PARADENTOSIS E HIGIENE DENTAL

F. MONTULL

Me lleva a presentar esta comunicación ante una problemática bucal r importantísima que, parece ser, el profesional si en realidad la observa, por­que el paciente-enfermo la indica y presenta su dolencia, no es atendida profundamente ni esencialmente. Damos mucha más solemnidad a la caries dentaria, a la sustitución de piezas mediante prótesis, a las malposiciones, en cambio una encía hiperémica, sangrante, dolorosa y una ligera movilidad de los dientes, lo marginamos o nos limitamos a recomendar la simple lim­pieza de boca, unos toques de ácido crómico al 10 %, a una tartrectomía, quizús xecetar vitamina C y pare usted de contar. Pero el paciente-enfermo continua con su mucosa gingival hiperémica, sangrante y dolorosa.

Me doy cuenta perfectamente que, con 32 visitas diarias en el SOE, más las 18 visitas de nuestra consulta privada, es imposible la realización de una meticulosa exploración bucal, limitándonos desgraciadamente a la exo­doncia, a solventar el problema dolor, que es precisamente lo interesante para el paciente-enfermo. Esto es igual que, a una persona con dolor de cabeza se le recomienda una aspitina, efectivamente desaparece, pero - ¿la causa de aquella cefálea?- la vulgar aspirina no cura - alivia -, hace anu­lar la sintomatología dolorosa, pero no la causa, su etiología (una hiper­tensión, un trastorno digestivo, una sinusitis, un defecto visual, etc., en el mejor de los casos, o una iniciación de un proceso tumoral) no hemos inten­tado investigarlo.

Pues bien, el órgano bucal, así debe llamarse, donde histológicamente, anatómicamente, nsiológicamente es complicadísimo, no es una ente noso­lógica unitaria, sino está unida a todas las vicisitudes patológicas de todo el organismo general, es decir, un proceso infeccioso o no infeccioso generalizado repercutirá en el órgano bucal, oh·as veces una lesión especíBca dentaria, una simple devita1ización incorrecta, puede desencadenar una grave proble­mática general con todos los episodios de una cardiopatía, nefritis, hepa­titis, etc.

Realmente es anticuado ya el concepto de los que atribuían las afec­ciones del paradencio a factores locales o tan sólo a factores generales. De­bemos aceptar a la influencia bicausal: exógena y endógena. Aclara estE} r,

concepto la ecuación por la cual puede ser representada la patología del paradencio - igual a

Causa x predisposición

RESISTENCIA ORGÁNICA

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MONTULL. l',maD.ENTOSIS 179

fórmula que llega a explicar muchos estados bucales inexplicables para un criterio simplista. Pacientes con grandes depósitos tárb-ícos, presentan dien­tes lirmes, a pesar ele existir muchas veces gran retracción gingival (falta de predisposición a la paradontosis), aunque la causa sea marcada, eldste en ellos una gran resistencia orgánica, siendo refractario a esa dolencia. Pa­cientes cuyo hábito de trituración permanente los JJeva a realizar una ver­dadera rumiación, presentan abrasión profunda de las caras oclusales, no causando sin embargo movilidad por sobrecarga, por ser inmunes a esa afección.

El caso más típico es el tratamiento ortodóncico, cuyos dientes se aflojan, mueven y consolidan sin más complicaciones del paradoncio a excepción de casos aislados, en los que, o la causa es demasiado grande (movimientos violentos) para ser sobrellevada sin complicaciones o el terreno está predis­puesto por factores hereditarios, o la resistencia orgánica está minada y entonces surgen esas paradentosis tempranas, a consecuencia de tratamien­tos ortod6ncicos. Afortunadamente son casos excepcionales, pero se ob­servan.

Como factores cardinales, mencionaremos el ambiente y la civilización. En los animales salvajes es desconocida la paradentosis, no así en los ani­males domésticos, donde aparece una paradentosis clínicamente sem~jante a la del hombre. Por otra prute, las tribus que llevan una vida primitiva no sufren~ esa dolencia, mienb·as que los pueblos, cuanto más civilizados, acusan más alteraciones del paradencio, circunstancia que trae la evidencia de que existe en estos últimos una degeneración orgánica, humoral y tisu­lar, que apru·eja tm debilitamjento de todos los tejidos clentru·ios y de sostén.

