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PANCREAS
PATOLOGIA
501
ASESOR DE MATERIA:
DRA. WENDOLYN FLORES SOTO
PRESENTA:
CAÑEDO TORRES ALIXY
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS
ENSENADA, BAJA CALIFORNIA A 27 DE MARZO DE 2014
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
Páncreas
Órgano Retroperitoneal
20 cm de Longitud
De 85 a 90g
Conducto de Wirsung
Conducto de Santorini
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Páncreas
Páncreas
Exocrino
Enzimas Digestivas
Endocrino
Islotes de Langerhans
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Páncreas exocrino
Segrega sus productos como pro enzimas
-Tripsinogeno
-Quimostripsinogeno
-Proelastasas
-Fosfolipasas
-Procarboxipeptidasa
-Calicrinogeno
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Diferentes Mecanismos
Proenzimas Inactivas
Tripsinogeno
Inhibidores de tripsina
Células acinares resistentes
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
MALFORMACIONES CONGENITAS
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Agenesia
Inexistencia Incompatible con la vida PDX1
Gen pancreático y
duodenal
MALFORMACIONES CONGENITAS
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Páncreas Dividido
Incidencia del 3 al 10%.
Fallo en la fusión de los sistemas de conductos fetales correspondientes a los esbozos pancreáticos dorsal y ventral
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
MALFORMACIONES CONGENITAS
Páncreas Anular
Anillo de tejido pancreático normal
Rodea por completo la segunda porción del duodeno.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
MALFORMACIONES CONGENITAS
Páncreas Ectópico
Tejido pancreático que ocupa una situación aberrante
Estomago y duodeno,
Situados en la submucosa
Compuestos por acinos pancreáticos
Genera dolor por una inflamación circunscrita
Hemorragia de la mucosa.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
MALFORMACIONES CONGENITAS
PANCREATITIS
Pancreatitis
Inflamación del páncreas asociada
a una lesión del parénquima
exocrino.
AgudaCrónica
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Estadísticas
Incidencia anual: 10 a 20 casos por cada 100.000
Alcoholismo y vías biliares 80%
Cálculos biliares están presentes en el 35-60%
El 5% de los pacientes con desarrollan pancreatitis
PANCREATITIS AGUDA
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Estadísticas
65% EE.UU
20% SUECIA
5% sur de FRANCIA y REINO UNIDO
1:3 por trastornos de vías biliares
6:1 por alcoholismo
PANCREATITIS AGUDA
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
EtiologíaPANCREATITIS AGUDA
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Patogenia
PANCREATITIS AGUDA
Activación adecuada de
Tripsina
Profosfolipasa Proelastasa Precalicreina
Degradan Adipocitos
Dañan fibras elásticas de vasos
sanguíneos
Cininas, sistemas de coagulación y
complemento
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Patogenia
Signos y Síntomas
Dolor abdominal
Nauseas
Vomito
Hipocalcemia
PANCREATITIS AGUDA
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Diagnostico y Tratamiento
Concentraciones plasmáticas altas
Amilasa las primeras 24 horas
Lipasa las primeras 72 horas
Restricción total de ingesta
PANCREATITIS AGUDA
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Epidemiologia
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
PANCREATITIS CRONICA
Prevalencia entre el 0,04 y el
5%.
Consumo excesivo de
alcohol
Hombres de
mediana edad
Etiología
inflamación del páncreas con destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y,
en las ultimas etapas, desaparición del parénquima endocrino.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
PANCREATITIS CRONICA
Etiología
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
PANCREATITIS CRONICA
CAUSAS
Obstrucción Pancreatitis tropical
Pancreatitis hereditaria
Mutación en el gen
CFTR
Patogenia
Pancreatitis aguda
Fibrosis perilobulillar, distorsión de los conductos y alteración de las secreciones pancreáticas.
Desaparición del parénquima pancreático con fibrosis.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
PANCREATITIS CRONICA
Patogenia
1. Obstrucción ductal por concreciones.
2. Efectos tóxicos.
3. Agresión oxidativa.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
PANCREATITIS CRONICA
Patogenia
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
PANCREATITIS CRONICA
Morfología
Fibrosis parenquimatosa
Reducción en numero y dimensiones de los alcinos
Islotes de Langerhans
Dilatación variable de los conductos pancreáticos
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
PANCREATITIS CRONICA
Morfología
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
PANCREATITIS CRONICA
Síntomas
Dolor abdominal de intensidad moderada
Dolor suave o un dolor persistente en el abdomen y en la espalda.
Ictericia
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
PANCREATITIS CRONICA
Diagnóstico
Tomografía computarizada.
Ecografía.
Amilasa en suero.
Grasa fecal.
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
PANCREATITIS CRONICA
QUISTES NO NEOPLASICOS
QUISTES NO NEOPLÁSICOS
MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Quistes
Seudoquistes no
neoplásicoscongénitos neoplásicos
QUISTES CONGÉNITOS
Se relacionan con un desarrollo anómalo de los conductos pancreáticos
Uniloculares
Pared delgada
Microscópicos- 5cm de
diámetro
Epitelio cubito brillante,uniform
e
Presión intraquística
elevada
Por capa de células planas
Rodeados por cápsula fibrosa
Llenos de liquido seroso
QUISTES CONGÉNITOS
Pueden ser esporádicos
Poliquistosis renal
Enfermedad de Von
Hippel-Lindau
SEUDOQUISTES
Acumulación de material
necrótico-hemorrágico
Cargado de enzimas
pancreáticas
SEUDOQUISTES
Corresponden al 75% de los quistes del páncreas.
