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Parkinson Aurora Molins Gascón R1 CS Fuentes Norte MP. Judith Campo Campo R1 CS San Pablo Mayo 2012

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  • Parkinson

    Aurora Molins Gascn R1 CS Fuentes NorteMP. Judith Campo Campo R1 CS San PabloMayo 2012

  • descrita por primera vez en 1817 por el Dr. James Parkinson movilidad involuntaria temblorosa, con disminucin de la fuerza muscular, en partes del cuerpo que estn en reposo, hay tendencia a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se convierta de pronto en carrera. No se afectan los sentidos o la inteligencia

  • Chaise trepidante de Charcot

  • EP o Parkinsonismo idioptico o parlisis agitante

    Es un trastorno degenerativo crnico y progresivo del SNC2 trastorno neurodegenerativo por su frecuencia detrs de la enfermedad de Alzheimer.

  • destruccin las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra provoca dficit de dopamina en el cuerpo estriadoAcumulacion de la proteina -sinucleina en las neuronas presinapticas

  • EPIDEMIOLOGA

    La incidencia anual: 18 / 100.000La prevalencia: 164 / 100.000Prevalencia continente europeo: 1,43 % en personas de + de 60 aosEn Espaa o Reino Unido: 120.000 habitantesAmerica del Norte: un milln de pacientes : 1 % de las personas de + de 65 aos.En personas de - de 40 aos, prevalencia menor de 1 / 100.000Incidencia predomina entre los 50 y los 80 aos.Predomina en regiones caucsicasDecrece de norte a sur. Aumenta en el medio rural, en varones

  • Evolucin de la mortalidad

    Tasa bajaPor infeccin intercurrentePor cadas

    Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de un cncer o enfermedades cardiovasculares que la poblacin generalMortalidad de 2,1

  • Anatoma Patolgica

    Deterioro de los ganglios basales, perdida neuronal con despigmentacin y gliosis en SNpcHay disminucin de produccin de dopamina.Produciendo perdida del control de los movimientos a cargo del sistema nervioso

  • Marcador A-P mas caracterstico son los cuerpos de Lewy, que derivan de elementos del citoesqueleto neuronal alterado.

  • Estadios neuropatolgicos de la progresin de la EP (Estadios de Braak)I-II: presencia de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy en regiones olfatorias y tronco cerebral (n. motor dorsal del vago y locus ceruleusIII-IV: agregados de -sinucleina que se extienden al mesencefalo, sobre todo a sust. Negra, amgdala, corteza entorrinal e hipocampoV-VI: depsitos en reas corticales de asociacin (temporal, insular y corteza cingular anterior). Progresin a neocorteza.

  • Formacin de radicales libresSon compuestos inestables debido a que carecen de un electrnReaccionan con molculas circundantes (especialmente metales como el hierro) en un proceso: oxidacinLa oxidacin daa a los tejidos.Los pacientes con EP tienen niveles de hierro elevados en el cerebro, sobre todo en la materia gris, niveles decrecientes de ferritina.Los antioxidantes protegen a las clulas.

  • Txicos

    MPTP, 1-meti-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina: Se forma a partir de la herona sinttica, interfiere el funcionamiento de las mitocondriasPesticidasAgua de pozo

  • Factores genticos

    15-25 % de los EP tienen un familiar cercano que ha experimentado sntomas de Parkinson

  • Envejecimiento aceleradoHay una perdida de mecanismos protectores asociada con la EP y envejecimiento

  • CLINICA

    Comienzo insidiosoEvolucin lentaNo aparece hasta que no se ha perdido mas del 70 % de las clulas.

