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PANCREATITIS CRONICA. INTRODUCCIÓN. Afecta: parénquima y sistema ductal Afección exocrina y endocrina Puede acompañarse de fibrosis, infiltrado celular inflamatorio, litiasis introductor Es de diagnostico tardío . - PowerPoint PPT Presentation
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PANCREATITIS CRONICA
INTRODUCCIÓN
Afecta: parénquima y sistema ductal Afección exocrina y endocrina
Puede acompañarse de fibrosis, infiltrado celular inflamatorio, litiasis introductor
Es de diagnostico tardío
Enfermedad inflamatoria degenerativa del páncreas caracterizada por daño permanente y progresivo
tanto morfológico como funcional
EPIDEMIOLOGIAEn adultos causa principal de insuficiencia pancreática.
Incidencia
Edad promedio de inicio de la enfermedad 40 años
• Por mejor diagnostico
• Alcoholismo ( 70% ). • Por desnutrición en
Asia y África.• PI (20%). • Hereditarias (10%)
Reacción con edad y sexo
CLASIFICACIÓNPANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE:Calcificaciones por daño primario pancreático
PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA:Poco frecuente por tumores y lesiones previas. Mejoría con drenaje de jugo pancreático
ETIOLOGIA
Sistema de clasificación etiológica TIGAR-O Toxico- metabólicas Idiopáticas Genéticas Autoinmune Pancreatitis recurrente obstructiva
Factores tóxicos y metabólicos
AlcoholismoEspectro continuo de susceptibilidad individual
80 gr/día + dieta alta en grasas y proteínas
Daño por: > viscosidad del jugo pancreático: >tono colinérgico, [] de enzimas, < PH,
citratos y bicarbonato Respuesta a colecistocinina Activación enzimática y auto digestión
Insuficiencia pancreática exocrina progresa aun sin estimulo
Padecimiento hepático como esteatosis, cirrosis hepática o hepatitis
Hiperparatiroidismo 2%
> secreción de calcio y enzimas
precipitación proteica y calcificación posterior + activación enzimática
intrahepática
Tratamiento: paratiroidectomía y dx oportuno
Otros…TabaquismoIRCHiperlipidemia
Idiopática Sin causa conocida Descartar alcoholismo oculto o trauma
no reportado Mutaciones PH (hereditaria) y gen FQ Relación con los demás factores
etiológicosDos grupos:
• >35 años
• <35 años (mas dolor que alteraciones morfológicas y funcionales)
Genética y hereditaria Autosómica dominante Inicio a edad temprana (10 años) Caracterizada por ataques recurrentes de dolor abdominal
dos picos a los 5 y 17 años Relacionado con Ca de páncreas
Complicaciones:IPEDMPseudoquistes
Autoinmune No alcohólica asociada a hipergamaglobulinemia e igG Asiáticos y europeos Alrededor de los 60 años Relación H 7: M 1 Caracterizado por crecimiento de la cabeza del páncreas y estenosis
del conducto principal
Tratamiento con esteroidesCLINICA: Ictericia indolora, dolor abdominal leve inespecífico, perdida de peso. Manifestaciones relacionadas con fibrosis portal en tejido hepático, colangitis esclerosante, infiltrado linfocitario, fibrosis retroperitoneal, neumonía, DM, AR y sarcoidosis
ObstructivaAlteraciones que impiden el flujo del jugo pancreático Por: quistes, pseudoquistes, tumores,
estenosis y PA, disfunción del esfínter de Oddi y páncreas divisum
Nutrición Dieta + PC alcohólica Desnutrición
FISIOPATOLOGIA No se conoce con exactitudAltera
ción funcional de células ductal
es
Jugo pancreátic
o litogénico
Tapones
intraluminares por precipitación
Hipertensión
intraducta
l
Varias teorías
1.