No debemos olvidar unos factores importru1tísimos (la herencia, cons­titución y disposición) son los llamados factores morbosos endógenos, son los imponderables de la vida de todo ser humano y, así vemos y podemos decir que el desarrollo de los dientes y maxilares en cuanto a color y número de. pende de la herencia. Está probado el influjo de ésta en ciertas anomalías de la forma y posición ele la arcada dentru·ia (prognatismo, progenismo, arcos dentarios en forma de V, curvatura de la bóveda palatina, anodoncia total, anodoncia parcial o l1ipodoncia), en toda clase de estados patológicos de los tejidos dentarios (dientes rugosos hipoplasias, diastemias, etc.) y quizá tan1bién en la poca o grru1 resistencia de los dientes n la caries.

Ahora bie.n, sobre la herer¡cia, deben1os introducirnos que, si real­mente un cuadro m-orboso es l)rovocado por una serie de factores exógenos debemos contar siempre que dicho cuadro morboso adopte m1o u oh·o curso, depende de la J·eacción individual del organismo (factores endógenos) cuya suma es la disposic-ión. Es decir, la recíproca relación de los factores endóT g~nos Y exógenos es la que imprime a una misma enfermedad Wl curso Merente en los distintos individuos. Valorar siempre el medio externo, así como la idiosincrasia especial del inclividuo, la cual en :;q~ conjLmto denomina.

180 ANALES. SECCIÓN CIRUGÍA

mos constitución. Así pues, se designa con el nombre de constitución genotí­pica el conjunto de disposiciones transmitidas por herencia al individuo, que nosotros consideramos como componentes importantes de la constitución.

Sin embargo, está fuera de duda que el individuo stúre mutaciones en su desarrollo fetal y posfetal, que también deben influir sobre la Jeacción especial frente a los agentes patógenos (constitución adquirida, factores con­dicionales). Estas propiedades, lógicamente no son transmisibles por he­rencia y junto con los factores hereditarios dan lugar al fenotipo. No obs­tante siempre debemos tener en cuenta los tipos clásicos constitucionales. En una palabra, no hay enfermedades, hay enfermos.

IúiETSCHMER clasificó las conexiones ideológicas de vasto alcance entre las formas puramente externas medibles, de la conformación orgánica de los individuos y sus maneras de reaccionar psíquicamente. Dicho autor dis­tingue:

- Conformación orgánica leptosomática (tipo asténico) - Id. atlética - Id. pícnica - Id. especial displásica.

Si analizamos, por ejemplo el tipo leptosomático, presenta maxilar alto y estrecho, algunas veces malposición de los dientes y muy propenso a las en­fermedades crónicas del paradoncio. No así el pínico que, todo lo contrario en cambio, presenta con más frecuencia caries dentaria.

Tampoco presentan lesiones en paradoncio en los tipos especiales dis­plásicos (euconoide, adiposis, oligofrénicos, etc.), son posibles procesos gin­givales por presencia de sarro y una pésima higiene bucal por desidia.

Continuando con los factores endógenos debemos hacer mención las causas patológicas locales:

Sarro, indiscutiblemente que la presencia de esos ,depósitos de cálculos serumales, causan la mayor parte de los sacos de pus que se producen en las superficies vestibulares, linguales y palatinas, aumentando la hiperemia de las encías apareciendo con más intensidad la materia alba y tarde o temprano la inserción de la membrana peridentaria es afectada y se des­prende.

Sepsis oral, por septicidad oral estudiaremos únicamente lo que tiene telación con estancamiento, fermentación de detritus alimenticios, en con­glomerados mucoides, sarro blando, productos de descamación epitelial Y congestión fisiológica y lisis de Jos tejidos gingivo-óseos.

Si tenemos en cuenta que la boca es una cámara de cultivo ideal, ~or su temperatura, humedad y protección, es fácil deducir que cualqmer partícula alimenticia retenida en zona oculta, en presencia de la saliva 7 el polimicrobismo oral, se trru1sformará en fermentación cuyo grado de toxJ· ciclad y acidez obrará de manera agresiva sobre los tejidos blandos y duro~, por penetración en los más diminutos divertículos. Su acción será tanto mas