    Primeras molestias: Dolor difusoFatigaDisminucin de las actividades que se venan haciendo.Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION

  • El diagnostico puede realizarse en laspersonas que presenten al menos 2 de los 4 signos cardinales

  • SIGNOS CARDINALES: 4BradicinesiaTemblor en reposoHipertona muscularPerdida de reflejos posturales

  • Bradicinesia

    Suele ser el 1er. Sntoma en aparecerLentitud en movimientos voluntariosMarcha a cmara lenta, a pequeos pasos.Se ven afectados todos los movimientos de precisin como abrocharse los botones o escribir.Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas.Suele aparecer una congelacin durante un breve periodo de tiempo cuando se esta caminando.Al avanzar la enfermedad tiene dificultades en levantarse de la silla, darse la vuelta en la cama

  • Hipertona o rigidez muscularSigno de la rueda dentadaSensacin de pesadez y falta de flexibilidad en las extremidades. Aumento del tonoMayor resistencia para la realizacin del movimiento pasivo de la articulacin afecta

  • Perdida de reflejos posturalesMiedo a caerse Las cadas no se acompaan de mareos a diferencia de lo que ocurre con problemas de riego cerebral, odo o cervicalesPerdida de equilibrio por propulsin o retropulsin

  • Temblor en reposoAl principio afecta a un solo lado. Desaparece al principio al realizar un movimiento.Desaparece con la relajacin completa como el sueoAumenta con la fatiga, la emocin o el calculoRaro en la cabeza, frecuente en el pie.Suele comenzar con la articulacin metacarpo-falangica del 1-2 dedo: gesto de como hacer pldoras o liar un cigarrillo

  • BradicinesiaMicrografiaSialorreaTemblor en reposo de 4-6 hzAlt. de la posturaMarcha festinanteInestabilidad postural

  • MANIFESTACIONES NO MOTORAS

  • MANIFESTACIONESNEUROPSIQUIATRCAS

  • Depresin 40 %AnsiedadDeterioro cognitivoDemencia 16-32 %Trastornos del sueoTrastornos del hablaTrastornos de la deglucinAlteraciones autonmicas: del sudor, del fro, del calor, olfato

  • Tambin se habla de la tipologa del paciente parkinsoniano

  • Personas famosas

    General FrancoAdolfo HitlerMao-Tse-TungPapa Juan Pablo IIMohamed Ali..

  • DIAGNOSTICO

    Basado en la clnica (importante que sea exhaustiva para diferenciarla de otras causas) No se ha identificado ningn marcador biolgico de esta enfermedad. Y se basa en la deteccin de lo siguiente:Hallazgos caractersticos de la enfermedad de ParkinsonTemblor en reposo. Hipertona Muscular (rigidez) Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios). Inicio asimtrico.

  • DIAGNOSTICO

    Hallazgos que apoyan el diagnstico de enfermedad de Parkinson (3 ms para el DX de E P definitiva )- Inicio unilateral- Presencia de temblor de reposo- Curso progresivo- Sntomas de inicio asimtrico- Respuesta excelente (70100%) a levodopa- Corea severa inducida por levodopa- Respuesta a levodopa mantenida 5 aos- Curso clnico 10 aosAnte la sospecha clnica de una EP, el paciente debe ser derivado al Neurlogo para confirmacin diagnstica y TTLos diagnsticos equivocados siguen siendo del 10 al 25%

  • DIAGNOSTICO

    Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causadel parkinsonismoAntecedentes de ictus repetidos y progresin del parkinsonismoAntecedentes de traumas craneales repetidos Antecedentes de encefalitis definida Tratamiento con neurolpticos al inicio de los sntomas Remisin sostenida Unilateralidad sintomtica estricta despus de 3 aosParlisis supranuclear de la miradaSignos cerebelosos Disfuncin autonmica precoz Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxiasSigno de BabinskiPresencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC cranealAusencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab)Exposicin a MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)

  • DIAGNOSTICO

    Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiolgico permite diagnosticar la enfermedad,La secuenciacin de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 para DX genticos est en estudioAnalticas Sanguneas para descartar otros trastornos, como hipotiroidismo, disfuncin heptica, patologas autoinmunes o en personas jvenes la Enf de Wilson. Segn antecedentes epidemiolgicos pueden solicitarse serologas a mycoplasma, virus, les y VIH. La Resonancia Magntica

    RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes enceflica en un sujeto normal (flecha). Derecha: Sndrome de Parkinson, atrofia del mes encfalo, incremento virtual del tamao de la sustancia nigra por gliosis (flecha), aumento del dimetro del acueducto de Silvio

  • DIAGNOSTICO

    Tomografa por emisin de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG)]: reas ms calientes reflejan incremento en la captacin de glucosa; y puede revelar actividad dopaminrgica mermada en los ganglios basales y facilitar el diagnstico

  • DIAGNOSTICO

    la Tomografa por Emisin de Fotn nico (SPECT) de los sistemas dopaminrgicos cerebrales, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen sntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral. La Tomografa axial computerizada (TAC), nos puede detectar lesiones cerebrales en el mesencfalo. Preguntar al paciente si consumi algn estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales. Un indicativo DX positivo es que ante TT con Levodopa durante 30 das responda al tratamiento y ser negativa si no lo hace. Si resulta negativa, el mdico tendr que seguir investigando otras probables causas del trastorno.

  • Diagnostico diferencialTabla VIParkinson-plus o parkinsonismos Parlisis Supranuclear Progresiva (PSP) Degeneracin corticobasal (DCB) Demencia fronto-temporal con parkinsonismo Atrofia de Mltiples Sistemas (AMS) Sndrome de Shy-Drager Degeneracin estrio-ngrica Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) Parkinson-ELA-Demencia de Guam Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos Sndrome Alzheimer/Parkinson Variante rgida de la enfermedad de Huntington Enfermedad de Hallevorden-SpatzParkinsonismos secundarios Txicos, Alcoholismo Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP) Manganeso Monxido de carbono Inducido por drogas:NeurolpticosCiclosporinaMetaclopramida, CimetidinaProclorperazina, Disulfiran

    En la Tabla VI se recogen las principales entidades con las que debe establecerse el diagnstico diferencial de la enfermedad de Parkinson

  • Diagnostico diferencial Inducido por drogas Reserpina, Haloperidol, 5-fluoraciloAmiodarona, Diltiazen, MeperidinaAntagonistas de calcio, PerhexilinaLitio, Dogmatil(sulpiride)Inhibidores de la recaptacin de serotoninaInterferon-alfa, cido valproico Vasculares Infartos lacunares de los ganglios basales Encefalopata de Binswanger Infartos estratgicos en ganglios basales o sustancia negra Hidrocefalia Tumores o quistes Endocrino/Metablicos Disfuncin paratiroidea Degeneracin hepatocelular crnica Enfermedad de Wilson Infecciosos Postencefaltico y postvacunal Sndrome de inmunodeficiencia adquirida Panencefaltis multifocal progresiva Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Strussler-Scheinker Enfermedad de Whipple

  • TRATAMIENTO

    No existe cura para la enfermedad de Parkinson. Los medicamentos ayudan a :mejorar los sntomasmantener o prolongar la funcionalidad del enfermo mejorar la calidad de vida evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos.

    Tratar a la persona tan pronto como los sntomas comiencen a interferir en sus funciones.

    Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de actividad fsica. La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al tratamiento sintomtico en una etapa temprana de la enfermedadEn cambio, los sntomas cognitivos, la hipofona, la disfuncin autonmica y las dificultades del equilibrio no responden bien.

  • TRATAMIENTODistinguimos dos tipos de pacientes:Sin trastorno funcionalNo iniciar TT sintomtico farmacolgico ya que puede inducir efectos 2 Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilina (Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante el resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o insomnio).Con trastorno funcionalSe deben seguir unas normas generales:Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentndolas muy lentamente (intervalos semanales)Evitar frmacos parkinsonizantesAnte cualquier efecto 2 no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamente inferior, sin suspender bruscamente la medicacin dopaminrgica; y utilizar domperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada comida, si aparecen nuseas o vmitos.

