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45 Radiología 2001;43(10):497-501 497 Presentamos dos casos de osteonecrosis avascular, uno afectando las rodillas y el otro las caderas, en pacientes con infección por VIH y con criterios de sida. Revisamos la bibliografía publicada sobre esta rara complicación de la infección por VIH, con especial énfasis en sus ca- racterísticas clínicas y radiológicas, y su posible etiopatogenia. Palabras clave: Osteonecrosis. Radiología. VIH. Osteonecrosis in HIV-infected patients We present two cases of avascular osteonecrosis, one involving the knees and the other the hips, in patients with human immunodeficiency virus (HIV) infection who met the criteria for acquired immunodefi- ciency syndrome (AIDS). We review the literature concerning this rare complication of HIV infection, focusing especially on the clinical and radiological features and its possible etiopathogenesis. Key words: Osteonecrosis. Radiology. HIV L a osteonecrosis (ON), necrosis avascular o necrosis isqué- mica del hueso es la lisis de los elementos óseos y de la me- dula ósea por una interrupción del aporte sanguíneo. Recientemente se ha descrito en la bibliografía la asociación de esta entidad con la infección por el VIH, postulándose ésta como un factor etiológico más de la misma, de patogenia poco conocida. Presentamos dos casos de pacientes infectados por VIH, con criterios de sida, que presentaron osteonecrosis bilateral, uno en la cadera y otro en la rodilla, con el objetivo de describir los ha- llazgos radiológicos característicos de la ON, conocer su asocia- ción con el VIH y su probable mecanismo etiopatogénico. Todo ello es importante para considerar la ON en el diagnóstico dife- rencial de la afectación articular en pacientes seropositivos por VIH y como signo clínico orientativo de infección por VIH en pacientes jóvenes con ON sin otros factores de riesgo. CASO 1 Varón de 33 años de edad, fumador y con antecedentes de enolismo crónico. Diagnosticado de VIH en el año 1992, con criterios de sida es- tadio C2, en tratamiento con triple terapia antiviral (dos inhibi- dores de la transcriptasa inversa y uno de la proteasa) desde en- tonces. En noviembre de 2000 y a raíz de un cuadro de coxalgia izquierda, fue diagnosticado de necrosis avascular. Las radio- grafías fueron normales. Evidenciándose en el estudio gamma- gráfico una imagen focal hipocaptante en la cabeza femoral iz- quierda. En enero del 2001 consulta por coxalgia bilateral de caracte- rísticas mecánicas. En la exploración física destacaba un dolor a la movilización de ambas caderas, de mayor intensidad en el la- do izquierdo. Las radiografías anteroposterior y en rotación externa de am- bas caderas demostraron alteración de la densidad radiológica y fractura subcondral en la cabeza femoral izquierda (Fig. 1). El estudio con resonancia magnética (RM) mostró una lesión focal subcondral delimitada por una interfase reactiva en ambas cabe- zas femorales, compatibles con ON (Fig. 2). CASO 2 Mujer de 31 años de edad, fumadora, sin antecedentes de eno- lismo ni adicción a drogas por vía parenteral. Diagnosticada de VIH positivo en el año 1996, cumple crite- rios de sida estadio B2, en tratamiento con triple terapia antivi- ral. En febrero de 2000, presenta gonalgia bilateral de un mes de duración, de tipo mecánico sin impotencia funcional. La explo- ración física no demostró ninguna anomalía. Las radiografías en proyección anteroposterior y de perfil de ambas rodillas eviden- ciaron áreas de aumento de densidad parcheadas en ambas mese- tas tibiales, de forma bilateral. El estudio con RM demostró lesiones delimitadas por una in- terfase reactiva en ambas mesetas tibiales, afectando las regiones subcondrales y extendiéndose en profundidad, compatibles con ON. No se observaron signos de fractura subcondral o de colap- so articular. COMUNICACIONES BREVES Osteonecrosis en pacientes con infección por VIH Eugenia De Lama • José Antonio Narváez • Yolanda Roca • Josep Maria Pellicer Servicio de Radiodiagnóstico y RM. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. De Lama E, Narváez JA, Roca Y, et al. Osteonecrosis en pacientes con infección por VIH. Radiología 2001;43(10):497-501. Correspondencia: EUGENIA DE LAMA SALVADOR. Servicio de Radiodiagnóstico. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. Recibido: 10-VII-2001. Aceptado: 8-XI-2001.

Osteonecrosis en pacientes con infección por VIH

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Presentamos dos casos de osteonecrosis avascular, uno afectando lasrodillas y el otro las caderas, en pacientes con infección por VIH y concriterios de sida. Revisamos la bibliografía publicada sobre esta raracomplicación de la infección por VIH, con especial énfasis en sus ca-racterísticas clínicas y radiológicas, y su posible etiopatogenia.

