PANCREATITIS

MARILUZ LOZANOCAROLINA MARQUEZ

PANCREATITISInflamación del pancreas asociada a la

lesion de celulas acinares, por una necrósis enziática. Mostrando un espectro continuo, tanto de duración como de gravedad.

Hay 2 tipos: -Pancreatitis aguda.

-Pancreatitis crónica.

Pancreatitis Aguda Es más frecuente en personas de mediana edad. 80% se asocia a enf. De la vía biliar y

Alcoholismo.causas menos frecuentes:inf. Viral,isq. Aguda por

trombos y shock, fármacos, hiperproteinuria,hiperpaaratiroidismo e hipercalcemia.

Morfología de la P. Aguda Edema.Necrosis grasa.Respuesta inflamatoria

aguda.Destrucción

proteolítica del tejido pancreático.

Hemorragía.

Aguda insterticial:

Forma leve y autolimitada Edema inst. Necrosis grasa pancreática y

peripancreática. Aguda Necrotizante o

Hemorragica: Proceso grave Extensa necrosis del órgano. Macrospópicamente

Manifestaciones clínicasComienzo bruscoDolor abdominalDolor constante , intenso, se irradia a parte sup. D

la esoalda.ShockPueden deberse a paso de enzimas tóxicas,

citocinas y otros mediadores a la circulación. Reaccíon explosiva de inflamación general.

Evaluación y TratamientoAmilasa y LipasaHipocalcemiaRadiografías

Reposo pancreático5% muere por shock40-70%complicacionesAbscesos pancreáticos opseudoquistes pancreáticos.

Pancreatitis Crónica

Enfermedad que se caracteriza por brotes repetidos de inflamación pancreática leve o moderada con pérdida progresiva de parénquima pancreática y sustitución por tejido fibroso.

CARACTERISTICASInflamación continua y generalizada del

pancreasManifestaciones variadas.Elaboración insuficiente de jugos gastricosAfecta con mayor frecuencia a varones de

mediana edad.Alcohol y tabaco.No se reconoce factores predisponentes en el

40% de los pacientes.Mas incapacitante que potencialmente mortal

FACTORES PREDISPONENTESEnfermedad Biliar.

Hipercalcemia.

Hiperproteinuria

PATOGENIAOBSTRUCCIÓN DUCTAL POR CONCRECIONES: HIPERSECRECIÓN POR + SIN AUMENTO DE CELULAS ACINARES SECRECIÓN DE LÍQUIDO

PROTEINAS PRECIPITAN

+ RESTOS CELULARES

TAPON DUCTAL

PROTEÍNAS SECRETADAS: - DISMINUCIÓN DE LITOSTATINA, PODRÍA FAVORECER LA

PRECIPITACIÓN Y AGREGACIÓN DE CALCULOS INTRALUMINALES. - ALCOHOL PROTEÍNAS ANORMALES.

ESTRÉS OXIDATIVO:ALCOHOL RADICALES LIBRES SECRECIÓN PROTEICA ANORMAL EN CEL. ACINARES NECROSIS DE LAS CEL. ACINARES INFLAMACIÓN Y FIBROSIS

FIBROSIS INTERSTICIAL:FIBROSIS PERILOBULARALTERACIÓN DE LA FORMA DE LOS CONDUCTOS HIPOTESISALTERACIÓN DE LA SCRECIÓN PANCREATICA FIBROSIS-FLUJO DUCTAL NECROSIS

MORFOLOGÍA Fibrosis

Acinos

Obstrucción variable de los conductos pancreaticos

Inflamación crónica

Conductos intra e interlobulares dilatados

Epitelio ductal atrofiado o hiperplásico.

Glandula dura con conductos muy dilatados

Pseudoquistes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ATAQUES REPETIDOS DE

DOLOR ABDOMINAL DE INTENSIDAD MODERADA

DISMINUCIÓN DE PESO

FIEBRE LEVE

DEPENDENCIA A LOS NARCÓTICOS

DIABETES

ICTERiCIA

ALTERACIÓN LOCAL PUEDE PASAR INADVERTIDA

RIESGO DE CARCINOMA DE PANCREAS

DAR A LUGAR INSUFICIENCIA GRAVE DEL PANCREAS EXOCRINO CON MALABSORCIÓN CRÓNICA Y DIABETES MELLITUS

ELEVACIONES MODERADAS DE AMILASA SÉRICA

DIAGNÓSTICOSE REQUIERE UN ALTO GRADO DE SOSPECHA

TRAS EVOLUCIÓN LARGA DESAPARICIÓN DE INDICIOS PARA DIAGNÓSTICO

POR OBSTRUCCIÓN DE CALCULOS BILIARES

VISUALIZACIÓN DE CALCIFICACIONES EN EL INTERIOR DEL PANCREAS (TC)

TRATAMIENTOABSTENCIÓN TOTAL AL CONSUMO DE

ALCOHOLINTERVENCIÓN QUIRURGICADIETA EQUILIBRADAFÁRMACOSEXTRACCIÓN DEL PANCREAS RADIOGRAFÍAS

FIN