reclutamiento, las que variarn segn el grado de participacin de las alteraciones cocleares o neurales en cada paciente. Se trata con audfonos cuando la prdida auditiva es significativa y genera dificultad importante en la comunicacin.

Enfermedad de Menire: Es una hidropesa endolinftica recurrencial, de causa desconocida y generalmente unilateral, que se presenta en adultos, con igual frecuencia en hombres que en mujeres. Antiguamente se postulaba que su causa sera una lesin a nivel del endotelio del saco endolinftico, encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estra vascular y llevando as a un hidrops endolinftico. Esto se fundamentaba en evidencias

13

de microscopa electrnica en que apreciaban las alteraciones del epitelio del saco e hidrops endolinftico, pero posteriormente se encontr que no todos los pacientes con enfermedad de meniere tienen alteraciones hidrpicas. En la actualidad se est investigando el rol del desequilibrio electroltico de los lquidos del odo interno en esta enfermedad, que llevara a alterar el funcionamiento de las clulas del epitelio neurosensorial tanto coclear como vestibular y que puede potencialmente llevar a hidrops endolinftico por un fenmeno osmtico. Sntomas: El cuadro clsico comienza con una sensacin de tener el odo enfermo abombado, con hipoacusia y tinnitus. Estas molestias estn presentes por algunos das y van aumentando hasta llegar a la aparicin de vrtigo intenso de horas de duracin, incluso das, con nuseas y vmitos, signos neurovegetativos intensos, algiacusia (molestia o dolor con los ruidos fuertes) y diploacusia (distorsin auditiva, describiendo un escuchar metlico). Muchas veces despus de las crisis tienen gran somnolencia. Estos sntomas seran generados por el trastorno electroltico de la endolinfa, pudiendo adems existir dao por las alteraciones fsicas secundarias al hidrops y la sobredistensin de las membranas del laberinto membranoso. Se puede llegar incluso a romper la membrana de Reissner por distensin, mezclndose endolinfa y perilinfa anulndose las concentraciones de electrolitos necesarias para la homeostasis del odo interno. Esto equivale a "cortar la energa" para la funcin del odo interno con la consiguiente mayor sordera, casi total, mayor tinnitus e inicio de la gran crisis de vrtigo por asimetra en la llegada de impulsos nerviosos vestibulares al sistema nervioso central. Estas crisis pueden repetirse en el tiempo o ceder. Audiomtricamente se caracteriza por una hipoacusia sensorineural unilateral de perfil ascendente (mayor cada del umbral tonal auditivo en tonos graves), con reclutamiento positivo y test de glicerol positivo (cortipata), sin alteracin significativa en la discriminacin. Tratamiento

Mdico Quirrgico

En la crisis Despus de la crisis Seccin de nervio vestibular Clorpromazina i.m. (til ante mala tolerancia oral)

- Cinarizina, Difenidol, Betahistina, Diurticos, etc.

- Difosfato de Histamina - Corticoides intratimpnicos - Gentamicina intratimpnica

(laberintectoma mdica)

Laberintectoma

El 99% de los casos se maneja bien slo con tratamiento mdico.

Neurinoma del acstico: Es un tumor benigno de tipo Schwanoma, que afecta con mayor frecuencia a la vaina de los nervios vestibulares. Vemos as que no es un neurinoma y no es del acstico, por lo que estrictamente se debera denominar SCHANOMMA VESTIBULAR. Generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno, pero tambin puede ser intralaberntico, o del ngulo pontocerebeloso, pero estas ltimas localizaciones son raras como punto de partida. Se ve ms en adultos que en nios y su crecimiento es lento en general. El primer nervio que acusa la compresin es el coclear, entonces el tinnitus unilateral es el primer sntoma, con hipoacusia unilateral leve, neurosensorial y en un 70% de los casos de perfil descendente en el audiograma, con Tone decay positivo y discriminacin alterada. Como habitualmente el crecimiento es lento, comprime y destruye muy paulatinamente los axones del VIII par y por lo tanto suele dar inestabilidad en la marcha ms que crisis de vrtigo. En el examen de VIII par aparte de la manifestacin audiomtrica, puede haber alteracin del equilibrio y alteracin de la respuesta calrica en el odo afectado, en forma de una paresia vestibular ipsilateral a la hipoacusia. Hasta aqu es el perodo o etapa otolgica

14

del neurinoma; si ste crece e invade el ngulo pontocerebeloso, comprime al VI y VII pares craneanos ipsilaterales y despus al troncoencfalo y hemisferio cerebeloso, agregando dficit neurolgico de mltiples nervios craneanos y signos cerebelosos. Si no se diagnostica entonces su crecimiento ulterior provocar un sndrome de hipertensin endocraneana, enclavamiento y muerte eventual. Hoy da se diagnostica en etapas relativamente precoces, gracias al aporte de la neuroradiologa (scanner y principalmente resonancia magntica). Se caracteriza por una hipoacusia sensorineural unilateral de perfil descendente. Tratamiento: - Quirrgico - Radioterapia - Observacin. Se decide caso a caso entre las tres alternativas considerando la edad del paciente, su audicin, tamao tumoral y crecimiento tumoral.

Hipoacusia sensorineural sbita: Es una emergencia en Otorrinolaringologa, corresponde a una prdida auditiva sensorineural brusca uni o bilateral. El cuadro tpico es un paciente que cursa un cuadro viral respiratorio o gastrointestinal y que a los das o semanas posteriores presenta un tinnitus de inicio brusco constante que lo despierta en la noche y que luego de ello nota que no escucha bien por un odo. Sin embargo su momento de inicio y velocidad de instalacin es variable. Sus causas pueden ser infecciones virales, accidentes vasculares, enfermedades autoinmunes, tumores, debut de enfermedad de menire, o idioptica, por lo que es importante hacer un estudio etolgico acabado en los pacientes que presenten este cuadro clnico. Sus criterios diagnsticos son (se requiere que los tres se cumplan):

1) Baja de ms de 30 dB 2) En ms de tres frecuencias en la audiometra tonal 3) En un plazo de tres das o menos.

Audiomtricamente generan una hipoacusia sensorineural uni o bilateral de perfil variable, ascendente, descendente o plano. Tratamiento: Se basa principalmente en corticoides, que pueden administrarse por va oral, intratimpnica o ambas. Los antivirales no han demostrado efectividad. Se debe recordar adems descartar causas secundarias como ya se ha mencionado (tumores, enfermedades autoinmunes, etc.), las que se debern tratar segn el caso.

Ototoxicidad: En clnica las ms frecuentes drogas causantes de ototoxicidad son los aminoglicsidos; la estreptomicina y gentamicina son preferentemente vestbulo txicas, en cambio, la kanamicina es preferentemente ccleotxica. Pueden ser txicas en forma paulatina, dosis-dependiente; o en forma brusca por idiosincrasia. La furosemida, aspirina, quinidinas entre otros, como los solventes orgnicos son potencialmente ototxicos. El caso de la furosemida se caracteriza por ser dosis dependiente y potencialmente reversible al principio. Se caracteriza por una hipoacusia sensorineural bilateral en general simtrica y plana. Tratamiento: Evitarlos en lo posible Si hay dao:

- Rehabilitacin vestibular si hay compromiso vestibular. - Audfonos si hay compromiso auditivo significativo.

