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INTESTINO DELGADO
Equipo #2
INTESTINO DELGADO: DUODENO
• PORCIÓN SUPERIOR:
• 5 CM
• ANTEROLATERAL A CUERPO DE L1
• PORCIÓN DESCENDENTE:
• 7-10 CM
• DERECHA DE L1-L3
• PORCIÓN INFERIOR/HORIZONTAL:
• 6-8 CM
• CRUZA L3
• PORCIÓN ASCENDENTE
• 5 CM
• DE LA IZQUIERDA L3 A BORDE SUP DE L2
RETROPERITONEALES
2 CM: MÓVIL + MESENTERIO
Ampolla hepatopancreática
Ligamento de Treitz
INTESTINO DELGADO: YEYUNO E ILEON
• PORCIÓN TERMINAL DE ÍLEON: ASCIENDE Y TERMINA EN CARA MEDIAL DE CIEGO
Mesenterio
20 cm LFlexura
duodenoyeyunal a art sacroiliaca derecha (unión
ileocólica)
Flexura duodenoyeyunal
INTESTINO DELGADO: IRRIGACIÓN
DUODENO
• ORIGINADAS DEL TRONCO CELIACO : ARTERIA GASTRODUDODENAL ORIGINA A PACREÁTICODUODENAL SUPERIOR: DUODENO PROXIMAL,
• ORIGINADA DE AMS: ARTERIA PANCREATODUODENAL INFERIOR: DUODENO DISTAL
ANASTOMOSIS ENTRE SUP E INF: EN LA ENTRADA DEL CONDUCTO COLÉDOCO
Yeyuno e ÍleonVasos mesentéricos: entre hojas del mesenterio.Arteria Mesentérica Superior (L1): a través de las yeyunales e ileales (15-18 ramas). Ramas se anastomosan y forman arcadas arteriales – vasos rectos.
INTESTINO DELGADO: DRENAJE VENOSO
• VENA MESENTÉRICA SUPERIOR: ANTERIOR Y A LA DERECHA DE LA AMS EN LA RAÍZ DEL MESENTERIO.
• SE UNE A LA ESPLÉNICA PARA FORMAR LA PORTA HEPÁTICA.
• VENAS DUODENALES: ACOMPAÑAN A LAS ARTERIAS Y DRENAN EN LA PORTA HEPÁTICA DIRECTA E INDIRECTAMENTE (MESENT SUPERIOR Y ESPLÉNICA)
INTESTINO DELGADO: LINFÁTICOS
• DUODENO: ANTERIORES DRENAN EN NÓDULOS PANCREATODUODENALES Y NÓDULOS PILÓRICOS; POSTERIORES EN NÓDULOS MESENTÉRICOS SUPERIORES. LOS VASOS EFERENTES EN NÓDULOS CELÍACOS.
• YEYUNO E ÍLEON: VASOS EFERENTES DRENAN EN YUXTAINTESTINALES, MESENTÉRICOS Y CENTRALES.
INTESTINO DELGADO: HISTOLOGÍA
• VELLOSIDADES INTESTINALES: VASOS QUILÍFEROS
• SecretoraTransporte de agua y electrolitosSecreta entre 1 y 2 lts de agua/díaAgua + moco= Jugo intestinal o quimo.
• VITAMINAS
LIPOSOLUBLES ADEK: PRESENCIA DE SALES BILIARES
P/ MICELAS. A Y E: ESTERASAS PANCREÁTICAS.
HIDROSOLUBLES. B12 (FACTOR INTRÍNSECO (ÍLEON))
• MINERALES:FE, CA, MG, P, S, ZN.
