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PAOLA ARANDA VALDERRAMARESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA Y
REANIMACION I I I AÑO
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Y PRESION Y INTRACRANEANA
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
“ Tercera Ciruculación”Mecanismo de soporte para el cerebro.
Protección hirdomecánica Cerebro sin LCR 1500 gr Cerebro en LCR 49.5 gr
Transporte de mensajeros humoralesRuta de eliminación de desechosRegulación neuronal del equilibrio
electrolítico
Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)
Volumen adulto: 150 mL E. subaracnoidea 125 mL Ventriculos 25 mL
Secreción: 400 a 600 mL /día 0.3 – 0.4 mL/min t. de reemplazo 6 ½ a 9 hrs 60-75% plexo coroideo del Ventriculo lateral y tela
coroidea 3er y 4to 35% Extracoroidal: extracelular, capilares cerebral,
epitelio ependimal
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)
Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
SECRECIÓN COROIDAL (Steps) 1. PASIVO: Filtración
del plasma por gradiente de presión desde el capilar
2 ACTIVO: Transporte activo del intersticio al lumen ventricular Transporte de iones –
gradiente osmótico Movimiento de agua:
acuaporinas Anhidrasa carbónica
Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Composición del LCR No es un simple ultrafiltrado del plasma > [ Na, Cl y Mg] y < [ K, Ca] Na : ciclo cronobiológico , picos 8 am y 6 pm
Ataques de migraña?
L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
SECRECIÓN DE LCRNo alteración significativa con los cambios de
PICSecreción activa es independiente de presión
hidrostática Vf (secreción activa LCR) => Hidrocefalia
Equilibrio secreción y absorción Vf = Va Va: senos venosos y vasos linfáticos.
Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)
REGULACIÓN DE LCR
Gradiente de presión en el BBBInervación autonómica
Simpático ↓ secreción LCR Parasimpático ↑ secreción LCR
Regulación humoral : enzimas y transportadores mem
Monoaminas y Factor neuropeptidos: dopamina, serotonina, melatonina, Peptido netriuretico
atrial ANP y Vasopresina arginina AVP
L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316
REGULACIÓN DE LCR
En todos lo niveles de hidrodinamica↑P. intraventricular
↓ Feedback negativo
↓↓secreción coroidal
↓↓Gradiente presión ↓ Presión perfusión
cerebral↑PIC → ↑ ANP y AVP y sus receptores →↓secreción
coroidal y dilatación arterias pial
L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316
CIRCULACIÓN DEL LCR
Cavidades ventriculares : flujo unidireccional
Espacio subaracnoideo: flujo multidireccional
Flujo pulsatil → onda de pulso sistólico de Art. Coroidales
Fibras de Reissner
ABSORCIÓN DE LCR
85-90% reabsorbido en sitios intracraneales y 10-15% en sitios espinales
Vellosidades aracnoideas → Senos venosos
Gradiente de presiónE. subaracnoid/seno venoso
3 – 5 mmHg
L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316
ABSORCIÓN DE LCR
Vellosidad aracnoidea espinal → Plexo venoso epidural
Posición vertical → Aumenta absorción vellosidades aracnoideas raíces Lumbosacras
L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316
ABSORCIÓN DE LCR ABSORCIÓN EXTRA-
ARACNOIDEARecesos meningeos
de las raíces de N olfatorio, optico, trigemino, facial y vestibular y Raices periféricas → Sistema linfático
El LCR se comunica con el liquido intersticial → Espacio perivascular Virchow RobinL. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid
European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316
PRESION INTRACRANEANA
Equilibrio dinámico Secreción LCR
Absorción Resistencia al flujo
Adultos: 3 a 15 mm Hg Infantes: 3 a 4 mm Hg
Factores que varian PIC Onda pulso sistólico Ciclo respiratorio Presión abdominal Presión venosa yugular Estado de vigilia Actividad física Postura
L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316
PRESION INTRACRANEANA
DETERMINANTES DE LA PRESION INTRACRANEANA*PARENQUIMA *FSC
Fontanelas abiertas: ↑PIC →↑ Volumen intracraneal (macrocefalia)
Fontanelas cerradas: lesion ocupante de espacio →↓ volumen sanguíneo ( venoso)
L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316
COMPLIANCE CEREBRAL
Espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen
Volumen requerido para modificar la presión intracraneal
Da una medición sobre la capacidad del contenido intracraneal para adaptarse a los cambios de volumen
Mayor en mujeres y varia con la edad L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316
TEORIA DE MONRO-KELLIE
Vc + Vs + Vlcr = KSi, por alguna circunstancia, apareciera un
nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que:
Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg. 309-316
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
Determinantes:El cráneo es una cavidad rígida, que contiene
normalmente tejido cerebral, LCR y volumen sanguíneo
