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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
“Papilomatosis Oral Canina”
Aguilar, Paola F.; Rodriguez Jurado, Patricia; Pérez, Sandra E.
OCTUBRE 2018
Tandil
“Papilomatosis Oral Canina”
Tesina de la Orientación Sanidad de Pequeños Animales, presentada como parte
de los requisitos para optar al grado de Veterinario de la estudiante: Aguilar,
Paola Fernanda.
Tutora: Dra. Rodriguez Jurado, Patricia.
Directora: Dra. Pérez, Sandra Elizabeth.
Evaluador: Dra. Denzoin, Laura.
Agradecimientos
Primeramente a mi familia, en especial a mamá y papá que lo son todo para mí,
me acompañaron de manera incondicional a lo largo de estos años de carrera, sin
ellos hubiese sido imposible lograr una de las metas más importante de mi vida, la
finalización de mis estudios.
A esos amigos que estos años de carrera me dio y que cada uno formo parte de
este proyecto personal, estando ahí para mí de una u otra forma.
A las doctoras Sandra Marotto, Patricia Rodriguez Jurado y a su equipo de trabajo,
que me aceptaron como residente en su clínica veterinaria, me aportaron
conocimiento y practica a través de su experiencia, logrando así consolidar mi
confianza a la hora de desempeñarme laboralmente.
Dar un agradecimiento a mi directora, la Dra Sandra Pérez, quien con su
dedicación y paciencia fue de gran ayuda en la realización de esta tesina y
también a la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional del
Centro de la Provincia de Buenos Aires quien me formó académicamente.
Finalmente pero no menos importantes, agradezco a Negui, Lunish y Miseria que
fueron mi gran compañía durante estos años de carrera.
Resumen
La Papilomatosis Oral Canina es una enfermedad producida por un Papilomavirus
perteneciente a la familia Papillomaviridae, que afecta principalmente la piel y
zonas mucocutáneas de caninos generalmente jóvenes e inmunocomprometidos.
Suele ser una neoplasia de tipo benigna, autolimitante. El objetivo de este trabajo
fue describir un caso de Papilomatosis Oral Canina arribado al hospital veterinario,
su diagnóstico y los posibles tratamientos. Para tal fin, previamente se realizó una
introducción y descripción de los aspectos más importantes de la etiología de esta
enfermedad, considerando la epidemiología, patogenia, diagnósticos presuntivos
y/o diferenciales y tratamientos, tanto actuales como tradicionales, teniendo en
cuenta la bibliografía. Si bien se arribó al diagnóstico definitivo del caso clínico
presentado, no fue posible determinar la evolución del paciente ni administrar un
tratamiento adecuado.
Palabras clave: Papilomatosis Oral Canina - Canino - Piel
INDICE
1. Introducción 1
1.1 Clasificación taxonómica y características biológicas de los
papilomavirus
1
1.2) Ciclo de replicación 2
1.3) Epidemiología 3
1.4) Patogénesis 3-5
1.5) Presentación clínica 5-7
1.6) Diagnóstico 8-11
1.7) Tratamiento 11-13
2. Caso clínico 14-17
3. Discusión 17-19
4. Conclusión 19
5. Referencias bibliográficas 19-24
1
1) INTRODUCCIÓN
1.1) Clasificación taxonómica y características biológicas de los
papilomavirus
El papilomavirus canino pertenece a la familia Papillomaviridae, subfamilia
Firstpapillomavirinae. Actualmente se describen tres géneros asociados a la
papilomatosis canina: Lambda-, Chi- y Tau-papillomavirus (ICTV, 2018).
Los papilomavirus se caracterizan por ser virus de ADN circular de cadena doble.
El genoma está compuesto por una región de codificación temprana (genes E1 a
E7), una región tardía (L1 y L2) y una región no codificante. Los papillomavirus se
clasifican de acuerdo a la secuencia de L1; aquellos que pertenecen a un mismo
género presentan más de un 60% de homología para L1 (Mui et al., 2017; Munday
et al., 2017).