Les laberntica: Cuadro que es parte de la etapa terciaria de la sfilis, y que hoy da rara vez se ve, aunque 20 a 15 aos atrs an era frecuente. Se caracteriza por la formacin de gomas en el interior del odo interno y por el acmulo de clulas inflamatorias en las vainas neurales del VIII nervio craneano y sus filetes nerviosos menores. Generalmente compromete a ambos odos en forma asimtrica. Su evolucin es progresiva y absolutamente

15

desordenada, llevando generalmente a la sordera profunda y vrtigos persistentes. Se caracteriza por una hipoacusia sensorineural o mixta asimtrica. Tratamiento:

- Penicilina en dosis de veinte millones diarios ev por 10 das - Corticoides orales

Resultados: Beneficio transitorio de los sntomas en el mejor de los casos. El objetivo de la terapia es intentar detener a progresin.

PATOLOGA FARINGOAMIGDALINA Dra. Claudia Gonzlez Gallardo El tejido linftico de las mucosas se denomina MALT (tejido linftico asociado a mucosa), y consiste en agregados no encapsulados de tejido linftico ubicados en la lmina propia y submucosa de distintos rganos como intestino (placas de Peyer), tracto genitourinario, va area inferior y va area superior. En esta ltima forma se denomina Anillo linftico de Waldeyer. El anillo linftico de Waldeyer est formado por el tejido adenoideo, acmulos de tejido linftico en la pared farngea posterior, amgdalas palatinas y amgdalas linguales. Esta ubicacin estratgica le permite tomar contacto precozmente con antgenos areos o alimentarios. En el sistema MALT existe una constante recirculacin de linfocitos, lo que permite la generacin y diseminacin de clulas B sensibilizadas, que se diferenciarn en clulas plasmticas productoras de IgA en varios tejidos secretores. ADENOIDES El tejido adenoideo se ubica a nivel pstero-superior en la rinofaringe, y corresponde a tejido linftico cubierto por un epitelio pseudoestratificado ciliado. Este tejido produce principalmente IgA. Es un tejido muy activo en la infancia, que inicia su crecimiento entre 1 y 3 aos de edad, con un peak de crecimiento entre los 3 y 7 aos de edad. Posteriormente con el paso de los aos se produce una progresiva atrofia de los adenoides, por lo que habitualmente este tejido no se encuentra visible macroscpicamente en adultos. Hiperplasia adenoidea: Cuando el crecimiento adenoideo es significativo se puede producir obstruccin a nivel de la coana, lo que se manifiesta como obstruccin nasal, rinolalia, rinorrea persistente, respiracin bucal y roncopata. Por su relacin anatmica con la desembocadura de la Trompa de Eustaquio (tuba faringotimpnica) a nivel de la pared lateral de la rinofaringe, la hiperplasia adenoidea puede estar asociada a disfuncin de la Trompa de Eustaquio, otitis media con efusin y otitis media aguda recurrente. Tambin se asocia a la hiperplasia adenoidea con sinusitis crnica o recurrente, ya que la obstruccin a nivel de la coana altera el clearance mucociliar nasal, generando estasia de secreciones que pueden sobreinfectarse. En el diagnstico diferencial debe considerarse: rinitis alrgica, mal hbito respiratorio, falso respirador bucal (por interposicin lingual), desviacin septal, plipos nasales, tumor nasal. Para determinar el grado de hiperplasia adenodea es necesario realizar exmenes complementarios, ya que no es posible observar los adenoides a travs de una simple rinoscopa anterior. Lo ms utilizado en nuestro medio es la Radiografa de cavum faringeo (Figura 1). En el anlisis de este examen se traza un lnea imaginaria a lo largo del paladar blando y otra lnea paralela a la anterior, a nivel de la base de crneo. La va area que queda entre estas dos lneas es dividida en tercios. Por lo tanto, se considera el tamao adenodeo:

Grado I: entre 0 y 33% de obstruccin (primer tercio)

Grado II: entre 33 y 66% de obstruccin (segundo tercio)

16

Grado III: entre 66 y 100% de obstruccin ( tercer tercio) Figura 1: Radiografa de cavum farngeo Otro mtodo de estudio de hiperplasia adenoidea es la nasofibroscopa. En este examen se introduce una fibra ptica por la nariz del paciente hasta llegar a la coana y se observa directamente el grado de oclusin de ella, secundario a la presencia del tejido adenodeo. Habitualmente el otorrinolaringlogo que realiza el procedimiento informa el grado de obstruccin de la coana en porcentajes. Figura 2: Nasofibroscopa

La adenoidectoma (ciruga de adenoides) est indicada cuando existe una hiperplasia adenodea grado III sintomtica, como un procedimiento asociado a la ciruga de otitis media con efusin crnica y otitis media aguda recurrente y en rinosinusitis crnica o recurrente. AMIGDALAS PALATINAS Las amgdalas palatinas corresponden a tejido linftico encapsulado, cubierto por un epitelio plano pluriestratificado. Se ubican entre el pilar anterior (msculo palatogloso) y pilar posterior (msculo palatofarngeo). La arquitectura amigdalina se basa en criptas, que aumentan el rea de contacto con antgenos y centros germinales. En la base de las criptas amigdalinas se encuentran las clulas M, especializadas en el transporte de antgenos. El linfoepitelio que recubre las criptas capta los antgenos y lo traspasa al folculo, que funciona como un compartimento linftico adicional. El rea interfolicular est poblada por linfocitos T y clulas dendrticas. En el centro germinal se produce la seleccin de los linfocitos B ms eficaces. Dentro de las amgdalas las clulas presentadoras de antgeno lo procesan y presentan asociado a una molcula de histocompatibilidad mayor y una seal co-estimuladora, a un linfocito T (CD4 Helper). Esto activa al linfocito, estimula produccin de citoquinas como IL-12 y TNF. Por otra parte los linfocitos B especficos para ese antgeno se activan y dividen, luego migran a travs de la sangre y el sistema linftico, diferencindose en clulas plasmticas productoras de inmunoglobulinas y colonizan sitios distantes como, glndulas salivales y mucosa respiratoria para formar folculos linfticos secundarios. Las amgdalas son ms activas en la infancia con involucin hacia la adolescencia. Probablemente la disminucin en el tamao se asocia a una disminucin en la funcin inmunolgica. En la amigdalitis recurrente, la situacin es diferente, ya que la inflamacin crnica afecta

17

principalmente el transporte de antgenos, y en consecuencia se reduce la estimulacin de linfocitos. Hiperplasia amigdalina: Al igual que el tejido adenodeo, la actividad linftica del tejido amigdalino en la infancia se asocia a un aumento de tamao de este tejido, especialmente entre los 3 y 6 aos de edad. El tamao amigdalino se clasifica en cuatro grados. Se traza una lnea imaginaria que pasa por el centro de la vula y otra a nivel del pilar anterior, y el espacio se divide en cuatro. (Figura 3). De este modo las amgdalas sern:

Grado I: entre 0 y 25% (un cuarto)

Grado II: entre 25 y 50% (dos cuartos)

Grado III: entre 50 y 75% (tres cuartos)

