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Interna : Tamara Arriagada VIAño Medicina Universidad de santiago de chile . Patología Biliar . Vesícula biliar. Órgano con forma de pera , unida de forma laxa por debajo del lóbulo hepático D . Mide cerca de 7 cm de largo y 3-4 de ancho , contiene de 30 a 50 ml de bilis . - PowerPoint PPT Presentation
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PATOLOGÍA BILIAR
Interna: Tamara Arriagada VIAño Medicina
Universidad de santiago de chile
Vesícula biliar
Órgano con forma de pera, unida de forma laxa por debajo del lóbulo hepático D.
Mide cerca de 7 cm de largo y 3-4 de ancho , contiene de 30 a 50 ml de bilis.
Se divide en : fondo ,cuerpo y cuello
VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS
La bilis producida por los hepatocitos pasa a los canalículos biliares en dirección contraria a la sangre.
Canalículos conductillos biliares conductos interlobulillares conductos intrahepáticos conductos hepáticos principales
VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
Conductos hepáticos: derecho e izquierdo.
Conducto hepático común: D=4-5mm y L=3cm
C.cistico: L=30-45mm y D=3-4mm C. Hepático común + C. Cístico =
colédoco. C.conducto coledoco:L=6-8cm y D=6mm
VISION ANATOMICA:VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
Drenar en el duodeno los productos de desecho del hígado.
Ayudar a la digestión liberando bilis de forma controlada. La bilis es un líquido amarillo verdoso.
Sus dos funciones principales son:Acarrear desechos. Degradar grasas durante la digestión.
Composición %Agua 82 %Ácidos biliares 12 %Lecitina y fosfolipidos 4 %Colesterol no esterificado 0.7 %Bilirrubina conjugada, proteínas, electrolitos, mucus, etc. 1.3 %
Secreción total diaria de bilis hepática: 500 – 600 ml.
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Funciones del sistema biliar
ICTERICIA
La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación de pigmento biliar en el organismo
que le confiere a la piel y a las mucosas una coloración amarillenta. Se detecta cuando la bilirrubina plasmática es superior a 2mg/100ml. y puede deberse a un aumento de la fracción conjugada, de la no conjugada o de ambas.
Ictericias
Ictericia
Prehepaticas Intrahepaticas Posthepáticas
Hemoliticas Hepatocelulares Hepatocanaliculares:*Enfermedad de Caroli
Obstrucciones completasObstrucciones incompletas
• Bilirrubina
IctriciasPrehepaticas Hepáticas PosthepáticasHemoliticas congenitas (causas intracorpusculares:-Defectos de membrana eritrocitos:Microesferocitosis, Drepanocitosis,Eliptocistosis-Defectos enzimaticos de los hematies: Deficit de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa-Hemoglobinopatias: Talasemias
Hemoliticas adquiridas(causas extracorpusculares):-Inmunologicas: incompatibilidad de grupos, autoinmunes, inmuno--Alergicas.--No inmunologicas:drogas, infecciones(malaria, sepsis), mecanicas o traumaticas (microangiopatias, protesis valculares cardiacas), Extravasculares o tisulares(TEP)
Agudas:Hepatocelulares: hepatitis, mononucleosis, CMV,Sida, toxicas(alcohol), medicamentos (paracetamol,salicilicos, fenitoina), tifoidea, sepsis, amebiasis.
Hepatocanaliculares: Virales, drogas y medicamnetos(estrogenos, Anticonceptivos), colestasia benigna del embarazo.
Cronicas:Hepatocelulares, Enfermedades infiltrativas, cirrosis hepaticas.
Hepatocanaliculares: Cirrosis biliar primaria y secundaria
Incompletas (hipoacolia):
Estables: Fibrosis y estenosis cicatrizales del coledoco, atresia vias biliares
Fluctuantes:Coledocolitiasis, ascaris, quiste hidatidico roto, neoplasia ampolla de vater.
Completas(acolia):
Neoplasias, Compresiones extrinsicas
Ictericia obstructivaCausas:
Litiasis Tumoral Parasitosis Inflamatoria /
Autoinmune Post- Quirúrgica
Litiasis biliar
Factores predisponentes
Edad: Herencia: población amerindia,
escandinavos Sexo y hormonas: mujeres >
hombres, Estrógenos Progesterona Embarazo
Factores predisponentes
Obesidad; 2-3 veces más frecuente Diabetes; 2 veces más frecuente
que en población general (cálculos de colesterol)
Cirrosis; más frecuente los c. pigmentarios
Vagotomía; 2 veces más frecuentes Fármacos : clofibrato, el
gemfibrocilo y el octreótido.