  • TRATAMIENTOTRATAMIENTO FARMACOLGICOMuchos de los sntomas de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los frmacos anti-parkinsonianos intentan restituir de forma temporal la dopamina en el citado rgano o bien, imitan las acciones de la misma.Tenemos los siguientes grupos de frmacos:Levodopa Agonistas de dopaminaInhibidores de la COMTInhibidores de la MAO-B, lLiberadores presinpticos de dopaminaAnticolinrgicos

  • TRATAMIENTOLEVODOPA , L-dopa o L-3,4-DihidrofenilalaninaSe introdujo en 1967. Es el frmaco con mayor eficacia en la actualidad. Se combina con carbidopa o benseracida, para disminuir los efectos 2 como naseas, vmitos, hipotensin , inquietud, somnolencia y alteraciones psicolgicas o psiquitricas. Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina.

    Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre todo en la rigidez e hipocinesia, Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la funcin motora.

    Los encontramos como: levodopa/carbidopa (Sinemet [250/25], Sinemet Plus [100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], Sinemet Retard [200/50]) y levodopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de levodopa dos o tres veces al da, con incremento posterior (no superar los 600 mg/da).

  • TRATAMIENTO

    NUNCA se debe suspender la medicacin sin el conocimiento de su mdico, por los efectos 2

    Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75% de los pacientes desarrollan a los 5 aos de iniciado el tratamiento fluctuaciones motoras y discinesias ( movimientos coreicos)

    El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o aadir agonistas dopaminrgicos.

    Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del paciente, que pueden ser impredecibles, como las reacciones on-off (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidad (on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo ms o menos brusco).

  • TRATAMIENTOAgonistas DopaminrgicosAtraviesan la barrera hematoenceflica y actan directamente en los receptores postsinpticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)Menos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de fenmeno encendido-apagado y discinesias. Con la excepcin de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. con anticolinrgicos y amantadinaLa Bromocriptina(Parlodel) Derivado de los alcaloides del cornezuelo, Inhibidor de la adenohipfisis, se us inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastiaSu accin es ms prolongada de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia como efectos 2: nuseas , vmitos, congestin nasal, cefalea, visin borrosa o arritmias.

  • TRATAMIENTO

    La lisurida, su administracin es parenteral ( solo en Europa)La Pergolida(Celance) ms potente fue retirado en marzo del 2007 por su asociacin con valvulopatas cardiacas por acumulacin de tejido fibroso en las vlvulasEl pramipexol, que produce efectos sobre el temblor y la depresinEl ropirinol, puede causar crisis de sueoLa cabergolina larga vida de eliminacin que permite dosis nica diariaEl parche transdrmico de rotigotina, (neurpro) permite la liberacin continua del frmaco durante 24 horas. Se debe comenzar con una nica dosis diaria de 2 mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se puede alcanzar una dosis efectiva mxima de 8 mg/24 h..La apomorfina inyectable por va SC se aprob en EEUU como terapia de rescate.La carbidopa/levodopa (Sinemet, Atamet y otros; 10/100,25/100 y 25/250 mg), (Sinemet CR 25/100, 50/200 mg) y Stalevo (carbidopa/levodopa (12.5/50,25/100,37.5/200 mg) Con el estmago vaco se absorven mejor

  • TRATAMIENTO

    Inhibidores de la COMT Son inhibidores de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima que degrada la dopamina). Intensifican los efectos de la levodopa al bloquear su degradacin enzimtica y la de la dopamina. El Tolcapone (Tasmar) y la Entacapona(Comtan) se toman en dosis de 100 a 200 mg tres veces al da)Se combinan con levodopa en pacientes de difcil control.

    No es recomendable su uso en personas con hepatopatas y se debe controlar el ALT/AST (alanine aminotransferrasa y aspartato aminotransferrasa) cada 2 a 4 semanas y caso de rebasarse las concentraciones, deberemos interrumpir el TT.

  • TRATAMIENTO

    Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilinaLa Selegilina (Deprenyl ) protege a la dopamina de la degradacin intraneuronal,(efecto neuroprotector) en un principio este frmaco fue utilizado como complemento de levodopa.Como efecto 2 se presenta hipotensin ortosttica e insomnio. La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida.

