PAP N. 16 · Miringitis aguda (otitis catarral) Es el enrojecimiento de la membrana timpánica sin exudado en el oido medio 1. Epidemiología La OMA es una de las enfermedades infecciosas

ResumenLa otitis media aguda es una de las enfermedades más frecuentes en la infancia, y una

de las patologías que crea más sufrimiento al niño y a los padres, trabajo al médico y gastosanitario.

En este trabajo se pretende hacer una revisión sobre esta enfermedad en cuanto a defi-niciones, causas, clínica, evolución y tratamiento. Un tema muy importante y que ha creadogran preocupación en la comunidad científica actualmente es el desarrollo de resistencias alos antibióticos de los microorganismos, y en esta patología adquiere especial importanciaya que los antibióticos son un arma terapéutica muy importante. Aquí se dedica un aparta-do en exclusiva a este tema.

También se habla sobre las posibles complicaciones que puede desarrollar esta enfer-medad.

La otitis media aguda es una enfermedad fundamentalmente infantil y que se conoce des-de hace muchos años; hay publicado sobre ella infinidad de artículos, trabajos y revisiones, pe-ro a pesar de todo esto no existe una pauta terapéutica clara sino que hay multitud de opinio-nes al respecto. Aquí se pretende hacer un resumen sobre las últimas tendencias terapéuticas.

Palabras clave: Otitis, Niños, Resistencias, Tratamiento, Complicaciones.

AbstractAcute otitis media is one of the most frequent conditions in infancy, and one of the di-

sorders that provide more suffering to the child and his/her parents, medical care and sani-tary expenses.

In this job, we try to make a review on this disorder: definitions, causes, symptoms,evolution and treatment. A very important item that has created great concern in the scien-tific community nowadays is the outcome of resistances to antibiotics, what is of special re-levance in otitis media where antibiotics are an important therapeutic weapon. We dedica-te a section to this item.

Also we talk about the possible complications that can overcome in this disorder.AcuteOtitis Media is a condition fundamentally of infancy and it is known for long ti-

me. Although there are lots of published articles, reviews and works there is not a clear the-rapeutic plan established but many opinions. We try to make a summary of the latest thera-peutic trends.

Key words: Otitis, Children, Resistances, Treatment, Complications.

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Revista Pediatría de Atención PrimariaVolumen IV. Número 16. Octubre/diciembre 2002

Otitis media aguda en niños.Revisión bibliográfica

I. Aguilar de ArmasResidente de Medicina Familiar y Comunitaria.

Hospital Universitario “La Paz”. Madrid.

Revisiones

DefinicionesSe entiende por otitis media la pre-

sencia de exudado o derrame (seroso,mucoso, purulento o mixto) en la cavi-dad del oído medio. La duración de esteexudado, junto a la presencia o no desíntomas agudos acompañantes, permi-te la clasificación de cada una de las for-mas clínicas de la otitis media.

1. Otitis media aguda (OMA) Se define como la presencia de un

exudado en la cavidad media del oídoacompañado de al menos uno de los si-guientes síntomas agudos: otalgia (irri-tabilidad en el lactante), otorrea, fiebre,vómitos o presencia brusca de hipoacu-sia. Se llama: otitis media aguda persis-tente si aparecen nuevamente síntomasantes de una semana de finalizado eltratamiento de la OMA; otitis mediaaguda recurrente, cuando los síntomasagudos se presentan después de una se-mana de terminado el tratamiento; oti-tis media aguda de repetición, cuandoel niño tiene tres o más episodios deOMA en un período de seis meses ocinco en doce meses.

2. Otitis media con exudado (OME)También conocida como otitis media

serosa (la sinonimia más utilizada ennuestro país), otitis media secretora u

otitis media subaguda. Sin embargo, eltérmino más usado en la actualidad es elde otitis media con exudado (OME), yaque no define el contenido del exudadode la cavidad ótica, el cual, en muchasocasiones es mucoso o seropurulento,más que seroso. La OME se diagnosticapor exploración otoscópica de exudadoen oído medio, pero sin síntomas agu-dos o muy leves, como hipoacusia.

3. Otitis media crónica con exudadoSe llama a la OME que se prolonga más

de tres meses. Si existe una otorrea demás de tres meses de duración, entoncesserá otitis media crónica supurada.

4. Miringitis aguda (otitis catarral)Es el enrojecimiento de la membrana

timpánica sin exudado en el oido medio1.

EpidemiologíaLa OMA es una de las enfermedades

infecciosas agudas más frecuentes enpediatría.

En relación a nuestro país se encuen-tran muy pocos datos publicados, perosabemos que la OMA es uno de losprincipales motivos de consulta al pe-diatra en Atención Primaria2. En paísesde nuestro entorno la OMA se presentaen el 40% de los niños durante su pri-mer año de vida. Parece ser más preva-

Aguilar de Armas I. Otitis media aguda en niños. Revisión bibliográfica

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lente en varones cuando se considera sitienen hermanos mayores o no, aunqueen términos absolutos no se encuentrandiferencias con respecto a la incidenciade sexos3. En otros países europeos co-mo Suecia, la OMA en el primer año devida se da en un 33% en las mujeres yen un 35% en los varones; en Finlandiase da globalmente en un 33,4%, y másfrecuentemente en varones.

En EE.UU. al menos el 90% de los ni-ños tienen uno o más episodios con exu-dado en el oído medio, sintomático oasintomático, a los 2 años de edad4. Lamayor incidencia se da entre los 6 y 18meses de edad. Sin embargo en algunospaíses europeos se retrasa el pico de in-cidencia y los casos totales de otitis me-dia debido fundamentalmente a que losniños entran mayores en la guardería.

Alrededor de la mitad de los niños deEE.UU. sufren su primer episodio de oti-tis media antes de los 6 meses de edad,y esta infección temprana está asociadacon recurrencias más frecuentes deOMA y OME.

Factores predisponentesEn los últimos años se ha observado

un incremento en la incidencia de OMAy OME en los países nórdicos y nortea-mericanos, que puede ser secundario deatención de niños en guarderías, debido

a cambios en actitudes sobre la lactanciamaterna y al hábito tabáquico paterno5.