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MONTULL. PARADE.."TOSlS 181

perjudicial, cuanto mayor sea la predisposición del terreno a los procesos

gingivo-óseos. Por otra parte, la saliva, con restos alimenticios y las bacterias, contri­

buyen a precipitar el sarro, irritante mecánico. La primera región atacada son las papilas interdentarias, contiguas a los

espacios interdentarios, medio ideal para el almacenamiento de restos de

alimento. De ahí que se vea bien en la clínica que, uno de los primeros

síntomas de las gingivitis y paradentitis sea la alteración de esas lengüetas

gingivales. Tal espacio interdentario lo llena normalmente la papila dentaria, cuyas

inserciones laterales ofrecen dos fondos de saco con su epitelio y su tejido

conjuntivo vascularizado, en correlación con el vértice de la cresta ósea. Esas

papilas, las p1·imeras en acusar perturbaciones patológicas en casos de sa­

turnismo, envenenamiento mercurial y tratamiento arsenicales, son de una

susceptibilidad a las alteraciones químicas y mecánicas. Su aspecto conges­

tivo, púrpura y cianótico, es la primera alarma de una lesión paradóncica.

La preferencia de esta zona interdentaria para el estancamiento y estacio­

nanriento químico está demostrada clínicamente, por la facilidad con que

son materialmente disueltas las obturaciones de silicatos y de oxifosfatos en

cavidades proximales. La situación se agrava con la edad, puesto que la re­

tracción gingival y alveolar, unida a la extrusión de los dientes, aumenta

considerablemente el espacio interdentario, favoreciendo naturalmente el

proceso séptico y dificultando la higiene bucal, hasta tal punto de hacerla

imposible por el vulgar uso del cepillo de dientes. Esta retracción, sumada

a las transformaciones y anomalías dentarias de contacto, justifican en parte

que la paradentosis se note con más frecuencia a medida que aun1enta la

edad del paciente. No menos importancia adquiere la observación del estancamiento de pla­

cas gelatinosas en el extenso espacio virtual formado por el tercio cervical co­

ronario y la proyección, hacia fuera, del festón gingival que, unido por las

papilas, constituye una larga franja de acumulaciones sépticas, ma11tenidas

por días y meses, merced al cepillado deficiente practicado únicamente

en los dos tercios coronarios incisales, zona que ya de por sí se mantiene

Ubre de precipitados mucosos debido a los movimientos musculares de los

labios y mejillas y por el propio roce del alimento durante la masticación.

~ta forma de estancamiento gelatinoso es sumamente frecuente presen­

tandose hasta en personas muy escrupulosas de su higiene, pero que no do­

minan la técnica del cepillado. Su persistencia da origen a esas gingivitis

agudas, crónicas, hipertróficas y hasta a paradentitis incipientes.

La obsru"Vación clara de esas acumulaciones la puede hacer fácilmente

el ~rofesional meticuloso, con tintura ele yodo o anilinas. La placa gelatinosa

se, unpregna fuertemente c1e colorante, mientras el esmalte libre de precipi­

tado mucoso, no es afectado por el mismo.

182 ANALES. SECC.LÓN CJHUGÍA

Idéntico factor séptico interviene en los casos ele desviación de clientes por ausencia del contiguo.

Se establece un espacio triangular al abrigo del cepillo y de la higiene fisiológica que constituido el comienzo de un saco patológico.

Lo mismo puede decirse sobre la masticación viciosa - masticación tmilateral por caries, dientes ausentes o vicios adquiridos, que facilitan una acomulación de detTitus en la zona de reposo, con su secuela de gingivitis y paraclentitis.

Raíces retenidas, facilitando el estancamiento séptico, donde el cepillado se hace difícil.

Malposiciones dentarias. - Los die.ntes en giro versión no solamente constituyen a fomentar las alteraciones de posición linguales y vestibulares, sino que modifican los puntos de contacto, haciendo que los espacios in­terproximales cambien de tal forma que, las relaciones anatómicas no constituyan una defensa para los tejidos blandos contra la comprensión ali­menticia.

CAUSA ESTAncA.- Incluyo en este apartado todos los factores que, estando el diente en función, interfieren con la dinámica del paradencio, efectuando su estructw·a.

Comprende causas diversas : 1.• oclusión traumática, 2.• maloclusión, 3." trastornos de la disfusión, 4.• prótesis inadecuadas. ~

Indiscutible que la oclusión traumática puede definirse como el con- 1 tacto de los clientes en circunstancias tales que produzcan h·aumatismos durante la oclusión céntrica, excéntrica o protusiva, por mal disposición dentaria o desarmonía en los planos oclusales, realmente es una incoordi­nación funcional de los dientes que apareja una desarmonía mecánica cuya fuerza es superior a la que puede soportar el dient.e, es decir, existe una sobrecarga.