• ÁCIDOS NUCLEICOS
• DIGESTIÓN
Sales biliares
transportadores
Lipasa gástrica (20-30%)
Lipasa pancreática (lipólisis)
Glicerol + ácidos grasos Fosfolípidos +
colesterol
Métodos de
exploración
EXPLORACIÓN FÍSICA *Enteritis aguda y bloqueo intestinal
*Bloqueo intestinal, mecánico o funcional*Signo de Koening- obstrucción mecánica
crónica*Perístasis audible – Bloque mecánico
*Silencio abdominal - Íleo por inhibiciónPalpación de masas – tumores benignos,
neoplasias malignas, invaginación intestinal, granulomas
Irritación peritoneal – hiperestesia cutánea,
contractura muscular, dolor a la descompresión
Perforación- datos de neumoperitoneo
PALPACIÓN DEL INTESTINO DELGADO
• Palpación por deslizamiento profundo maniobra de Haussmann
•Asas intestinales se perciben como cordones cilíndricos mas o menos duros según su estado de contracción
• El intestino normal no duele al ser palpado
Las asas del intestino delgado son difíciles de palpar
Izquierda- transversalmenteDerecha – paralelamente
Yeyuno- izquierda, superior Íleon- derecha, porción
inferior y pelvis
Estenosis intestinal- asa proximal tensa e inmóvil (Signo de Nothnagel)
Signo de DancePosición genupectoral tumor hacia la
pared abdominal
RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICO
• Placa simple de abdomen- bloqueo intestinal
• Asas intestinales dilatadas por aire y liquido
• Puede indicar la altura del bloqueo
• Mecánico o funcional
• Existencia de complicaciones
• Perforación- aire libre subdiafragmático o subhepático
Estudio Radiológico
Estudio mediante una comida baritada
• Topografía de las asas, su tamaño, alteraciones de la mucosa
• Duodeno- aspecto de esqueleto de pescado
• Yeyuno- aspecto plumoso fino
• Íleon- cilindro liso
• Fragmentación de asas, dilataciones, estrecheces (Síndrome de absorción
intestinal deficiente)
• Enema baritado de colon
ANGIOGRAFÍA DEL INTESTINO DELGADO
Descartar trombosis, embolia o isquemia intestinal
Sitio y causa de sangrado
ENTEROSCOPIA
• Identificación de lesiones sangrantes y en el estudio de dolor abdominal intratable
• Enteroscopio yeyunal
• Colonoscopio
ASPIRACIÓN LUMINAL
• Aspiración del contenido del duodeno y del yeyuno
• Giardiasis
• Estrongiloidosis
• Sobrecrecimiento bacteriano
ANÁLISIS DE LA MATERIA FECAL
• Permite establecer diagnostico de padecimientos infecciosos o parasitarios
•Coprocultivo: agente causal infección entérica, grado de patogenididad
•Coproparasitoscópico en serie: formas vegetativas o quísticas de numerosos
parasitos
BIOPSIA
• LA BIOPSIA PERORAL DEL INTESTINO DELGADO ES EL ÚNICO MÉTODO CAPAZ DE ASEGURAR LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA Y CONSTITUYE LA CLAVE PARA EL DIAGNÓSTICO DE NUMEROSOS CASOS DE MALABSORCIÓN, DE FORMA QUE SU REALIZACIÓN ES IMPRESCINDIBLE EN TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE ENTEROPATÍA DIFUSA.
EN LOS CASOS DE SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE
•Prueba de selección
• Determinación de concentración sérica de calcio, albumina, hierro, colesterol, y tiempo de protrombina
• Absorción deficiente
• Determinación cuantitativa de la grasa fecal
• Mide la cantidad de grasa en las heces, esto le puede ayudar a calcular el porcentaje de grasa de la dieta que el cuerpo no absorbe.
• La malabsorción de grasa puede causar un cambio en las heces llamado esteatorrea
• Menos de 7 gramos de grasa por 24 horas.
La disminución de la absorción de grasa puede ser causada por:
Cáncer biliarEstenosis biliar
CeliaquíaPancreatitis crónica
Enfermedad de CrohnFibrosis quística
Cálculos biliares (colelitiasis)Cáncer pancreático
PancreatitisEnteritis por radiación
Síndrome del intestino corto Enfermedad de Whipple
PRUEBA DE ABSORCIÓN DE XILOSA
•Xilosa – hidrato de carbono se absorbe por mecanismos pasivos en el intestino delgado
• Cifras en sangre y orina – afección difusa de la mucosa intestinal
• Es normal en afección pancreática
•Prueba de Schilling
•Mide la absorción de la vitamina B-12
•Detectar absorción intestinal deficiente y diagnostico diferencial del problema causal
•Orinar de 8 a 40% de la vitamina B12 radiactiva en un período de 24 horas es normal.
• LOS BAJOS NIVELES DE VITAMINA B12 PUEDEN CAUSAR ANEMIA MEGALOBÁSTICA.
• SI EXISTE UN PROBLEMA CON LA CAPACIDAD DEL ESTÓMAGO PARA PRODUCIR EL FACTOR INTRÍNSECO, LA ETAPA I DEL EXAMEN SERÁ ANORMAL Y LA ETAPA II SERÁ NORMAL.