Son virus desnudos, de simetría icosaédrica, pequeños, resistentes al éter, y
relativamente termoestables (Wall y Calvert, 2008).
Figura 1: A la izquierda, virión del papilomavirus y a la
derecha cápside icosaédrica del mismo.
(https://viralzone.expasy.org/5?outline=all_by_species)
2
1.2) Ciclo de replicación
La replicación de los papilomavirus está ligada al crecimiento y diferenciación de
las células del epitelio escamoso estratificado de la piel y algunas mucosas. Las
células basales que están en constante división en el estrato germinativo, son las
infectadas inicialmente y mantienen al virus en un estado proviral al cabo de toda
la diferenciación celular (Figura 2-1). Esta hiperplasia inducida por el virus lleva a
una mayor división de células basales y a una maduración tardía de las células del
estrato espinoso y granuloso (Figura 2-2). Estas células son las que darán lugar a
la formación de los papilomas. Los viriones se liberan de la capa queratinizada de
la piel o de células no queratinizadas de la superficie de la mucosa (Figura 2-3).
Una vez liberados los viriones se unen a receptores celulares, ingresan a la célula
mediante endocitosis y son transportados a distintos lugares de la misma como el
retículo endoplasmático donde se produce el desnudamiento de manera total o
parcial. Seguido a esto, el genoma y ciertas proteínas virales ingresan al núcleo
donde se produce la replicación. Al producirse la muerte celular los viriones son
liberados en cantidades que varían entre 10000 a 100000 partículas virales por
célula (Fenner, 2011).
Figura 2: Representación esquemática de la infección de los queratinocitos por
papilomavirus (Fenner, 2011).
3
1.3) Epidemiología
La papilomatosis es una enfermedad contagiosa. La transmisión puede ocurrir por
contacto directo e indirecto, dada su capacidad de sobrevivir en el medio
ambiente. Este virus debe superar la respuesta inmunológica del hospedador para
poder replicarse y provocar la infección clínica, por lo mismo aquellos pacientes
inmunodeprimidos, ya sea por malnutrición o alguna patología secundaria, son los
que generalmente presentan la enfermedad (Toysacan, 2017). Muchos animales
también pueden estar infectados subclínicamente y constituir una importante
fuente de transmisión a otros animales susceptibles (Munday et al., 2017).
En los animales de compañía, la infección es común en el perro y rara en el gato.
Generalmente, son específicos de especie y los involucrados suelen ser caninos
menores a los dos años, aunque puede afectar a animales de cualquier rango
etario, sexo y raza (Wall y Calvert, 2008). Si bien se ha descripto que las razas
Gran Danés, Setter inglés y Beagle serían más susceptibles a la infección, en un
estudio retrospectivo (Bianchi et al. 2012) hallaron que la papilomatosis fue más
frecuente en las razas cruzas que en las puras.
1.4) Patogénesis
La patogenia de este virus está vinculada a las células epiteliales en estado de
diferenciación, más específicamente en zonas mucocutáneas (Wall y Calvert,
2008).
Los papilomavirus infectan los queratinocitos basales del estrato germinativo a
través de microabrasiones. Estas células son las únicas capaces de multiplicarse.
Una vez dentro de la célula el virus replica el genoma, se ecapsida el ADN en las
capas escamosas y se libera un nuevo virus infeccioso con las nuevas escamas
queratinizadas (Wall y Calvert, 2008). Los papilomavirus caninos tienen potencial
oncogénico siendo las proteínas E6 y E7 son las principales oncoproteínas. E5, la
4
cual también puede contribuir a la oncogénesis (Mui et al., 2017), no es expresada
por el papillomavirus canino (CPV) (Nicholls y Stanley, 1999). E6 y E7 actúan
inhibiendo a los genes supresores de tumores con el consecuente desarrollo
tumoral. Ambas proteínas reducen la apoptosis, alteran el ciclo celular e inducen
daños en el ADN (Mui et al., 2017). La diferenciación de los queratinocitos
favorece la expresión de E6 y E7. Sin embargo, es importante destacar que la
función de ambas proteínas en los papilomavirus caninos no ha sido estudiada en
profundidad. Además, en algunos neoplasmas en canino se observa una infección
productiva en ausencia de integración del genoma viral (Munday et al., 2017).
