Patologia Pancreatitis

Fresenius Kabi España, S.A. – www.fresenius-kabi.es/nutrionenteral Pancreatitis / Página 1

Fresenius Kabi España S.A. Todos los derechos reservados. La explotación, reproducción, distribución, copia y/o impresión y/o comunicación pública de este contenido está expresamente prohibida, así como una modificación total o parcial de este documento, sin la expresa autorización de Fresenius Kabi España S.A.

DOSSIER DE PANCREATITIS


PANCREATITIS 1. Definición

El páncreas es un órgano secretor endocrino y exocrino muy importante de nuestro organismo. La función endocrina del páncreas regulará la insulinemia y la función exocrina regulará la secreción de las enzimas digestivas que facilitarán la posterior absorción de los macronutrientes. Tabla 1: Enzimas digestivas secretadas por el páncreas

La pancreatitis es una inflamación del páncreas que se caracteriza por edema, exudado celular y necrosis grasa. El estado nutricional del paciente con pancreatitis dependerá de la duración de la enfermedad, la severidad de la misma y la etiología que ha conducido al desarrollo de la enfermedad.

2. Clasificación

La pancreatitis puede clasificarse en: 1. Pancreatitis aguda: se caracteriza por una autoactivación de las enzimas pancreáticas dando lugar a

inflamación, autodigestión de las glándulas y tejidos peripancreáticos. Aparece cuando se origina una activación prematura de las enzimas pancreáticas y se altera el equilibrio entre las proteasas activadas y los inhibidores de las proteasas.

2. Pancreatitis crónica: hay un daño permanente de la anatomía glandular del páncreas, con un deterioro

progresivo e irreversible de la estructura anatómica, con o sin cambios significativos en su función. En las primeras fases de la enfermedad, la pancreatitis aguda puede no diferenciarse de la pancreatitis crónica, ya que puede cursar con brotes.


3. Epidemiología

La incidencia de la pancreatitis aguda ha ido en aumento en los países industrializados debido a varias causas: una mayor ingesta de bebidas alcohólicas y mejores recursos para proceder al diagnóstico1. La etiología más frecuente en la pancreatitis aguda es la litiasis biliar y el alcoholismo. Se estima que la incidencia de la pancreatitis aguda es de 250.000 casos anuales en Estados Unidos, 70.000 casos en Europa y unos 15.000 en España. De todos ellos, un 20% cursa con gravedad clínica, situándose la tasa de mortalidad en un 30-50% 2. La incidencia y la prevalencia de la pancreatitis crónica no es bien conocida aunque su frecuencia ha ido en aumento en las últimas décadas 3. Se estima que la incidencia es de 6,7 casos cada 100.000 habitantes para los hombres y de unos 3,5 casos para las mujeres, siendo la causa principal la ingesta habitual de alcohol. Recientes estudios han demostrado una tasa de mortalidad a los 5 años del 35-20% y del 67% a los 10 años para la pancreatitis crónica 4. 4. Etiología

Pancreatitis aguda Los factores etiológicos que pueden desencadenar una pancreatitis aguda son muy diversos. El alcoholismo5 y la litiasis biliar6 representan el 80% de las pancreatitis agudas. En Europa occidental, la etiología biliar representa el 45% y el alcoholismo el 35%. Sin embargo, en el Norte de Europa predomina la etiología de tipo etílico 2. Entre el 5 y el 10% de las pancreatitis agudas son de origen idiopático y el resto de todas las pancreatitis agudas son de etiología diversa entre las que destacarían las pancreatitis de origen hiperlipídico, infeccioso y tóxicos o fármacos. Para que se produzca el proceso inflamatorio agudo del páncreas, ha de haber un fallo de los diversos mecanismos de protección que este órgano posee, ocasionándose de este modo la autodigestión celular de la glándula y los tejidos adyacentes por necrosis coagulativa. Los mecanismos naturales de protección del páncreas son:

• Secreción de enzimas en forma de zimógenos • Presencia de inhibidores intracelulares de proteasas • Secreción de enzimas desde el espacio citoplasmático

Se desconocen las causas por las que fracasan los mecanismos naturales de autoprotección, así como el motivo por el cual, una vez iniciado el proceso de autólisis, en ocasiones progresa hasta causar necrosis del páncreas y tejidos adyacentes, mientras que en otros queda autolimitado a una leve inflamación. En la pancreatitis aguda pueden aparecer lesiones sistémicas relacionadas con la liberación de enzimas pancreáticas circulantes y de mediadores de la inflamación 7,8. Las principales enzimas pancreáticas implicadas en este proceso son la tripsina y la fosfolipasa A2 9,10, desencadenando complicaciones respiratorias, cerebrales, renales y de coagulación, en relación con los niveles séricos de estas enzimas y de los mediadores de la inflamación como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-6 9 .