• LAS ETAPAS I Y II DEL EXAMEN DE SCHILLING SERÁN ANORMALES EN PERSONAS QUE TIENEN PROBLEMAS DE ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12 Y EL FACTOR INTRÍNSECO EN EL INTESTINO DELGADO.
• LOS RESULTADOS ANORMALES PUEDEN DEBERSE A:
• CELIAQUÍA (ESPRÚE)
• ENFERMEDAD DE CROHN
• ENFERMEDAD HEPÁTICA O DEL SISTEMA BILIAR
• ENFERMEDAD PANCREÁTICA
•Determinación de alfa 1-antitriptasa fecal: cuantificar perdida fecal de proteínas
• Prueba de aliento: prueba de aliento de hidrogeno tras la ingestión de lactosa; sobrecrecimiento bacteriano; prueba de aliento con acido biliar marcado C-14.
• Electrolitos fecales y osmolaridad: estudio de diarreas crónicas por absorción deficiente; distinguir diarrea osmótica de la diarrea secretora
•Manometría sistemática del intestino delgado: si los trastornos motores son debidos a problemas miopaticos o neuropaticos
Diarrea
Es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez y frecuencia
Movimientos intestinales excesivos que alteran el volumen, frecuencia y liquidez de las heces.
Expulsión de heces liquidas o semilíquidas con una frecuencia excesiva.
Diarreadel griego antiguo
(diárrhoia), (dia) «a través»" y (rhein) «corriente o
flujo»
Se considera diarrea cuando la
evacuación de heces al día supera
los 300g
• Normalmente, alrededor de 9 litros de agua proveniente de los alimentos, secreciones de las glándulas salivares, estómago, páncreas, conductos biliares y el duodeno, entra en el tracto gastrointestinal todos los días.
• El intestino delgado es el lugar fundamental donde se reabsorben, dejando 0,1 litros que se excreta en las heces.
La diarrea se produce cuando varios factores interfieren con este proceso normal, dando lugar a disminución de la absorción, aumento de la secreción de fluidos y electrolitos, o aumento de la motilidad intestinal.
Fisiopatológicamente la diarrea se clasifica en dos categorías: diarreas inflamatorias y no inflamatorias
Clasificación de la diarreaSegún el agente etiológico:
Viral, bacteriana, parasitaria, micotica.
Según las características clínicas:
Aguda
Crónica
Disentérica.
Según su mecanismo de producción:
Osmótica
Secretora
Motora
Exudativa Inflamatoria o No Inflamatoria
Localización
Alta Baja
Según su agente etiológico y la
cronicidad
Características clínicas
< de 14 días, forma de comienzo brusco, acompaña de dolor abdominal difuso, periumbilical, aumento de ruidos intestinales.
Diarrea Aguda
Diarrea dura mas de 4 semanas
Diarrea Crónica
Dura menos de 7 días, heces liquidas verde amarillentas.
De 3 a 5 evacuación al día, fiebre de 37,5 °C.
No hay sangre ni moco en las heces.
Diarrea Aguda
Dura mas de 14 días, heces verde amarillentas
De 3 a 5 evacuación al día, fiebre de 38°CMoco en las heces
Diarrea Crónica
Localización
Según su mecanismo de
Producción
DIARREA OSMOTICA
Solutos no Absorbibles.
Luz del Colon
Osmolaridad Elevada.
Evita la Absorción de Agua.
Diarrea de altos volúmenes acuosos.
DIARREA SECRETORA.
Enterotoxinas.
Modifican la bomba de Na.
Salida de Na y Agua.
Diarrea con Perdida Electrolítica.
DIARREA EXUDATIVA.
Alteración de la Mucosa.
Nulifica la AbsorciónHidroelectrolítica.
Irritación de laMucosa.
Perdida de Agua y Electrolitos.
Secreción de MocoAumentada.
DIARREA MOTORA.
Hiperestimulación.
Plexo Mienterico. Inervación Parasimpática
Aumento de la Motilidad
Incompatible con la Absorción.
Pérdida de Agua.
Inflamatoria o No Inflamatoria
características Diarrea no inflamatoria
Diarrea inflamatoria
Leucocitos fecales ausente presente
Fisiopatología Sin daño epitelial, el trastorno es funcional
Lesión de la mucosa, invasión de gérmenes que producen toxinas
Etiología Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigenica, C. perfringes, giardia lamblia, rotavirus, adenovirus
Shigella, salmonella, E.coli enteroinvasora, E.histolytica, yersinia.
