R. Contreras A

Valoración

HIGADO

1. Metabolismo: – Carbohidratos – Proteínas – Lípidos

2. Excreción – Detoxificación de

drogas – Excreción biliar

3. Digestión – Emulsificación de

lípidos

4. Reciclaje hierro

5. Síntesis proteínas – Albúmina – Factores de coagulación

6. Función inmune

7. Función endocrina

8. Almacenamiento – Vitamina A – Hierro

Funciones del Hígado

CIRROSIS: Proceso hepático difuso con

fibrosis y formación de nódulos

Tiene muchas causas con resultado final similar

1. Necrosis

2. Fibrosis

3. Regeneración

Disminución síntesis Alteraciones vasculares: Hipertensión portal

Cirrosis

Cirrosis Hepática

Se caracteriza histológicamente por la existencia de :

1. Necrosis hepato celular.

2. Regeneración nodular .

3. Fibrosis difusa que conlleva a : Alteración del patrón lobulillar y vascular intra

hepáticos, y que se expresa clínicamente con una sintomatología variada pero característica.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

1. Alcohólica:

Etiología mas frecuente, aprox. 50%

2. Post viral: VHB (10%), VHC (40%), con frecuencia

asociadas a la etiología alcohólica

3. Autoinmune

4. Biliar o colestásica: primaria o secundaria

5. Estasis sanguínea: Enf. Veno oclusiva, ICC

6. Metabólica: hemocromatosis, Enf. Wilson,

galactosemia, Porfiria cutánea.

7. Tóxica

PATOGENIA Tras la necrosis hepato celular se produce una

Fibro génesis debido a un aumento de colágeno

Esta producción excesiva de colágeno y otras sustancias, cambian la matriz hepática, que conllevan a un deterioro en la nutrición y oxigenación hepato celular

Manifestaciones clínicas:

1. Síntomas generales:

Astenia, pérdida de peso, febrícula

2. Signos cutáneos:

Arañas vasculares, eritema palmar

uñas frágiles, blanquecinas, en vidrio de reloj y estriaciones longitudinales, piel seca, atrófica

3. Hipertrofia parotídea y retracción palmar de Dupuytren en la cirrosis alcohólica

4. circulación colateral en la pared abdominal

5. Síntomas dispépticos:

anorexia , náuseas, flatulência, dolor abdominal difuso

Circulación colateral

Telangiectasias aracniformes

Palma hepática

Manifestaciones clínicas

Alteraciones endocrinas (por exceso de estrógenos circulantes):

Atrofia testicular Disminución de la libido Ginecomastia (influida por también por

Espironolactona), Disminución del vello axilar y púbico Trastornos del ciclo menstrual.

Alteraciones de la coagulación: Petequias, equimosis, hematomas, Epistaxis, gingivorragias.

Cuadros infecciosos: por alteración de la inmunidad y los ingresos hospitalarios repetidos:

La más frecuente : infección urinaria Las más graves: Peritonitis Bacteriana

Espontánea y la bacteriemia.

Hepato esplenomegalia: En un 50 % el hígado está agrandado con borde duro y

superficie nodular no doloroso a la palpación, puede detectarse esplenomegalia a la palpación o tras ecografía

Ictericia: Hemolisis excesiva: hiper esplenismo, mecanismos

inmunitarios o Toxicidad del alcohol Insuficiencia hepato celular Colestasis: distorsión de los ductus biliares o colédoco

litiasis

Descompensación hidrópica: ascitis hidro torax Edemas en áreas declives

Encefalopatía hepática: Factores desencadenantes: hemorragia digestiva,

ingesta elevada de proteínas animales, estreñimiento, exceso de diuréticos,

sedantes (BDZ), infecciones (PBE, urinaria), ingesta de alcohol.

Hemorragia digestiva: Secundaria al desarrollo de HTP: varices gastro esofagica y / o gástricas constituyen una de las principales causas de muerte.

Peritonitis bacteriana espontanea:No existen causas exógenas como paracentesis o

laparoscopia Fiebre, dolor abdominal, deterioro de la función

hepática y renal . Encefalopatía

Insuficiencia renal funcional del cirrótico. Existe: descenso del flujo sanguíneo renal, descenso

del filtrado glomerular, oliguria, hiponatremia dilucional e hiper potasemia.