Grado IV: entre 75 y 100% (cuatro cuartos) Figura 3: Clasificacin del tamao amigdalino La hiperplasia amigdalina se caracteriza por roncopata y apneas obstructivas durante el sueo (aproximadamente 20% de los nios que roncan tienen apneas), puede producir dificultad para deglutir, y estos nios pueden tener alteraciones en la resonancia de la voz (voz de papa caliente). Tambin se han descrito otras alteraciones asociadas a la presencia de apneas obstructivas: enuresis, sudoracin nocturna, somnolencia diurna, alteraciones conductuales, retraso del desarrollo (pondoestatural y aprendizaje), y en grados extremos hipertensin pulmonar y cor pulmonar. Algunos grupos de pacientes peditricos tienen un alto riesgo de presentar apneas obstructivas, especialmente pacientes obesos, pacientes con malformaciones crneofaciales, enfermedades neuromusculares, mucopolisacaridosis, o pacientes con cirugas reparadoras de insuficiencia velofarngea. Faringoamigdalitis aguda: Inflamacin del tejido linftico a nivel farngeo y amgdalas. La mayora de los casos es de etiologa viral (70 a 80%) incluyendo virus influenza, primoinfeccin por virus herpes simplex, coronavirus, rhinovirus, adenovirus, entre otros. El agente etiolgico bacteriano ms comn es el Streptococo Beta hemoltico grupo A (SBHGA), sin embargo otros agentes bacterianos responsables son Streptococo grupo C y G, Chlamydia pneumonia, Mycoplasma pneumonia, Haemophilus influenza, Neisseria gonorrea, Corynebacterium difteria, Anaerobios (angina de Vincent). En la prctica clnica el diagnstico es difcil, ya que existe una superposicin importante en los sntomas y signos entre los cuadros virales y bacterianos. No es posible utilizar un solo sntoma o signo como predictor de infeccin por SBHGA, sin embargo, se han usado diferentes combinaciones de factores como predictores, uno de ellos el score de Centor. Este asigna un punto a cada uno de los siguientes elementos: - exudado amigdalino, amigdalas eritematosas y aumentadas de tamao. - linfonodos cervicales anteriores sensibles - fiebre mayor a 38C las 24 horas previas - ausencia de tos

18

La probabilidad de una infeccin por SBHGA aumenta en la medida que el score es mayor, con un score de 4 la probabilidad es de 25 a 86%, mientras que con un score de 1 es de 2 a 23%. La etiologa estreptoccica es ms probable en pacientes entre 5 y 15 aos, mientras que la viral es ms frecuente en menores de 3 aos. El principal objetivo en el tratamiento de la amigdalitis estreptoccica es disminuir la posibilidad de que ocurra un episodio de fiebre reumtica aguda. Esto se consigue iniciando el antimicrobiano hasta nueve das despus del inicio de la infeccin. Por otra parte el tratamiento precoz, disminuye la duracin de la enfermedad, disminuye el riesgo de contagio y reduce el riesgo de complicaciones supuradas (otitis, sinusitis, absceso periamigdalino). En general la mayora de los algoritmos clnicos buscan identificar a los pacientes con bajo riesgo de infeccin por SBHGA. A continuacin se presenta el algoritmo de la Universidad de Michigan, 2006. (Figura 4 a y b). De acuerdo a estas guas clnicas se considera paciente de alto riesgo a aquellos con historia previa de fiebre reumtica aguda especialmente valvulopata o carditis, o familiar de un paciente que vive bajo el mismo techo con antecedente de fiebre reumtica. Sntomas sugerentes de etiologa viral son: tos y coriza, inyeccin conjuntival, disfona, lceras faringeas, diarrea. El cultivo faringeo es el gold standard en el diagnstico de amigdalitis por SBHGA, con una sensibilidad de un 90 a 95%, y el resultado est disponible 48 a 72 horas despus. Los test de deteccin rpida de

19

estreptococo (test pack) tienen una especificidad mayor al 95% (un test positivo no requiere confirmacin con cultivo), pero una sensibilidad entre un 60 y 85% (un test negativo requiere por lo tanto confirmacin con cultivo). En el diagnstico diferencial de exudado amigdalino es importante considerar las siguientes patologas: - Adenovirus - Difteria - Agranulocitos - Tonsilolitos - Mononucleosis infecciosa - Leucemia - Herpangina El tratamiento de eleccin de la faringoamigdalitis por SBHGA es: 1. Penicilina benzatina 1.200.000 U im por una vez (mayores de 27kg) o 600.000 U im por una

vez (menores de 27kg). 2. Amoxicilina 50mg/kg/da o 750mg/dia por 10 das 3. Eritromicina 500mg cada 12hrs o 40mg/kg/da por 10 das (pacientes alrgicos a penicilina) 4. Azitromicina 500mg/da o 12mg/kg/da por 5 das (pacientes alrgicos a penicilina) En episodios recurrentes de faringoamigdalitis por SBHGA, o falla a tratamiento inicial o como alternativa teraputica de primera lnea, el tratamiento sugerido es: 1. Amoxicilina-cido clavulnico 40mg/kg/da cada 12 horas o 1 comprimido cada 12 horas

por 10 das. 2. Cefuroximo o cefadroxilo por 10 das 3. Clindamicina por 10 das. Se define amigdalitis crnica o recurrente de la siguiente manera: (Criterios de Paradise para indicacin de amigdalectoma) 1. Frecuencia:

- 7 episodios en un ao, o - 5 episodios al ao por 2 aos consecutivos, o - 3 episodios al ao por 3 aos consecutivos.

2. Hallazgos clnicos (presencia de odinofagia ms uno de los siguientes:) - fiebre mayor a 38C - adenopatia cervical sensible mayor a 2 cm - exudado amigdalino - cultivo positivo para SBHGA

3. Tratamiento - episodios tratados con esquema antimicrobiano adecuado

4. Documentacin - episodios evaluados por un mdico quedando registrados en la ficha clnica o al menos 2

episodios observados por el otorrinolaringlogo, ms la historia clnica con los criterios antes mencionados.

Absceso o flegmn periamigdalino: Complicacin supurada de una amigdalitis bacteriana, en que la infeccin ya sea en forma flegmonosa o abscedada se ubica entre la amgdala (habitualmente el polo superior) y las fibras musculares. Clnicamente se caracteriza por aparicin de trismos (dificultad para abrir la boca), voz de papa caliente, desplazamiento de la vula y amgdala hacia la lnea media, abombamiento y eritema del pilar anterior. El diagnstico diferencial entre un flegmn o un absceso puede realizarse con una tomografa computada de cuello con contraste. Los abscesos muestran un centro hipodenso, con densidad de lquido y refuerzo perifrico. Los flegmones no presentan refuerzo perifrico con contraste. En caso de un absceso el tratamiento es puncin aspirativa y/o drenaje ms antimicrobianos como clindamicina por 10 das. Cuando corresponde a un flegmn periamigdalino, el paciente debe ser hospitalizado para tratamiento antimicrobiano