Clínica Diarrea acuosa, poco dolor abdominal, deshidratación
Diarrea con sangre, dolor abdominal, tenesmo.
• Semiología de la Diarrea
• Deshidratación del Paciente
Diagnóstico
Diarrea Aguda
Diarrea Crónica
Síndromes de Malabsorción
Generalidades
Maladigestión: Dificultad en la transformación de los nutrientes en productos absorbibles más pequeños.
Malabsorción: Captación y transporte mucoso defectuoso, nutrientes adecuadamente digeridos.
Puede presentarse
como resultado de
diversas patologías.
Fisiopatología
Alteración en digestión intraluminal de los alimentos
Defecto primario en la mucosa intestinal
Sales biliares, enzimas pancreáticas
Daño parasitario, enfermedad autoinmune
Manifestaciones clínicas
Aparato digestivo
Diarrea(osmótica crónica)
Secreción de liq y electrolitos, concentración de Solutos que evitan reabsorción de agua
+3 evacuaciones por +4 semanas (Villalobos)
VoluminosasAcuosas/pastosas
Pálidas Fétidas
meteorismo borborigmosflatulencias.
Esteatorrea Presencia de lípidos en las heces
Pancreática (no lipólisis)
Intestinal: lipólisis
Gotas de aceiteEvacuaciones pegajosas (ácidos grasos +glicerol)
Creatorrea y amilorrea
Fermentación de carbohidratos no
digeridos
Meteorismo
Flatulencias
Dolor Abdominal
Visceral De tipo cólico
-Distensión intestinal-Espasmo muscular
ConstanteExagerado
Deficiencia de Fe, riboflavina y niacina
• Glositis• Estomatiti
s • Queilosis*
Disminución/malabsorción de
alimentos
BAJA DE PESO
Constitución débilHipotensión
Pospandrial
Hematopoyesis y sistema sanguíneo
Deficiencia de Fe, piridoxina
Anemia microcítica
Deficiencia de Folato, B12
Anemia macrocítica
Deficiencia de vitamina K
Hemorragia/ coagulopatías
*femtolitro
Sistema musculoesquelético
Falta de Ca, vitamina D
Deficiencia de Ca, Mg, vitamina D
Osteopatía osteopénica
Tetania
Fracturas
Contracciones prolongadas y
sostenidas
Sistema endócrino
Malabsorción generalizada, desnutrición
Deficiencia prolongada de Ca,
vitamina D
AmenorreaImpotencia*Infertilidad*
Hiperparatiroidismo secundario
Piel
Deficiencia de vitamina K
Púrpura
Deficiencia de vit A, zinc, ác grasos
esenciales, niacina
Hiperqueratosis folicular y dermatitis
Hiopoproteinemia Edema
Hiperpigmentación Hipopituarismo secundario
*Ascitis
Sistema nervioso
Deficiencia de Vitamina A
Deficiencia de B12 y tiamina
XeroftalmiaCeguera nocturna
Neuropatía periférica
DisestesiasParestesiasCalambres
Pérdida de la sensibilidad
DiagnósticoAnamnesis
Padecimiento actual
APP• Historia de Pancreatitis crónica
• Historia o evidencia de colestasis crónica
• Hepatopatías• Historia previa de gastrectomía parcial
o total• Resección de intestino delgado
• Resección total o parcial del páncreas• Historia de tratamiento con
radioterapia
AHF• Enfermedad
celiaca• Enfermedad de
Crohn• Fibrosis quística
• Déficit de lactasa
APNP
Hábitos dietéticosUtilización de drogas
Viajes recientesComidas
“especiales”Comida basura
Exploración Física
¿Tiene malabsorción?
Pruebas específicas para determinar qué la está
causando
Exámenes de laboratorio
Estudio de las heces
volumen Aspecto Anexos
Esteatorrea
Determinación cuantitativa en muestra fecal de 48 a 72
hrs:• 8 a 9%: Esteatorrea
• + de 9.5%: Intraluminal y de transporte
• -9.5%: en la mucosa
Huevos y parásitos en las heces (copros); antígenos parasitarios específicos
G LambdiaIsospora
CriptosporidiumHymenolepsis
Sangre Enfermedad de Cronh
1
Espectrometría infrarroja
World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Malabsorción.