Oclusión traumática, es la oclusión patológica; trauma oclusal, es el per­juicio que ello ocasiona. Aquélla es la causa; éste es el efecto.

He ac1uí cómo la sobrecarga a que están sometidos los dientes, termina atrofiándose la implantación de las piezas, por anemia de Jos vasos sanguíneos, producida a causa de la compresión prolongada de Jos tejidos de sostén, ori­ginando la paradentosis.

Favorecen el trauma oclusal, la maloclusión, la desarmonía de los planos oclusales por prótesis incorrectas y por una dentistería operatoria incorrecta.

Y, por último, debemos hacer mención como causas endógenas de p;e· f disposición a las alteraciones de las funciones Endocrínológica ele las glan· du.l<~S de secreción interna cuya relación con el paredencio presenta tres ·¡ fases:

J.a La acción de las glándulas de secreción interna sobre el crecimiento y desarrollo de los tejidos del paradencio.

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MÜNTULL. PARADi;;NT0SIS

2.~ La acción de las alteraciones patológicas del paradencio sobre el resto del organismo.

3.n La acción de las perturbaciones endocrinas sobre los tejidos bucales. Si bien existen afecciones endocrii1as graves que ofrecen lesiones pro­

fundas óseas, dentarias y paradental'ias, en general puede afirmarse que las glándulas internas por sí solas no son responsables de lesiones del para­dencio.

Yo he visto enfermos con alteraciones del tiroides, de las suprarrenales, aparte de las alteraciones hormonales transitorias (embarazo, menstruación) con modificaciones dentarias, sin encontrar perturbaciones esenciahnente del paradoncio, quizá la única que de una manera visible se aprecian variaciones morbosas es en la diabetes, donde de lUla manera evidente altera h1 vida de los ligamentos de sostén, ya que por transtornos en el metabo­lismo de los hidratos de carbono, proteínas y de las grasas modifican las · relaciones bioquímicas celulares, por lUla mayor permeabilidad vascular, mutaciones celulares, sin poder reparar tales lesiones. He .aquí la hiperemia de la mucosa bucal, atrofias alveolares, distrofias paradóncicas y una dis­minución de la actividad bactericida de los leucocitos. Macroscópicamente este complejo patológico bucal del diabético queda aumentado por hábitos del propio paciente: tabaco, dietas ricas en alimentos ácidos y picantes.

Como restunen puede confumarse que las alteraciones endocrinas abonan el terreno, disminuyendo defensas, preparando tensiones celulares, para mejor agresividad de los microorganismos donde estos con la sepsis oral da lugar a las paradentosis.

CAUSAS EX!6GENAS.- Las que vienen del exterior, primero que todo debemos mencionaT el factor bacteriol6gico.

HASTZELL es uno de los especialista.s que, con mayor insistencia sostiene que la paradentosis es debida a los estreptococos y a los estafilococos que se depositan en los cuellos de los dientes, durante largo tiempo, por ausencia de higiene o por defecto en la técnica del capillado, esto es cierto, initan la encía, terminando por ·digerir el epitelio por medio ele sus fermentos Y toxinas, invadiendo los tejidos submucosos. Fundando esta tesis la si­guiente observación.

l.o La piorrea (salida de secreción purulenta) nunca está presente en lo~ ~ejido.~ estériles, sometidos a la higiene diaria regmosa que reduce al m1rumo los microorganismos, sus toxinas y fermentos.

2.o Los microorganismos pueden recojerse en toda lesión piorreica y en f los tejidos más profundos. 1 3.o Que basta la extracción del diente para que la enfermedad de­r ~aparezca y todo se normalice; lo que prueba que eliminando el órgano que

f~vorecía la acumulación microbiana y su penetración en los tejidos, la P10r~~a desaparece. Así pues el factor microbiano juega un papel impor­tantlSlmo en la producción de la paradentosis, lo que no ocurrería sin la

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presencia en la boca de gérmenes, asociados a la disminución de la resistencia orgánica.

CARVIN sostiene que los espiroquetas juegan un papel mucho mayor en la producción de paradontopatías que el atribuido hasta ahora.