Cualquier incremento en alguno de los componentes se acompaña de una disminución en alguno de los otros, para mantener valores de PIC estables (Hipótesis Monroe-Kellie)
PRESION INTRACRANEAL
ELESTANCE
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
PRESION INTRACRANEANA
Determinantes:
Parénquima Cerebral:
Tejido viscoelástico sólido80% “Agua cerebral”: 85% LIC y 15% LECPuede expandirse y al superar mecanismos de
adaptación producir aumento de la PICEs mínimamente compresible o desplazable,
pero si expandible
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
PRESION INTRACRANEANA
Determinantes:
Líquido Cefalorraquídeo:
Sobreproducción es una causa muy rara de HICSe presume que alteraciones en absorción por
obstrucción venosa afectarían en mayor medida la PIC
Es desplazable del cráneo para compensar incrementos en los otros componentes
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
PRESION INTRACRANEANA
Determinantes:
Volumen Sanguíneo:
Flujo Arterial: Responde a cambios bioquímicos y mecánicos, intentando mantener PPC estables
Flujo Venoso: Venas cerebrales significativamente distensibles. Desplazamiento de volumen sanguíneo venoso en respuesta a incrementos de la PIC
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
PRESION INTRACRANEANA
FLUJO SANGUINEO ARTERIALModulación del Calibre de las Arteriolas
PAM: mecanismos de autorregulación pO2: VSC 0.04mL/100 g cerebro pCO2: VSC 4.8 mL/1200 g cerebro = aumento de PIC
de 20 a 40 mmHg
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
PRESION INTRACRANEANABarreras
El fluido intracraneal tambièn està dividido en 3 espacios
La regulaciòn apropiada del fluido cerebral requiere la integridad de las barreras entre estos espacios
Barrera-hematoencefàlica: La vasculatura cerebral altamente restrictiva al paso de moleculas transendoteliales
Barrera intravascular-LCR:La coroides
Barrera intracelular-intersticial: La regulaciòn del vol del espacio intracelular es responsabilidad de la glia ya que representa la masa del vol cerebral
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
PRESION INTRACRANEANA
Mecanismos de Formación de Edema Cerebral
Edema cerebral: “acumulación anormal de líquido dentro del parénquima cerebral produciendo un aumento volumétrico del tejido cerebral”.
Edema Vasogénico: Acumulación de fluido en el espacio intersticial, por disrupción de la BHE.
Edema Citotóxico: Disfunción bomba Na-K ATPasa produce acumulación de sodio intracelular y edema.
Edema Osmótico: Secundario a hiponatremia sistémica severa.
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
PRESION INTRACRANEANA
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
DINAMICA DE LA PIC
PRESION INTRACRANEANA
LAS ONDAS DE LA PIC SON INFLUENCIADAS POR LA PRESION ARTERIAL Y VENOSA, VSC, VOL LCR Y MASAS INTRACRANEALES.
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
DINAMICA DE LA PIC
PRESION INTRACRANEANA
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
HIPERTENSION INTRACRANEANA
Cuadro Clínico:
Depende de factores como:
Causa de la HICPeriodo de instalación del cuadroEstado previo del encéfaloExistencia de factores agravantes
Manifestaciones clínicas generales: cefalea, náuseas, vómito, visión borrosa y somnolencia que avanza a coma.
Inminencia de herniación: Tríada de Cushing.
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
Síndromes Herniación Cerebral
Herniación: Protrusión de un compartimiento craneal a otro.
Herniación del cíngulo o subfacial
Herniación transtentorial central o diencefálica
Herniación uncal o transtentorial lateral
Herniación amigdalina
HIPERTENSION INTRACRANEANA
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
Herniación transtentorial superior o reversa
Herniación transcalvaria
HIPERTENSION INTRACRANEANA
Indicaciones de Monitoreo de la PIC
Tumores.Hidrocefalia e Hipertensión endocraneana benigna.Trauma.Anomalías vasculares
. Brain Trauma Foundation: La PIC debe monitorizarse en forma obligada en los pacientes con TCE grave (G:3-8) y que presentan TAC cerebral patológica (hematoma, contusión, edema, herniación o compresión cisternas basales) Nivel evidencia II
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
Monitoreo Indirecto
Estado clínico:
MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
Monitoreo Indirecto
Neuroimágenes:
MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Monitoreo Indirecto
Medición del FSC regional
PET scanning Ultrasonografia doppler transcraneal TC Xenon SjvO2
MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Monitoreo Directo
Decisión de monitoreo invasivo según balance riesgo/beneficio
Generalmente indicado si:
La condición que produce HIC no es fácil de tratar.Mediciones directas producirán cambios en la conducta.Riesgo de colocación del dispositivo no superan los
beneficios potenciales.Necesidad de colocación de dispositivo que permita drenar
LCR.