Exámenes de laboratorio
Análisis de sangre
Lesiones difusas en porción proximal: esprue celiaco,
Whipple
Anemia macrocíti
ca
Anemia microcítica,
Resección de ilieon/
enfermedades ileales
Proliferación bacteriana
Anemia normocítica
Hemorragia aguda/subaguda:
Crohn, linfoma intestinal, Whipple
Eosinofília• Enteritis eosinofílica
• Enf parasitaria
Trombocitosis Hipoesplenismo (esprue celiaco)
Tiempo de Protrombina
*
1
Estudios de gabinete
Esófago-gastro-duodenoscopia
+ biopsia
Vesícula, hígado,
páncreas, pared intestinal,
adenopatías
2
Ileconoloscopia + biopsias
Ecografía abdominal
Gastritis autoinmunePresencia de
H pilory
Aplanamiento de
vellosidades; enfermedad
celiaca
NormalEngrosamiento de pliegues, aumento de peristaltismo (?)
Pruebas específicas
D-xilosaDiferencia malabsorción por enfermedades de la mucosa,
Excreción de
hidrógeno en el
aliento
Deficiencia de lactasa intestinal
Antitransglutimanasa oral Enfermedad celiaca
Secretina-pancreozima
Esprue celiaco
Enteropatía: Intolerancia al gluten
Mediado por linfocitos T Factores genéticos e inmunitarios: heterodímero HLA-DQ2 y 8
Riesgo hasta del 10% en parientes de primer grado
Gluten Gliadina
Expresión de IL-15 Proliferación
de CD8Citotoxicidad vs enterocitos
*
Puede ser asintomática Si se extiende a porción
distal: malabsorción generalizada
Entre los 30 y 60 años Laboratorio: elevaciones
concéntricas séricas de transaminasas. Pruebas serológicas: IgA
(antitransglutaminasa) de tejidos, IgA antiendomisio*
Biopsia de la mucosa intestinal de la porción distal del duodeno o la proximal del yeyuno: Aumento de CD8 intraepiteliales, figuras mitóticas
Tratamiento Eliminación de los productos que contienen trigo, cebada y centeno.
(Excepto trigo sarraceno) Limitar ingesta de productos lácteos hasta que desaparezca la diarrea. Reponer micronutrimentos deficientes con suplementos específicos.
• Pronóstico Bueno. Pueden haber casos asociados con linfoma y otras
consecuencias (tabla 1).
J. Bai, E. Zeballos† , M. Fried, G.R. Corazza, D. Schuppan, M.J.G. Farthing, et al. World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Enfermedad celíaca
Enfermedad de Whipple
Entidad multisistémica de origen Infeccioso. Actinobacteria Tropheryma Whipplei Rara Afectación más común en hombres (10:1), entre los 30 y 40
años de edad Relacionado con duplicación del Ag de HLA-B27
Patogenia Se cree que ingresa al
organismo vía oral-fecal Ataca a macrófagos en
región subepitelial a nivel de lámina propia; se replica dentro de éstos. Provoca depleción en conteo de CD4, de IFN y de C3b.
Cuadro clínico Clásico:
Pródromo: artritis, artralgia migratoria,
Fase de desarrollo: síntomas gastrointestinales asociados a SMA. Diarrea crónica, fiebre (20% a 40% de los casos), adenopatías (50%).
Síntomas extraintestinales: SNC cardiovascular, oculares, renales
Diagnóstico
Demostración de T whipplei en macrófagos subepiteliales:
Endoscopia, colonoscopia : biopsias que presentan macrófagos subepiteliales positivos a la tinción PAS y negativos a la Ziehl-Nielsen
Tratamiento
Elección: Trimetropim con sulfametoxazol junto con ácido fólico en un periodo mínimo de un año.
Alérgicos a sulfas: penicilina oral o fluoroquinolonas junto con hidroxicloroquina.
Endoscopia cada seis meses para verificar desaparición de material PAS+
CA Vega-López, JL Carrillo-Ocampo, J Castillo-García, JJ González-de la Mora , G Alemán-Ortiz et al. Enfermedad de Whipple. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev Gastroenterol Mex. 2010; 75(04).
intolerancia a carbohidratos
Por deficiencia de enzimas en el borde de cepillo (lactasa) o mecanismos de transporte de monosacáridos
Fermentación bacteriana intraluminal de glúcidos no absorbidos.
Puede ser:
Congénita: se manifiesta en la lactancia tras introducción de carbohidrato a la dieta
Adquirida
Diarrea osmótica y flatulencias
Dolor abdominal
Diagnóstico:
Prueba de hidrógeno en el aliento con la lactosa.