Otra patología asociada: ulcera péptica y colelitiasis

Diagnóstico Biopsia hepática: Laparoscopia: Ecografía abdominal. Ascitis. Signos de HTP. TAC y RMN: mejor resolución. Endoscopía

Tratamiento: El tratamiento para la cirrosis está dirigido a detener o

retrasar su progreso. minimizar el daño a las células hepáticas y reducir las complicaciones.

< OH, < ingesta proteínas Corticoides en Infecciones Virales. Vit K , Problemas de coagulación Diuréticos para < edema eliminar exceso líquidos Lactulosa para acelerar eliminación de toxinas Betabloqueadores < HTP etc.

Várices esofágicas y gástricas Las várices son dilataciones de las venas del

esófago o estómago. Se forman como consecuencia de la hipertensión portal, que a su vez es causada por la cirrosis hepática.

La causa más común de hipertensión portal, es la Cirrosis hepática.

La vena porta : 1. vena esplénica

2. la vena mesentérica

superior e inferior.

La sangre de los intestinos delgado y

grueso, drena al sistema porta.

HT Portal la circulación, busca vías

alternativas de flujo.

Estas vías alternativas son:

1. venas gástricas

2. Las venas esofágicas. Cuando la sangre busca este trayecto, dilata

las venas esofágicas y gástricas y produce las varices.

Síntomas Son asintomáticas , excepto cuando sangran. El sangrado, es una complicación grave del

daño hepático crónico y puede manifestarse de las siguientes maneras:

• Hematemesis• "melena"• Lipotimia • Anemia.

Signos de Shock hipo-volémico

Diagnóstico• Endoscopía. • Tanto el tamaño de las várices como ciertos

signos endoscópicos predicen el riesgo de sangrado.

Tratamiento• Cuando son pequeñas y nunca han sangrado, no

requieren un tratamiento específico. En estos casos se recomienda repetir la endoscopía cada 1 o 2 años.

• La ligadura endoscópica de várices es un procedimiento que permite instalar bandas elásticas que obliteran los cordones venosos que se forman en el esófago.

Si las várices son grandes y no han sangrado nunca, se recomienda un tratamiento preventivo . Lo más usado son medicamentos de tipo beta-bloqueador (propanolol y nadolol).

• En casos de sangrado activo, usuario debe consultar en forma inmediata .

• Además de la hospitalización y el aporte de volumen, Para evitar el Shock hipo-volémico.

• Instalación de sonda de Sengstaken B

• Administración de medicamentos para detener la hemorragia.

• Sin embargo, el tratamiento de elección es endoscópico, mediante la ligadura de las várices del esófago o inyección de alguna sustancia para pegar las paredes o para esclerosar las várices esofágicas y gástricas.

• También se debe considerar como tto.la prevención de éstos episodios, con cambios en los estilos de vida.

Valoración otros trastornos gastrointestinales

Hemorragia gastrointestinal La hemorragia puede ocurrir en cualquier sitio a

lo largo del tubo digestivo ,desde la boca hasta el ano.

Se manifiesta como Hematemesis , melena.

O puede no evidenciarse (sangre oculta) y solo se detecta, mediante pruebas diagnósticas.

La hemorragia en cualquier punto del tracto G.I. puede ser de mayor gravedad si se asocia a un trastorno de la coagulación.

Síntomas: Hematemesis, melena, rectorragia. Anemia, cansancio Palidez, dolor retro esternal Mareo, debido a hipoxemia. Hipotensión ortostática Taquicardia, hipotensión y disminución del débito

urinario, por hipovolemia. Confusión, desorientación, somnolencia por

hipoxia incluso shock.

La hemorragia si se asocia a Patología coronaria se puede desarrollar, angina o síntomas de un IAM.

La hemorragia gastrointestinal severa puede > los síntomas de IC, HTA, E. pulmonar e I.R.

Asociada a daño hepático, puede provocar encefalopatía hepática ( toxinas).

Diagnóstico

Anamnesis: • Síntomas, dolor abdominal que se alivia con la

comida o con antiácidos.• Ingesta de fármacos que pueden dañar la

mucosa gástrica. • con pérdida de apetito y de peso, puede

tratarse de un Ca.• Con problemas de deglución, se debe buscar

un Ca de esófago.