BELDING sienta que la gingivitis es iniciada por la actividad de los espiroquetes y en la forma crónica se asocian otros microorganismos. La paradontitis en su forma avanzada existe positivamente en asociaciones de cocos y espiroquetas. Tal manern que se aceptan clínicamente dos tipos de espíroquetosis:

Espiroquetosis aguda-angina de Vtl\CENT, estomatitis ulceromembranosa. Espiroquetosis crónica-gingivitis, tonsilitis fusoespirular y la paradentosis. En términos generales la bacteriología de las paradcntosis comprende: Cocos Gram positivos: Enterococos, estafilococos, numococos, micrococos

dentalis, estreptococos virídans. Cocos Gram positivos: micrococos catarralis, diplococos. Bacilos Gram positivos: Leptotrix bucalís, Leptotrix racemosa. Bacilo pseudodiftérico - Bacilo filamentoso -Bacilo fusiforme - Bacilo

de VrncENT. Espiroquetos: Todas las vru·iedades se colorean fácihnente con todas las

anilinas. VINCEI\'T fue el primero que estudió este microorganismo en la boca y garganta, apreciando la fácil reproducción y persistencia.

Nocucm diferenció tres tipos en la materia alba: calificándolas de Treponemas.

Treponema microdencio-Treponema macrodoncio- Treponema mu­coso.

Los principales espiroquetas son el de VINCEJ\'T y el espiroqueta dentrium de KocH.

Y, por último, se debe mencionar un protozoario, una ameba que se pre­senta corrientemente en bocas poco aseadas, se h·ata de la endomeba gin­gival. Es un saprofito inocente pero mantiene un campo de septís oral.

Como curiosidad debe hacerse resaltar, no encontrar en el epitelio bucal el Gonococo de NEISER (Gmn negativo) por tener una predilección en ex­tructuras epiteliales totalmente diferentes al mucoso bucal, no obstante, al­gunas veces se puede encontrar, pero sin actuación agresiva, no es su campo de acción.

Y como nota interesante y ante la aplicación terapéutica de los diversos antibióticos en el terreno odontológico, realmente ha marcado una nueva etapa en el progreso de nuestra especialidad por los éxitos obtenidos ol empleru·Ios en numerosísimas afecciones bucales, sin embargo, hay ciertos cuadros clínicos que a pesar del empleo a fondo de un ru1tibiótico, al p~· raliza.r la agresividad de la flora microbiana, continúa un estado inflamator~o bucal, y no precisamente por los gérmenes habituales, sino por la presenCia de monílias, que son microorganismos en forma de levadura y que no ~n precisamente y propiamente filamentosís, sino pseudo6lnmentosos. Hay vanas

185

especies encontradas como parásitas del hombre: Cándida Tropicales, Cán­dida Albicans, etc. Parece ser que la especie que predomina en boca es la Cándida Albicans que se halla en los alimentos, leche, verduras, fruta, ex­plicándose entonces su presencia en la cavidad bucal. Según Tooo tales levaduras existen en el 14,6 % de la boca y faringe de personas sanas, en dientes cariados, lengua saburral, aparte de otras zonas: conductos biHares, vagina, vulva, piel y uñas.

Si realmente la presencia de monilias no debemos catalogarlas como cspecíllcas de lesiones paradóncicas, si en cambio abona el terreno de la sepsis oral y tenerlo siempre en cuenta ante un cuadro donde los antibióticos no hacen su efecto.

Orno FACTOR E."ÓCENO.- Estando la etiología de la paratendosis íntima­mente ligada a los complejos orgánicos, sufre directamente la influencia de los regímenes alimenticios. El factor dietético tiene un valor causal así como también en la prevención.

Desgraciadamente en nuestra época, ese mnl, producto de la civilización y del refinamiento, toma grandes proporciones por la intensidad de la vida que se lleva y el grado de evolución que alcanza nuestra cocina.

La masticación reducida al mínimo, el régimen alimenticio ajustado al paladar exigente, el desequilibrio y la incorrecta proporción de los alimentos incluidos en la dieta y la falta de higiene adecuada, desbarajusta el ha­cinamiento de tantas sustancias químicas nocivas a los tejidos blandos bucales, completan un cuadro que explica, en gran parte, porque hoy día no sólo se difunde la paradentosis con carácter alarmante en los seres adultos, 50 y 60 años, sino que hace esh·agos también en muchas personas jóvenes y hasta adolescentes.

Dede de estudiarse:

a) Consistencia de los alimentos. b) Calidad de los alimentos. e) Cantidad de los alimentos.