Tratamiento
Disminuir / eliminar el carbohidrato de la dieta
La mayoría de los casos de intolerancia a la lactosa suelen tolerar hasta 240 ml de leche, dos veces al día.
Suplementos de Ca y vitamina D
Síndrome de intestino corto
Una resección de hasta 50% es bien tolerada
La resección del 70 al 80% resulta en malabsorción grave con diarrea intensa y esteatorrea
Factores determinantes: reducción de superficie de absorción, hipersecreción de ácido que lesiona la mucosa intestinal, agotamiento de la reserva de sales biliares.
Tratamiento inmediato Reposición intensa de líquidos y
electrolitos.
Alimentación vía parenteral; por sonda continua minimiza la atrofia de la mucosa intestinal y maximiza hiperplasia adaptativa
Tratamiento mediato
• Administración de fármacos que aumentan el tránsito intestinal: loperamida
Karla López ReyesGastroenterología
ENFERMEDAD DE CROHN
Generalidades•1932: Descripción de la enfermedad por Crohn, Ginzburg y Oppenheimer de enfermedad inflamatoria intestinal (ileitis terminal)
•Enteritis regional
•Colitis granulomatosa
•Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 110
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 111
DefiniciónLa enfermedad de Crohn es una inflamación transmural del tracto
gastrointestinal que se caracteriza por granulomas y afecta principalmente el colon e ileon, pero puede afectar cualquier parte del
tracto digestivo
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 112
Localización
• 40% Intestino delgado y grueso
• 30% Intestino delgado• 25% Intestino grueso
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 113
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 114
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes
Factores de riesgo•Consumo de tabaco•Consumo de alcohol•Antecedentes familiares•15- 30 años de edad•Uso de AINE•Estrés
•Uso de aniconceptivos orales**
115
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes
Patogenia• Ileon terminal, la válvula ileocecal y el ciego.•Lesiones salteadas•Ulceras aftosas•Aspecto de “empedrado”•Fisuras- fistulas• Inflamación•Hipertrofia muscular
•Neutrófilos que dañan las criptas
116
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 117
Patogenia
•35% Granulomas no caseosos
•Enfermedad de Crohn metastasica (granulomas en ganglios linfaticos)
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 118
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Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 119
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 120
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes
Cuadro clínico•Diarrea•Fiebre•Dolor abdominal
•Disminución de peso
•Fatiga•Nausea
121
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes
Cuadro clínico
MANEFESTACIONES EXTRAINTESTINALES (25%)
122
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes
Clasificación de la intensidadLEVE-MODERADA: •Tolera la ingestión oralMODERADA-GRAVE:
•Fracasa el Tx de la forma leve•Dolor abdominal, nausea, vomito, fiebre, deshidratación, anemia
GRAVE-FULMINANTE•Síntomas que persisten después de usar corticoesteroides•Fiebre alta, obstrucción, caquexia, abscesos
123
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 124
Complicaciones
• Adenocarcinoma de intestino delgado y colon
• Perforación• Hemorragia• Abscesos
Aspecto macroscópico
Perforacion
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 125
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 126
Evolución y pronostico• Afecta la calidad de vida*• 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn
exigen algún tipo de técnica quirúrgica
• La cirugía no es curativa
RECURRENCIA • 28-73% después de un año• 77-85% después de tres años
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes
DiagnosticoENDOSCOPIA • Ulceras aftosas, bien definidas• Lesiones alternas• Perdida de pliegues australes• Cicatrices superficiales• Áreas engrosadas en la pared
BIOPSIA• Abscesos en criptas• Infiltrados inflamatorios• Granulomas
127
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 128
Diagnostico•Transito de I. delgado (signo de cordón)•Radiografía simple de abdomen (Obstrucción)•TAC/ RM: (Abscesos, estenosis, fistulas)
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 129
Diagnostico diferencial•Linfomas de intestino•Tuberculosis intestinal• Infecciones bacterianas: Yersinia, Shigella, Salmonella, E. Coli, C. difficile
•Virales: CMV, Herpes simple•Lesiones por AINE•Apendicitis•Sx de Behcet
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 130
Tratamiento
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 131
Tratamiento•Dieta elemental•Fármacos con acido 5-aminosalicilico•Metronidazol (10-20mg/kg/día)
INDUCIR REMISION•Prednisona (40-60mg/día)•Azatioprina (2.5-3mg/kg/día)
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 132
Tratamiento QuirurgicoIndicaciones para Cirugía
Fracaso del tratamiento medico
Obstrucción intestinal• Parcial• Completa
Fistulas intestinales• Fistulas enteroentericas
sintomáticas• Fistula enterocutanea• Fistula enterovesical• Fistula enterovaginal
Absceso intraabdominal
Masa inflamatoria
Hemorragia
Perforación
Enfermedad perineal• Absceso perineal• Fistula
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 133
Tratamiento quirúrgicoIndicaciones electivas:• Enfermedad perianal severa• Obstrucción parcial• Mala respuesta en el tratamiento médico• Fístula intestinal• Sospecha o confirmación de carcinoma
Indicaciones urgentes:• Obstrucción intestinal completa• Absceso no susceptibl• Perforación intestinal libre• Hemorragia grave
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 134
Tratamiento quirúrgico
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 135
EstricturoplastiaEnsanchamiento de segmentos estrechos de intestino
(estenosis), que provocan obstrucciones.