Etiopatogenia
Bilis litogénica Hipersecreción de colesterol Hiposecreción de ácidos biliares Colesterol > ácidos biliares y
fosfolípidos Malformación de vesículas de
fosfolípidos
Etiopatogenia
Estasia; ayuno, hormonas, vagotomía
Nucleación agregación, precipitación de
cristales de colesterol y fusión de vesículas
mucina, bacterias, glucoproteínas
FORMACIÓN DE CÁLCULOS
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El colesterol y la lecitina son secretados por los hepatocitos en forma de vesículas.En presencia de sales biliares esos dos lípidos se van uniendo a las sales biliares para formar micelas.
Si la capacidad de éstas para solubilizar colesterol se supera, el colesterol sobrante permanece en forma de vesículas lipídicas (zona metaestable).
Si el exceso de colesterol es tan grande que tampoco las vesículas pueden acogerlo, el colesterol excedente precipita en forma de cristales de monohidrato de colesterol en un proceso conocido por nucleación. Produciendo los calculos.
Cálculos
Colesterol puro(10%) a menudo único(>2,5 cm) y asociados a
DM radiolúcidos Están formados casi exclusivamente por
cristales de monohidrato de colesterol dispuestos de forma radial y unidos entre sí por una matriz de mucina. En su centro puede haber un núcleo más oscuro formado por bilirrubinatocálcico.
Generalmente no se calcifican
Cálculos
Mixtos(80%) Están formados por una combinación de colesterol,
sales de calcio, bilirrubinato cálcico, glucoproteínas, carbonatos y fosfatos.
El colesterol representa más del 50% del contenido total.
Suelen ser múltiples, amarillentos, de superficie lisa y afacetada.
Al corte muestran una estructura laminar o en capas concéntricas, como los anillos del tronco de un árbol.
Habitualmente son radiolucentes, pero eventualmente (10%-15%) pueden calcificarse. radiopacos a la Rx
Cálculos de Pigmento (Calcio)
20% de los casos de litiasis.
Pigmento Negro billirrubinato, carbonato y fosfato de calcio. (15% Se ven en radiografía. Tienen color azabache, son duros y quebradizos se encuentran habitualmente en la vesícula, son pequeños, múltiples, muy oscuros, espiculados . Otros factores de riesgo indudable son las anemias hemolíticas, la cirrosis
hepática .
Pigmento pardo (terrosos) de sales de calcio y bilirrubina. (5%) De color pardo turbio y blandos. Los factores mejor reconocidos son las infecciones y
parasitaciones crónicas biliares y las malformacionesdel árbol biliar (enfermedad de Caroli).
Se hallan preferentementeen los conductos biliares.
Manifestaciones clínicas
Asintomáticos Más del 50%. Difícil precisar que pacientes harán un
cuadro agudo de origen biliar o quién hará un Ca
Síntomas vagos dispepsia biliar (intolerancia a grasas) plenitud postprandial regurgitación, eructos, halitosis
Manifestaciones clínicas
Cólico biliar Está originado por la localización transitoria de un cálculo en la bolsa
de Hartman o en el conducto cístico, lo que determina que aumente la presión intravesicular y que se produzca la distensión de sus paredes.
La expulsión del cálculo a través del cístico o, más frecuentemente, su regreso a la luz vesicular suele seguirse del alivio del dolor.
Muchos pacientes refieren su aparición tras la ingesta de comidas copiosas y abundantes en grasas,
HD y epigastrio, puede irradiarse al dorso o subescapular
Manifestaciones clínicas
Cólico biliar dolor intermitente y espasmódico dura menos de 6 horas puede acompañarse de náuseas y/o
vómitos Cede con medicación analgésica y
antiespasmódica
Signo o síntoma Cólico Biliar Colecistitis aguda
Dolor < 6 horas > 6 horas
Vesícula No palpable Puede estar
Murphy Negativo Puede estar +
Fiebre Afebril Generalmente
Ictericia Ausente Puede estar
COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar. Es una enfermedad de emergencia médica y cuando no tratada puede complicar y llevar a la muerte.