La consistencia de los alimentos que se emplean tiene influencia sobre los. tejidos bucodentarios. Los alimentos que requieren buena masticación activan la circulación sanguínea y con ello mantienen ininterrumpidamente la nutrición y renovación celular, y, por lo tanto, la salud de los tejidos, gobernando su desarrollo.

Los alimentos duros y fibrosos que exigen masticación enérgica y pro­lo~gnda, efectúa también la limpieza mecáillca de los dientes por su roza­~Iento Y el aflujo salivar, así como la acción estimulante de las encías ac­~v~ndo la descamación y contribuyendo a su endurecimiento por su perpo­Sic~6~ de las capas córneas, Jo que aumenta su defensa contra L'l acción qwm1camicrobiana.

186 ANALES. SF.C:C:lÓ~ CmUGfA

Existe en realidad una relación entre consistencia del alimento y el diente,

con su paradencio. La lúperfunción masticatoria b·ae consigo un aumento de la secreción

salivar que, además de su papel en la formación del bolo alimenticio tiene,

por su acción alcalina efecto neutrnlizante sobre los ácidos que se producen en la boca, a causa de las fermentaciones alimenticias normales.

Cuando la consistencia de los alimentos es blanda deja residuos adheri­

dos a los cuellos del diente y espacios interdentarios, dando margen al desa- , rrollo de bacterias, fermentaciones y sarro, a mayor abundamiento cuando

no existe una perfecta toalet bucodentaria. Calidad de los alimentos. Las necesidades orgánicas para un metabolismo completo se resumen

en 36 sustancias nutritivas.

18 aminoácidos, producto de ]as proteínas. 1 ácido graso, el linolénico. 1 azucarglucosa. 11 minerales (calcio, fósforo, hierro, yodo, etc.). 7 vitaminas (A, B, C, D, E, G, H).

En términos generales, un régimen dietético adecuado debe incluir: Ener­gía calórica, Proteínas, Minerales, Vitaminas, Elementos fibrosos y celulosa.

Las deficiencias o los excesos nat1.rralmente actúan sobre el estado ge·

neral y si bien una vez o pocas veces no provocan nada, con el tiempo

todo el metabolismo se resiente dando lugar a las alteraciones propias de la estructura, recambio, funciones de las células y órganos repercutiendo en

los ligamentos de sostén de la articulación alveodentaria. Y, por último, como factor exógeno que no hay que perder de vista, es el

ambiente, alteraciones anímicas, ·desórdenes nutritivos, excesos de bebidas

frías y alcohólicas y la persistencia del tabaco, sin descartar las drogas, dando

lugar a una desidia, neglicénica, pereza a la higiene bucal. Pues bien, la relación de estos factores endógenos y exógenos y la reac·

ción defensiva del propio organismo da lugar a la gran problemática pa·

tológica del paradencio provocando los dos procesos, la paradontitis Y la

paradentosis. Patogenia de las paradontopatías: El diente está sujeto a la extrusión, es decir, a moverse oclusalmente; el

epitelio migra hacia el ápice; el alveolo se retrae. Si la reabsorción ósea no

es acompañada por retracción gingival y el epitelio se mueve apicalrnente,

se forma un saco que constituye un punto vulnerable y puede volverse

patológico. Los más diversos agentes: cuerpos extraños, como el sarro, obturacio~es,

comprensión alimenticia, etc., etc., pueden provocar, en el margen libre

gingival, en el epitelio del esmalte y en el tejido submucoso, fenómenos

MONTUI..L. PARADEI'TOSJS 1$1

inflamatodos que terminan en óltimo término una supmación que hace su salida por la superficie epitelial ulcerada.

El tejido alveolar óseo responde a estos cambios experimentando procesos de reabsorción. Las fibras más superficiales del periedonto, los grupos gin­givnles y alveolares degeneran desintegrándose.

Si la causa local no persiste el epitelio tenderá a reparar el daño, pro­liferando hacia el ápice, hasta cubrir el tejido conjuntivo expuesto. Todo vuelve a la normalidad. Pero cuando persiste el factor irritante entonces el proceso destructivo avanza y las fibras peridentarias siguen destruyéndose y el tejido óseo de sostén continúa su reabsorción, entonces se producen grandes sacos paradentarios que pueden deúvar en divertículos que man­tienen una supmación intensa y prolongada. He aquí que, denudado el cemento y destruido el periodonto y los cementoblastos, la supuración im­pregna aquel tejido, que es poroso, colocándolo en las condiciones más desfavorables frente la tentativa de regeneración.