• No requiere la extracción de ningún segmento del intestino. •Globo unido a un catéter•Corte longitudinal y cierre en dirección contraria
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 136
Estricturoplastia
Tumores malignos del Intestino Delgado
Epidemiología Muy infrecuentes . Síntomas vagos e
inespecíficos. Frecuencia menor al 0.1%. Adenocarcinoma (no
ampular) neoplasia mas común y representa entre el 30 y el 50% de los tumores malignos de ID.
La mayoría aparecen en duodeno y yeyuno.
Tumores malignos del Intestino Delgado
Factores predisponentes Ingestión de alcohol Enfermedad de Crohn Enfermedad celiaca Neurofibromatosis Adenoma preexistente Poliposis adenomatosa familiar
Tumores malignos del Intestino Delgado
Diagnóstico Endoscopia Ecografía Angiografía Contraste con bario TC con contraste
Anemia leve secundaria a una perdida de sangre. Lesión ampular Obstrucción de las vías biliares e ictericia.
Tumores malignos del Intestino Delgado
Tratamiento Resección quirúrgica Quimioterapia
Tumores malignos del Intestino Delgado
Evolución y pronóstico Tasa de supervivencia a los 5 años de un adenocarcinoma de
ID es de 30%. Tiempo de supervivencia medio es inferior a 20 meses.
Tumores malignos del Intestino Delgado
Distribución de los tumores malignos del ID
TUMOR DUODENO (%) YEYUNO (%) ÍLEON (%)
Adenocarcinoma primario
40 38 22
Carcinoide maligno
18 4 78
Linfoma primario
6 36 58
Leiomiosarcoma 3 53 44
Tumores malignos del Intestino Delgado
Cuadro Clínico Presentación lenta e insidiosa Anemia leve Hemorragia de bajo abdomen Dolor abdominal Disminución de peso Lesión grande e infiltrante
desarrolla lentamente mala absorción o retortijones intermitentes
Síntomas agudos de invaginación obstructiva o hemorragia masiva
Síntomas persistentes durante un periodo de varios meses.
Tumores malignos del Intestino Delgado
Adenocarcinoma Tumor mas común del ID Más del 90% de ellos se localizan en
el duodeno distal y en la parte proximal del yeyuno.
Incide con mayor frecuencia en áreas del intestino afectadas por un estado de inflamación crónica.
Su crecimiento suele ser anular y con frecuencia causa estenosis.
Síntomas más frecuentes se derivan de la presencia de obstrucción intestinal y de la hemorragia macroscópica u oculta. Manifestación más frecuente ictericia.
Tumores malignos del Intestino Delgado
Diagnóstico Endoscopia permite identificar 50% Enteroscopia (Parte proximal yeyuno) Estudio radiográfico de transito intestinal con bario (Lesiones mas
distales) TC (estatificación del tumor)
Adenocarcinoma
Tumores malignos del Intestino Delgado
Carcinoide maligno Representan entre el 20 y 40% de todos
los tumores malignos del ID La mayoría surge en el íleon 80% Son un tipo de neoplasias endocrinas
Productos de secreción(serotonina, prostaglandinas, gastrina, bradicinina )
Síntomas SINDROME CARCINOIDE (por sobreproducción
de hormonas pepiticas) Dolor abdominal Rubefacción de la cara y cuello Diarrea acuosa intermitente
Tumores malignos del Intestino Delgado
Pruebas de laboratorio Concentraciones elevadas (mas 10mg en orina 24hrs) de ácido
hidroxindolacético metabolito de la serotonina. Tratamiento
Duodenales Íleon distal – ileocecotomía Yeyuno y parte proximal íleon – resección segmentaria con extensión
histica 10 cm libre de tumor
Linfoma Primario Representa entre el 7
y 25% de las neoplasias malignas del ID.