95% Litiásica
5% colecistitis aguda alitiásica. En pacientes graves sometidos a tratamiento en UCI por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca o renal o por sepsis, con nutrición parenteral, respiración asistida o politransfundidos
30% de los pacientes que han tenido un cólico biliar desarrollarán una colecistitis aguda en 2 años
COLECISTITIS AGUDA
Fisiopatología Es la inflamación de la vesícula, secundaria a
un cálculo impactado en el bacinete que impide el vaciamiento de ésta, generando una distensión importante que dificulta el vaciamiento venoso y la micro circulación.
Calculo impactado en Bacinete.
COLECISTITIS AGUDA
Fisiopatología
Se han identificado un número importantes de mediadores que inician el proceso: lisolecitina, fosfolipasa-A, prostaglandinas, etc.
Dependiendo de la evolución de la enfermedad se desarrolla isquemia, particularmente en el fondo vesicular
Fisiopatología
COLECISTITIS AGUDASíntomas y Signos
Dolor tipo cólico biliar que no cede dentro de 4 - 6 horas, pudiendo duras varios días (cólico complicado)
dolor más intenso que toma todo hemiabdomen superior
se puede irradiar en faja al dorso y acompañarse de calofrios
Fiebre de bajo grado, 37,5-38,5 °C (80%)
COLECISTITIS AGUDASíntomas y Signos
Blumberg localizado (50%)
Masa o vesícula palpable (40%)
Murphy positivo (fondo vesicular distendido y sensible) dolor y detención de la respiración a la palpación sobre el hipocondrio derecho, más intenso durante la inspiración profunda
Ictericia (20%)
Pueden haber náuseas y vómitos
COLECISTITIS AGUDA
Laboratorio
Recuento de Blancos
leucocitosis moderada (10-20 mil)
valores mayores sugieren gangrena, perforación o colangitis
COLECISTITIS AGUDA
Laboratorio
Pruebas Hepáticas
bilirrubina elevada levemente (<2 mg/dl) > 4 mg/dl sugiere coledocolitiasis
las transaminasas pueden estar levemente elevadas
COLECISTITIS AGUDA
Bacteriología
Personas sin cálculos la incidencia de cultivos de bilis (+) es 0
En colelitiasis la presencia de cultivos (+) varía de 20-50%
En colecistitis aguda la positividad va de un 30-70%
COLECISTITIS AGUDA
Bacteriología
La incidencia de cultivos (+) aumenta con la edad
El germen más aislado es la Escherichia coli
Las complicaciones sépticas son la fuente más importante de mortalidad en la colecistectomía
COLECISTITIS AGUDA
Diagnóstico
Historia y examen físico
Laboratorio; recuento de leucocitos, P. Hepáticas
COLECISTITIS AGUDA
Diagnóstico
Ecografía abdominal (S y E 95%)Murphy Ecografico (+) Dolor selectivo a la
presión sobre la Vesícula.> 8mm largo y 5mm diámetro transversoPared vesicular engrosada > 4mm (edema
vesicular)Cálculo impactado en bacinete
Colecistitis AgudaDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COLECISTITIS AGUDAComplicaciones: la mayoría a
consecuencia de la isquemia
Peroración libre (33%) peritonitis generalizada, con mortalidad
de 30-50%
Perforación cubierta (50%) perforación de una vesícula
“aplastronada”, mortalidad de hasta 15%
COLECISTITIS AGUDAComplicaciones
Fístulas (15%) a duodeno, colon, estómago, yeyuno,
pared abdominal, pelvis renal 40% presenta aerobilia si un cálculo cae en el intestino puede
provocar un “ileo biliar”
COLECISTITIS AGUDAComplicaciones
Empiema: absceso intraluminal con sobreinfección piógena
Colecistitis enfisematosa: Gas en pared o en lumen. Infección por Clostridium
Hidropesia: Con la obstrucción se acumula transudado, y si es mucus se llama mucocele
Sindrome de Mirizzi Su fisiopatología es similar a la de las fístulas, pero aquí se
forma una fístula colecistocoledociana. Complicación infrecuente. (0,05% a 2,70%) Impactación lito en cístico o en el infundíbulo.
Clasificación de Mcsherry Tipo I: Obstruye el hepático común.
IA. Cístico largo que corre paralelo al conducto hepático. IB. Conducto cístico corto y obliterado.
Tipo II: Fístula entre vesícula o cístico y conducto hepático.
Ictericia obstructiva Patrón colestásico
Sindrome de MirizziClasificación de Csendes:
Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común. Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana involucrando
menos de 1/3 de la circunferencia del conducto biliar. Tipo 3: la fístula involucra hasta 2/3 de la circunferencia del
conducto biliar. Tipo 4: existe una fístula con destrucción completa de la pared
del conducto biliar.