Asociada a estreñimiento o diarrea o sangre oculta en las heces pueden tratarse de un cáncer o de un pólipo intestinal ( A.M.)

La sangre fresca , puede ser causada por hemorroides o Ca de recto.

Exámenes: SNG. Endoscopia : Esófago, estómago y duodeno Hto. , Hb. Biopsia Test de ureasa (Helicobacter pylori) Rectoscopia o Recto Sigmoidoscopía

(hemorroides, fisuras y tumores).

Tratamiento

Transfusión. Cc. De G. R. Farmacoterapia La hemorragia por varices esofágicas. Sonda de

Sengstaken O cauterización . La hemorragia gástrica: cauterización del vaso vía

endoscopia . Si fallan estos procedimientos, puede ser necesaria una

intervención quirúrgica.

La hemorragia de la parte baja del intestino no suele requerir tratamiento de urgencia.

Sin embargo, en caso necesario se realiza

ligadura , cauterización o cirugía del vaso sangrante, vía endoscópica o una cirugía abdominal, para extirpación del segmento de intestino si fuere necesario.

Exámenes Diagnósticos: Exámenes de laboratorio de sangre y de

orina. Rx, ecografías , TAC. Cuando el dolor abdominal parece ser

consecuencia de una obstrucción intestinal, de la perforación de algún órgano ,o bien de un absceso, con frecuencia, se realiza laparotomía exploradora.

Obstrucción intestinal

1. Obstrucción intestinal: Detención de la progresión del contenido

intestinal . Puede ser simple o compleja, con compromiso

nervioso y vascular. Puede ser parcial o total a cualquier nivel del

intestino delgado o grueso. Por múltiple y variadas causas y pronóstico.

2. Íleo paralítico, detención del tránsito

Intestinal

Por falta de peristalsis, sin una obstrucción

mecánica.

Causas : Estrechez intrínseca del lúmen intestinal:1. Congénitas: * atresias, estenosis, ano imperforado. * Otras malformaciones.

2. Adquiridas: * Enteritis específicas o inespecífica, actínica diverticulitis. * Traumáticas. * Vasculares. * Neoplásicas. * Obstrucción luz intestinal: cálculos biliares, * cuerpos extraños, parásitos, fecalomas, otros.

Causas del estrangulamiento intestinalEl estrangulamiento generalmente resulta de una de las tres causas expuestas.

Se conoce como estrangulación, si la obstrucción , compromete la circulación.

En 6 horas puede desarrollarse la gangrena o necrosis, con la posterior perforación y peritonitis

El intestino también puede perforarse, solo con una obstrucción parcial.

Síntomas

Diagnóstico• Exámenes de laboratorio: Rcto blancos, PCR La Rx, puede evidenciar asas intestinales

dilatadas que indican la localización de la obstrucción.

También puede mostrar aire alrededor del intestino y en la cavidad abdominal, este es un signo de perforación.

Tratamiento Descompresión , con SNG. Reposición de líquidos y electrólitos (sodio y potasio)

por las perdidas por los vómitos y la diarrea.

A veces se resuelve en forma espontánea.

Lo habitual es la intervención quirúrgica, para desbloquear o extirpar el segmento de intestino afectado.

En algunas oportunidades para el reposo intestinal: Ostomías

Vólvulos:Tratamiento:•Destorsión + origen +sección brida o resección

Apendicitis• Inflamación aguda del apéndice cecal, cuya etiología

no se puede establecer en la mayoría de los casos.

Exceptuando las hernias estranguladas, la apendicitis es la

Causa, más frecuente de dolor abdominal intenso y súbito y de cirugía abdominal en muchos países.

Este cuadro es más frecuente entre los 10 y los 30 años.

Etiología:• En la mayoría de los casos, una obstrucción intrínseca

del apéndice puede desencadenar un proceso, que se inflama e infecta.

• Si la inflamación continúa sin tratamiento, el apéndice se puede perforar.

• La perforación esparce el contenido intestinal cargado de bacterias por el abdomen, causando peritonitis.

• Esta puede conducir a una infección con riesgo de muerte.

La perforación también puede causar la formación de un absceso.

En la mujer, pueden infectarse los ovarios y las trompas de Falopio y ocasionar infertilidad.