Se caracterizan por la ausencia de linfadenopatias periféricas o mediastinicas, un recuento de linfocitos con formula normal y ausencia de afectación esplénica o hepática.
Más frecuente en ID distal
Tumores malignos del Intestino Delgado
Mayor frecuencia células tipo B Se origina en tejido linfoide presente en mucosas Relacionado con la infección de algún microorganismo En regiones endémicas a las infecciones parasitarias
Diagnostico Estudio radiográfico – íleon Biopsia colonoscópica – lesiones 5 a 10 cm distales del íleo terminal
Sarcoma De origen submucoso a menudo se
vuelven necróticos.
Los síntomas mas frecuentes son la obstrucción y el sangrado. El sangrado se manifiesta como melena o hematoquexia, debido a una ulceración central.
La lesión tumoral puede ponerse de manifiesto en el transito baritado, con la ecografía y la tomografía.
El tratamiento quirúrgico es el más útil. La radioterapia es el tratamiento de 2da. opción cuando el quirúrgico no es posible.
El pronóstico es pobre, con una sobrevida a cinco años de 28 a 33%7.
Tumores malignos del Intestino Delgado
LINFOMA NO-HODGKIN INTESTINAL
DIVERTICULO DE MECKELENTERITIS POST-RADIACION
Mario Iván Vargas Zárate
LINFOMA NO-HODGKIN
Son mas frecuentes en el íleon debido a que este cuenta con mayor MALT
Presentación muy variable
Se requiere la operación para valoración histológica
Tratamiento
El tratamiento del linfoma localizado en el ID implica una resección amplia del segmento del intestino afectado y su mesenterio asociado
Para estadificar el tumor con precisión se debe hacer una biopsia de hígado y se toman muestras de los ganglios linfáticos peri aórticos.
Pronóstico
El papel de la quimioterapia y radioterapia adyuvante aun es controvertido
La supervivencia a 5 años para los pacientes con enfermedad resecada por completo se acerca al 80%
Enteritis post-radiación
Casi todos los pacientes que son tratados con radiación al abdomen, la pelvis o el recto mostrarán signos de enteritis aguda. Desde el punto de vista clínico, las lesiones evidentes durante el primer curso de radiación y hasta 8 semanas después se consideran agudas.
Factores predisponentes
Los factores que repercuten en la manifestación y la gravedad de la enteritis por radiación comprenden:
Dosis y fraccionamiento.
Tamaño y grado del tumor.
Volumen del intestino normal tratado.
Quimioterapia concomitante.
Implantes intracavitarios de radiación.
Diagnóstico
La radioterapia tiene un efecto citotóxico principalmente en las células epiteliales de rápida proliferación, como las que recubren los intestinos grueso y delgado.
En los días y las semanas posteriores se manifiesta la pérdida progresiva de células, la atrofia de las vellosidades. Los pacientes que padecen enteritis aguda pueden quejarse de náuseas, vómitos, retortijones abdominales, tenesmo y diarrea acuosa.
Tratamiento
El tratamiento médico comprende el manejo de la diarrea, la deshidratación, la absorción deficiente y los malestares abdominales o rectales. Los síntomas suelen resolverse con medicamentos, cambios en el régimen alimentario y descanso. Si los síntomas se agravan a pesar de estas medidas, se justifica una interrupción del tratamiento.
Divertículo de Meckel
Es la anomalía congénita mas frecuente del tracto gastrointestinal
Se produce por falla para obliterarse del conducto vitelino (onfalomesenterico)
La regla de dos, indica una incidencia de 2%, en proporción de 2-1 masculino-femenino, los pacientes se presentan antes de los 2 años de edad.
La ubicación es cercana a 60 cm de la válvula ileocecal y la base es de 5 cm de ancho
Presentación
sangrado obstrucción
diverticulitis diferencial
Diagnostico
En los adultos, el diagnostico de divertículo de Meckel es muy difícil, excepto en presencia de sangrado.
El diagnostico preoperatorio se hace en menos del 10% de los pacientes sintomáticos.
Tratamiento
Resección, se sugiere en pacientes sintomáticos
Resección segmentaria de ID