• Diagnóstico: Clínica + Ultrasonido• ERCP
Tipo 1 (en cualquiera de las clasificaciones): colecistectomía. Tipo 2 :
• Reparación de fístula con pared vesicular y colocación de un tubo en T (tejido sano). • Reconstrucción en Y de Roux (alternativa más segura)
COLECISTITIS AGUDA
Tratamiento
Hospitalizar (Reg. Cero, hidratación parenteral, analgesia)
Antibioticoterapia
Colecistectomía precoz
COLECISTITIS AGUDA
Tratamiento
Colecistectomía Laparoscópica morbimortalidad menor más segura
Colecistectomía abierta se realiza idealmente cuando la CL no
tiene resultados satisfactorios primera alternativa en servicios de
urgencia
Colecistitis Crónica
Colelitiasis con episodios repetidos de dolor biliar o colecistitis aguda.
Paredes engrosadas, infiltración inflamatoria, fibrosis y eventualmente calcificaciones.
*Vesícula en porcelana
45
COLEDOCOLITIASIS Paso de cálculos al colédoco
10-15% de los pacientes con colelitiasis (cálculos secundarios que provienen de vesícula)
Postcolecistectomía: Residuales: 2 años desde que se hizo la Cx (no
fueron pesquizados en la ocasión)
Neo Formación: Después de 2 años de hecha la Cx (secundaria a estenosis cicatrizal, odditis, lo que causa estasia). Constituidos de bilirrubinato de Ca+2
COLEDOCOLITIASIS
Clínica
hasta un 50% pueden permanecer asintomáticos
De forma clásica: dolor - fiebre - ictericia
cólico complicado (cólico coledociano) pero que se puede revertir de un momento a otro
fiebre en brotes precedida de calofrios
ictericia fluctuante que puede coincidir con los dolores
COLEDOCOLITIASISDiagnóstico
Historia; “cólico coledociano”, ictericia fluctuante sin fiebre
Examen físico; ictericia, dolor en HD, coluria e hipocolia
Laboratorio: Perfil de una ictericia obstructiva (BR > 4 mg/dl), elevación de la gammaglutamil transpeptidasa (GGT), fosfatasa alcalina
(FA) . En caso de colestasis prolongada, el daño hepático provoca elevación concomitante de las transaminasas (AST, ALT).
COLEDOCOLITIASIS
Diagnóstico
Ecografía: Dilatación de la VB (>7mm) presencia del cálculo (más difícil de
ver). 25% de las coledocolitiasis tienen VB
normal Colangiografía: Intraoperatoria,
transhepática, ERCP
COLEDOCOLITIASIS
Diagnóstico Diferencial
Ca de cabeza de páncreas
Ca de conductos biliares
Ca de papila de vater
COLEDOCOLITIASIS
Complicaciones
Colangitis
pancreatitis (migración del cálculo a la ampolla de Vater)
estenosis
COLEDOCOLITIASIS
Tratamiento
Extraer los cálculos de la VB Coledocostomía: Abierta o
laparoscópica ERCP: Cirugía endoscópica
COLEDOCOLITIASIS
Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculo
CPRE
COLEDOCOLITIASISColedocolitiasis postcolecistectomía:
Tratamiento
1. ERCP2. Por el trayecto de la sonda T (90%
de éxito)3. Reoperación
COLANGITIS AGUDA
Síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal
consecuencia de la estasia y la infección de la VB
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
Obstrucción del flujo + bactibilia
Secundario a estasia e infección de la vía biliar
síntomas van a estar dados por la existencia de una inflamación y una obstrucción (coledocolitiasis 80%, el resto corresponde a procesos benignos, malignos, parasitosis)
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
al generarse una lesión en la vía se favorece la formación de colonias
También puede ser causada por procedimientos invasivos
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
Obstrucción Coledocolitiasis (80%) Estenosis benigna Estenosis maligna Obstrucciones parasitarias
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
Bactibilia Canalicular (lo más probable) Linfática Hematógena
COLANGITIS AGUDA
Patogenia
Potencian la patogenicidad
Los pilis externos de las bacterias Gram negativas
La matriz de glicocalix de exopolisacaridos producidos por la bacteria para protejerlos de las defensas del huésped
COLANGITIS AGUDAClínica