A medida que la enfermedad persiste, se produce una degeneración con posterior
muerte celular, sin embargo, el virus logra persistir en las hebras de queratina
estableciendo latencia en las capas basales. La inmediata respuesta que se
desarrolla en la zona se caracteriza por un aumento de la actividad mitótica
llevando a una acantosis e hiperqueratosis (Wall y Calvert, 2008).
El período de incubación suele ser de 4 a 8 semana luego de la inoculación,
dependiendo del tiempo que le tome a las células basales su maduración y
progresión a la capa superficial (Mui et al., 2017). Durante este tiempo el animal
comienza a presentar la lesión típica verrugosa con aspecto de coliflor y un color
que varía de gris a blanco (Figura 3). Estas verrugas pueden presentarse aisladas
o crecer agrupadas generando molestias según la zona en que se desarrollen. Los
trastornos inducidos pueden incluir dificultad en la deglución, claudicación,
conjuntivitis, etc. Una vez formados los papilomas estos remiten al cabo de 6 a 12
semanas, aunque en ciertos casos pueden llegar a persistir durante dos años
(Carmona et al., 2002).
Debido a que la replicación viral ocurre mayormente en las capas epiteliales
externas en ausencia de lisis celular, existe solo una estimulación débil del
sistema inmunológico. Solo en aquellos casos en los que se produce abundante
replicación se logra una adecuada inmunidad humoral y celular (Munday et al.,
2017). La regresión de los papilomas se asocia con la presencia de linfocitos T
5
CD4+ y CD8+. El estado inmunológico del hospedador tendría un rol fundamental
en la presentación y desarrollo de la papilomatosis, ya que los individuos
inmunocomprometidos tienden a desarrollar papilomatosis persistentes y
refractarias al tratamiento (Kuntsi-Vaattoovara et al., 2003).
Histológicamente los papilomas pueden clasificarse como exofíticos y endofíticos.
En los papilomas exofíticos se producen plegamientos de la epidermis la cual
protruye sobre la superficie de la piel. En los papilomas invertidos o endofíticos el
epitelio plegado es contenido dentro de una estructura deprimida, en forma de
copa (Munday et al., 2017).
1.5) Presentación clínica
La papilomatosis viral en el canino posee dos presentaciones, la papilomatosis
cutánea y la papilomatosis oral, ambas se caracterizan por la formación de
neoplasias benignas que se originan a partir de células epiteliales escamosas.
Figura 3: Aspecto macroscópico de una verruga.
(http://www.diagnosticoveterinario.com/papiloma-
prudencia-y-paciencia/5109)
6
Papilomatosis viral cutánea: son lesiones solitarias o múltiples ubicadas en
la superficie de la piel. Se localizan más comúnmente en cabeza, párpados y
extremidades (Figuras 4 y 5). Estos papilomas suelen ser pedunculados, firmes o
blandos, alopécicos y bien circunscriptos con un tamaño, generalmente de 0,5 cm
de diámetro; aunque también pueden ser invertidos. Estos últimos son firmes y
con un poro central que se abre en la superficie de la piel (Figura 6) (Muller et al.,
1990).
Papilomatosis oral: Esta presentación es exclusivamente de origen viral,
generalmente asociada al papillomavirus canino (CPV) 1 y 6 (Munday et al., 2017).