Palabras clave: Osteonecrosis. Radiología. VIH.

Osteonecrosis in HIV-infectedpatients

We present two cases of avascular osteonecrosis, one involving theknees and the other the hips, in patients with human immunodeficiencyvirus (HIV) infection who met the criteria for acquired immunodefi-ciency syndrome (AIDS). We review the literature concerning this rarecomplication of HIV infection, focusing especially on the clinical andradiological features and its possible etiopathogenesis.

Key words: Osteonecrosis. Radiology. HIV

La osteonecrosis (ON), necrosis avascular o necrosis isqué-mica del hueso es la lisis de los elementos óseos y de la me-

dula ósea por una interrupción del aporte sanguíneo.

Recientemente se ha descrito en la bibliografía la asociación deesta entidad con la infección por el VIH, postulándose ésta comoun factor etiológico más de la misma, de patogenia poco conocida.

Presentamos dos casos de pacientes infectados por VIH, concriterios de sida, que presentaron osteonecrosis bilateral, uno enla cadera y otro en la rodilla, con el objetivo de describir los ha-llazgos radiológicos característicos de la ON, conocer su asocia-ción con el VIH y su probable mecanismo etiopatogénico. Todoello es importante para considerar la ON en el diagnóstico dife-rencial de la afectación articular en pacientes seropositivos porVIH y como signo clínico orientativo de infección por VIH enpacientes jóvenes con ON sin otros factores de riesgo.

CASO 1

Varón de 33 años de edad, fumador y con antecedentes deenolismo crónico.

Diagnosticado de VIH en el año 1992, con criterios de sida es-tadio C2, en tratamiento con triple terapia antiviral (dos inhibi-dores de la transcriptasa inversa y uno de la proteasa) desde en-tonces.

En noviembre de 2000 y a raíz de un cuadro de coxalgiaizquierda, fue diagnosticado de necrosis avascular. Las radio-grafías fueron normales. Evidenciándose en el estudio gamma-gráfico una imagen focal hipocaptante en la cabeza femoral iz-quierda.

En enero del 2001 consulta por coxalgia bilateral de caracte-rísticas mecánicas. En la exploración física destacaba un dolor ala movilización de ambas caderas, de mayor intensidad en el la-do izquierdo.

Las radiografías anteroposterior y en rotación externa de am-bas caderas demostraron alteración de la densidad radiológica yfractura subcondral en la cabeza femoral izquierda (Fig. 1). Elestudio con resonancia magnética (RM) mostró una lesión focalsubcondral delimitada por una interfase reactiva en ambas cabe-zas femorales, compatibles con ON (Fig. 2).

CASO 2

Mujer de 31 años de edad, fumadora, sin antecedentes de eno-lismo ni adicción a drogas por vía parenteral.

Diagnosticada de VIH positivo en el año 1996, cumple crite-rios de sida estadio B2, en tratamiento con triple terapia antivi-ral.

En febrero de 2000, presenta gonalgia bilateral de un mes deduración, de tipo mecánico sin impotencia funcional. La explo-ración física no demostró ninguna anomalía. Las radiografías enproyección anteroposterior y de perfil de ambas rodillas eviden-ciaron áreas de aumento de densidad parcheadas en ambas mese-tas tibiales, de forma bilateral.

El estudio con RM demostró lesiones delimitadas por una in-terfase reactiva en ambas mesetas tibiales, afectando las regionessubcondrales y extendiéndose en profundidad, compatibles conON. No se observaron signos de fractura subcondral o de colap-so articular.

COMUNICACIONES BREVES

Osteonecrosis en pacientes con infección por VIHEugenia De Lama • José Antonio Narváez • Yolanda Roca • Josep Maria Pellicer

Servicio de Radiodiagnóstico y RM. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona.

De Lama E, Narváez JA, Roca Y, et al. Osteonecrosis en pacientes con infecciónpor VIH. Radiología 2001;43(10):497-501.

Correspondencia:

EUGENIA DE LAMA SALVADOR. Servicio de Radiodiagnóstico. CiutatSanitària i Universitària de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet deLlobregat. Barcelona.

Recibido: 10-VII-2001.Aceptado: 8-XI-2001.

DISCUSIÓN

La ON se clasifica en primaria y secundaria, según si se aso-cia o no a factores predisponentes. La ON secundaria se subdivi-de en traumática y atraumática. Los principales factores etiológi-cos implicados en la ON secundaria atraumática son la corticote-rapia, el alcoholismo, la pancreatitis, las hemoglobinopatías, ellupus eritematoso sistémico, las vasculitis, la gota, el embarazo,y los barotraumas.