20

endovenoso (ceftriaxona + clindamicina) al menos por 48 horas y completar tratamiento oral por 10 das. Figura 5: TAC de cuello con contraste Sndrome de PFAPA Descrito por primera vez en 1987, la sigla en ingls se refiere a un cuadro caracterizado por Fiebre peridica, estomatitis aftosa, faringitis y adenitis. En general este sndrome se presenta antes de los 5 aos de edad. La enfermedad tiene una duracin de 3 a 4 das y una recurrencia regular cada 3 a 8 semanas, con fiebre sobre 39C y con intervalos de completa mejora. No afecta el desarrollo ni el crecimiento del paciente, sin embargo los sntomas tienen un impacto importante en la calidad de vida. Su patogenia es desconocida, aunque algunos casos de varios miembros comprometidos de algunas familias sugieren algn factor gentico o ambiental. La hiptesis actual sugiere que en los nios afectados se produce un fenmeno inflamatorio local crnico de naturaleza autoinmune. Los antimicrobianos no son efectivos en su tratamiento y los AINE tienen un efecto modesto. El tratamiento ms efectivo son los corticoides, que se asocian a una mejora del ciclo de fiebre en 12 a 24 horas. PANDAS (pediatric autoinmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections) Acronismo ingls que significa: desorden peditrico, autoinmune, neuropsiquitrico, asociado con infecciones estreptoccicas. Se refiere a un grupo de nios que en asociacin a una infeccin estreptoccica desarrollan en forma dramtica o presentan exacerbaciones de un trastorno obsesivo compulsivo o desrdenes como tic. Los sntomas recrudecen despus de cada infeccin estreptoccica. Pueden presentar adems anomalas neurolgicas como movimientos coreiformes, hiperactividad motora y deterioro de actividades motoras finas. El estudio con neuroimgenes revela un aumento del tamao de los ncleos caudado, putamen y globos pallidus. La fisiopatologa aun no est clara, pero se postula que podra ser por un mecanismo postinfeccioso autoinmune, o que existira una reaccin cruzada entre anticuerpos antineuronales y del estreptococo con los ganglios basales. La amigdalectoma en estos pacientes produce completa resolucin de los sntomas psiquitricos. Amigdalectoma. Las indicaciones de amidalectoma son: - amigdalitis recurrente - 2do absceso o flegmn periamigdalino - PANDAS - trastornos del sueo y la respiracin (apneas obstructivas) - PFAPA - hiperplasia amigdalina unilateral o sospecha de tumor ODINOFAGIA El dolor de garganta es un sntoma muy frecuente. Cuando se presenta en forma aguda, habitualmente se asocia a etiologas infecciosas, mientras que cuando es crnico puede estar

21

asociado a inflamacin crnica o neoplasias. En el siguiente cuadro se resumen los diagnsticos diferenciales de odinofagia.

Infecciosas Inflamatorias

FARINGE - Faringitis viral - Faringitis bacteriana - Absceso periamigdalino - Adenitis cervical - PFAPA - Faringitis fngica

LARINGITIS - Traumticas (abuso y mal uso vocal, instrumentacin, radiacin, cuerpo extrao) - Desrdenes autoinmunes - Enfermedades granulomatosas - Toxinas (tabaco)

LARINGE - Croup - Epiglotitis aguda - Traquetis bacteriana - Laringitis aguda

REFLUJO FARINGO-LARINGEO

INFLAMACIN ESOFGICA

NEOPLASIAS

ESFAGO - Infecciones por cndida o virus herpes

PATOLOGA DE LA LARINGE Dr. David Jofr Pavez I. Generalidades ANATOMA La laringe es un rgano impar, constituido por una estructura fundamental cartilaginosa, que le sirve de esqueleto. Est mantenida en su posicin por los msculos extrnsecos e intrnsecos, y cubierta en su lumen por una membrana mucosa con repliegues caractersticos, que se describen mas adelante. Su parte media se sita a nivel de la cuarta o quinta vrtebra cervical en el adulto, comunicndose hacia arriba con la faringe y hacia abajo con la trquea. Cartlagos:

Tiroides: Tiene forma de escudo, de donde viene su nombre. Est compuesto por dos alas unidas anteriormente con cierta inclinacin. Hacia posterior cada ala tiene un cuerno superior y uno inferior que se articula con el cartlago cricoides.

Cricoides: Est ubicado debajo del tiroides. Tiene forma de anillo de sello con la parte ancha hacia atrs. Se ubica a nivel de C6-C7 en el adulto, y a nivel de C3-C4 en el lactante. Constituye el nico anillo completo de toda la va area. Se articula hacia arriba con el cartlago tiroides y ambos aritenoides, y hacia abajo con la trquea.

Aritenoides: Cartlago par que tiene forma piramidal. Se encuentra sobre el borde superior de la lmina del cricoides.

Corniculado: Cartlago par que se ubica sobre el aritenoides.

Cuneiforme: Pequeo cartlago par en el espesor de los repliegues aritenoepiglticos

Tritceo: Pequeo cartlago elstico par inconstante ubicado en la parte lateral del ligamento tirohiodeo. Membranas y ligamentos de la laringe:

Extrnsecos: Unen los cartlagos a las estructuras adyacentes y a los otros cartlagos, adems cierran la estructura de la laringe. Se consideran:

22

- Membrana tirohiodea - Ligamentos cricotraqueales - Membrana cricotirodea - Ligamentos tiroepiglticos

Intrnsecos: Unen a los cartlagos de la laringe entre s, juegan un rol importante en limitar la diseminacin del cncer larngeo:

- Membrana elstica: Estructura fibrosa debajo de la mucosa, dividida en una parte superior o membrana cuadrangular, y una inferior o membrana cricovocal, llamada tambin cono elstico. - Ligamento cricotirodeo o mediano: Corresponde a un engrosamiento del cono elstico. - Ligamento vocal: Borde superior del cono elstico

Estructura interna de la laringe: Desde el punto de vista anatmico, la cavidad de la laringe se divide en tres partes por dos repliegues de la mucosa (las cuerdas vocales y las bandas ventriculares o cuerdas vocales falsas) en: - vestbulo larngeo - ventrculo (cavidad entre ambos repliegues) y - subglotis. Por inters clnico se ha establecido una subdivisin distinta que guarda relacin con la patologa: - Supraglotis: Desde la punta de la epiglotis hasta la unin de la pared lateral y piso del ventrculo. - Glotis: Entre ambas cuerdas vocales. Representa la zona que posee epitelio escamoso pluriestratificado no cornificado. Se extiende desde el piso del ventrculo hasta 5 milmetros por debajo de las cuerdas vocales, que es donde vuelven a cambiar las caractersticas del epitelio - Subglotis: Desde la regin gltica hasta el borde inferior del cartlago cricoides. Msculos intrnsecos: Se pueden clasificar de acuerdo a su funcin en relacin al desplazamiento que producen del proceso vocal del aritenoides, que determina la apertura o cierre de la glotis: Abductor: Aductores: - Cricoaritenodeo posterior - Tiroaritenodeo

- Interaritenodeos - Cricoaritenodeo lateral - Cricotirodeo

Inervacin: Proviene del vago a travs de dos de sus ramas: - Nervio laringeo superior: Da inervacin sensorial a la supraglotis y motora al msculo cricotirodeo. - Nervio laringeo inferior o recurrente: Da inervacin motora a todos los msculos intrnsecos del mismo lado, excepto al cricotirodeo. El msculo interaritenodeo recibe inervacin de ambos recurrentes. Irrigacin: - Arteria larngea superior: rama de la arteria tirodea superior - Arteria laringea inferior: rama de la arteria tirodea superior - Arteria laringea posterior: rama de la arteria tirodea inferior - Las venas siguen el trayecto de las arterias homlogas drenando hacia la vena yugular interna o subclavia.