Los papilomas se encuentran en la mucosa bucal, lengua, paladar, faringe,
epiglotis y labios (Figura 7). Esta presentación es mucho más común en animales
jóvenes comprometidos inmunológicamente. Los signos clínicos comunes son
disfagia, halitosis, ptialismo y renuencia a la ingesta dado más que nada, por la
dificultad en la deglución y prehensión de los alimentos (Tilley y Smith, 2007). En
general estos papilomas suelen remitir al cabo de unos meses siempre y cuando
los parámetros fisiológicos e inmunológicos acompañen el estado del animal. Hay
casos en que no regresionan espontáneamente y persisten, pudiendo raramente
progresar a un carcinoma de células escamosas (Fenner, 2011).
Figura 6: Papiloma invertido en vientre canino. (Fogel y Manzuc, 2009)
Figura 4: Papiloma cutáneo en oído. (Munday et al., 2017)
Figura 5: Papiloma cutáneo en cabeza. (Manzuc y Fogel, 2010)
7
Placas cutáneas pigmentadas: asociada a varios tipos de papilomavirus en
el género Chipapillomavirus. Generalmente la infección es asintomática pero
determinados factores del hospedador inducirían la replicación viral y el desarrollo
de las placas. Estas placas son generalmente múltiples, oscuras y de 1 a 10 mm
de diámetro (Figura 8). Generalmente regresionan espontáneamente y no tienen
implicancias negativas para la salud. La transformación maligna ha sido asociada
solo a ciertos tipos de CPV como el CPV-17 (Munday et al., 2017).
Figura 7: Múltiples papilomas en cavidad oral de un canino. (González Martínez, K., 2018).
Figura 8: Placas cutáneas
pigmentadas (Munday et al., 2017).
8
1.6) Diagnóstico
Cualquier tumor de piel, sea benigno o maligno, es diferencial de papilomatosis.
Tumor Apariencia/ localización Imagen
Carcinoma de
células escamosas
Carnoso, edematoso, ulcerado o no. En tronco, extremidades y
cabeza. Maligno con invasión local y en ganglios regionales (Nelson y
Couto, 2000).
Melanoma maligno
Gris o negro, liso o carnoso. En encías o paladar. Altamente
maligno, metástasis temprana en pulmón (Nelson y Couto, 2000).
Fuente: Harvey y
Mckeever (2001).
Fuente:
http://www.veterinaria-
online.net/2014/04/mel
anoma-bucal-en-
perros/
9
Fibrosarcoma
Rosa y carnoso, sobre paladar o encías. Maligno, localmente
invasivo (Nelson y Couto, 2000).
Epulis
fibromatoso y Epulis
acantomatoso.
Fibromatoso: Rosa, carnoso, solitario o múltiple, en encías.
Benigno (Nelson y Couto, 2000).
Acantomatoso: Rosa, carnoso, en encías o mandíbula rostral.
Maligno, localmente invasivo (Nelson y Couto, 2000).
Mastocitoma
Nódulo intradérmico firme, puede o no ulcerarse, tamaño variable. En tronco, extremidades, cabeza y cuello. Potencialmente maligno.
(Simón, 2010)
Fuente:
http://www.veterinaria-
online.net/2014/04/fibr
osarcoma-bucal-en-
perros/
Fuente: Romarione, A.
Fuente: Simón (2010).
10
Histiocitoma
cutáneo
Forma de botón, intradérmico. En cara, miembros anteriores, cuello, pabellones auriculares. Benigno
(Manzuc y Fogel, 2010).
Linfoma cutáneo
Aspecto variable, ulceroso, placas seborreicas.
Nódulos. En uniones mucocutáneas (Withrow y Vail,
2009).
Dermatofibrosis nodular (Nevus de Colágeno)
Nódulos ulcerados. En extremidades, cabeza y tronco
(Withrow y Vail, 2009).
Fuente: Harvey y Mckeever (2001).