Un apéndice perforado también puede provocar septicemia, Proceso potencialmente letal.

Presentación y correlación fisiopatólogica

Presentación clínica inicial:

1. Obstrucción del lumen apendicular2. Dolor intermitente, tipo cólico peri umbilical o

epigástrico3. Náusea y vómito, después del inicio del dolor4. Anorexia.5. Fiebre de bajo grado.6. Migración del dolor a la FID a las 24 hrs. Del

inicio7. El dolor se hace constante y aumenta en

intensidad8. A las 48 hrs. El dolor disminuye en intensidad9. Esta presentación clásica se observa en el 50 %

de los casos aprox.10. A las 48 o 72 hrs. El apéndice se perfora

Diagnóstico y tratamiento:

Exámenes de laboratorio• Recuento de Gl. Blancos. PCR, orina completa.

• En las fases iniciales de la apendicitis aguda, la Rx, la ecografía y el TAC no son de utilidad, pero en fases posteriores si.

• El diagnóstico se basa en la exploración física. Para evitar la complicación, el médico realiza una intervención quirúrgica de urgencia.

Complicaciones de la apendicitis:

1. Peritonitis

2. Flegmón o Plastrón

3. Absceso.

Tratamiento:

Apendicetomía y drenaje si correponde.

Peritonitis:

• La peritonitis es la inflamación del peritoneo, causada generalmente por una infección.

• También puede ser causada por una inflamación. Por ejemplo, la pancreatitis aguda.

Son causas frecuentes de peritonitis, además de la perforación del apéndice:

Las perforaciones de otras vísceras. La E. inflamatoria pélvica en mujeres Infección de la ascitis . Ruptura de suturas en intervenciones

quirúrgicas abdominales.

Síntomas

• Dependen del tipo y la extensión de la infección• Vómitos.• Fiebre alta.• Abdomen doloroso• Rápidamente se desarrollan complicaciones

como el Íleo paralítico , los líquidos quedan retenidos en el intestino delgado y el grueso.

• Desde el I.V. también pasa líquido, hacia la cavidad peritoneal.

• Se desarrolla una grave deshidratación, se pierden electrólitos. Compromiso del estado general.

• Como consecuencia de ello, pueden aparecer complicaciones graves, Septicemia , I. respiratoria, renal o hepática ,coagulación intravascular diseminada, MUERTE

Diagnóstico:• Rx, de pie y en decúbito; • Eco tomografía abdominal.• Sin embargo, la cirugía exploradora es el

método diagnóstico más fiable.

Tratamiento:• La primera medida es la cirugía exploratoria

de urgencia, cuando parece probable una apendicitis, una perforación de una úlcera péptica o una diverticulitis.

• Se administran antibióticos de amplio espectro, para aerobios y anaerobios.

• SNG para descomprimir.• Administrarse líquidos y electrólitos , para

reponer los que se han perdido.

Íleo• Es un trastorno, en el que se detienen temporalmente

los movimientos peristálticos normales de la pared intestinal.

• Impide el tránsito del contenido intestinal.

• A diferencia de la obstrucción mecánica, el íleo raramente deriva en una perforación.

• Puede ser causado por, una infección o por hipo perfusión intestinal.

• También, puede ser causado por trastornos extra intestinales tales como, la I. renal , Hipocalemia, Hipercalcemia.

• Otras causas de íleo son los efectos de algunos fármacos ( Morfina)

• Hipotiroidismo.

• El íleo también es habitual durante 24 a 72 horas después de una cirugía abdominal.

Síntomas y diagnóstico:• Distensión abdominal, vómitos, estreñimiento

intenso y retortijones. • Con el fonendoscopio pueden escucharse

escasos ruidos intestinales o incluso ninguno.

• Una radiografía del abdomen mostrará, las asas intestinales dilatadas.

• En ocasiones, se realiza una colonoscopia ,para evaluar la situación.

Tratamiento• Sonda N. G.• Sonda rectal.• para aliviar la presión y la distensión. • Régimen cero. • Administración de líquidos y electrólitos.

Enfermedad diverticular de colon

Definición: La E.D. del colon se define como la

presencia de divertículos en la pared del colon derivada de una anormalidad de las capas musculares.