23

Linfticos: - La supraglotis es rica en drenaje linftico, que se dirige en el 90% hacia los ganglios yugulares superiores siguiendo el trayecto de los vasos tirodeos. El 10% restante va hacia la cadena espinal. - La subglotis tiene 3 pedculos linfticos, de los cuales 2 posteriores se dirigen hacia los ganglios cervicales inferiores profundos. El pedculo anterior de mayor importancia drena en los ganglios prelarngeos de Delfian. Histologa: La supraglotis y la subglotis estn tapizadas por epitelio cilndrico ciliado seudoestratificado de tipo respiratorio. En las cuerdas vocales existe epitelio escamoso estratificado no queratinizado. La submucosa profunda de la cuerda se engruesa formando el ligamento vocal, que se ubica encima del msculo vocal. Por sobre el ligamento vocal y por debajo de la mucosa se encuentra el espacio de Reinke. FUNCIONES DE LA LARINGE Las 3 funciones fundamentales de la laringe son: proteccin, respiracin y fonacin - Proteccin: Acta como un esfnter evitando la entrada de cualquier cosa a la va area, excepto el aire, a travs del cierre del vestbulo larngeo y de la glotis. - Respiracin: Dilatacin activa de la apertura larngea. - Fonacin: Vibracin de las cuerdas vocales que es modulada por el aparato articulatorio y la caja de resonancia: nariz, boca y faringe. II. PATOLOGIA LARINGEA: CUADROS CLINICOS RELEVANTES PATOLOGA INFECCIOSA AGUDA

Laringotraqueitis aguda: Enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio superior, que se observa con mayor frecuencia en nios de 1 a 3 aos, comprometiendo desde la laringe hasta las pequeas subdivisiones bronquiales, afecta con ms intensidad a la zona del cono elstico. La etiologa es viral, principalmente virus parainfluenza I al IV. Ocasionalmente, se ha comprobado sobreinfeccin bacteriana por: hemophilus influenzae, estreptococo, estafilococo, y neumococo. Clnicamente, el comienzo es indistinguible del resfro comn, a menos que sea evidente la tos disfnica que puede estar presente al inicio del cuadro. Posteriormente aparece estridor e insuficiencia respiratoria. En esta etapa una radiografa lateral del cuello revela estrechamiento subgltico (signo de la punta de lpiz). Cuando el paciente est gravemente comprometido debe hospitalizarse, asegurando la va area por intubacin endotraqueal o traqueostoma, segn sea necesario. Se efecta tratamiento con: hidratacin parenteral, corticoides endovenosos y antibiticos betalactmicos como amoxicilina-cido clavulnico, ampicilina-sulbactam, cefuroxima o ceftriaxona. La adrenalina racmica por presin positiva se ha demostrado de gran utilidad en el manejo del edema de la subglotis.

Epiglotitis aguda: Se trata de una laringitis aguda de rpida progresin que afecta en forma preferencial a la epiglotis, que se ve con mayor frecuencia en nios de 2 a 7 aos. El agente etiolgico es el hemophilus influenzae B. Se presenta como disnea de comienzo brusco y rpidamente progresiva, constituyendo una emergencia mdica. Adems se manifiesta con odinofagia y alteracin de la resonancia de la voz, adquiriendo la caracterstica de "voz de papa caliente". El paciente respira mejor sentado y ligeramente inclinado hacia adelante. El signo ms

24

importante es el aumento de volumen y gran enrojecimiento de la epiglotis que ocluye la faringe a nivel de la base de la lengua. El hemophilus influenzae puede encontrarse en secrecin farngea y en los hemocultivos. La radiografa lateral del cuello es de gran importancia para el diagnstico. Por lo general se requiere de intubacin endotraqueal y manejo en U.C.I. Una vez estabilizado el paciente se debe efectuar una revisin en pabelln por laringoscopa directa, tomando cultivos de la epiglotis y comprobando el grado de obstruccin de la va area. Se repite el procedimiento a las 48 hrs., para verificar la evolucin del edema de la supraglotis y decidir eventualmente la extubacin. El tratamiento antibitico incluye: amoxicilina-cido clavulnico, ampicilina-sulbactam, cefuroximo o ceftriaxona. No existe consenso sobre la utilidad del uso de corticoides. PATOLOGA INFECCIOSA CRNICA Constituyen normalmente cuadros clnicos que son diagnosticados y resueltos por especialista; sin embargo deben tenerse presente en el diagnstico diferencial de la patologa tumoral y disfonas de larga evolucin. Son de muy baja frecuencia por lo que slo se mencionan, junto a su agente etiolgico: Laringitis tuberculosa: Bacilo de Koch Laringitis sifiltica: Treponema pallidum Escleroma de la laringe: Klebsiella rinoescleromatis Lepra: Bacilo de Hansen Micosis laringeas: Blastomicosis, Histoplasmosis, Candidiasis, Actinomicosis y

Coccidiomicosis TUMORES BENIGNOS De acuerdo a su origen histolgico, pueden ser de tejido epitelial, tejido neural, cartlago, tejido muscular, tejido fibroso o vasculares.

Tumores de origen epitelial: Son los tumores benignos ms frecuentes que se encuentran en la laringe.

Papilomas: Son de etiologa viral (Papovavirus). El 25% de los casos se presenta desde la infancia o adolescencia, y en el 75% se adquiere la enfermedad como adulto. Se observan lesiones exofticas en pequeos racimos que comprometen fundamentalmente la glotis. La principal caracterstica es la alta tasa de recidiva. Se presenta con disfona de larga evolucin, disnea y estridor. El tratamiento de eleccin es la extirpacin va laringoscopa directa con lser CO2 o con microciruga endolaringea. No se ha demostrado utilidad del uso de antivirales ni de interfern. La radioterapia est contraindicada por su efecto carcinognico.

Tumor mixto o Adenoma pleomrfico: Habitualmente pequea masa nica con mucosa de aspecto normal en el examen, que se produce a expensas de glndulas salivales menores de la laringe. Pueden ocasionar cierto grado de obstruccin respiratoria, por lo que se extirpan por va endoscpica.

Oncocitoma: Tumor nico derivado de glndulas mucosas de la laringe. Se tratan quirrgicamente por va endoscpica.

Tumor de Whartin: Corresponde al Cistoadenoma papilar linfomatoso de glndulas salivales menores. Su tratamiento es quirrgico.

Adenoma: Tumor de muy baja frecuencia que afecta principalmente a cuerdas vocales falsas. Segn el tamao y grado de obstruccin de la va area se extirpan por va endoscpica o laringofisura.

Tumor de origen cartilaginoso:

25

Condroma: Muy poco frecuente. Es de crecimiento lento, compuesto por cartlago hialino. El sitio de origen habitual es la cara posterior del cricoides, luego el tiroides, aritenoides y epiglotis. El tratamiento es quirrgico, la va de abordaje se elige de acuerdo a su localizacin.

Tumor de origen muscular:

Rabdomioma: Se presentan como aumentos de volumen en relacin a los msculos intrnsecos de la laringe. Son muy poco frecuentes.

Tumores de origen vascular:

Hemangioma: Se distribuyen en 90% de hemangiomas infantiles y 10% de hemangiomas del adulto. El hemangioma subgltico congnito, forma parte del diagnostico diferencial del estridor del lactante. Por su localizacin produce estridor bifsico, a partir de los 3 meses de edad en promedio. Es de buen pronstico de resolucin espontnea. Cuando se decide efectuar tratamiento, fundamentalmente por el grado de obstruccin respiratoria que provoca, la eleccin es la ciruga por lser CO2 o Yag lser. El uso de corticoides sistmicos es controvertido. En el adulto, se localiza a nivel de las cuerdas vocales o en la supraglotis. Producen disfona de larga evolucin. Se tratan quirrgicamente.

Linfangiomas: Generalmente se trata de una expansin hacia la laringe de un higroma qustico del cuello, en menor proporcin son lesiones intrnsecas de la supraglotis o ventrculos.

Tumores de origen neural:

Neurilemoma o Schwanoma: Habitualmente provienen del nervio larngeo superior. Son tumores capsulados de fcil enucleacin.

Neurofibromas: Son raros en la laringe. Se originan en la vaina de los nervios larngeos. No son capsulados. Se pueden presentar como masas mltiples como en la enfermedad de Von Recklinhausen.