    En 2006 se introdujeron: La rasagilina fue aprobada para ser utilizada como frmaco nico inicial y como complemento. La zydis selegilina comprimido liofilizado que se desintegra en la boca Su dosis habitual es de 1.25 a 2.5 mg/da en las maanas. efectos 2: nusea, dispepsia, mareos, insomnio, discinesias, hipotensin ortosttica, confusin y alucinaciones,Es importante no combinarlos con meperidina, tramadol, metadona o propoxifeno.

  • TRATAMIENTO

    Liberadores presinpticos de dopamina: AMANTADINAEn1969 se descubri su utilidad en el Pakinson, se usaba como antiviral, Aunque no se sabe cmo acta, tiene propiedades anticolinrgicas y dopaminomimticas

    Reduce las discinesias inducidas por frmacos hasta en 70%. inhibe la accin del glutamato (sustanciaque genera radicales libres)Los efectos 2: nusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio, agitacin

    En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusin y la psicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal.Se utiliza asociada a Levodopa Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se administra por la noche puede producir insomnio.

  • TRATAMIENTO

    AnticolinrgicosDisminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina. Se usan principalmente en pacientes jvenes para controlar el temblor en reposo y la distona. Los ms utilizados son el biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg) en dosis inicial de 2 mg/da, aumentndola cada 5 das hasta 4-8 mg/da, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis inicial de 1-2 mg/da, aumentndola en 2 mg cada 5 das hasta 4-30 mg/da. No es recomendable la utilizacin en pacientes mayores de 70 aos por sus efectos secundarios como boca seca, estreimiento, alucinaciones, prdida de memoria, visin borrosa y confusin.

  • TRATAMIENTO

    TRATAMIENTO QUIRRGICOA mediados del siglo XX, la neurociruga era el mtodo ms usado para tratar el temblor y la rigidez .

    La Palidotoma (destruccin del globo plido) La Talamotoma (destruccin quirrgica de parte del tlamo cerebral) se realizaron ampliamente en el decenio de 1950A partir de 1967 con la levodopa, se dejo de utilizar.

    La palidotoma psteroventral produce una regresin importante de los sntomas asociados a hipocinesia.

    Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo que reacciona en forma clara a la levodopa, que no muestran demencia notable ni patologas psiquitricas coexistentes.

  • TRATAMIENTO

    Ciruga Esterotxica provoca lesiones para corregir las alteraciones neuronales con que el organismo intenta compensar los dficit asociados con la enfermedad.

    La implantacin de un marcapasos en el rea afectada para generar un campo elctrico y eliminar la zona del cerebro daada

    La estimulacin cerebral perifrica (PBS) es un TT descubierto en el 2001 por el investigador alemn Ulrich Werth. Implanta pequeas agujas de titanio en el cartlago de la oreja. Con mejora de los sntomas

    Transplante nervioso: La E. de Parkinson fue la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intent realizar un transplante nervioso en 1982

  • TRATAMIENTO

    Tratamiento rehabilitador

    Para mantener el tono muscular y las funciones motoras es esencial la actividad fsica diaria por medio de Ejercicios los hay especficos para hombros, brazos, manos, cuello, piernas y pies

    Prevencin de cadas: Conviene eliminar los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas.Para mejorarles la calidad de vida es necesario facilitarles las tareas cotidianas como vestirse, comer o ir al bao. En la comida :se puede cortar , cocer y hacer purs y utensilios adecuados.La ropa: cambiar los botones por cremalleras, calzado con gomas elsticas En el bao: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del bao y el lavabo, as como manillas en las paredes.

  • TRATAMIENTO

    Tratamiento de Sntomas no Motores El insomnio se puede tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopa Los sntomas vesicales con agonistas de la dopaminaLa depresin con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lantanon).El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes a medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales. Sntomas psicticos o confusin con clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/da) . Su nico inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que se recomienda realizar controles hematolgicos semanales o con La quetiapina (12.5 a 100 mg). Otros como la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol no son bien tolerados por mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia

    La hipotensin postural con medias elsticas, aumentar la sal en las comidas y fludrocortisona (Astonin) y muchas veces reducir la dosis de levodopa.

    Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar el TT de los sntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por un neurlogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el mdico que brinda cuidados primarios al paciente.

  • DIETA PARA PACIENTES CON PARKINSON

    Advertencias Tome la medicacin (Sinemet o Madopar ) con agua ,infusin ,o zumo Nunca debe de hacerlo con protena y al menos debe de distanciarla 60 minutos Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que pueda comer con las manos.

    Recomendaciones Durante la maana no debe ingerir protena (carne, pescado, lcteos, embutido, fiambres, huevos)A partir de las 18 horas, debe tomar jamn, jamn de york, fiambre, yogures, queso o leche en la merienda. En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o pescado o huevos, para evitar la desnutricin.Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures.Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz y ensalada; o espinacas gratinadas y pur de patatas con zanahorias; etc

  • PRONOSTICONo es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menor En las etapas tardas pueden sufrir complicaciones como:Infecciones Neumona por aspiracin Ulceras por presin Alteraciones nutricionales Traumatismos y complicaciones de cadas Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos farmacolgicosExisten unas escalas que describen como evolucionan los sntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cmo les estn ayudando los tratamientos.

  • PRONSTICO La Escala Unificada de Valoracin de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) que mide mltiples parmetros como el funcionamiento mental, la conducta, el nimo; las actividades cotidianas y la funcin motora La escala de Hoehn y Yahr, ms usada y sencilla que divide a la Enfermedad de Parkinson en Etapas:ETAPA UNO: Sntomas solamente de un lado del cuerpoETAPA DOS: Sntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrioETAPA TRES: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente fsicamenteETAPA CUATRO: Incapacidad grave, pero an es capaz de caminar o estar de pie sin ayudaETAPA CINCO: En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.

  • PRONOSTICO

    Generalmente la evolucin de la enfermedad es larga, unos 20 aos, sin embargo en algunas personas evoluciona rapidamenteFinalmente afecta las rutinas diarias ms bsicas.

    Existen grupos de apoyo que ayudan a sobrellevar los aspectos emocionales de la enfermedad y dan informacin y consejos para ellos y sus familiares.

  • INICIATIVAS

    .

    En el ao 1997, la O.M.S estableci el 11 de abril como Dia Mundial del Parkinson por coincidr con el nacimiento de James Parkinson y con el objetivo de concienciar de las necesidades de estas personas.La Federacin Espaola de Parkinson, UCB pharma y Obra Social Caja Madrid desarrollaron la iniciativa Te imaginas la vida con Parkinson?, una accin de arte callejero que ha recreado los sntomas no motores, para dar los a conocer .Congreso mundial en octubre del 2013

  • PREVENCINExisten estudios para identificar factores exgenos relacionados con esta enfermedad como :El consumo regular de AINEs y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson Mayor incidencia de la enfermedad entre los NO fumadores: existe una relacin en la alteracin en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un disminucin del riesgo de contraer Parkinson, pero sus mecanismos an no estn determinados.

    Y con el consumo de lcteos

  • PREVENCINOtra rea de investigacin sobre el Parkinson es la gentica, Existen genes ligados a la enfermedad? Los investigadores de NINDS( National Institute Of Neurological Disorders and Stroke ) lder mundial en la investigacin de trastornos neurolgicos, intentan identificar genes anormalmente activos o inactivos en la enfermedad. Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental respaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nervioso de pacientes con trastornos neurolgicos a cientficos de todo el mundo para su estudio.Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la investigacin de ste trastorno, pueden hacerlo participando en estudios clnicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias potenciales.

  • PREVENCINSeguir un programa constante de ejercicio fsico para prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes)Importante la actividad mental para mantener las funciones psquicas.

    En el sitio de Internet www.PDtrials.org podemos encontrar ensayos clnicos especficos sobre la enfermedad

  • BIBLIOGRAFIA

  • BIBLIOGRAFIA

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