Adenoma sebáceo
Masas nodulares, elevadas alopécicas, hiperpigmentadas,
pudiendo o no ulcerarse. Localización más común en cabeza
y tronco. Benigno (Morris y Dobson, 2002).
Fuente: Manzuc y
Fogel (2010).
Fuente: Machicote y
González, (2008).
Fuente: Manzuc y
Fogel (2010).
11
Tricoepitelioma
Nódulo alopécico redondo, firme y a veces ulcerado. En tronco y
extremidades. Benignos. (https://veterinariosvalencia.es/trico
epitelioma-en-perro/ )
Los métodos diagnósticos se basan principalmente en los signos clínicos, la
morfología macroscópica de las lesiones, la epidemiología, y el análisis
histopatológico de la biopsia. Los hallazgos histopatológicos incluyen hiperplasia
marcada en tallos fibrovasculares y pequeñas inclusiones intranucleares
basofílicas. En algunos casos pueden hallarse los queratinocitos dentro de los
papilomas con abundantes inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas y pueden
presentar el núcleo encogido rodeado de un halo citoplasmático, a los cuales se
los conoce como coilocitos (Munday et al., 2017). Las partículas virales pueden
visualizarse por microscopía electrónica y la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) y las técnicas de hibridación in situ pueden utilizarse para demostrar la
presencia del ADN de los papilomavirus (Wall y Calvert, 2008).
1.7) Tratamiento
Para aquellos casos que presentan pocos papilomas no suele indicarse
tratamiento ya que son procesos autolimitantes y con un curso hacia la regresión
durante el cual el animal genera inmunidad. Sin embargo, debe controlarse la
cantidad de papilomas ya que la presencia de los mismos en gran número o
dependiendo de la ubicación pueden causar daño, y en ese caso será necesario
Fuente:
https://veterinariosv
alencia.es/tricoepitel
ioma-en-perro/
12
intervenir. No obstante, con frecuencia es difícil determinar la eficacia de los
tratamientos debido a la tasa de regresión espontánea.
Se describen distintos tipos de tratamientos dependiendo del número y tamaño de
los papilomas,
La extirpación quirúrgica, criocirugía y electrocirugía son las metodologías más
comúnmente empleadas en los papilomas orales. La extirpación de algunos
tumores suele estimular la regresión de los demás posiblemente por estimulación
antigénica (Wall y Calvert, 2008). La cirugía mediante el empleo de láser puede
ser útil en aquellos casos en que la posibilidad de hemorragia resulta un problema.
El láser presenta ventajas como la hemostasia, esterilización de la herida, menor
inflamación y menor trauma post-quirúrgico (Kuntsi-Vaattovaara et al., 2003).
Otro tratamiento utilizado es la aplicación de interferón-alfa, a razón de una dosis
de 1,5-2 MUI por metro cuadrado tres veces por semana vía oral, endovenosa o
intramuscular hasta 15 días luego de desaparecidos los papilomas. Generalmente
suele aplicarse en pacientes con papilomas de gran tamaño o en alto número.
Los caninos resistentes a ciertos tratamientos suelen responder positivamente a la
aplicación de Propionibacterium acnes que es una bacteria Gram positiva la cual
actúa como inmunoestimulante inespecífico y su dosis se adapta a cada caso. A
manera orientativa, se expone el siguiente esquema terapéutico: una dosis de 1 ml
cada 10 kg por semana por vía intramuscular, durante 10 semanas.
(http://www.veterinaria-online.net/2015/03/papilomatosis-oral-en-perros/)
La vacunación autóloga consiste en preparar homogeneizados de los papilomas
del animal afectado, los cuales luego son inyectados.