Tumores de origen fibroso:

Fibroma

Histiocitoma fibroso

Faceitis nodular LESIONES GLTICAS DE ORIGEN FUNCIONAL VOCAL Los ndulos vocales son la causa ms frecuente de disfona crnica en el nio. En el adulto, existe un espectro ms variado de causas de disfona de larga evolucin dentro del cual los ndulos ocupan un lugar importante. Se considera una laringitis crnica localizada traumtica, que se origina en la capa de Reinke, como un edema crnico, que se organiza formando un pequeo aumento de volumen nodular, en la unin del tercio anterior con los dos tercios posteriores, que es el punto de mayor amplitud vibratoria de la cuerda vocal, porque corresponde a la zona media de la cuerda membranosa. El abuso vocal es el principal factor involucrado en la produccin de ndulos vocales. En los nios, se asocia a una actitud de hiperactividad y tendencia al grito excesivo. En el adulto, se relaciona frecuentemente con actividad profesional que implica uso excesivo de al voz con mala tcnica vocal. Si no se forma una lesin nodular localizada, el edema puede invadir todo el espacio de Reinke, produciendo un caracterstico aumento de volumen difuso de la cuerda vocal. En otros casos muy poco frecuentes este edema, puede representar infiltracin mixedematosa en un paciente hipotirodeo o estar vinculado a reflujo gastroesofgico. En la medida en que los ndulos vocales y el edema de Reinke son producidos por alteraciones vocales, el tratamiento fundamental es fonitrico, pero en determinados casos se necesita de tratamiento quirrgico.

26

En ambas situaciones se deben controlar algunos factores asociados como el reflujo y tabaquismo. En un grado extremo de inflamacin edematosa de la cuerda vocal, aparecen plipos vocales, que ya no responden a tratamiento de foniatra exclusiva, por lo que se tratan quirrgicamente de partida, y se hace el diagnostico diferencial histolgico con tumores de cuerda vocal. Las lceras de contacto parecen ser causadas por abuso vocal o traumatismo larngeo no lingstico como: tos recurrente y carraspeo habitual. Tambin se cree que estn relacionadas con el reflujo. El sitio ms comn de aparicin es la apfisis vocal de los aritenoides. El tratamiento es eminentemente fonitrico y la erradicacin de factores predisponentes. LESIONES QUSTICAS Y PSEUDOTUMORALES

Quistes de retencin: Aparecen en los sitios en que existen glndulas mucosas: bandas, ventrculos, epiglotis y repliegues aritenoepiglticos.El tratamiento es quirrgico por extirpacin o marsupializacin

Prolapso ventricular: Es la protrusin de la mucosa del ventrculo entre las bandas y las cuerdas vocales. Se tratan por extirpacin endoscpica.

Laringocele: Es una dilatacin del ventrculo llena de aire. Puede ser externo, si se extiende al cuello, o interno si permanece dentro de los lmites del cartlago tiroides. El laringocele externo se presenta como una masa cervical, que aumenta de tamao al comprimir la laringe. El interno produce disfona y disnea, visualizndose una masa intralarngea. La tomografa computada o la resonancia magntica son de gran ayuda para el diagnstico. PARLISIS LARINGEA En general la laringe est hecha para la funcin esfinteriana, considerando que el nico msculo intrnseco abductor (cricoaritenoideo posterior) al contraerse, hace girar la apfisis vocal del aritenoides, abriendo la glotis; mientras que todos los otros msculos, aducen o tensan las cuerdas. La inervacin que proviene del vago, recibe fibras de la corteza bilateral. El nervio larngeo superior da una rama interna sensitiva que se dirige hacia la supraglotis, glotis y parte de la subglotis. Si se produce parlisis de esta rama, el paciente tiene tendencia a aspirar por abolicin del reflejo de la tos. La rama externa es motora e inerva el msculo cricotorodeo, por lo que su parlisis produce: hipotona cordal en fonacin. Adems la contraccin de fibras oblicuas del cricotirodeo contralateral, producen rotacin de la comisura posterior hacia el lado opuesto a la lesin. El nervio recurrente es una rama del vago exclusivamente motora, que inerva todos los msculos intrnsecos excepto el cricotirodeo. En el lado derecho nace a nivel de la base del cuello, mientras que en el izquierdo lo hace dentro del trax, dando la vuelta por debajo del cayado artico, por lo cual lesiones toraxicas o mediastnicas pueden afectar la movilidad de las cuerdas vocales. Cuando existe una lesin unilateral de recurrente, observamos una parlisis de cuerda vocal en posicin paramediana, por accin del msculo cricotirodeo, que tiende a llevar la cuerda hacia la lnea media. Cuando la lesin es ms alta e involucra al laringeo superior, la cuerda est en posicin intermedia. La parlisis bilateral de recurrentes, produce disnea importante y disfona severa. En este caso existe un alto riesgo de oclusin total de la va area al menor acumulo de secreciones, que obliga a efectuar una traquestoma urgente. La causa ms frecuente de parlisis unilateral de recurrente, es la ciruga de cuello, principalmente de tiroides, en la que puede ocurrir traumatismo o seccin neural. Estas lesiones son de buen pronstico de recuperacin, con tratamiento conservador (foniatra). Si fracasa esta alternativa, no antes de 10 meses se puede realizar fonociruga. Por el trayecto del vago y los nervios laringeos, una parlisis de cuerda vocal puede ser explicada por una lesin ubicada

27

desde la base del crneo hasta el mediastino, lo que plantea el desafo de efectuar el diagnostico etiolgico, debido a que puede tratarse de patologa potencialmente grave para el paciente. ESTRIDOR LARINGEO El estridor, se define como la respiracin ruidosa por obstruccin de la corriente de aire en la va area superior. Puede ser causada por alguna lesin a nivel de la supraglotis, subgltis o traquea de origen congnito, que no necesariamente se expresa desde el nacimiento; Si no hasta que alcanza un tamao crtico o cuando se presenta un proceso inflamatorio intercurrente, habitualmente antes de los tres meses. La fase del ciclo respiratorio en que se presenta el estridor es importante para la localizacin del problema. As el estridor inspiratorio, se produce en patologa de la supraglotis, el estridor espiratorio en patologa de la traquea y el estridor bifsico en patologa de la subglotis. Deben considerarse como diagnostico diferencial, algunas alteraciones extralaringeas que pueden producir sntomas de obstruccin de la va area como: malformaciones crneo faciales, atresia parcial de coanas, macroglosia, quiste del conducto lacrimonasal, e hipertrofia del anillo de Waldayer entre otras. As tambin se debe tener presente que un 20% de los nios con estridor presentan ms de una causa que puede estar involucrada en el sntoma.

Laringomalacia: Es la patologa congnita ms frecuente que provoca estridor en el recin nacido y lactante menor, que representa el 60% al 70% de las causas. En estos casos existe una inmadurez del esqueleto cartilaginoso de la laringe, que se hace ms evidente en la supraglotis, por lo que el esfuerzo inspiratorio produce que la epiglotis, los aritenoides, y los repliegues aritenoepigloticos, se movilicen hacia el lumen de la laringe, produciendo un estridor de tipo inspiratorio. Ocasionalmente estas estructuras, son inspiradas hacia la glotis, colapsando la va area. En general el llanto es sin disfona, el estridor aumenta en decbito dorsal o cuando el nio se alimenta. El reflujo gastroesofgico puede exacerbar el sntoma en esta patologa as como en otras causas de estridor. Mas del 90% de los casos no requiere de ningn tratamiento. En un pequeo nmero se debe efectuar reseccon parcial de la epiglotis y de los repliegues aritenoepiglticos con ciruga convencional o con lser. En situaciones extremas se debe realizar traqueostoma.