La atención de niños en guarderías y sucontacto estrecho con otros niños peque-ños se ha considerado como uno de losmayores factores de riesgo de OMA,OMA recurrente, OME y tubos de timpa-notomía entre los factores ambientales.Un meta-análisis sugiere que el cuidadode niños fuera de su casa y en estas insti-tuciones confiere un aumento de riesgode 2,5 veces de sufrir otitis media6.

Otro factor ambiental implicado es lalactancia materna. Ésta parece protegerdel riesgo de padecer OMA. Recientesestudios han encontrado efectos pro-tectores de la lactancia materna cuandose mantiene en exclusiva durante 3-6meses. Un estudio concede una reduc-ción del 13% en OMA cuando se man-tiene la lactancia materna este tiempo6.

Existen distintas opiniones sobre el pa-pel que juega la exposición al tabaco so-bre la OMA en niños. Dos meta-análisisrefieren riesgos relativos de 1,2-1,7 aso-ciados a la exposición de tabaco, con es-timaciones de 350.000-2.200.000 caosde OMA atribuibles a esta causa anual-mente en EE.UU.6,7.

Hay otros factores predisponentesdescritos en la literatura, pero parecende menor entidad, como genéticos, pre-natales, perinatales y demográficos.


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PatogeniaLa patogénesis de la OMA suele pre-

sentar la siguiente secuencia de aconte-cimientos en la mayoría de los niños :

1. El paciente tiene un antecedente dealergia o infección que desencadenauna congestión de la mucosa respirato-ria incluyendo la nasofaringe, trompade Eustaquio y oído medio.

2. La congestión de la mucosa en latrompa de Eustaquio da lugar a unaobstrucción en la porción más estrecha,el istmo de la trompa.

3. Las secreciones de la mucosa deloído medio no drenan y se acumulan enel mismo.

4. Patógenos (bacterias en la mayoríade los casos) pueden estar presentes enel oído medio y proliferar en las secre-ciones, dando como resultado una otitismedia supurativa y sintomática.

Hay un amplio debate sobre el papelque juegan los virus en la OMA, dándo-les a estos una importancia crucial en supatogenia actualmente. La infección res-piratoria vírica de vías altas parece iniciarla cascada de acontecimientos que da-rán lugar al desarrollo de OMA. Unamanera esquemática de explicar el posi-ble papel de los virus en la patogenia dela OMA se muestra en la figura 1.

Así la OMA, que ha sido clásicamente


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Figura 1. Cascada de acontecimientos en la patogénesis de OMA durante una infección víricade vías respiratorias altas9

Infección víricade vías respiratorias

Respuesta inmune/inflamatoria en nasofaringe

Aumento de la colonización/adherencia bacteriana

Invasión del oído medio por bacterias

Respuesta inmune/inflamatoriadel oido medio

Exudado del oido medioSignos y síntomas de otitis media

Disfunción detrompa de Eustaquio

considerada como una infección exclu-sivamente bacteriana, parece ser unacomplicación bacteriana de una infec-ción vírica de vías respiratorias altas. In-cluso se discute si solo los virus puedenproducir signos y síntomas de OMA8.

EtiologíaLas bacterias que con mayor frecuen-

cia causan OMA varían de unos paísesa otros y de unas épocas a otras. En Es-paña, el agente patógeno principal esStreptococcus pneumoniae, aislándoseen el 33-35% de las OMA, seguido decerca por Haemophilus influenzae (26-28%)9,10.

Menos frecuentes, están S. pyogenes(5%), E. coli (4%), P. aeruginosa (3%)(aunque considerada causa frecuentede otitis media crónica y otitis externa),S. aureus (2%), anaerobios (2%) y Mo-raxella catarrhalis (1%).

Estas cifras se corresponden con lasgrandes series internacionales exceptoen la frecuencia de M. catarrhalis, lacual es la tercera bacteria en importan-cia en Estados Unidos y en los paísesnórdicos europeos, con una frecuenciadel 10-15%11,12. Es posible que en lospróximos años pueda verse un incre-mento en la frecuencia de este patóge-no en nuestro medio.

Mycoplasma pneumoniae y Chlamy-

dia trachomatis tienen también un papel,pero muy limitado, en la etiología de laOMA. En pacientes con una enfermedadrespiratoria secundaria a M. pneumoniaepuede darse una OMA acompañante,pero este microorganismo parece jugarun papel limitado en la OMA primaria.En cuanto a la C. trachomatis, se da enotitis media de niños menores de 6 me-ses sobre todo.

Existe un porcentaje de 20-35% deexudados con aislamientos estériles enlas series de OMA. Estos aislamientosnegativos tienen varias interpretaciones;algunos autores creen que pueden serbacterias anaerobias, difíciles de aislarpor su fácil destrucción en el momentode la toma; otros autores opinan que es-te hueco pueden ocuparlo los virus. Enel momento presente está por definircon precisión cuál puede ser la causa delas OMA con exudado negativo1.

Los virus son agentes muy discutidoscomo agentes causales de la OMA. Es-tos se han detectado en 8-25% delexudado del oído medio de niños conOMA, estando como únicos patógenoso acompañando a bacterias en dichoexudado9. Los virus más frecuentemen-te aislados, por orden de frecuencia, sonel virus respiratorio sincitial (VRS), pa-rainfluenzae (1 y 2), influenzae (A y B),enterovirus y adenovirus. Varios tipos


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de virus se asocian con infecciones deltracto respiratorio superior, que puedendesencadenar OMA, como se ha expli-cado en el apartado de patogenia. Otromecanismo de acción posible es la inte-racción con agentes bacterianos de tresmaneras distintas :

1. Retraso del aclaramiento de bacte-rias del oído medio.

2. Interfiriendo en la penetración delantibiótico en el oído medio.

3. Induciendo la producción local decitoquinas y mediadores inflamatorios,dando lugar a una infección más severay prolongada.