Fiebre séptica (95%) Ictericia (70%) Calofríos (50%) Dolor abdominal (HD o Epigastrio)
leve a moderado (40%) Shock y confusión mental (5-10%)
COLANGITIS AGUDAClínica
Tríada de Charcot 1/3 de los casos
Pentalogía de Reynolds 5 - 10% de los casos
Colangitis aguda vs Colangitis tóxica supurada
COLANGITIS AGUDADiagnóstico
Historia y examen físico Ecografía abdominal: dilatación de la VB,
cálculo, engrosamiento del colédoco ERCP (diagnóstico y terapéutico) Leucocitosis > 20.000 (sugiere
colangitis, gangrena, perforación, abscesos)
hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl FA, GOT, GPT aumentadas Colangiorresonancia (MRCP) Útil cuando
falla la ERCP
COLANGITIS AGUDADiagnóstico
Bacteriología
Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%)
Enterococo (10-20%) 1/3 de los casos coexiste anaerobio
(Bacteroides fragilis) Pseudomona aeruginosa, 50% de
los casos debidos a instrumentación
COLANGITIS AGUDADiagnóstico diferencial
Coledocolitiasis
Pancreatitis aguda
Colecistitis aguda
Tu periampular
COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS AGUDAManejo
Hospitalizar; régimen cero, hidratación, analgesia
Antibioticoterapia; (Ceftriaxona + Metronidazol)
COLANGITIS AGUDAManejo
Descompresión urgente de la vía biliar
ERCP (90-95% de éxito), ideal en pacientes de riesgo.
Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el caso de un procedimiento endoscópico frustro, o cuando no es posible realizarlo por falta de cirujano endoscopista o de infraestructura. En pacientes de bajo riesgo.
COLANGITIS AGUDAManejo
Mortalidad
ERCP = 4,7-10%
Coledocostomía = 10-50% (la mortalidad es > en >60 años)
Dilataciones de la via biliar, que pueden ser únicas o múltiples, conocidas antiguamente como quistes de colédoco.
Desde la clasificación de 1977 incluye a los quistes intrahepáticos.
Incidencia: 1:150.000 (infrecuentes) Más frecuente en mujeres. Puede tener signos de malignidad a
la AP. Congénitos o adquiridos
QUISTE DEL COLEDOCO
Etiología. Unión pancreático biliar anormal está
presente en 70% de los pacientes con quistes ¿Factor de riesgo para malignidad? Reflujo secreción pancreática en tracto
biliar por un canal anormalmente largo.
QUISTE DEL COLEDOCO
Clasificación. Tipo I dilatación CBC Tipo II divertículo tracto
biliar extrahepático cercano al duodeno.
Tipo III Dilatación cística en la porción intraduodenal del colédoco (Colédococele).
Tipo IV múltiples quistes. A intrahepàticos y
extrahepáticos B quistes extrahepáticos
Tipo V quistes en ductos intrahepáticos, sin asociación extrahepática (Enf. Caroli).
QUISTE DEL COLEDOCO
Clínica: Sin edad predominante. Se describe la triada clásica de dolor en
cuadrante superior derecho, ictericia y masa palpable.
Dolor abdominal vago Pancreatitis Ictericia obstructiva.
Diagnóstico Imágenes Colangiografía para precisión diagnóstico.
QUISTE DEL COLEDOCO
Manejo: Quirúrgico asociación colangiocarcinoma y
cáncer de vesícula. Completa extirpación del quiste
Hepaticoyeyunoanastomosis para quistes extrahepáticos (Tipo I)
Tipo II extirpación del quiste, con cierre transverso.
Tipo III duodenostomia Tipo V resección hepática si compromete un
solo lóbulo.
QUISTE DEL COLEDOCO
Pólipos
Formación que sobresale del nivel de la superficie de la pared interior de la vesícula biliar.
Origen: Depósito de colesterol en pared vesicular. Tumores (malignos o benignos) Inflamación.
Distintos protocolos: Colecistectomía
Todo paciente Sintomáticos Tamaño > 10 mm malignidad.
Pequeña hiperrefringencia localizada en la pared vesicular, sin sombra
acústica
Malformaciones Congénitas
Agenesia : No se visualiza la
imagen vesicular. Puede haber una
banda hiperrefringente
Hipoplasia : Morfología normal. Dimensiones
disminuidas. Vesícula biliar doble:
Se visualizan dos
imágenes piriformes.
Vesícula biliar tabicada :
Uno o múltiples tabiques