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Monitoreo Directo
Catéter Intraventricular:
Gold standard Permite drenaje de LCR si es necesario. Riesgo de hemorragia (1-6%), infección (2-22%).
Catéter Parenquimatoso:
Monitoreo sin posibilidad de drenaje de LCR. Riesgos de infección y hemorragia similares. Alto grado de precisión de la PIC
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Monitoreo Directo
Perno Subaracnoideo
Perno insertado hasta atravesar la duramadre Fácil inserción y menores tasas de infección y hemorragia Incapacidad para drenaje de LCR Exactitud cuestionable, posible herniación a través del defecto de
inserción y oclusión del dispositivo
Dispositivo Epidural:
Catéteres de fibra óptica. Baja tasa de hemorragia e infección Alto costo, poca exactitud e incapacidad para drenaje de LCR
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
OBJETIVOS DEL MONITOREO DE LA PIC
1. Valoración de la PIC2. Tendencia de la curva presión-volumen en el
tiempo3. Examen visual de la onda PIC
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MANEJO DE LA HIC
Intervenciones Quirúrgicas
Resección de lo que origina el efecto de masa Hematoma epidural: emergencia quirúrgica Hematoma subdural: drenaje en 4 hrs mejora resultados Absceso cerebral Hemorragia intracerebral espontaneo: controversial Tumor cerebral: complejo
Drenaje LCR Catéter intraventricular Drenaje lumbar
Craniectomía Intervención más radical de HIC Falta de entrenamiento y buenas guías para su uso.
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MANEJO DE LA HIC
Intervenciones Médicas:
Soporte general
HemodinámicoGlucosa: euglicemiaTemperaturaNutrición Soporte ventilatorio Posición Anticonvulsivantes: profilaxis recomendada: TCE por 2
semanas. Tumor cerebral es controversial.
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MANEJO DE LA HIC
Intervenciones Médicas:
HiperventilaciónCambios en FSC, volumen sanguíneo cerebral y
PICHipocapnia extrema puede inducir isquemia por
vasoespasmoTerapia a corto plazo, “puente” a tto definitivo“Efecto de Rebote”Meta: disminuir PCO2 10 mmHg desde el nivel
basal, hasta 30 mmHg
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MANEJO DE LA HIC
Intervenciones Médicas: Terapia Osmótica
Manitol: Incrementa osmolaridad plasmática, produciendo un gradiente osmótico y
salida de agua al espacio intravascular Mejora reología: membrana eritrocitica más flexible,mayor FSC Dosis bolo 0,5 – 1,5 gr/kg Vigilar electrolitos, hipotensión post bolo Precaución si disrupción BHE Guía
1. Iniciar manitol con PIC elevada demostrada o con alta sospecha2. Evitar hipovolema, hipotensión y depleción de electrolitos3. Con dosis repetidas valorar osmolaridad serica c/6hrs. Objetivo 300-310 mOsm, limite superior 3204. Tto HIC de cualquier etiología
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MANEJO DE LA HIC
Intervenciones Médicas:
Terapia Osmótica
Solución Salina Hipertonica: Titulación hasta sodio sérico 145-150 mmol/L RAM: sobrecarga, falla renal, hipokalemia, acidosis
hiperclorémica
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MANEJO DE LA HIC
Intervenciones Médicas:
Diuréticos
Acetazolamida: Inhibidor de la anhidrasa carbonica Los efectos diuréticos de la acetazolamida se deben a su acción sobre la
reacción de deshidatación reversible del dióxido de carbono y la deshidratación del ácido carbónico en el riñón, lo que resulta en un pérdida del anión bicarbonato (HCO3), eliminando agua, sodio y potasio
Disminuye producción LCR Mayor utilidad en pseudotumor cerebral.
Diuréticos de asa: Potencia efecto del manitol. Pacientes con alteración función cardiaca con pobre tolerancia a sobrecarga
de volumen.
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004
MANEJO DE LA HIC
Intervenciones Médicas:
Esteroides Manejo de edema cerebral asociado a tumores
Anestésicos Barbitúricos y propofol disminuyen CMRO2 con lo que
disminuye FSC y PIC
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004