Disminución de la litostatinaFactores ambientales como
alcohol, desnutrición e hipercalcemia
2. Defecto de las cuelas acinares
Activación prematura de enzimas
Secundaria a
alteraciones a varios niveles…
Estructura de la tripsina y su inhibidor Niveles de calcio intracelular Lípidos en membrana acinar Daño por radicales libres
Inflamación recurrente
Necrosis focal o
extensa
Dolores de leves a
graves y daño
crónico
Mecanismo de autoprotección pancreática
Autoinactivacion espontanea e irreversible de la tripsina
Activación de proteasas que inactiven a la tripsina
Unión irreversible a SPINK-1
Teoría de la progresión necrosis-fibrosis Episodios repetidos de daño
Sustitución por matriz
extra celular
Por mediadore
s de la inflamación
Por activación de células estelares
Influencia genética
Estado quiascente (almacenamiento de vitamina A)
*ANATOMÌA PATOLÒGICA*
1.- Inicio: Lesión lobulillo correspondiente a conducto 2ª
y 3ª orden “PC CONDUCTOS PEQUEÑOS”
2.- Estadio avanzado: Extensión glandular y conducto Wirsung“PC GRANDES CONDUCTOS”
Pruebas funcionales: NORMALEF: NORMAL
Conducto Wirsung dilatado con áreas de estenosis.
A. Páncreas Normal. B. Pàncreas estenosis focal en conducto W. C. Pàncreas estenosis segmentaria conducto W. D. Estenosis difusa Conducto W.
HALLAZGOS HISTOPATOLÒGICOS
•10X•Lumen de Conducto pancreático interlobulillar con infiltrado eosinófilo hialino, en partes calcificado. •Tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.
•Fibrosis•Infiltración escasa de linfocitos• INF: Lobulillo ensanchado• IZQ: Lobulillo atrofia acinar
*CUADROCLÌNICO*
Etapa Inicial: Buen interrogatorio por sospecha de PC. “Insuficiencia Subclìnica”
Etapa Avanzada:
DOLOR Intensidad: Muy Intenso
Loc: Hemiabdomen superior
Irradiación: Hemicinturòn Izquierdo / Dorsal
Tipo: Transfictivo
Exacerbación: post-prandial / 12-24 hrs post- ingesta alcohol
Posición antiàlgica: Gatillo`.
Síntomas acompañantes: Vómito y Náuseas durante crisis.
Factores asociados: HTDuctal y Parenquimatosa
Cronicidad Disminuye o Desaparece dolor (8-12ª) 20% “Idiopático o Desnutrición”
Etapa Avanzada:
PÈRDIDA DE PESO: Disminuciòn ingesta de alimentos en crisis dolorosa
Insuficiencia exocrina: SAID (`90% disfunción pancreática)
Insuficiencia endócrina: DM
MALA ABSORCIÒN: Diarrea osmótica crónica post-prandial
Pérdida de peso: Absorción deficiente de grasas
Disminuye lipasa pancreática
Esteatrorrea Creatorrea
DM Pèrdida funcional pancreàtica 80%
INSPECCIÒNo Posiciòn “Gatillo de Fùsil” / Decùbito Supino
o Ictericia 20%
o Esteatonecrosis Tejido subcutàneo (MP’s , MT’s, Tòrax)
INSPECCIÒN
o Quistes ò Pseudoquistes – Px muy delgados
Supraumbilical LM o Lat Izquierda de LM - >Diàmetro Transverso
o “Signos de Cullen” Manchas equimòticas o o amarrillentas supraumbilicales
(Escape enzimàtico de Hb pàncreas hemorràgico o necròtico) Epiplòn menor y lig. redondo. Piel
o “Signos de Grey-Turner o Halsted” Equimosis en flancos o espalda
PALPACIÒNo Inaccesible por posición anatómica a menos que aumente
volumen
o “Mètodo de Grott”
o “Mètodo de Mallet-Guy”
PALPACIÒNo PUNTOS DOLOROSOS
P.P. Desjardins
Z.P.C. Chauffard y Rivet
Z.P Orlowki.
*EVOLUCIÒNNATURAL*
EVOLUCIÒN NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Insuficiencia exòcrina y endòcrina establecida entre 15-19ª
Dependencia a Narcòticos
Ausentismo laboral
Gastos Mèdicos Frecuentes
Mortalidad 25ª evoluciòn 50%
“COMPLICACIONES
COLESTASIS SUBCLÌNICA(Compresiòn Colèdoco P.
Intrahepàtica) HEMORRAGIA TDA
(Trombosis V.EsplènicaHTP)
QUISTES / PSEUDOQUISTES(Compresiòn adyacente o infecciòn)
ASCITIS(Ruptura pseudoquiste crònico)
CAHerencia / Idiopàtico
*DIAGNÒSTICO*
ANAMNESIS: Alcoholismo
Edad 35-45ª
Síntomas Digestivos
ESTUDIO NIVELESEnzimas pancreáticas ⇩ N
BH Macrocitosis N
PRUEBAS DE FUNCIÒN EXÒCRINAESTUDIO NIVELES
IgG ⇧AAN, ALF, ACC PRESENTES
LABORATORIO:
AAN: Anticuerpos anti nuclares ALF: Anticuerpos anti lactoferina ACC: Anticuerpos anti anhidrasa carbònica.
ESTÀNDAR DE ORO“PRUEBA DE ESTIMULACIÒN DIRECTA DEL PÀNCREAS”
• Hormonas o Similares ( Secretina, CCK, Ceruleìna)
• Introducciòn Catèter doble luz en Duodeno
• Mediciòn Bicarbonato y enzimas pancreàticas
• PRUEBAS DE ESTIMULACIÒN INDIRECTA DEL PÀNCREAS
Comida Estandarizada (PABA, Fluoresceìna)
•Metabolizaciòn enzimas pancreàticas
•Liberaciòn y Absorciòn
• Torrente Sanguìneo Excreciòn Urinaria Cuantificaciòn
ESTUDIOS DE IMÀGEN:
PSA: Calcificaciones PC larga evoluciòn
US: Calcificaciones, Dilataciòn ductal, Psudoquistes.
*Pseudoquiste. *Corte transversal epigastrio observan signos de pancreatitis crónica (Dilatación del conducto pancreático y calcificaciones parenquimatosas) y una imagen quística con nivel líquido- líquido (flechas) en proyección de la cola del páncreas.
*Radiografía directa de abdomen: imagen radio opaca redondeada, con densidad agua, en el sector izquierdo del abdomen superior (asterisco), con compresión y desplazamiento de la columna aérea del colon transverso (flechas)
ESTUDIOS DE IMÀGEN:
TAC: Mas sensible que US Dx Dif: CAP y PC Medio de Contraste
ESTUDIOS DE IMÀGEN:
PANCREATO COLANGIOGRAFIA ENDOSCOPICA RETRÒGRADA: ESTÀNDAR DE ORO!
US ENDOSCOPICO: Permite èstudiar ramas 2ª Calcificaciones
Dilataciones / Estenosis
US ENDOSCOPICO:
*DIAGNÒSTICODIFERENCIAL*
DIAGNÒSTICOS DIFERENCIALES.
ENFERMEDADES PANCREÀTICAS
˝ `Pancreatitis aguda recidivante
˝ CAP
ENFERMEDADES NO PANCREÀTICAS
˝ `Enfermedad àcido-pèptica
˝ Litiasis biliar
˝ Alergias Alimentarias
*TRATAMIENTO*
ETIOLÒGICO:‹ Eliminar / Controlar causa
INFLAMACIÒN Y FIBROSIS‹ Vitamina E‹ IECA Reducciòn TGFBeta1‹ Antagonistas de Receptor de Angiotensina
DOLOR‹ Acido Acetilsalicilico / Acetaminofèn
‹ Narcòticos u Opiaceos Adicciòn.
‹ Vitamina C y E, metionina, selenio
‹ Descomprensiòn endoscopia Conducto Wirsung
‹ Qx
• Descompresiòn y drenaje
• Resecciòn pancreàtica
• Denervaciòn
INSUFICIENCIA EXÒCRINA‹ Dieta baja en grasas
‹ Vigilancia de deficiencia Vitamìnica.
INSUFICIENCIA ENDÒCRINA‹ Control de Hiperglucemia “Insulina y Dieta”
HISTORIA CLÍNICA
Historia clínica NOMBRE; Miranda Ruiz José
SEXO Masculino FECHA DE NACIMIENTO 9 de febrero del 1950
FECHA DE INGRESO Sábado 6 octubre 2010ESTADO CIVIL casado
RELIGIÓN católico
LUGAR DE ORIGEN Jaral progreso, Guanajuato LUGAR DE RESIDENCIA ; Plan Ayala , Cuernavaca
Morelos ESCOLARIDAD: Educación básica TALLA: 1.59 PESO 55 kg
TIPO DE SANGRÉTIPO DE INTERROGATORIO
O Rh +Directo
Poca cooperación
al interrogatori
o
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
Madre: finada por trombosis ,infarto mesentérico (85 años) Padre: finado infarto (50 año) Hermano(s): uno, finado suicidio (50 años) secundario a depresión
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES Hipertensión: losartan , enalapril Obesidad: todos los miembros de la familia Alcoholismo: interrogados y negados Alergias: interrogados y negados Enfermedades cardiovasculares: insuficiencia venosa Neoplasias: interrogados y negados Malformaciones congénitas: interrogados y negadas Diabetes Mellitus: hija 2 años TX glibenclamida y metformina.
5/8 hermanos
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Vivienda: 1 baño, Cuenta con patio de servicios, agua, luz y sistema de drenaje. El materiales de construcción es tabique con losa, habitan tres personas. La basura se recoge tres veces a la semana
Aseo personal Se lava las manos antes de ingerir alimentos o ir al baño Se ducha 1 / día Cambios de ropa 1 / día Cepillado de dientes 1/día Hábitos Duerme 8 hrs /día. Tabaquismo: desde los veinte años. Lo dejo hace 30 años Alcoholismo: interrogado y negado
Alimentación
Carne vacuno 1/7
Litros de agua 2 litros al día
Carne cerdo 0/7 Cerveza ,pulque, vino 0/7Carne ave 0/7 Refresco 2/7Pescado/mariscos 1/7
Lácteos (queso ,yogurt ,crema) 0/7
Huevo 0/7 Frutas; melón, limón, manzana, etc. 7/7
Pan dulce 0/7 Azucares; miel, azúcar refinada, chocolates 7/7
No. de tortillas 12 al día
Cereales 0/7
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Enfermedades de transmisión sexual ; Negadas Enfermedades gastrointestinales : Negadas Neumonía o otras infecciones Res.
Negadas Diabético Obesidad Negadas Artritis reumática / gota /
Negadas Tuberculosis Negadas Fiebre reumática
Negadas Anemia
Negadas Transfusiones
Negado
Cáncer o otros tumores Negado Edema (hinchazón brazos , piernas )
Negado
Sinusitis /amigdalitis /otitis / epistaxis/
Negado
Enfermedad cardiovascular Cardiopatías ; aterosclerosis , lesiones valvulares , endocarditis infecciosas , Hipertensión arterial
Negado
Nefropatías Negado Infecciones urinarias Negado Traumatismos y secuelas Negado
Cirugías apéndice / colecistectomía / útero. Próstata.
Negado
Perdida e conocimiento de conocimiento, convulsiones. ausencias , debilidad de extremidades , depresión ,alucionacioes,neurosis,
Negado
PADECIMIENTOS INFECCIOSOS /sarampión/rubeola/herpes zoster/varicela/paperas; Negados sin vacunación
Exploración Inspección: Abdomen de buena coloración, sin alteraciones, simétrico.Palpación: Sin alteraciones. A su ingreso presento dolor en mesograstrio y flanco derechoPercusión: timpanismo aumentado en flanco derechoAuscultación: Peristaltismo disminución en fosa iliaca izquierda
Exploración por aparatos y sistemasCardiovascular: interrogados y negadosMusculo esquelético: interrogados y negadosGenitourinario: interrogados y negadosGastrointestinal: interrogados y negadosCutáneo: Manchas hipocromías en ambos manos y plantas de los piesNeurológico: interrogados y negados
Laboratorio
10 –octubre -12 HIPERBILIRRUBINEMIA 3.5 Bilirrubina directa , 2,32 DHL 774 TGO 361 TGP 252 FA 203 GGT 133 Hipocalcemia leve 3.13 TP 114 con 70 %
Amilasa 870 Lipasa 956 Hb 12.5 Hematocrito 38 con
11,070 leucocitosis Glicemia 391 Presenta 4 criterios
de Ranson
Imagen Realización de ultrasonido TAC
Colecistitis litiasica Colecistitis crónica litiasica , dilatación del colédoco,
Pancreatitis de baltazar grado B
Padecimiento actual
El paciente refiere el antecedente de dolor con aparición cada dos a tres meses en el ultimo año, dolor sin especificar cronicidad, ni tipo, ni
factores que mejoraran o empeoraran el mismo; perdida de peso en la ultima
semana de 4 kg
Diagnosticolitiasis pancreática, y vesicular en espera de desbaratarse
¡GRACIAS!