Todos ellos actúan de forma aislada o conjunta, a través de lossiguientes mecanismos patogénicos que conducen a la isquemiaepifisaria: por oclusión vascular intraluminal, por oclusión vas-cular extraluminal debida a un aumento de la presión intraósea,lesionando la pared vascular, o por microfracturas del hueso sub-condral.

La ON ha sido descrita recientemente en la bibliografía en pa-cientes VIH (1). Se han publicado 30 casos en la bibliografía re-

ciente, donde se proponen diferentes teorías etiopatogénicas paraexplicar la asociación del VIH con la ON (2). En las series másamplias publicadas encuentran que desde un 50% (3) hasta un80% (4) de los casos se asociaban a factores de riesgo clásicoscomo la corticoterapia, el alcoholismo (2, 5) o la hiperlipide-mia (6).

En otros casos (2-5), por el contrario, no se encontraron nin-guno de los factores de riesgo clásicos de ON por lo que se hapostulado que el virus del VIH por sí mismo es el agente causalde la misma (2, 5). Algunos autores han encontrado un aumentosignificativo de los anticuerpos anticardiolipina en los pacien-tes VIH y ON, y lo han relacionado como probable factor etioló-gico (6-8).

Otros estudios relacionan el aumento de los lípidos y la altera-ción del metabolismo de los mismos como factor etiológico enestos pacientes, porque provocan un aumento de la presión intra-ósea y por tanto un riesgo mayor de desarrollar ON (4, 9, 10).

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Fig. 1.—Varón de 33 años, VIH +, con coxalgia bilateral. A y B) Radiografías anteroposterior (A) y en rotación externa (B) de ambas caderasque muestran áreas mal delimitadas de aumento de densidad del hueso subcondral en ambas cabezas femorales, más patentes en el lado iz-quierdo. En la cabeza femoral izquierda se observa una imagen radiolucente semicircular, paralela a la superficie articular (flechas), con morfo-logía en media luna con discreto colapso articular, más evidente en la proyección en rotación externa. C) Corte coronal en secuencia STIR(short tau inversion recovery), donde se evidencian lesiones subcondrales en ambas cabezas femorales, con contorno de demarcación hipoin-tenso en su borde interno e hiperintenso en su borde externo (puntas de flecha), que corresponde al signo del «doble halo» característico de laON. En la cadera derecha se observa una moderada cantidad de derrame sinovial (flechas). D) Corte coronal potenciado en densidad protónica

de la cabeza derecha. El margen de demarcación aparece hipointenso (puntas de flecha).

A

C

B

D

Además se ha implicado el inhibidor de la proteasa como induc-tor de ON porque provoca una alteración del metabolismo lipídi-co (11). Sin embargo la asociación de los inhibidores de la prote-asa con la ON aún está en estudio (10).

En la posible patogenia de nuestros dos casos hay que señalarque ambos recibían tratamiento con inhibidores de la proteasa, yen uno de ellos se recogía también el antecedente de alcoholismocrónico.

No se han descrito asociaciones estadísticamente significati-vas entre la carga viral o el nivel de CD4 y la incidencia de ONen estos pacientes.

Hay de destacar que algunos autores describen la ON en esta-dios avanzados del sida (estadios B3-C3) (8, 12), mientras queotros, por el contrario, la describen en estadios iniciales (6), in-cluso en pacientes antes de que fueran diagnosticados de VIH(13).

Por tanto, podemos decir que aunque la ON en pacientes VIHes más frecuente que en la población general (8), los factores im-plicados en su patogenia aún no están aclarados.

El cuadro clínico de la ON en estos pacientes no difiere de laclínica típica de cualquier cuadro de ON. Se presenta como undolor de intensidad moderada e impotencia funcional. El dolor

y p p

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Fig. 2.—Mujer de 31 años de edad, VIH+,con gonalgia bilateral de un mes de

evolución. A y B) Cortes coronales ensecuencias potenciadas en T1 (A) y densidadprotónica con supresión de la grasa (B) de la

rodilla derecha. Se evidencian varias lesionesgeográficas en el cóndilo interno (flechas) yregión epíso-metafisaria proximal de la tibia

(puntas de flecha), delimitadas por unmargen hipointenso en T1, e hipo-

hiperintenso en densidad protónica. C) Cortecoronal en secuencias potenciadas en

densidad protónica con supresión de la grasasobre la rodilla izquierda. En el cóndilo

medial se identifica una lesión focalsubcondral (flechas), rodeada por extensos

cambios de edema medular, en forma dehiperseñal de bordes mal delimitados que se

extienden en profundidad. Se observa unalesión de gran tamaño, elimitada por un

margen hipo-hiperintenso, que afecta ambosplatillos tibiales.