La razón de que todos esos cambios se realizan verticalmente de la encía hacia el ápice, está explicada por la disposición de la red linfática y, como la función de los linfáticos es eliminar los procesos metabólicos del tejido conjuntivo, es por qué la dirección de los linfáticos es la dirección de la infección, por lo tanto el proceso patológico de los sacos paradentarios se derigen en profundidad y no en anchw·a.

lJLASlFICACIÓN DE LAS PARADONTOPAT.ÍAS. -Hay muchísimas clasifi­caciones, pero quiero exponer una muy sencilla para que puedan encasillarse las lesiones prácticamente para su estudio y tratamiento ulterior:

l.• Paradentosis marginal parcelar. Generalmente es provocada por le­siones irritativas (obturaciones, puentes mal ajustados) donde hay sobrecarga y presencia de cuerpo extraño.

2.o Paraclento.5is marginal generalizada. Es de origen infeccioso o into­xicaciones (gingivitis ulceromembranosa).

3.• Paradentosis profunda parcelar. Crónica provocada por caries de 4o. grado o sobrecarga continuada de puentes o prótesis movible.

4.• Paradentosis profunda generalizada. Atrofia difusa alveolar. De ori­gen o sobre base alterada del metabolismo, sobreañadida la infección.

Rf.smflE?-.-oo. - En toda alteración de la mucosa gingival existe primera­mente una causa predisponente que modifica esencialmente la histología, la anatomía y el flsiologismo de la mucosa y del paradencio, es el campo abonado para la infección. . Estas causas predisponentes, la principal es la sepsís oral, por mala lim­

~¡eza de la boca y dientes, la presencia ele alimentos retenidos sobre todo urante la noche (fermentaciones), la caries dentada, no por sí, sino por

de~ecto de una masticación desequilibrada, obturaciones incorrectas y pró­tesis mal ajustadas que, almacenando sarro, saliva, comida, dan lugar a

14.

188 ANALES. SECCIÓN CIRUGÍA

hiperemia permanente (congestión) de la mucosa y de los ligamentos de sostén alveolodentarios.

En segundo lugar la existencia de transtornos metabólicos (diabetes) com­plementan la patología del paradoncio, siendo entonces cuando actúa, ya por presencia o por toxinas toda la variedad de microorganismos dando lugar a la enfermedad de la encía y a continuación el periodonto. Teniendo bien presente la existencia de paradentosis sin paradontilis, pero siempre la sepsis oral es el factor causal, la acción irritante y mecánica de la pésima higiene bucal mantiene la congestión gingíval, depende entonces del grado de inmunidad del paciente-enfermo desencadenando a posteriori el proceso infeccioso.

Si es profesional medicoestomatólogo inculcar la esmerada y miticulosa toalet bucodentaria, al público en general (labor social) terminaría definitiva­mente con las gingivitis y periodontitis, efectivamente, no podría evitar las paradentosis de la senectud, muy lógica por las atrofias y distrofias de todo el organismo por la edad, pero serían totalmente asepticas y realmente com­pensadas.

Propagar la higiene dentaria disciplinada y ordenada es la clave de la salttd mental.

Comportamiento del médico estomatólogo, ante un paciente-enfermo de una paradentosis.

1.0 Examen visual de la cavidad bucal. Sintomatología subjetiva que acusa. r Anamnesis completa acompañada ele un sutil psicoanálisis de sus há-

bitos (comida, horas de la misma, alimentos preferidos, bebidas, alcohol, r tabaco).

Clase de trabajo que realiza. Observar cómo realiza la masticación (unilateral, bilateral). 2.0 Exploración meticulosa bucodentaria (vitalitest, transiluminación, ra·

diografias, análisis del pH salivar y análisis complementarios (investigar azúcar en sangre).

3.° Confección de fichas y colaboraci6n con el médico internista, ante la sospecha de transtomos generales.

4.0 Sentar diagnóstico y tratamiento local y general. Sumamente interesante la enseñanza ele como debe 1·ealizar la toalet

bucal (horario, clase de dentífrico y calidad del cepillo). Y finalizado esta comunicaci6n, repitiendo una vez, una 1'e'jecta higiene

bucodental"ia es el 90 % de éxito en las parodontopatías.