ETIOLOGÍA

• Se originan por pulsión por aumento de la presión intra luminal.

• Debido a estreñimiento, por la disminución de fibra en la dieta y debilidad en algunos puntos de la pared muscular o de la mucosa intestinal.

• DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DE LOS DIVERTÍCULOS EN EL COLON

• El sigmoides es el segmento que se compromete con mayor frecuencia .

• No es infrecuente el compromiso de todo el colon.

• El recto nunca está comprometido.• Existen también divertículos aislados del

colon ascendente y ciego,

INCIDENCIA• Es poco frecuente en personas menores de 35

años y la incidencia aumenta con la edad.

Evolución de la enfermedad:

• La mayoría de los personas portadores de divertículos son asintomáticos y el diagnóstico es incidental.

• La E. D. en personas jóvenes adquiere un curso mas agresivo.

SíntomasLa E. D. sintomática simple : • Constipación y/o diarrea.• Meteorismo.• Dolor en la fosa ilíaca izquierda.

La ED asintomática :

El diagnóstico se realiza en forma incidental al realizar una enema baritada o colonoscopía por otros motivos.

• En la diverticulitis aguda los síntomas van a depender de la magnitud del proceso inflamatorio, plastrón o absceso peridiverticular.

• Dolor en la fosa ilíaca izquierda, cambio del hábito intestinal, taquicardia fiebre.

• El examen físico , Abdomen sensible con masa palpable.

• La perforación puede originarse a partir de un absceso peridiverticular y los síntomas que el paciente presenta son aquellos propios de una peritonitis de carácter purulento.

Complicaciones de la e. diverticular.

1. Hemorragia digestiva .

2. Fístula ,la mas frecuente es la colovesical, con hematuria y/o infecciones urinarias crónicas recidivantes.

3. Obstrucción : por cicatrización , debido a crisis de diverticulitis aguda a repetición.

La incidencia de las complicaciones aumenta con

la edad

DIAGNÓSTICO• La clínica es fundamental: anamnesis, examen

físico.• La enema baritada o la colonoscopía.

• La ecografía y el scanner son importantes para confirmar el diagnóstico y establecer el compromiso anatómico del segmento de colon afectado.

TRATAMIENTO Tratamiento conservador : reposo digestivo,

antibióticos. Tratamiento médico no es efectivo, debe surgir

el tratamiento quirúrgico.

La Técnica quirúrgica , depende de varios factores: condiciones generales del paciente, compromiso del segmento de colon afectado y fundamentalmente de la experiencia del equipo quirúrgico.

Transtornos Vesículares

El tratamiento para la cirrosis está dirigido a detener o retrasar su progreso. minimizar el daño a las células hepáticas y reducir las complicaciones.

Colecistitis:Es la inflamación de la vesícula biliar que puedeser aguda o crónica.

Colelitiasis: Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar El espectro de enfermedades causadas por

este hecho son:Cólico biliar / Colecistitis aguda / Colecistitis

crónica / Coledoco litiasis / Colangitis / Cirrosis biliar 2º / Carcinoma de vesícula

COLECISTITIS CRONICA, COLELITIASIS Y UN PEQUEÑO TUMOR PAPILAR A NIVEL DEL

CONDUCTO CISTICO (macro)

Fisiopatología:

Colelitiasis, es la inflamación de la vesícula causada usualmente por obstrucción del conducto cístico por cálculos y puede tener una sobre infección bacteriana

Cálculos existen de tres tipos:Pigmentarios (hemólisis, cirrosis, infecciones)Colesterol (Bilis supersaturada)Mixtos

Epidemiología:

En general, 10 – 20% de la población mundial tiene colelitiasis.

En Chile se refiere que hasta el 50% de las mujeres pueden tener colelitiasis.

Hispanos, Norte europeos, asiáticos son más propensos.

Sintomatología:

El 60% de las colelitiasis son asintomáticas Dolor cólico en HD / Característico Nauseas y vómitos Sudoración Inquietud Fiebre

Signos: Dependen de la gravedad del cuadro. Sensibilidad en HD / Signo de Murphy. Fiebre Taquicardia Hipotensión Vesícula palpable Ictericia.

Evolución clínica de las diversas patologías biliares.