A B

C

es de tipo mecánico y va dificultando progresivamente la deam-bulación.

Característicamente la ON en VIH suele ser más severa, bila-teral, y politópica (4) que en la población general, por lo que de-bemos plantearnos el diagnóstico de VIH en pacientes jóvenessin factores de riesgo conocidos que presenten ON bilateral se-vera (3, 7, 14).

Los hallazgos radiológicos en nuestros pacientes, al igual queen el resto de casos publicados, no difieren de los de la osteone-crosis de cualquier otra etiología.

Las radiografías son la primera prueba a realizar, aunque susmanifestaciones son tardías. Se observan áreas focales de osteo-penia o esclerosis, o una combinación de ambas, que dan un as-pecto moteado al hueso subcondral. Si se produce fractura sub-condral se evidencia una imagen radiolucente semicircular para-lela a la superficie articular, en forma de semiluna («signo de lasemiluna» o «crescent sign»). En estadios más avanzados se ob-serva un colapso articular y cambios artrósicos.

La gamagrafía es muy sensible pero poco específica (15). Laprincipal ventaja es que hace un rastreo generalizado, y permitedetectar formas politópicas. En fases precoces aparecen comozonas frías, y en estadios reparativos aparecen como áreas de hi-percaptación del isótopo.

La RM es la prueba más sensible y específica en el diagnósti-co de la ON (21). En fases precoces se observa un patrón de ede-ma medular óseo de carácter inespecífico. En fases más avanza-das se detectan lesiones subcondrales, de morfología variable,delimitadas por un halo que en T1 es hipointenso, y en T2 estáformado por un anillo hipointenso, rodeado de un margen hipe-rintenso (16). Este doble halo o anillo de demarcación en T2 seconsidera patognomónico de ON (15, 17, 18).

La ON es una de las complicaciones osteomusculares menosfrecuentes en pacientes con sida, pero hemos de tenerla presenteen el diagnóstico diferencial del dolor de origen osteoarticular enpaciente VIH (12). Las manifestaciones musculoesqueléticas enpacientes con sida son fundamentalmente: infecciosas (osteo-mielitis (19, 20), artritis séptica (21) y miositis (22-24)), y tumo-rales (linfomas no Hodgkin (25), la angiomatosis bacilar (26, 27)y sarcomas de Kaposi (28, 29). Otras afectaciones menos fre-cuentes, pero no por ello menos relevantes son la osteonecrosis,la distrofia simpático refleja y las espondiloartropatías seronega-tivas (12).

El tratamiento de estos pacientes es el mismo que el de laON de cualquier otro origen. Un diagnóstico y tratamiento

precoz mejora el pronóstico porque evita los cambios estructu-rales que esta entidad provoca en el hueso subcondral y en elcartílago articular, que alterarían la biomecánica y podrían con-ducir al desarrollo o agravamiento de la artrosis, entidad ya irre-versible.

En conclusión, la ON es una complicación poco frecuente del sida (30) que está siendo recogida con mayor frecuencia en la bibliografía. El mecanismo etiopatogénico aún no estáaclarado, aunque múltiples factores parecen estar implicados. La RM es la técnica de elección en el diagnóstico de esta enti-dad, mostrando frecuentemente una afectación bilateral impor-tante. El conocimiento de la asociación de la osteonecrosis y el VIH, y de sus características clínicas y radiológicas, permiti-rán un diagnóstico correcto y un tratamiento precoz, y conse-cuentemente una mejoría significativa en el pronóstico de estospacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Llauger J, Palmer J, Rosón N, Fernández A, Camins A.Osteonecrosis of the knee in an HIV-infected patient. AJR1998;171:987-8.

2. Meyer D, Behrens G, Stoll M, Schimdt RE. Osteonecrosis: a rarecomplication of HIV infection. Association with certain risk factors.MMW Fortschritte der Medizin 2000;13;142(Supl 1):64-7.

3. Tigges S, Meli RJ. Osteonecrosis associated with HIV infection. CanAssoc Radiol J 1995;46:280-4.

4. Hugues Blangy, Damien Loeville. Osteonecrosis of the femoral headin HIV-1 patients: four additional cases. AIDS 2000;14:2214-5.