La aplicación de la misma puede realizarse por vía subcutánea siendo efectiva en
la mayoría de los caninos (Berrios, 1991). Con solo una dosis los papilomas
suelen desaparecer al cabo de 3 días a 2 semanas. En ciertos casos se requiere
una segunda dosis para la eliminación total de los papilomas. Las autovacunas
13
suelen utilizarse también en animales con infección persistentes (Tilley y Smith,
2007). A manera preventiva la vacunación autóloga fue exitosa en varios ensayos
realizados. (Berrios, 1991).
Se ha demostrado que la aplicación de algunas autovacunas “vivas” con extracto
de virus de papiloma inducen raramente la aparición de carcinoma de células
escamosas (Nicholls y Stanley, 1999). La inactivación con formalina de los
extractos de papiloma induce niveles adecuados de protección y evita la aparición
de neoplasias (Bell et al., 1994).
Existen vacunas experimentales para el papiloma oral canino, las cuales consisten
en la cápside viral vacía (VLP, virus-like particles), constituida fundamentalmente
por la proteína L1, que representa el 90-95% de las proteínas de la cápside y que
contiene epitopes inmunodominantes. La ausencia de genes virales hace que se
trate de vacunas seguras. Estudios experimentales demostraron que la
vacunación preventiva con VLP logró la protección total de los caninos desafiados
con CPV al estimular una respuesta humoral efectiva (Suzich et al., 1995; Yuan et
al., 2001). En algunos casos también demostró efectividad a modo terapéutico al
aplicarse luego de la remoción de los papilomas, los cuales regularmente
reaparecían luego de la extirpación (Kuntsi-Vaattovaara et al., 2003).
14
2) CASO CLÍNICO
El día 09/12/2017en el Hospital Veterinario ubicado en la localidad de Olivos,
partido de Vicente López, provincia de Buenos Aires, llega a consulta, un canino
macho de aproximadamente 2 años de edad, mestizo, manto color marrón y de 12
kg de peso. El paciente había sido rescatado por vecinos de la zona, quienes
demuestran interés en tratarlo si fuese posible.
El motivo principal de consulta es la cantidad de verrugas que presenta el animal.
En la anamnesis se obtiene además información sobre otro tipo de signología que
presenta el animal, particularmente disfagia y prurito por aproximadamente dos
meses antes de la consulta. Se desconoce el estado sanitario del animal, aunque
se estima que no ha recibido ningún plan de vacunación y desparasitación.
A la evaluación inicial de realiza una inspección general en la que se determina el
estado de sensorio, el cual se encuentra normal, el score corporal es 2/5, la
temperatura es de 38.5 °C, mucosas rosa pálido y tiempo de llenado capilar de 3
segundos. Se observa gran cantidad de verrugas en toda la cavidad bucal
ubicadas en encías, paladar, lengua y labios, además de presencia de pulgas y
posible micosis.
El mismo día se extrae sangre y orina con el fin de realizar un hemograma,
bioquímica sérica y análisis de orina para determinar en qué estado se encuentra
su medio interno. También se realiza un frotis sanguíneo de sangre capilar a
través de punción en la oreja con el objetivo de descartar la presencia de
hemoparásitos. Se toma muestra de una verruga para enviar a histopatología y se
plantea la posibilidad de elaborar una autovacuna.
Hemograma (equipo: IDEXX VetAutoread)
Determinación Resultado Rango de referencia
Hematocrito 22,0% 37,0 – 55,0
Hemoglobina 7,6 g/dl 12,0 – 18,0
MCHC 34,5 g/dl 30,0 – 36,9
15
% Reticulocitos ~ 1,4%
Glóbulos blancos 9,10 K/µL 6,0 – 16,9
Neutrófilos ~ 6,86 K/µL 2,8 – 10,5
Eosinófilos ~0,94 K/µL 0,5 – 1,5
Granulocitos 7,80 K/µL 3,3 – 12,0
% Granulocitos 85,70%
Linfocitos/ Monocitos 1,3 x 10^9/L 1,1 – 6,3
% Linfocitos/ Monocitos 14,00%
Plaquetas 394 K/µL 175 – 500
Bioquímica sérica (equipo: MNCHIP)
Nombre Resultado Unidad Rango de
referencia
Albúmina 2,0 g/dL 2,5 – 4,4
Proteínas totales 5,3 g/dL 5,4 – 8,2
Globulinas 3,3 g/dL 2,3 – 5,2
Calcio 8,0 mg/dL 8,6 – 11,8
Glucemia 86 mg/dL 59 – 110
Urea 18,3 mg/dL 7 – 25
Fósforo 3,35 mg/dL 2,9 – 6,6
Amilasa 1999 U/L 200 – 1200
Colesterol 144 mg/dL 124 – 271
ALT 39 U/L 10 – 118
Bilirrubina 0,29 mg/dL 0 – 0,6
ALP 5 U/L 20 – 150
Creatinina 0,39 mg/dL 0,3 – 1,3
CK 88 U/L 20 – 200
16
Análisis rápido de orina
Ph 7
Densidad 1035
Pigmentos +
Glóbulos rojos ++
Glóbulos blancos +++
Cuerpos cetónicos -
Glucosa -
-Frotis sanguíneo para hemoparasitos: No se observa la presencia de
hemoparásitos, la prueba no es excluyente.
-Biopsia: Se observan proyecciones papilares de tipo epitelial con hiperplasia
marcada. Presencia de coilocitos y abundante acantosis. Coincidente con
Papilomatosis viral.
En cuanto a los resultados arrojados por el hemograma, el hematocrito y la
hemoglobina presentan valores por debajo de lo normal los cuales asociados a las
mucosas pálidas evidencian un estado anémico (anemia no regenerativa) del
paciente. Los demás parámetros no muestran alteraciones.
Por otra parte, los resultados de la bioquímica sérica muestran otros valores
alterados como son la amilasa, la cual se encuentra elevada. Esto podría deberse
a problemas en la mucosa intestinal, pancreatitis, o enfermedad renal. Lo mismo
para el caso de la fosfatasa alcalina que se encuentra disminuida. Por otra parte,
la albúmina, proteínas totales y calcio están levemente alterados y sus valores
bajos podrían atribuirse a la malnutrición del canino. Al evaluar los resultados del
análisis de orina se sospechó que el paciente podría estar cursando con un
principio de prostatitis.
17
Por el estado clínico del animal, la presencia de abundante cantidad de verrugas y
los exámenes complementarios (Hemograma, Bioquímica sérica y Análisis rápido
de orina) fueron realizados en el hospital, se establece como diagnóstico
presuntivo: Papilomatosis Oral Canina, el cual se confirma posteriormente
mediante los resultados de la biopsia.
El tratamiento empleado se orientó a mejorar el estado fisiológico del animal y así
contribuir a una rápida regresión de las verrugas.
El tratamiento comenzó luego de la consulta, con la aplicación de fluidos
intravenosos, 0,5 ml de Inmunogam (Pool de Inmunoglobulinas constituidos por
Inmunoglobulina A, G, M, Timerosal, Cloruro de sodio) subcutáneo cada 24 hs y
0,5 ml de Complejo vitamínico B (Vitamina B1, B2, B6, B12, Nicotinamida, D.L.
Pantenol, Clorhidrato de Lidocaína) junto con el suero. Se le indica dieta blanda a
líquida con el fin de facilitar la ingesta del animal. La elaboración de la autovacuna
demora entre 15 a 20 días, tiempo que se utilizó para mejorar el estado del animal.
Se le recetó además baños con shampoo con ketoconazol (1%) cada 3 días una
semana después de la administración de antiparasitario externo (pipeta a elección
del propietario).
Se desconoce la evolución del animal dado que las personas a cargo de su
tratamiento no regresaron a la consulta.
3) DISCUSIÓN
Si bien el diagnóstico definitivo de esta patología se basa clásicamente en el
resultado histopatológico; la morfología de las lesiones, la localización, los signos
clínicos y la anamnesis del paciente generalmente son los que inicialmente llevan
al diagnóstico presuntivo de Papilomatosis Oral Canina. El análisis de la biopsia
suele revelar una marcada hiperplasia epidérmica con tallos fibrovasculares y
también pueden observarse cuerpos de inclusión pequeños e intranucleares (Wall
18
y Clay, 2008); tal como lo observado en el caso clínico presentado, en el cual los
hallazgos fueron similares, con proyecciones papilares de tipo epitelial con
hiperplasia marcada, presencia de coilocitos y abundante acantosis. No se
observan indicios de malignidad y si bien no se observó la presencia de
inclusiones intranucleares, se sabe que la papilomatosis oral está ligada
comúnmente a una etiología viral. En un estudio retrospectivo de 24 casos de
papilomatosis canina, sólo determinaron la presencia de inclusiones intranucleares
en un 8,3% de los casos, siendo la característica histopatológica menos
prevalente. Por otro lado, la presencia de coilocitos se considera una
consecuencia del efecto citopático viral (Bianchi et al., 2012), lo cual también es
orientativo para el diagnóstico etiológico.
Por lo demás, el paciente presentó las características de la Papilomatosis Oral
Canina que se describen mayormente en la bibliografía. Se trata de un animal
joven, con presencia de abundantes verrugas en toda la cavidad oral, las cuales a
la observación macroscópica presentan el característico aspecto de coliflor. La
edad del animal resulta un factor influyente en la respuesta inmunológica dado que
particularmente los animales jóvenes aún no desarrollaron un nivel de anticuerpos
efectivo para controlar el establecimiento de la infección y la replicación viral
(Saibaba et al., 2016).
Los hallazgos clínicos fueron acompañados por un panel sanguíneo que muestra
el estado del canino, revelando anemia y malnutrición, lo cual llevan a un estado
inmunológico débil que si bien no se demuestra en los resultados del hemograma
es altamente probable que se evidencie al hacerse crónico el estado del animal.
Resultados similares fueron observados en un caso de papilomatosis persistente
en el cual no se hallaron evidencias hematológicas de inmunosupresión (Bredal et
al., 1996; Nicholls et al., 1999) y también se determinó que la persistencia de la
infección no estaba asociada a una cepa viral de mayor patogenicidad (Nicholls et
al., 1999).
El estado inmunológico del animal es un factor de riesgo en la presentación de
papilomas orales. En general los individuos inmunocomprometidos tienen más
19
posibilidades de desarrollar papilomatosis más severas y persistentes (Kuntsi-
Vaattovaara et al., 2003). La inmunidad celular es la principal responsable en la
eliminación del virus, mientras que la inmunidad humoral protege al organismo de
reinfecciones y permite normalmente la regresión espontánea de las lesiones
(Nicholls y Stanley, 1999).
Por esto último se decidió comenzar inmediatamente el tratamiento del animal
mediante la administración de inmunoestimulantes, vitaminas y tratamiento
nutricional con la finalidad de recuperar el normal funcionamiento del sistema
inmunológico del animal y así poder optar por un tratamiento más específico, ya
sea con autovacunas, quimioterapia o extirpación quirúrgica. Una vez recuperado
el estado del animal, él mismo debería ser capaz de combatir la enfermedad ya
que la misma suele autolimitarse, lo cual demuestra la importancia de mantener un
tratamiento de sostén durante todo el tiempo que requiera la regresión de los
papilomas.
4) CONCLUSIÓN
Los resultados histopatológicos confirmaron el diagnóstico clínico
establecido como Papilomatosis Oral Canina. La edad, el estado sanitario e
inmunológico del animal fueron factores influyentes en el establecimiento de
la infección. Se desconoce si el tratamiento establecido hubiese contribuido
a una evolución favorable de la infección.
5) REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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