Diagnóstico Cólico biliar

Dolor en HD Colecistitis aguda

Dolor en HD / Fiebre / Vesícula palpable o Murphy / Vesícula grande en ECO / Evidencia de obstrucción

Colecistitis crónicaColecistitis a repetición / Engrosamiento de la

pared de la vesícula Colédoco litiasis

Antecedentes de cólico, colecistitis aguda y/o crónica / Ictericia

ColangitisFiebre alta / Ictericia / Dolor

Diagnóstico diferencial

Colangitis Pancreatitis Apendicitis aguda Diverticulitis Hepatitis Infarto miocárdico Neumonía Cálculos renales

Métodos Diagnósticos

De laboratorioHemograma y

hepatogramaAmilasaExamen de orinaCalcemiaTest de embarazo

Imágenes•Rx. simple (30% son visibles)•Colangiografía•Eco tomografía•Tomografía (20% de los cálculos son invisibles)•Cintigrafía biliar•ERCP

Tratamiento: Calmar el dolor

Primera línea: Antiespasmódicos anti colinérgicosSegunda línea: Meperidina

Estabilizar al pacienteMonitorizaciónReemplazo de fluidosSNG si existen vómitos severosAntibióticos con evidencia de infecciónExámenesResolución definitiva del cuadro

Tratamiento definitivo

Cirugía electiva / Colecistectomía laparoscópicaActualmente se prefiere “enfriar el cuadro”

antes de efectuar la cirugía (48 Hrs)Puede necesitarse intervención con ERCP

previa (Colangiopancreatografia retrograda

endoscópica)Debe tenerse claridad entre los diagnósticos

de colelitiasis (con o sin colecistitis) y colédoco litiasis

Tratamiento alternativos

Terapia de disolución oral con ácido ursodesoxicólico (solo en las radio lúcidas)

Litotripsia extracorpórea Terapia de disolución con infusión por

sonda T

Complicaciones

Colangitis Sepsis (sepsis, shock) Pancreatitis Perforación de la vesícula Ilio biliar Colédoco litiasis (ictericia) Cirrosis biliar secundaria Fístula bilio digestiva Cáncer de vesícula biliar

Pronóstico

Colecistitis simple: Muy baja mortalidad Empiema de vesícula: 15 % mortalidad Perforación de la vesícula: 60% mortalidad Colecisto pancreatitis: Aumenta la

mortalidad propia de la pancreatitis. Ca de vesícula.

Páncreas

El Páncreas:

Está constituída por dos principales células:

Exocrinas células acinares y endocrinas (islotes de Langerhans).

Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos

Funciones del Páncreas

Exocrina Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio, potasio y

enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa)

Tripsina: descompone amonoácidos, páncreas produce inhibidores de tripsina que previenen la activación de trypsinogeno,el cual inhibe la autodigestión

Exocrinas Amilasa: descompone los carbohidratos

complejos en azucares simples

La cantidad de iones de bicarbonato secretados por el páncreas es casi igual a la de ácidos producidos por el estómago

Endocrinas Productos endocrinos

○ Insulina: producida por las células betas○ Glucagon: producido por las células alfa○ Gastrina

todas estas hormonas son secretadas en el torrente sanguíneo

Pancreatitis aguda Es una respuesta inflamatoria aguda o

crónica del tejido pancreático secundaria a la activación prematura de la enzimas pancreáticas digestivas

Se describe como el comienzo de dolor abdominal moderado a severo, acompañado de enzimas pancreáticas elevadas indicando inflamación

Pancreatitis crónica: Resulta en destrucción progresiva de las

células del páncreas y se carateriza por dolor abdominal recurrente o persistente y se evidencia por insuficiencia funcional

Factores de riesgo Pancreatitis Aguda

Cirugía de abdomen Procedimientos invasivos como

endoscopías Tendencia familiar Uso de fármacos como sulfa, estrógeno,

tetraciclina, anticonceptivos orales y diuréticos (tiazide y furosamide)

Factores causales Pancreatitis Aguda Enfermedades biliares ( cálculo) Alcoholismo Ulceras pépticas Hiper paratiroidismo Enfermedades vasculares Trauma Colelitiasis Infección bacteriana o viral Hiperlipidemia

Fisiopatología en Pancreatitis Aguda

Las lesiones del páncreas producen una activación anormal de las enzimas pancreáticas proteolíticas.