5. Saribner AN, Troia-Cancio PV. Osteonecrosis in HIV: a case controlstudy. J Adquir Immune Defic Syndr 2000;1;25:19-25.

6. Rademaker J, Dobro JS, Solomon F. Osteonecrosis and human im-munodeficiency virus infection. J Rheumat 1997;24:601-4.

7. Gerster JC, Camus JP, Chave JP. Multiple site avascular necrosis inHIV infected patients. J Rheumatol 1991;18:300-2.

8. Olivè A. MD, Queralt C. MD. Osteonecrosis and HIV infection: 4more cases. Journal of Rheumatology 1998;25:1243-4.

9. Stovall D Jr, Young TR. Avascular necrosis of the medial femoralcondyle in HIV-infected patients. American Journal of Orthopedics1995;24:71-3.

10. Meyer D, Behrens G, Stoll M, Schimdt RE Osteonecrosis of the fe-moral head in patients receiving HIV proteasa inhibitors. AIDS1999,13:1147-48.

11. Monier P, Mc known K, Bronze Ms. Osteonecrosis complicatinghighly active antiretroviral therapy in patients infected with humanimmunodeficiency virus. Clin Infect Dis 2000;31:1488-92.

12. Lynne S, Steinbach MD, Jamshid Teheranzadeh MP. HumanImmunodefiency Virus Infection:; Musculoskeletal manifestationsRadiology 1993;186:833-8.

13. Koeger AC. Osteonecrosis and human immunodeficiency virus in-fection. J Rheumatol 1999;26:152-3.

14. Belmonte MA, García-Portales R, Doménech I, Fernández-Nebro A,Camps MT, De Ramon E. Avascular necrosis of bone in human im-munodeficiency virus infection and antiphospholipid antibodies. JRheumatol 1993;20:1425-7.

15. Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA. Osteonecrosis, tran-sient osteoporosis, and transient bone marrow edema. Radiol ClinNorth Am 1996;34:273-91.

16. Narváez J, Narváez JA, Rodríguez-Moreno J, Roig-Escofet D.Osteonecrosis of the knee: differences among idiopathic and secon-dary types. Rheumatology 2000;39:982-9.

17. Mitchell DG, Joseph PM, Fallon M, et al. Chemical shift MR ima-ging of the femoral head: an in vitro study of normal hips and hipswith avascular necrosis. Am J Roentgenol 1987;148:1159-64.

18. Mitchell DG, Rao VM, Dalinka MK, et al. Femoral head avas-cular necrosis; correlation of MR imaging, radiographic staging,radionuclide imaging, and clinical findings. Radiology 1987;162:709-15.

19. Magid D, Fisham EK. Muscoloskeletal infections in patients withAIDS: CT findings. AJR 1992;158:603-7.

20. Spencer M, Burgener FA, Hampton BA. Osteomyelitis in AIDS pa-tients. Radiology 1991;181(P):155-6.

21. Rosenberg ZS, Norman A, Solomon G. Arthritis associated withHIV infection: radiographic manifestations. Radiology 1989;173:171-6.

22. Fleckenstein JL, Burns DK, Murphy FK, Jayson HT, Bonte FJ.Differential diagnosis of bacterial miosistis in AIDS: evaluation withMR Imaging. Radiology 1991;179:653-8.

23. Vartian C, Septimus EJ. Pyomyosistis in an intravenous drug userwith human immunodefiency syndrome. Arch Intern Med 1998;

y p p

500 Radiología 2001;43(10):497-501 48

149:705-6.

24. Raphael SA, Wolfson BJ, Parker P, Lischer HW, Faeber EN. Pyo-myosistis associated with human immunodeficiency virus infection.Br Med J 1987;294;1524-5.

25. Beral V, Petrman T, Berkelman R, Jaffe H. AIDS associated withnon-Hodkgin lymphoma. Lancet 1991;337:805-9.

26. Baron AL, Steinbach LS, LeBoit PE, Mills CM, Gee JH, Berger TG.Osteolytic lesions and bacillar angiomatosis in HIV infection: radio-logic differentation from AIDS-related Kaposi sarcoma. Radiology1990;177:77-81.

27. Relman DA, Loutit JS, Schimdt TM, Falkow S, Tompkins LS. Theagent of bacillary angiomatosis: an approach to the identification ofuncultured pathogens. N Engl J Med 1990;323:1573-80.

28. Major NM, et al. Musculoskeletal manifestations of AIDS.Radiologic Clinics of North America 1997;35(5):1167-89.

29. Safai B, Diaz B, Schwartz J. Malignant neoplams associated withhuman immunodeficiency virus infection. CA 1992;42:74-95.

30. Anonymous. Osteonecrosis in patients with HIV infection. AIDSReader 2000;10:173.

y p p

49 Radiología 2001;43(10):497-501 501