Parlisis de cuerdas vocales: Habitualmente causadas por traumatismos del parto o menos frecuentemente por patologa del sistema nervioso central con hipertensin endocraneana o por el Sndrome de Arnold Chiari.

Hemangioma subgltico: Se asocia a hemangiomas de otras localizaciones y es de buen pronstico de resolucin espontnea. En general se resuelve antes de los dos aos.

Estenosis Subgltica Congnita: Se produce por hipoplasia del cartlago cricoides. Se plantea el diagnstico cuando se comprueba que el dimetro de la subglotis es igual o menor a 3,5 mms en un recin nacido. En general requiere de tratamiento quirrgico, que es habitualmente de mejor pronstico que en la estenosis adquirida.

Membranas larngeas: Causadas por falla en la canalizacin del lumen larngeo, afectando fundamentalmente a la glotis en los dos tercios anteriores. Se tratan por va endoscpica o por ciruga abierta, segn cada caso. Otras causas menos frecuentes son: Quistes congnitos Compresin por anillos vasculares Atresia larngea Sndrome del grito de gato Hendiduras larngeas La evaluacin del nio con estridor, incluye la recoleccin detallada de los antecedentes perinatales, examen fsico completo y evaluacin endoscpica con fibra ptica: Nasofibrolaringoscopa; que debe realizarse en todos los casos de estridor larngeo que no

28

corresponden a un cuadro inflamatorio agudo y pasajero de la va area superior. En casos seleccionados se efecta fibrobroncoscopa, para el diagnostico de patologa de la va area inferior. En forma creciente est adquiriendo importancia el estudio de la va area infantil por endoscopa rgida, especialmente en aquellos casos en que se cree que se deber realizar tratamiento quirrgico. Es de gran importancia considerar que el estridor es un sntoma y no un diagnstico, que nos obliga a agotar los medios para establecer su etiologa, por la relevancia que tiene para el pronstico y tratamiento. ESTENOSIS SUBGLTICA ADQUIRIDA La intubacin endotraqueal prolongada es, sin duda la causa ms frecuente de estenosis subgltica. Su incidencia vara de acuerdo a los diferentes autores entre un 1% al 5%, dependiendo fundamentalmente de la calidad del manejo del paciente en U.C.I., las causas que motivaron la intubacin, la patologa asociada y el perodo de tiempo que el paciente permanece intubado. Otras causas menos frecuentes son: trauma laringotraqueal, neoplasias e irradiacin. El principal factor que favorece la aparicin de estenosis en un paciente intubado es la infeccin de la va area que condiciona la aparicin de edema, condritis y posteriormente reparacin cicatrizal retrctil. Por esta razn, es importante estar atento a la aparicin de signos de infeccin de modo de tratar oportuna y adecuadamente estos cuadros. No se ha demostrado utilidad de antibioticoprofilaxis. El cricoides es el nico anillo completo de toda la va area, por lo que no es capaz de disipar el aumento de la presin intraluminal ocasionada por la presencia del tubo con alta presin, reaccionando con edema de la mucosa que puede ser el comienzo de la cadena de eventos que desencadenan una estenosis. Asimismo, el traumatismo intraluminal que representan la intubacin traumtica, intubacin repetida o la movilizacin del tubo en la va area, pueden producir reaccin inflamatoria con cicatrizacin estentica. Se ha comprobado que la presencia de reflujo gastroesofgico en el paciente con intubacin endotraqueal es significativamente mayor que en la poblacin general, y que se potencia con los otros factores en la gnesis de la estenosis. Es posible concluir entonces que lo ms importante es la prevencin, tomando en consideracin: - Tubos de buena calidad - Intubacin con buena tcnica, no repetida ni traumtica - Mnima movilidad del tubo con paciente adecuadamente sedado - Mnima presin del tubo capaz de sellar la va area - Diagnostico y tratamiento precoz de las infecciones - Profilaxis antirreflujo Existen controversias acerca de la necesidad de efectuar traqueostoma profilctica en pacientes intubados, por cuanto hay autores que sostienen que con un estricto control de las variables descritas, no es necesario efectuarla en el 90% de los casos. El concepto clsico es que cuando tenemos un paciente con intubacin endotraqueal prolongada es mejor realizar traqueostoma profilctica cuya morbimortalidad es significativamente menor que la de los problemas asociados a la estenosis subgltica. Sin embargo no existe pleno acuerdo sobre cuando se considera intubacin prolongada. Existen estudios que hablan de 7, 10, 14 o ms das. Lo habitual es definir el lmite en 10 das de intubacin como para realizar la traqueostoma si no existen probabilidades ciertas de extubar dentro de las siguientes 48 horas. En el nio la situacin es diferente por cuanto la laringe soporta mayor tiempo de intubacin, sin que se produzcan reacciones de la misma magnitud que en el adulto. De esta forma, se considera intubacin prolongada en el recin nacido y lactante menor, a partir de los 20 das. Por otro lado la traqueostoma en el nio, tiene una morbimortalidad que puede llegar al 30%, pese a que existen trabajos que concluyen que la morbimortalidad asociada al procedimiento es de slo 3% a 4 %, y que lo que excede a esta cifra, es atribuible a la

29

patologa de base, habitualmente grave, que llev al nio a la UCI. En general en el adulto, los sntomas de estridor y disnea aparecen desde los dos meses de extubado, y en general cuando el paciente est de alta. En el nio la complicacin aparece ms precozmente, incluso en el recin nacido y lactante puede manifestarse por intensa disnea y estridor inmediatamente despus de extubado el paciente. El tratamiento es quirrgico, para ello se han descrito diversos tipos de laringotraqueoplastas.

PATOLOGA DEL OIDO MEDIO Dr. Jorge Caro Letelier La enfermedad ms comn del odo medio corresponde a la otitis media (OM). Esta es la segunda causa ms frecuente de patologa en los nios. Se define como tal, a una inflamacin de la mucosa del odo medio. El curso de esta inflamacin puede ser agudo, subagudo o crnico. La inflamacin es frecuentemente bacteriana y es comn en relacin a infeccin viral, inflamacin alrgica, infeccin bacteriana de vecindad, sistema inmune inmaduro, inmunodeficiencias e infeccin adenoidea. Su inicio es precoz, pudiendo observarse al mes de vida. A los tres meses puede existir un 13% de nios con un cuadro de OM. Esta cifra sube a un 60% al ao de vida. Su aparicin en poca precoz le confiere un signo de mal pronstico. Es muy comn observar un derrame de lquido a continuacin de una OM aguda bacteriana. Muchos de ellos son asintomticos. Algunas razas (indio americano), malas condiciones socioeconmicas y caractersticas anatmicas alteradas (insuficiencia velo palatina) suelen ser relacionadas con la aparicin y recidiva de la OM. La etiologa est en directa asociacin con la obstruccin de la trompa de Eustaquio. Para la OM se han propuesto una gran variedad de tratamientos, lo que explica una falta de consenso en el tema. Presenta una resistencia bacteriana en aumento. En su evolucin se observa una cifra alta de resolucin espontnea. Son factores de riesgo: salas cunas, ausencia de lactancia materna, alergia a leche de vaca, fisura palatina, anomalas craneofaciales, deficiencia de subclase IgG, nios con pobre respuesta a la estimulacin antignica, uso de esteroides e inmunosupresores y nios con disfuncin ciliar primaria. En ocasiones la OM puede complicarse y requerir de un tratamiento intensivo. En estos casos se pueden observar secuelas importantes en el funcionamiento del odo medio e interno. 1. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) Se define como tal a la infeccin bacteriana del odo medio. Es la forma ms frecuente de OM en la niez. A los tres aos una o ms OM han ocurrido en 2/3 de los nios. Si antes de los tres aos no se ha presentado una OM es poco probable que se desarrolle OMA recurrente o severa. Su inicio es sbito, con sntomas claros y precisos, con compromiso del estado general, generalmente secundario a estado viral y con una evolucin rpida y una involucin lenta. Su principal sntoma es la otalgia. Tambin puede presentar fiebre, irritabilidad, vmitos y diarrea. Puede existir otorrea la que va precedida de una leve otorragia. Al producirse esto, la otalgia se alivia. Otro sntoma claro es la hipoacusia. Los grmenes ms frecuentemente encontrados en la OMA son el S. Neumoniae y el H. Influenzae. La M. Catharralis es el tercer germen en frecuencia. sta ltima presenta una produccin de betalactamasa cercana a un 100%. La cifra de betalactamasa del H. Influenzae es mucho menor pero aparentemente en aumento. ltimamente se han aislado en nuestro pas cepas de S. Neumoniae resistentes, situacin ya reportada en otros pases. La presencia de virus es comn en la OMA. Los virus