El aumento en la liberación de enzimas pancreáticas destruye el tejidos del páncreas por autodigestión

Hemograma Glicemia ELP Proteinemia BUN , Uremia Amilasa Lipasa Perfil hepático Gases arteriales

Métodos Diagnósticos

Rx de tóraxEco tomografía AbdominalTACRNMCPRE

Diagnóstico

La detección del aumento, 3 o más veces

por encima de lo normal de la amilasa.

Sin embargo, no existe una relación clara

entre la gravedad de la pancreatitis y el

grado de elevación de la amilasa sérica

Cuadro clínico

El dolor puede variar desde una molestia

leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante.

Se localiza en el epigastrio y la región periumbilical, y a menudo se irradia hacia

espalda, tórax, flancos y región inferior del

abdomen.

El dolor suele ser más intenso en decúbito

supino y suele aliviarse cuando se sienta

con el tronco flexionado y las rodillas recogidas.

Náuseas, vómitos Distensión abdominal, debidos a la

hipomotilidad gástrica e intestinal y a la

peritonitis química

Patológicamente se Clasifican 2 tipos: 1. Pancreatitis intersticial

2. Pancreatitis Necrotizante

Pancratitis interticialTambién llamada edematosa, se caracteriza por :

Edema intersticial asociado a células inflamatorias en el parénquima.

Necrosis pancreática microscópica.

Pequeños focos de necrosis grasa

caracterizan la superficie de la glándula

Pancreatitis necrotisante

Necrosis focal y difusa del parênquima pancreático.

Hemorragia en la superficie del páncreas y en el tejido peri pancreático.

Severa necrosis grasa intersticial que afecta a pequeñas venas y vénulas. Luego se produce trombosis, necrosis y ruptura.

Diagnóstico

La detección del aumento, 3 o más veces

por encima de lo normal de la amilasa.

Sin embargo, no existe una relación clara

entre la gravedad de la pancreatitis y el

grado de elevación de la amilasa sérica

I. Pancreatitis A. Aguda

B. Crónica:

obstrucción ductal

C. Complicaciones de la pancreatitis1.Seudoquiste pancreático

2. Ascitis pancreatógena

3. Absceso pancreático

4. Necrosis pancreáticaII. Traumatismo pancreáticoIII. Carcinoma de páncreas

Causas de hiper amilasemia

MANEJO DE LA PANCREATITIS LEVE Reposición de líquidos Alivio del dolor (morfina) Soporte nutricional enteral una vez

aliviado el dolor y normalizado el laboratorio

Monitoreo hemodinámica . Monitoreo de los exámenes

MANEJO DE LA PANCREATITIS GRAVE

Internación en UTI Reg cero por 48 hrs. Reposición de líquidos Soporte nutricional (preferente enteral) Considerar CPRE ( litiasis biliar) Alivio del dolor (morfina) Descartar necrosis pancreática Antibióticos si hay infección

Complicaciones Locales Necrosis E / I Acumulación de líquido pancreático Absceso pancreático, Seudoquiste pancreático Rotura, Trombosis, Infarto intestinal Ictericia obstructiva Hemorragia intraperitoneal masiva Infección Obstrucción del tubo digestivo Ascitis pancreática Rotura del conducto pancreático principal Seudoquiste con escape Afección de órganos vecinos por pancreatitis

necrosante

PULMONARES Derrame pleural Atelectasia Absceso

mediastínico Neumonitis

Hemorragia digestiva Úlcera pépticaCARDIOVASCULARES Hipotensión Hipovolemia Muerte súbita Cambios inespecíficos deST-T Derrame pericárdico Hematológicas C I D

COMPLICACIONES GENERALES

Renales Oliguria Hiperazoemia Trombosis de arteria o vena renales Necrosis tubular aguda

Metabólicas Hiperglucemia Hipertrigliceridemia Hipocalcemia Encefalopatía

Ceguera súbita(retinopatía de Purtscher)SNC Psicosis

Embolia grasa Necrosis grasa CID.

Complicaciones generales

Indicaciones de Tto quirúrgico

Cirugía precoz Abdomen agudo con hemorragia

pancreática masiva Infección precoz de la necrosis Perforación intestinal Necrosis pancreática extensa y complicaciones sistémicas.