Muchos se resuelven espontáneamente o crecer hasta perforar las estructuras.
Pancreatitis aguda
Pancreatitis alcohólica
crónica
Traumatismo
NEOPLASIAS
NEOPLASIAS
Consistencia quística o maciza
Algunos son benignos y otros son canceres con mayor índice de
mortalidad
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
5- 15% quistes pancreáticos son neoplasias
Constituyen -5% de todas la neoplasias pancreáticas
CISTOADENOMAS SEROSOS
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
Neoplasias quísticas benignas
25% de todas las neoplasias quísticas
Su presencia es del doble en mujeres que en los hombres
Aparece en la septima decada
Compuestas por células cubicas cargadas de glucógeno, alrededor de pequeños quistes (1-3mm).
CISTOADENOMAS SEROSOS
Síntomas como dolor abdominal
Masas abdominales palpables
Resección quirúrgica
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
95% afectan a mujeres
Suelen formarse en el cuerpo o en
la cola del páncreas
NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS
Masas indoloras de
lento crecimiento
Llenas de mucina espesa
y pegajosa
Revestido por un epitelio cilíndrico
Extirpacion quirurgica
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALES(NMPI)
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
Intraductales producto de mucina
Mas frecuentes en hombres
Afecta la cabeza del páncreas
Un 10-20% son multifocales
Carecen del estroma ‘ovárico’
NEOPLASIA SÓLIDA SEUDOPAPILAR
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
Mujeres jóvenes
Grandes masas bien delimitadas
Tienen componentes macizos y quísticos
Con residuos hemorrágicos
Producen molestias abdominales por su gran tamaño
Resección quirúrgica
CARCINOMA DE PÁNCREAS
Cuarta causa de muerte por cáncer
Tasa de mortalidad alta
La supervivencia al cabo de 5 años es inferior al 5%.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Precursores del cáncer de páncreas
Neoplasias intraepiteliales pancreáticas
La distribución de las NIPan en el interior del páncreas es análoga a la del cáncer invasor.
Las NIPan muchas veces ocupan en el parénquima pancreático un lugar adyacente a los carcinomas infiltrantes.
En casos clínicos sueltos se han comprobado personas con NIPan que más adelante contrajeron un cáncer invasor de páncreas.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Carcinogenia molecular
KRAS . oncogén alterado más a menudo.
Su activación se produce por una mutación puntual en el 80-90% de los casos.
Afecta la actividad intrínseca de la guanosina-trifosfatasa en la proteína K-ras.
Ras. Activación de los factores de transcripción Fos y Jun.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
CDKN2A (p16)
Inactivado en el 95% de los casos.
La proteína p16 cumple una función decisiva en la regulación del ciclo celular
La inactivación de p16 anula un punto de control.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
SMAD4 .
Inactivado en el 55% de los cánceres de páncreas.
Codifica una proteína que interviene en la transducción de señales por parte de la familia TGF-β de receptores presentes en la superficie celular.
SMDA4 rara vez se encuentra inactivado en otros tipos de cáncer.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
p53 .
La inactivación del gen supresor de tumores p53 se observa en el 50-70% de los cánceres de páncreas
Proteína nuclear de unión al ADN que actúa como un punto de control sobre el ciclo celular
Inductor de apoptosis y del envejecimiento celular
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Modelo de evolucion de NIPan
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Epidemiología, etiología y patogenia
80% de los casos se dan entre los 60 y los 80 años.
Más frecuente en la raza negra y personas de ascendencia judía.
Factor ambiental consumo de cigarro
Dieta abundante en grasas
La pancreatitis crónica y la diabetes mellitus
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Las mutaciones de BRCA2 explican el 10% de los casos de cáncer pancreático entre los judíos.
Los pacientes con estas mutaciones no siempre refieren antecedentes familiares de cáncer de mama o de ovario.
Las mutaciones de CDKN2A en el cáncer de páncreas casi siempre se describen en personas pertenecientes a familias propensas al melanoma.
Se publicó una mutación en el gen PALLD, que codifica la proteína de la matriz extracelular paladina, en una familia con una elevada incidencia de cáncer de páncreas.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Morfologia
60% de los cánceres del páncreas se originan en la cabeza de la glándula
15% en el cuerpo
5% en la cola
20%, la neoplasia afecta de forma difusa todo el órgano.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Los carcinomas de páncreas suelen ser masas duras, estrelladas, de color gris blanquecino y mal delimitadas
La mayoría de los carcinomas son adenocarcinomas ductales, forman glándulas y segregar mucina.
Dos rasgos son característicos del cáncer de páncreas: 1.Tiene un gran carácter infiltrante
2.Induce una intensa reacción no neoplásica del huésped
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Carcinomas de la cabeza del páncreas obstruyen la porción distal del conducto colédoco.
Carcinomas del cuerpo y de la cola del páncreas no afectan a las vías biliares, permaneciendo asintomáticos durante cierto tiempo.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Microoscopicamente no existen diferencias entre los carcinomas de la cabeza del páncreas y los del cuerpo y la cola.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Una fibrosis densa del estroma acompaña al cáncer infiltrante y existe una propensión hacia la invasión perineural
Ocupación de los vasos grandes y los linfáticos
Las glándulas malignas están mal configuradas y suelen hallarse revestidas por unas células epiteliales polimorfas cúbicas o cilíndricas.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
Características clínicas
Los carcinomas de páncreas permanecen asintomáticos hasta que infiltran las estructuras adyacentes.
El dolor suele ser el primer dato.
ictericia obstructiva.
El adelgazamiento, la anorexia y el malestar y la astenia generalizadas.
signo de Trousseau.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran