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Oxidacion del piruvato
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OXIDACION DEL PIRUVATO
UNC Q.F. EDINSON SALDAA ROJAS
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GLUCOSA
FRUCTOSA 1,6 BISFOSFATO
FERMENTACION
PIRUVATO
GLICERALDEHIDO 3 FOSFATO
DIHIDROXIACETONA FOSFATO
CELULA
PIRUVATO
ACETIL CoA
C.K.
H2O + O2
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PIRUVATO
CO O
-
C
CH3
O CH3 C SCoA
O
ACETIL CoA
CoASH CO2
PIRUVATO DESHIDROENASA
A. OXIDACION DEL PIRUVATO A ACETILCoA
LOCALIZACIN: MATRIZ MITOCONDRIAL
NADH+H NAD+
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Necesidades de la oxidacin del piruvato
Para que la oxidacin del Piruvato hasta Acetil CoA se lleve en optimas condiciones se presentan las siguientes necesidades:
NECESIDADES: 1. TPP (TIAMINA PIROFOSFATO) 2. NAD+ 3. FAD+ 4. CoASH 5. ACIDO LIPOICO 6. COMPLEJO MULTIENZIMATICO PIRUVATO DESHIDROGENASA - PIRUVATO DESHIDROGENASA - DIHIDROLIPOIL DESHIDROGENASA - DIHIDROLIPOIL TRANSACETILASA
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Estructura de la Acetil CoA
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Regulacin del complejo multienzimatico piruvato deshidrogenasa
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ACTIVADORES: -ADP -NAD+ -CoASH -PIRUVATO INHIBIDORES: -ACETIL CoA -NADH
Reguladores del complejo multienzimatico piruvato deshidrogenasa
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Fuentes de la Acetil CoA
ALMIDON SACAROSA
DEGRADACION
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Fuentes y destinos de la Acetil Coa
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B. CICLO DE KREBS
El ciclo de Krebs, llamado tambin ciclo del cido tricarboxlico, ciclo del cido ctrico. Presenta dos funciones: -Es la va final comn para la oxidacin de molculas energticas: aminocidos, cidos grasos e hidratos de carbono. La mayora de las molculas energticas entran en el ciclo de cmo acetilcoenzima A. -Genera equivalentes reductores. El ciclo de Krebs, se realiza en la mitocondria especficamente en la Matriz Mitocondrial
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"for his discovery of coenzyme A and its importance
"for his discovery of coenzyme A and its importance for intermediary metabolism"
Hans Adolf Krebs Fritz Albert Lipmann
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1953
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Visin global del ciclo de krebs y balance energetico
Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2H2O 2 CO2 + CoA + 3NADH + FADH2 + GTP
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Glucosa
Aminocidos
Porfirinas
Aminocidos
Ac. Grasos Esteroides
Aminocidos
Papel del ciclo de Krebs en el anabolismo y reacciones anaplerticas (de relleno)
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Condensacion del Acetil CoA con el Oxalacetato
Reaccin que da inicio al Ciclo de Krebs, se forma Citrato
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El Citrato se isomeriza a Isocitrato
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Fuente de equivalentes de
reduccin citoslicos para la
biosntesis reductora
Fuente de carbono para procesos biosintticos
citoslicos, p.ej., cidos grasos,
esteroles
Reguladores de otros pasos metablicos,
p.ej. (-) fosfofructocinasa (+)acetil CoA carboxilasa
Ciclo de los cidos tricarboxilicos
Generacin de energia
Otros destinos del Citrato
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El Isocitrato se oxida a -Cetoglutarato
El isocitrato se oxida y descarboxila hasta -cetoglutarato, donde el CO2 liberado no proviene de los carbonos del Acetil CoA, sino del Oxalacetato Se produce NADH+H Se produce la primera descarboxilacin
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Descarboxilacion del -Cetoglutarato, se forma Succinil CoA
Se produce la segunda descarboxilacin, donde el CO2 que se libera proviene de los carbonos del oxalacetato y no del Acetil CoA Segunda descarboxilacin
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Fuentes y destinos del Isocitrato
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Succinil CoA se oxida a Succinato
Succinil CoA se oxida y forma Succinato, con la liberacin de CoASH Se libera GTP, que para fines prcticos es equivalente al ATP
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Oxidacin del Succinato a Fumarato
La enzima Succinato Deshidrogenasa, es de gran importancia por que participa en el Ciclo de Krebs y en la Cadena respiratoria en la Membrana interna mitocodrial. Liberacin de FADH2
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Oxidacin del Fumarato a Malato
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Oxidacin del Malato a Oxal Acetato
Liberacin de NADH + H
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Regulacin del Ciclo de Krebs
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Control del Ciclo de Krebs
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Funciones biosintticas del Ciclo de Krebs
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