Respuestas humanas

Problemas

interdependientes

La mayoría de los problemas interdependientes, que se presentan en los usuarios, portadores de las patologías antes valoradas, son los mismos, solo que, algunos de las causas de éstos son distintas.

Con respecto a las respuestas humanas, del área Psicológica y social, ocurre casi lo mismo con las diferencias obvias de la realidad Psicológica y social de cada persona como seres únicos .

De tal modo que, a continuación se mencionan algunos de los problemas, en los que Ud. debe basarse para plantear los distintos Diagnósticos.

1. Problemas respiratorios por:

* Distención Abdominal, por Íleo por Obstrucción y/ o Ascitis

* Alteraciones acido base metabólicas ( Compensación)

* Dolor e infiltración del pulmón.

2. Riegos de infección por : * Ruptura de víscera hueca .

* Translocación Bacteriana .

3. Dolor de distintas intensidades por :

* Proceso inflamatorio gástrica, intestinal o

peritoneal .

* Obstrucción de asa intestinal

Distención abdominal.

* Proceso inflamatorio por herida Qx

.

4. Déficit de volumen de líquidos por:

* Vómitos o diarrea persistente.

* Por aumento de las pérdidas por sondas y

drenajes

* Restricción de los aportes

* Formación de un 3º espacio , desplazamiento de líquidos.

5. Alteración de la nutrición por defecto:

* Incapacidad para comer o retener los alimentos

* Aumento de las demandas metabólicas.

* Deterioro de las síntesis proteica.

* Pérdida de proteínas plasmáticas por HTP.

6. Problemas de eliminación intestinal estreñimiento por :

* Disminución de la motilidad intestinal (Íleo)

* Proceso Obstructivo Intestinal

* Con alimentación inadecuada, medicamentos u otros

factores.

5. Problema de eliminación intestinal ( Diarrea) por:

* Aumento del peristaltismo por irritación peritoneal.

6. Alteración de la integridad de la piel por:

* Efecto cáustico de fluidos corporales ( bilis , jugo gástrico , intestinal o deposiciones.

7. Alteración electrolítica por:

* Aumento de las pérdidas por vómitos, drenajes , SNG, KEHR

* Aumento de las pérdidas por Ostomías

* bili peritoneo

* Auto digestión del páncreas.

8. Déficit de conocimientos de: * Los cuidados de la patología en el hogar.

* Manejo de drenajes y sondas.

9. Angustia, ansiedad, temor: * Por pronóstico de la enfermedad.

* Por falta de información acerca de la enfermedad

* Por incertidumbre por resultados de examenes.

10. Riesgo de lesión por: * Agitación Psicomotora por alteraciones metabólicas

(Encefalopatía por toxinas)

11. Alteraciones metabólicas por : * Disfunción hepática.

* Disfunción pancreática.

Etc. Etc. Etc.

Los Diagnósticos de Enfermería y Problemas interdependientes, deben ser planteados:

1. Basándose en la problematización

2. De acuerdo a directrices.

Los Objetivos deben plantearse :

1. Basándose en la 1º parte del Diagnóstico.

2. De acuerdo a Directrices: * ¿Quién? Sujeto

* ¿Qué? Verbo, Acción que debe lograr

* ¿ Como ? Condición, como lo va a lograr.

* ¿Cuánto? CRITERIO ¿En que Medida? lo va a lograr

* ¿Cuándo? Tiempo en que lo va a lograr.

Intervenciones

Realización de:1. Colocación posición…..

2. Control de signos vitales.

3. O2, Nebulizaciones.

4. Colocación de SNG. Y manejo de drenajes

4. Instalación de vía venosa.

5. Administración de líquidos E/V

6. Administrar analgésicos y antibióticos, según prescripción.

7. Posición antiálgica

8. Ejercicios respiratorios

9. Motivación de ambulación precoz

10. Ejercicios respiratorios.

11. Curación y manejo de herida operatoria

12 manejo de ostomías

13. Tomar exámenes de control .

14. Manejar alimentación Enteral o parenteral

15. Educación sobre patología , su control y manejo

16. Contención emocional

17. Educación a la familia.

ETC.ETC ETC,