ClínicaEl diagnóstico de OMA es fundamen-

talmente clínico1.El síntoma más característico es la

otalgia13. La otalgia es habitualmente deinstauración brusca y muy frecuente-mente nocturna. La otalgia se manifiestaen forma de llanto intenso en el lactantey niño pequeño, difícil de calmar, acom-pañado de irritabilidad y también, fre-cuentemente, de presentación nocturna:el niño se despierta llorando, lo que ha-bitualmente no hacía. En el lactante semanifiesta, en ocasiones, en forma derechazo de la toma, biberón o pechomaterno. El rechazo se debe a que lasucción es dolorosa, provocando una re-

tirada de la tetina o pecho nada más ini-ciar la toma y acompañándose en oca-siones de una pequeña crisis de llantoposterior. El niño está ávido, pero el re-chazo de la toma suele volver a repetirsede nuevo, hasta que la sensación dehambre supera al dolor. En la OMA delniño pequeño aún incapaz de verbalizares frecuente que el llanto se acompañede tirones de orejas o de introduccióndel dedo en el conducto auditivo. Este esel síntoma más importante asociado a laOMA, con un riesgo relativo (RR) de21,3; aunque hasta el 15% de niños conotalgia no tienen OMA.

Otro síntoma, aunque más inespecífi-co, es la fiebre (RR: 1,8)14. La fiebre enla OMA no suele ser elevada y cuandoasí ocurre posiblemente se debe al cata-rro acompañante.

El síntoma acompañante más fre-cuente de la OMA es el referido catarrode vías respiratorias altas. Éste aparecepreviamente a la otitis.

Otros síntomas de la OMA son la dia-rrea y fundamentalmente los vómitos,que pueden aparecer de forma brusca.Los vómitos se pueden prolongar en eltiempo, atribuyéndose frecuentementea patología gastrointestinal.

De manera excepcional, la OMA pue-de ir acompañada de retraso ponderal ode fiebre prolongada.


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Un signo muy debatido es el del trago.Se presenta solo en lactantes, cuandoaún no se ha producido la osificación dela región. Es un signo de difícil explora-ción y valoración. Se debe iniciar la ma-niobra de presión en la región próxima altrago (p. ej., región parietal), para des-pués de 2 o 3 presiones de ésta, realizarla última presión en el trago, siempre conla misma fuerza. El niño suele llorar yadesde la primera presión parietal, consi-derándose como “trago positivo” cuan-do claramente y sin lugar a dudas el llan-to del niño se incrementa con la presiónfinal en el lugar específico.

Hay que tener presente que algunasOMA pueden no presentar síntomas,siendo en este caso su diagnóstico úni-camente otoscópico.

Un dato importante es la sospecha delos padres sobre la OMA de sus hijos,con una sensibilidad y especificidad del71 y 80% respectivamente14.

DiagnósticoLa historia clínica y la exploración física,

incluida la exploración con el otoscopio,suele ser suficiente para establecer el diag-nóstico. También se hablará en este apar-tado, de manera breve, de la neumatosco-pia y del diagnóstico microbiológico me-diante timpanocentesis, ya que son dostécnicas importantes en esta patología.

Otoscopia en la otitis media

1. Tímpano normalDada la trayectoria del CAE y como

éste es estrecho en el niño, lo habituales ver la mitad inferior del tímpano,donde la única estructura importante esel triángulo luminoso. Es necesario vi-sualizar la otra mitad superior, sin dudala más importante, ya que ahí se en-cuentra todo el relieve del pliegue delmartillo. Lo más sencillo para ello es to-mar como referencia el triángulo lumi-noso, buscando su vértice, que coincideexactamente con el final del pliegue (oapófisis larga del martillo), para desdeahí, y mediante un suave giro del es-péculo, ir recorriendo hacia arriba todoel pliegue hasta el final, señalado por elmaleolo. El maleolo del martillo se vecomo una pequeña bolita color hueso.Su reconocimiento es fundamental entoda exploración otoscópica. El plieguese ve como tal, es decir, como una arru-ga delgada, más alta en su inicio, a ni-vel del maleolo, y que va descendiendosuavemente hasta terminar en un pe-queño punto brillante llamado umbus uombligo, que coincide exactamentecon el vértice del triángulo luminoso.Por encima del maleolo ya solo está lapars flacida que carece de interés ex-ploratorio.


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El borde del pliegue puede estar rojo,más si la exploración es prolongada. Aligual que el enrojecimiento general deltímpano, tiene escaso valor por sí mis-mo. El enrojecimiento puede causarlo elllanto del niño o cualquier proceso cata-rral acompañante.

2. Tímpano en la OMAEs imprescindible que exista exudado

en la cavidad media para que existaOMA. Es fácil de observar en la OMAya que el líquido del oído medio levantatodo el tímpano, borrando los relievesque antes hemos descrito. La elevaciónde toda la membrana se hace de formacircular, a modo de rodete, dejando unalínea central, generalmente deprimida,señal del pliegue ahora hundido. Enocasiones, la elevación de la membranaes parcelar, formándose grandes burbu-jas. Es frecuente que el triángulo lumi-noso en la OMA esté borrado o deses-tructurado. El color del tímpano, másque rojo, suele ser cremoso, cuando noclaramente amarillento.

Arola et al.14 evaluaron el valor predic-tivo de los hallazgos otoscópicos para eldiagnóstico de la efusión del oído me-dio. Observaron que la membrana tim-pánica abombada, su opacidad y la mo-vilidad disminuida se relaciona con exu-dado en el oído medio en más del 78%

de los pacientes. Otros autores15 amplia-ron estas observaciones usando un aná-lisis multivariante de hallazgos físicosasociados con la presencia de OMA(exudado del oído medio más síntomasagudos); dan como resultado que lacombinación de posición, color y movili-dad de la membrana timpánica tiene almenos un 83% de valor predictivo posi-tivo cuando se compara con hallazgosde miringotomía.

El diagnóstico de la OMA puede tenerun alto grado de certeza si la membranatimpánica se observa con claridad y sumovilidad se vislumbra bien mediante laneumatoscopia.

NeumatoscopiaLa neumatoscopia es una técnica sen-

cilla y muy útil, que se practica muy po-co en nuestro país. Lo más importantees disponer de un otoscopio adecuado.Para ello, es preciso que tenga en su ca-beza un punto de entrada de aire paraasí poder conectar allí la correspondientepera neumática y que además dispongade un cierre hermético de la cabeza paraun sellado perfecto de todo el sistema.

Antes de realizar la neumatoscopia seaconseja confirmar que el sistema estáherméticamente cerrado. En un oídonormal se ve cómo el tímpano se mueveintensamente (a manera casi de “ban-


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dera al viento”) y cómo el tímpano en laOME apenas inicia un movimiento “enbloque” o queda totalmente inmóvil.

TimpanocentesisEl diagnóstico microbiológico específi-

co se consigue mediante el cultivo delas secreciones del oído medio, que seobtiene mediante la punción con unaaguja de la membrana timpánica intac-ta; esto es lo que se denomina la timpa-nocentesis. La miringotomía es una inci-sión en el tímpano que se utiliza nor-malmente para drenaje terapéutico.

Las indicaciones para la timpanocen-tesis o miringotomía son:

1. Otitis media en pacientes con apa-riencia séptica.

2. Mala respuesta a tratamiento anti-biótico.

3. Aparición de otitis media en pacien-tes que están recibiendo antibióticos.

4. Presencia de complicaciones supu-rativas.

5. Otitis media en neonatos, o en pa-cientes con inmunodeficiencias, en loscuales pueden estar presentes microor-ganismos poco comunes.

Resistencia a antibióticosLa resistencia a antibióticos de los mi-

croorganismos existe desde la introduc-ción de las sulfonamidas en la década

de los 3016. Éstas se introdujeron comoagentes efectivos frente a bacteriasGram positivas y Gram negativas. En 10años los estreptococos del grupo A de-sarrollaron mecanismos de resistencia alas sulfonamidas. De aquí en adelante,se fueron desarrollando nuevos meca-nismos de resistencia entre las bacteriaspatógenas a los antibióticos: Staphylo-coccus aureus multirresistente en la dé-cada de los 50; enterobacterias Gramnegativas resistentes en los 60; primeraidentificación de producción de β-lacta-masas por Haemophilus influenzae yMoraxella catarrhalis en los 70; propa-gación de Streptococcus pneumoniae yenterococos multirresistentes en los 80;y el reciente aislamiento de Staphylo-coccus aureus resistente a vancomicina.

Esto se ha convertido actualmente enun problema a nivel mundial. En par-ticular S. pneumoniae resistente y H. in-fluenzae productor de β-lactamasa, tie-nen un interés creciente por la impor-tancia de estos patógenos en las infec-ciones del tracto respiratorio en niños.

La aparición y extensión geográfica deneumococo resistente se ha incrementa-do rápidamente desde los primeros ais-lamientos clínicos de los años 80. Se hareconocido en cada continente, y en al-gunas regiones el aislamiento de neu-mococo resistente supera el 60% de los


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casos. Incluso mayor importancia tienela propensión del neumococo penicilín-resistente a desarrollar resistencias aotros antibióticos, incluidos las cefalos-porinas y antibióticos no β-lactámicos17.

Mecanismos de resistenciaLas bacterias pueden desarrollar resis-

tencia a los β-lactámicos por uno de lossiguientes mecanismos:

1. Impermeabilidad. Aparece funda-mentalmente en bacterias Gram negati-vas y se debe a disminución, pérdida ocambios en las porinas. Como este cami-no lo usan otros antibióticos del mismo odistinto grupo, es un mecanismo de resis-tencia múltiple. Es frecuente en entero-bacterias y en Pseudomona aeruginosa.

2. Modificaciones de las dianas(PBP), que son responsables de unapérdida de afinidad de las PBP por los β-lactámicos. Este mecanismo es particu-larmente importante en bacterias Grampositivas (S. aureus, S. pneumoniae).

3. Producción de β-lactamasas, quees el mecanismo de resistencia bacteria-na más importante a las penicilinas. Es-tas enzimas rompen el anillo β-lactámi-co, lo que origina la inactivación del an-tibiótico. Las β-lactamasas son un tipode PBP con actividad enzimática produ-cidas por multitud de bacterias, tantoGram positivas como Gram negativas;

también las producen las micobacteriasy las nocardias. Entre las Gram negati-vas productoras se encuentran H. in-fluenzae y M. catarrhalis.

4. Resistencia por eflujo activo. Losantimicrobianos no se pueden acumularen la bacteria para ejercer su acción de-bido a que estas poseen en sus envoltu-ras una bomba que las elimina activa-mente. Pueden aparecer en bacteriasGram positivas y en Gram negativas, yentre estas especialmente en P. aerugi-nosa18,19.

Resistencia de Streptococcus pneu-

moniae

La Concentración Mínima Inhibitoria(CMI), medida de susceptibilidad in vi-tro, es la concentración de un antibióti-co que es precisa para inhibir el creci-miento in vitro de un organismo. CMI90

es la concentración que inhibe el 90%de los microorganismos.

Cuando la penicilina G se introdujopor primera vez, la CMI contra S. pneu-moniae era de 0,01-0,03 µg/ml, y esterango se tomó como referencia encuanto a la susceptibilidad de S. pneu-moniae a la penicilina.

En la década de los 60 había aumen-tado la CMI de penicilina a 0,12-0,25µg/ml. En estos aislamientos existíanPBP alteradas. A finales de los 70 se ob-


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servaron neumococos en Sudáfrica quetenían una CMI de 2-4 µg/ml20. Múlti-ples cambios en las PBP explican los va-lores encontrados de CMI. Basándoseen estos cambios de CMI, podemos cla-sificar a los neumococos en:

a. Susceptible si CMI ≤ 0,06 µg/ml.b. Resistencia intermedia si CMI =

0,12-1 µg/ml.c. Resistente si CMI ≥ 2 µg/ml.Se han efectuado numerosos estudios

a nivel mundial acerca de la susceptibili-dad de S. pneumoniae a penicilinas y to-dos coinciden en un aumento muy im-portante de las resistencias (total e inter-media). Así, por ejemplo, en un estudioen Estados Unidos de 1979 a 1997, seobservó que, entre 1979 y 1989, la re-sistencia se mantuvo estable en torno al5-9%, mientras que en el período 1989-1997 hubo un crecimiento muy impor-tante, alcanzando niveles de resistencia(intermedia + total) de 50-53%21,22.

Existe una resistencia cruzada entrepenicilinas y macrólidos. En un estudio23

se dieron los siguientes resultados:1. Entre los aislamientos de S. pneu-

moniae penicilín-susceptible, que fue-ron 732 casos, se descubrieron resisten-cias a macrólidos en un 5% de los casos.

2. En aquellos aislamientos con sus-ceptibilidad intermedia (264), un 37%eran resistentes a macrólidos.

3. En los resistentes a penicilinas (480),66% dieron resistencias a macrólidos.

En España hay un estudio que resumela evolución de las tasas de resistencia aantibióticos de S. pneumoniae. En ladécada de los 80 hubo un incrementomuy importante de las resistencias apenicilina, llegando a estar en un44,3% en 1989. En cambio, en el perí-odo 1990-1996 parece que la tasa deresistencias a penicilina de S. pneumo-niae se ha mantenido estable en tornoal 50%, a diferencia de otros países co-mo EE.UU., Portugal y Francia, que te-nían unas tasas bajas en los 80, y sehan incrementado de manera impor-tante en los 9023,24. Respecto a otros an-tibióticos, se ha observado que estánaumentando las tasas de resistencias aeritromicina y bajando las de tetracicli-na y cloranfenicol.

Otro estudio español habla de la re-sistencia de S. pneumoniae en niñoscon OMA y de la influencia de la recien-te terapia antimicrobiana, y se produceun gran incremento de tasas de resis-tencia a penicilina. Ésta pasa de un 32%en el período 1989-1992 a un 50% en1992-1996 en niños no tratados previa-mente con antibióticos, y llega al 90%en casos refractarios tratados previa-mente, sumando las resistencias totalese intermedias.


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Resistencia de H. influenzae

La resistencia a β-lactámicos de H. in-fluenzae está casi siempre causada porproducción de β-lactamasas y da lugarnormalmente a CMI > 16 µg/ml deamoxicilina26. La actividad de la amoxi-cilina en cepas productoras de b-lacta-masas puede restablecerse con la sumade un inhibidor de β-lactamasa, comopuede ser el ácido clavulánico, sulbac-tam o tazobactam27.

La prevalencia de cepas productorasde β-lactamasas ha cambiado en los úl-timos años; entre 1983 y 1988, 10-15% de aislamientos de H. influenzaeeran productoras de β-lactamasas; aprincipios y mediados de los 90 esteporcentaje ascendió a 30%, llegando al42% en 1997.

Haciendo estudios comparativos deCMI de varios antibióticos frente a H. in-fluenzae se ha visto que los antibióticosque mayor actividad tienen son amoxici-lina/ ácido clavulánico y cefixima.

Resistencia de M. catarrhalis

El mecanismo de resistencia funda-mental a β-lactámicos es la producciónde β-lactamasas. Hasta un 96% de losaislamientos de M. catarrhalis producenesta enzima.

Los agentes más activos frente a estemicroorganismo son amoxicilina/ácido

clavulánico y cefixima. Ha permanecidotambién susceptible a macrólidos27. LaCMI de amoxicilina/ácido clavulánicofrente a M. catarrhalis (< 0,02 µg/ml)es más baja que frente a H. influenzae(0,25-1 µg/ml).

Entre los factores de riesgo para desa-rrollar resistencias en las otitis mediasestán el uso previo de antibióticos, edad(cuanto menor edad, mayor riesgo),asistencia a guarderías y hospitalizaciónreciente.

Colonización nasofaríngea de mi-croorganismos resistentes

Existe una relación importante entrela administración de antibióticos y la co-lonización de S. pneumoniae en nasofa-ringe, así como el de otros microorga-nismos.

Muchos niños se colonizan con S. pneumoniae en los primeros años devida. En los países en vías de desarrollo,hasta el 60% de los niños sufren esta co-lonización a los 2 meses de edad. En lospaíses industrializados es menor (15%en menores de 3 meses).

El uso de antibióticos está relacionadocon el transporte nasofaríngeo de S. pneumoniae resistente. Estos fárma-cos tienen la propiedad de alterar la co-lonización nasofaríngea seleccionandonuevas cepas neumocócicas, bien por


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crecimiento de cepas que estaban en-mascaradas por otros microorganismos,o por adquisición de nuevas bacterias.

Uno de los mayores problemas es laaparición de neumococos resistentes amás de un grupo de antibióticos, o neu-mococos multirresistentes. Otro es queel incremento de la prevalencia de S. pneumoniae resistente en la nasofa-ringe puede aumentar la transmisión acontactos estrechos, especialmente a niños de familias numerosas y enguarderías. Las consecuencias inmedia-tas de este problema son:

1. Disminución de la respuesta clínicay bacteriológica a los antibióticos.

2. Aumento del transporte nasofarín-geo de microorganismos resistentes28.

TratamientoNo existe en este momento un trata-

miento único o universal para la OMA.La antibioterapia es una parte muy im-portante, pero hay multitud de opinio-nes acerca de cuándo introducirla y dequé manera.

La OMA es una enfermedad con unelevado porcentaje de curación espon-tánea29, con datos de hasta un 90% decuración sin tratamiento antibiótico30.

Una corriente de opinión importantees tratar con antibióticos solo a aquellospacientes que no tienen mejoría clínica

a las 72 horas de iniciada la sintomato-logía. En un estudio británico31 se con-cluye que la prescripción inmediata deantibióticos para la OMA reduce la du-ración de la enfermedad, pero el benefi-cio se da después de las primeras 24 ho-ras, cuando los síntomas ya se están re-solviendo. La actitud “esperar y ver” esóptima y aceptada para la mayoría delos padres y da lugar a una reduccióndel uso de antibióticos en un 76%.

La antibioterapia aporta una discretaventaja en la OMA benigna y un bene-ficio más importante si la enfermedad esgrave. Sin olvidar el elevado porcentajede curación espontánea que tiene la en-fermedad, algunos autores proponenun tratamiento más flexible e individua-lizado siguiendo criterios de edad del ni-ño, gravedad de los síntomas y antece-dentes previos32.

Una conducta correcta sería que enniños mayores de 2 años sin enferme-dad grave (otalgia importante o fiebreelevada) ni OMA recurrente o persis-tente, podría tratarse la enfermedad deforma sintomática siguiendo el curso clí-nico durante la primera semana. Por elcontrario, si el enfermo es menor de 2años o tiene signos de gravedad o unahistoria de OMA recurrentes debería sertratado con antibioterapia desde el mo-mento del diagnóstico33.


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La duración habitual del tratamientode la OMA es de 10 días. En cambio,hay estudios que obtienen resultadossatisfactorios con tratamientos de hasta5 días en OMA no complicadas34. En laliteratura hay multitud de actitudes pro-puestas en cuanto a la duración del tra-tamiento, por lo que debe ser igualmen-te individualizado33.

El tratamiento clásico de la OMA es laamoxicilina por su buena efectividad,aceptabilidad, pocos efectos secundariosy relativo bajo coste. Ante los fallos clíni-cos con dosis estándar de amoxicilina(40-50 mg/kg/día), antes de abandonarsu utilización debería considerarse la ad-ministración de dosis de 80 mg/kg/día.Estas dosis darían concentraciones másaltas de antibiótico en sangre y oído me-dio (hasta 8 µg/ml) y sería eficaz frentea S. pneumoniae de susceptibilidad in-termedia o, incluso, resistente35.

En las OMA la mejoría clínica espon-tánea se da en más del 70% de los ca-sos; con este marco, un medicamentocon una actividad antibacteriana míni-ma puede parecer que sea casi tan efec-tivo como los antibióticos de mayor po-der. Esto se denomina “fenómeno Poll-yana”, nombre tomado de la heroína dela novela Pollyana, de E.H. Porter36. Esun dato a tener en cuenta como factorde confusión.

Las alternativas a la amoxicilina en laOMA son, fundamentalmente, β-lactá-micos/inhibidor β-lactamasas, cefalos-porinas y macrólidos. Hay una relaciónde antibióticos eficaces frente a OMAque va renovando periódicamente laFDA17. Los más utilizados en EstadosUnidos son amoxicilina/ácido clavuláni-co, cefuroxima axetil y ceftriaxona i.m.Los antibióticos orales de actividad másequilibrada frente a S. pneumoniae y H. influenzae son amoxicilina, amoxici-lina/ácido clavulánico, ampicilina/sul-bactam y cefuroxima37. Los macrólidostienen una buena actividad frente alneumococo, aunque su actividad frenteal H. influenzae es inferior a los β-lactá-micos, siendo la azitromicina la más ac-tiva frente a este último germen. La re-sistencia de neumococo a macrólidos enEspaña es de alrededor del 20% en ce-pas sensibles a penicilina, y del 50% encepas resistentes.

La ceftriaxona i.m. es una buena alter-nativa como tratamiento de OMA confallo terapéutico oral previo. La ceftria-xona es particularmente útil para el tra-tamiento de OMA por S. pneumoniaepenicilín-resistente (SpPR)38. Hay unadiscusión en cuanto a la duración de es-te tratamiento, con dos posiciones, unaen la que se administra 50 mg/kg/díai.m. (dosis única diaria) durante 1 día, y


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otra en la que se da esta misma pautapero durante 3 días. Esta última posturaparece que supera en resultados a la pri-mera. Incluso hay autores que aseguranque el régimen de ceftriaxona i.m. 50mg/kg/día durante 3 días es el trata-miento de elección para OMA resisten-tes al tratamiento inicial39.

Una propuesta ecléctica de tratamien-to se contempla en la Tabla I.

Si existe fracaso terapéutico a las 48-72 horas con amoxicilina a altas dosis serecomienda pasar a amoxicilina-ácidoclavulánico o cefuroxima-axetilo por laposible presencia de Haemophilus in-fluenzae productor de β-lactamasas.


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Niño mayor de 2 años:Sin factores de riesgo: analgésicosCon factores de riesgo: amoxicilina 50 mg/kg/día, 5-7 días

Niño menor de 2 años:Con factores de riesgo de neumococo resistente: amoxicilina 80-90 mg/kg/día, 10 días.Sin factores de riesgo: amoxicilina 50 mg/kg/día, 7-10 días

Fracaso terapéutico en 48-72 horas: Amoxicilina-ácido clavulánico a 40 mg/kg/día, cefalosporinas orales con actividad frentea β- lactamasas o ceftriaxona i.m.

Fracaso terapéutico a toda la medicación anterior: Timpanocentesis

OMA persistente (recaída inmediata postratamiento):Mantener igual antibioterapia pero 2-3 semanas

OMA recurrente (recaída tardía):Tratamiento convencional y valorar profilaxis los meses de invierno si se dan más de 3-4 episodios en 6 meses

Factores de riesgo:1. Otalgia intensa o fiebre elevada2. Antecedentes familiares de hipoacusia por OMA en la infancia3. Antecedentes personales de OMA de repetición

Factores de riesgo para contraer una OMA por neumococo con resistencia a los antibióticos:1. Tratamiento antibiótico en los días o semanas previas (no hay consenso en este sentido)2. Asistencia a guardería, especialmente en niños menores de 2 años3. Asistencia a guardería de un hermano

Tabla I. Tratamiento de la otitis media aguda (OMA)

También se puede utilizar cefixima oceftibuteno por su excelente actividadfrente a estas cepas. Una alternativa nohabitual es ceftriaxona. No están indica-das las gotas óticas en la OMA.

Otra propuesta de tratamiento para la

otitis media recurrente y persistente se-ría la señalada en la tabla II40.

ComplicacionesTras una OMA puede desarrollarse

una complicación o una secuela. Alguna


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*Amoxicilina a altas dosis : 80-90 mg/kg/día. Amoxicilina/ácido clavulánico a altas dosis: 80-90 mg/kg/día con6,4 mg/kg/día de ácido clavulánico.**Eficacia documentada en OMA con fallo en el tratamiento previo, si se utiliza una vez al día durante 3 días.***Clindamicina no es efectiva frente a H. influenzae o M. catarrhalis.

Tabla II. Tratamiento de OMA recurrente y persistente. Adaptado de Dowell et al42

Antibiótico en el mes previo Fallo clínicodel tratamiento en día 3

Fallo clínicodel tratamiento en días 10-28

No Amoxicilina altas dosis*;dosis usuales de amoxicilina

Amoxicilina/ácido clavulánicoaltas dosis*; cefuroximaaxetil; ceftriaxona MI**

Sí Amoxicilina altas dosis;amoxicilina/ácido clavulánicoaltas dosis*; cefuroxima axetil

Ceftriaxona IM**,clindamicina***o timpanocentesis

Amoxicilina/ácido clavulánicoaltas dosis; cefuroxima axetil;ceftriaxona IM o timpanocentesis.

Complicaciones intratemporales

Tabla III. Complicaciones de la otitis media

Pérdida auditivaPerforación timpánicaOM crónica supurativaColesteatomaOM adhesivaTimpanosclerosisDiscontinuidad osicular y fijación

MastoiditisPetrositisLaberintitisParálisis facialGranuloma de colesterolDermatitis eczematoide infecciosa

MeningitisAbsceso extraduralEmpiema subduralEncefalitis focal ótica

Absceso cerebralTrombosis seno lateralHidrocefalia ótica

Complicaciones intracraneales

de estas situaciones, de todos modos,puede clasificarse como complicación ysecuela, como la pérdida auditiva. Tam-bién una complicación puede dar lugara otra, como una mastoiditis agudapuede causar una petrositis o puedepropagar la infección a la cavidad intra-craneal. En la tabla III se muestra la cla-sificación y secuelas de la otitis media41.

Complicaciones intratemporalesLa pérdida auditiva se puede conside-

rar una complicación, pero también unasecuela de otros procesos como otitismedia adhesiva o fijación de los huesosdel oído interno. Alteraciones vestibula-res, de equilibrio y de funciones moto-ras pueden ser también una complica-ción, porque la presencia de exudadoen oído medio puede alterar estas fun-ciones.

Frecuencia. Aún se siguen observandocomplicaciones y secuelas de la OMA apesar del uso generalizado de antibióti-cos para tratar esta enfermedad. Entrelas complicaciones supurativas intratem-porales, la mastoiditis y la parálisis facialson las más comunes. En la era preanti-biótica la frecuencia de la mastoiditis es-taba en 5-10% de los pacientes que de-sarrollaban OMA42. Tras la introduccióny el uso de antibióticos para la OMA enlos países industrializados, este porcen-

taje ha disminuido y también las muertescausadas por estas complicaciones. Lastasas de mortalidad (por 100.000 perso-nas) por otitis media y mastoiditis entre1936 y 1976 ha pasado de 2 a menos de0,0143.

En una reciente revisión de 100 niñostratados por una complicación intra-temporal en el Children’s Hospital ofPittsburgh entre 1980 y 1995, 72% tu-vieron una mastoiditis aguda, 22% unaparálisis facial, 5% una laberintitis agu-da y 4% una petrositis aguda44.

Sin embargo, en países en vías de de-sarrollo estas complicaciones son fre-cuentes por una asistencia sanitaria de-ficiente. Hay estudios en países en de-sarrollo en los que existen 33% de per-foración timpánica, 6% de otorrea y5% de mastoiditis45. En un período de 8años (1983-1990) en un centro médicodel norte de Tailandia se atendió a 77pacientes con una complicación intra-temporal de OM; 45% tuvieron paráli-sis facial, 42% mastoiditis aguda y 26%laberintitis; bastantes pacientes tuvieronmás de una complicación46.

Perforación timpánicaEs la complicación más frecuente de la

OMA después de la pérdida auditiva.Cuando una OMA se complica con unaperforación (normalmente acompañada


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con otorrea) se puede dar una de las si-guientes situaciones:

1. Resolución de la OMA y cicatriza-ción del defecto timpánico.

2. Resolución de la OMA pero semantiene una perforación crónica.

3. La perforación y la OM se mantie-nen crónicas.

4. Desarrollo de una complicación su-purativa de OM.

El oído medio es susceptible de OMA y,posteriormente, de OM crónica supurati-va cuando está presente una perforacióncrónica. Puede darse por contaminacióndel oído medio a partir del conducto au-ditivo externo o por reflujo de secrecionesnasofaríngeas en el oído medio.

Las bacterias causantes de OMA yotorrea son normalmente las mismasque causan OMA cuando el tímpanoestá íntegro a excepción de P. aerugino-sa, que causa OMA cuando está pre-sente una perforación timpánica47.

Una timpanoplastia para reparar laperforación timpánica suele recomen-darse y es el proceso quirúrgico mayormás frecuente en oídos de los niños enel mundo; el proceso quirúrgico menormás frecuente en oídos de niños en elmundo es la colocación de tubos detimpanostomía.

La OM crónica supurativa es una con-secuencia frecuente de la OMA en laque se da una perforación aguda es-pontánea con otorrea y que progresa aun estadio crónico. Puede también aso-ciarse a un colesteatoma. En este cua-dro el microorganismo más frecuente-mente aislado es la P. aeruginosa. Lamastoiditis es parte del proceso patoló-gico invariablemente.

MastoiditisLa mastoiditis aguda sin perios-

teítis/osteítis (tabla IV) es la extensiónnatural y parte del proceso patológico


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Mastoiditis aguda

Tabla IV. Tipos de mastoiditis

Sin periosteítis/osteítisCon periosteítisCon osteítis con/sin absceso subperióstico

Puede no ser evidente, pero puede causar otra complicación supurativa en hueso temporal

Mastoiditis subaguda (o mastoiditis enmascarada)

Parte de la evolución de otitis media crónica supurativa

Mastoiditis crónica

de la OMA. Los signos o síntomas espe-cíficos de infección mastoidea comoprotrusión de la pina, hinchazón pos-tauricular, dolor postauricular, otalgia oeritema no están presentes en el tipomás frecuente de mastoiditis. Este esta-dio puede resolverse (que es lo más co-mún) o progresar a una complicaciónreal de otitis media.

La mastoiditis aguda con periosteítisse desarrolla cuando la infección de lamastoides invade el periostio que la cu-bre. La vía de infección es por los cana-les venosos. La clínica que da es erite-ma, ligero hinchazón y dolor en el áreapostauricular. El eritema en este estadode mastoiditis ni debe confundirse conla presencia de un absceso subperiósti-co, que es la manifestación de mastoidi-tis aguda con osteítis.

En la mastoiditis aguda con osteítis pue-de estar presente un absceso subperiósti-co. Los signos y síntomas son parecidos alos descritos en la mastoiditis aguda conperiosteítis. Cuando no existe un abscesosubperióstico, TAC ayuda al diagnóstico.

En la tabla V se muestran los hallazgosbacteriológicos de 65 niños que desarro-llaron mastoiditis aguda con periosteí-tis/osteítis46, pudiendo servir de referen-cia sobre la etiología de esta enfermedad.

Parálisis facialSe da en episodios de OMA por expo-

sición del nervio facial debido a unadeshidencia congénita ósea en su por-ción timpánica. También puede ocurrircomo complicación de una mastoiditisaguda con osteítis, o de una OM cróni-ca supurativa.


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Microorganismo Nº aislamientosStreptococcus pneumoniae 21 (32,3%)Pseudomona aeruginosa 19 (29,2%)Streptococcus pyogenes 12 (18,5%)Difteroides 9 (13,9%)Anaerobios 7 (10,8%)Otros* 39 (60,0%)Estéril 6 (9,2%)Total** 113*Staphylococcus coagulasa-negativo (23 casos), Streptococcus µ-hemolítico (4 casos), Haemophilus influenzae(3 casos), Micrococcus spp. (2 casos) y 1 caso de cada uno de los siguientes: Moraxella catarrhalis, Staphylococcusaureus, Staphylococcus, Enterobacter cloacae, Neisseria spp., Enterococcus spp. y Citrobacter diversus.**Total de aislamientos > 100% porque algunos aislamientos son polimicrobianos.

Tabla V. Etiología de mastoiditis aguda

La parálisis facial en la era preantibió-tica ocurría en 0,5% de los pacientescon OMA; actualmente ocurre en0,005%, como demuestran en un estu-dio reciente danés48.

LaberintitisSe da cuando la infección invade el oí-

do interno desde le oído medio, senosmastoideos o desde ambos. Tambiénpuede ser consecuencia de una menin-gitis, que puede ser o no, a su vez, com-plicación de una otitis media.

La OMA puede llegar a oído interno através de una vía preformada, comouna fístula perilinfática, que es un de-fecto congénito entre el oído medio y ellaberinto. El S. pneumoniae es un mi-croorganismo frecuentemente aisladoen esta complicación.

Suele darse en esta malformación unapérdida auditiva progresiva o fluctuanteneurosensorial, que ocurre durante elataque de OMA49,50.

De todos modos, la laberintitis puedesuceder incluso sin una comunicaciónanormal entre los oídos medio e inter-no, especialmente cuando la otitis me-dia no es tratada.

Pérdida auditivaEs la complicación y secuela más fre-

cuente de la otitis media y puede ser

neurosensorial, de conducción o ambas.Cuando es de conducción, la pérdidaauditiva puede ser transitoria o perma-nente; cuando es neurosensorial, sueleser permanente.

La pérdida auditiva causada por unaotitis media crónica y recurrente puedeasociarse con un retraso o alteración deldesarrollo del habla, lenguaje y cogni-ción en niños pequeños.

La pérdida auditiva neurosensorial per-manente, como complicación de una oti-tis media, suele ser el resultado de la ex-tensión de la infección, o de los produc-tos de la inflamación dentro del laberinto.

Disfunción motora, vestibular y delequilibrio

La causa más frecuente de alteracionesvestibulares en niños es la otitis media.Hay niños que refieren problemas deequilibrio, como vértigo, cuando existeexudado en el oído medio. Hay estudiossobre la función laberíntica en niños cony sin exudado en el oído medio que de-muestran que el sistema vestibular estáafectado, y después de la colocación detubos de timpanostomía estas alteracio-nes mejoran sustancialmente51.

SecuelasDespués de una otitis media pueden

quedar secuelas como otitis media ad-


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hesiva, timpanosclerosis, fijación osicu-lar o discontinuidad osicular. El coles-teatoma puede ser una secuela de laotitis media, pero suele ser secundario aatelectasias del oído medio en dondeestá presente una retracción timpánica.

Complicaciones intracranealesLas complicaciones intracraneales es-

tán clasificadas en la tabla III. Estascomplicaciones pueden ser consecuen-cia directa de una otitis media, perotambién pueden ser secundarias a algu-na complicación intratemporal, comomastoiditis, petrositis o laberintitis, o se-cundaria a otra complicación intracra-neal de otitis media.

Epidemiología. En la era preantibióti-ca las complicaciones intracraneales dela otitis media eran frecuentes, y solíanser causa de muerte. En 1935, en un es-tudio de 3.225 pacientes que teníanmastoiditis, el 6% desarrolló una com-plicación intracraneal, y de estos el 76%murió43. Tras la generalización del usode antibióticos para el tratamiento de laotitis media, la incidencia de las malasevoluciones secundarias a estas compli-caciones disminuyó espectacularmente.

Actualmente con el uso generalizadode los antibióticos, las complicacionesintracraneales son mucho menos fre-

cuentes en los países industrializados,pero todavía se dan. Entre 1980 y 1997en el Children’s Hospital of Pittsburg, setrató a 37 niños por una complicaciónintracraneal de una otitis media, cuyadistribución se refleja en la tabla VI, y dauna idea sobre la distribución en fre-cuencia de estas complicaciones en lospaíses más desarrollados.

A diferencia de la baja frecuencia deestas complicaciones en los países másdesarrollados, ésta se mantiene alta enlas naciones en vías de desarrollo. Uncentro médico en Tailandia publicó queentre 1983 y 1990, 43 niños y adultosdesarrollaron una complicación intracra-neal de otitis media y 8 murieron, princi-palmente por un absceso cerebral48.

Microbiología. H. influenzae y S. pneumoniae son los microorganis-mos más frecuentemente aislados eneste tipo de complicaciones en el oídomedio y/o mastoides. Menos frecuen-tes son Staphylococcus coagulasa-ne-gativo, P. aeruginosa, Proteus spp.,diphteroides, anaerobios y Gram nega-tivos.

Notas de agradecimiento: Al Dr. Fer-nando del Castillo Martín, por su inesti-mable guía y dirección en este trabajo.Al Dr. Ricardo Gracia Bouthelier, por sucontinua ayuda.


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Diagnóstico Nº de pacientesMeningitis 20 (54%)Absceso epidural 7 (19%)Absceso cerebral 1 (2,7%)Trombosis del seno lateral 9 (24%)Hidrocefalia 9 (24%)Trombosis del seno cavernoso 1 (2,7%)Trombosis de la arteria carótida 1 (2,7%)Total 48**9 (24,3%) pacientes tuvieron más de 1 complicación

Tabla VI. Distribución de 48 complicaciones intracraneales de otitis media en 37 niñosen Children’s Hospital of Pittsburg, de 1980 a 1997

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