30

ms frecuentes son: Virus Sincicial Respiratorio, Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus y Enterovirus. El rol patognico exacto de los virus en la OMA no se sabe cual es. No es segura la importancia como agente causal pero es aceptado que empeoran los resultados clnicos de la OM por un mecanismo an no esclarecido. Existe una disminucin de la incidencia de OMA luego de vacunaciones antivirales. Algunos autores han encontrado un gran sinergismo en la produccin de OMA cuando coexisten virus A de la influenza con S. Neumnica. La nica forma de conocer el germen causal de una OMA es la toma de muestra del contenido del odo medio y esto slo puede realizarse por puncin timpnica. Esto es innecesario si se conoce la bacteriologa ms probable. El cultivo debe realizarse en condiciones muy especficas. El diagnstico de esta enfermedad se sospecha por el cuadro clnico y se confirma con la otoscopia. Esta tcnica de examen puede ser practicada con otoscopio y luz reflejada a l o bien con el otoscopio a batera. Los otorrinolaringlogos cuentan adems con la oto microscopia con microscopio quirrgico o bien con endoscopio y registro en pantalla de monitor. Con estos mtodos se pueden establecer todas las caractersticas de la membrana timpnica para lograr un diagnstico perfecto. En la OM aguda la membrana timpnica (Figura 1) se observa con hiperemia, abombada a lateral y en ocasiones con vesculas en su superficie. En funcin del tiempo la hiperemia va desapareciendo lentamente. En ocasiones se puede apreciar otorrea y si esta es pulstil el diagnstico de proceso infeccioso agudo es indiscutible. Si se aspira la otorrea es posible ver una perforacin puntiforme la que desaparecer rpidamente en algunos das. Es muy rara la secuela de perforacin persistente luego de una OMA. Despus de 2-3 semanas la membrana recobra su aspecto normal (Figura 2). La hipoacusia que acompaa al cuadro es el sntoma ms tardo en desaparecer y puede ser cuantificado con la audiometra e impedanciometra. Estos exmenes slo estn indicados en casos de sospecha de secuelas del proceso. En aquellos casos en que se sospecha una complicacin se puede solicitar estudios imagenolgicos que mostraran el estado de la caja timpnica y del complejo de celdillas mastoideas. Luego de un episodio de OMA es frecuente encontrar derrame de lquido en el odo medio el cual est presente en un 70% en las primeras semanas y disminuye hasta un 10% a los tres meses.

El tratamiento de la OMA es la antibiticoterapia y la analgesia. Sin embargo el uso de antibiticos es discutido. Slo 1/3 de los pacientes requiere antibiticos para la resolucin de signos y sntomas. El uso se justifica para evitar las complicaciones especialmente la mastoiditis. El consenso actual en Pediatra es siempre tratar OMA en < 2 aos por 10 das y se puede considerar slo observacin para > 2 aos siempre que se encuentren: afebriles, sin otalgia importante, sin signos de inflamacin importante y sin pus en el conducto. En este ltimo grupo el tratamiento puede ser menor de 10 das. La resistencia bacteriana en nuestro medio es baja y por esto la amoxicilina sigue siendo el antibitico ms recomendado, en dosis de 50 - 90 mg/kilo/da en dos o tres dosis y durante al menos 10 das. Si a las 72 horas

31

persiste fiebre y dolor se debe cambiar a un antibitico de segunda lnea y evaluar la necesidad de una puncin timpnica para evacuar secrecin y tomar cultivo. Los antibiticos a usar en este caso son amoxicilina ms cido clavulnico o cefalosporinas de segunda generacin (cefuroximo). Las dosis de amoxi-clavulnico es igual a la amoxi sola y la de cefuroximo es de 30 mg/kilo/da en dos dosis. En el caso de alergia a los betalactamicos se puede utilizar Azitromicina, Sulfas o Claritromicina. El alto porcentaje de resolucin espontnea demostrado por la Medicina Basada en Evidencias no es suficiente en nuestro medio para evitar el tratamiento, el que queda fundamentado para la necesidad de evitar las complicaciones. Se han publicado trabajos suecos que obligan a una observacin diaria para determinar a quienes tratar, pero esta conducta no es aplicable en nuestro medio. Es comn observar un derrame intra timpnico concluido el proceso agudo. En estos casos se debe observar hasta que desaparezca el derrame. La miringocentesis queda indicada slo en aquellos casos de pacientes seriamente comprometidos con evolucin desfavorable, mastoiditis, inmunocomprometidos, con complicacin supurativa o un recin nacido con germen peligroso. Para la analgesia se usan los antiinflamatorios comunes a las dosis habituales. No se recomiendan las gotas ticas ni los descongestinantes orales. 2. OTITIS MEDIA AGUDA RECIDIVANTE (OMAR) Este cuadro es una forma recidivante de OMA. Se define como tal, a una OMA con una frecuencia de tres cuadros en 6 meses o cuatro en 12 meses, siendo al menos una de ellas en los ltimos 6 meses. El tratamiento de una OMAR consiste en identificar los factores de riesgo sealados anteriormente. Uno de los ms significativos es la relacin con las salas cunas. Es importante el nmero de asistentes a la sala cuna, establecindose que cuando el nmero es mayor a 5, o cuando la permanencia en sala cuna es mayor a 30 horas/semana y la edad del lactante es menor, mayor ser la relacin con la OMAR. La posibilidad de demostrar una alergia a la lactosa deber ser evaluada. Tambin ser necesario estudiar un dficit de inmunoglobulinas especialmente las del grupo IgG y sus subclases. Las reacciones alrgicas y condicionantes anatmicas debern tambin ser evaluadas. Adems ser necesario realizar un estudio para evaluar la posibilidad de una fibrosis qustica o de una diskinesia ciliar primaria En los casos de no encontrar factores predisponentes, se podra intentar el uso de quimioprofilaxis con un agente antimicrobiano durante al menos por un mes. El ms utilizado es la amoxicilina en dosis diaria nica, equivalente a la mitad