Figura 2 : Patogénesis de la pancreatitis aguda

Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica, en sus fases iniciales, es de difícil diagnóstico. En los países desarrollados, el 75-85% de las pancreatitis crónicas tienen su origen en una ingesta de alcohol prolongada. Hay otros factores etiológicos de la enfermedad como los factores dietéticos y los genéticos. Es bastante probable que la pancreatitis crónica tenga también una base genética. La influencia de los factores ambientales o dietéticos determinan la evolución en cada persona. En el resto de los casos, la pancreatitis crónica tendrá su origen en los factores hereditarios de tipo autoinmune relacionados con la obstrucción de los conductos pancreáticos, hiperparatiroidismo, fibrosis quística o déficit de α-1 antitripsina o bien será de origen idiopático. Esta última causa puede suponer un 30-40% de todos los casos de pancreatitis crónica.


Causas de pancreatitis

• Mecánicos y estructurales • Litiasis biliar • Reflujo biliar • Duodeno pancreático • Traumatismo abdominal • Tumores • Anomalías congénitas: páncreas divisum,

páncreas anular, quiste colédoco, duplicación quística, inserción anómala del conducto biliar Infecciones

• Virus: rubéola, parotiditis, Coxsackie B, ECHO, influenza A y B, varicela, Epstein-Barr, hepatitis A y B, citomegalovirus, HIV

• Bacterias: S. Thyphi, E. Coli, Micoplasma, Leptospira

• Parásitos, protozoos: ascaridiasis, malaria, Clornordhis sinesis Afecciones generales

• Diabetes Mellitus • Malnutrición • Hiperlipemia • Hipercalcemia, hiperparatiroidismo • Enfermedades inflamatorias multisistémicas

• Fibrosis quística • Enfermedad renal • Hipotermia, choque • Síndrome de Reye • Cirugía: cardiaca, renal, vascular Fármacos • Azatioparina. L-asparraginasa • Indomectacina y otros antiinflamatorios no

esteroideos • Isoniazida. Nitrofuratoína • Ácido valproico • Corticoides • Clorotiazida. Furosemida • Fenolftaleína • Paracetamol (sobredosificación) • Tetraciclinas. Sulfamidas. Metronidazol • Estrógenos • 6-mercaptonuria Tóxicos • Ácido bórico • Alcohol (etílico y metílico) • Insecticidas • Heroína. Anfetaminas • Hipercalcemia yatrógena

5. Diagnóstico Pancreatitis aguda La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda presenta dolor abdominal, normalmente localizado en epigastrio o región superior del abdomen. En las fases iniciales de esta enfermedad, la palpación del abdomen es normal en la mayoría de los casos. Posteriormente hay dolor en la palpación profunda y en otros casos signos de defensa abdominal. Las pruebas de laboratorio pueden ayudar en el diagnóstico y en la valoración de la gravedad del proceso. La presencia de cifras elevadas de diferentes enzimas pancreáticas en plasma (amilasa, lipasa, tripsina, tripsinógeno), orina (amilasa, aclaramiento amilasa/creatinina) y otros líquidos orgánicos, apoya la afirmación de una lesión pancreática. Estos datos, junto con las técnicas de imagen que nos permiten el diagnóstico y la evaluación de la gravedad de la enfermedad, constituyen los pilares del diagnóstico de la pancreatitis aguda. Varios autores han identificado una serie de factores de riesgo que permiten conocer las pancreatitis con una alta probabilidad de un diagnóstico desfavorable en la fase inicial de la enfermedad. Los criterios de Ranson se utilizan para evaluar la severidad de la pancreatitis aguda. Cada parámetro estudiado tiene un coeficiente de 1 y el cómputo total oscila entre 0 y 11, siendo el riesgo de complicaciones y el de gravedad proporcionales al número de criterios presentes. Los criterios de Glasgow permitirán una evaluación pronóstica desde el ingreso, catalogando la pancreatitis aguda en:

- benigna, cuando la puntuación obtenida es inferior a 3 - grave, cuando la puntuación está entre 3 y 5 - severa cuando la puntuación obtenida es superior a 5


Estos dos criterios evalúan de una forma más fiable las pancreatitis de etiología alcohólica que las de origen biliar, ya que tienden a subestimar la gravedad de las pancreatitis agudas de origen biliar. Criterios bioclínicos específicos de pancreatitis aguda para los criterios de Ranson y Glasgow

A partir de las 48h del ingreso del paciente, los criterios de Ranson o Glasgow no son tan efectivos y se usa el APACHE-II que se basa en 12 parámetros que tienen en cuenta la severidad de estas variables y otras como pueden ser la edad o enfermedades crónicas padecidas, intervenciones quirúrgicas, disfunción de algún órgano... Un resultado en el APACHE-II de 8 puntos o más es indicativo de enfermedad significante.

Sistema de clasificación APACHE-II


B Puntos de edad

C Puntos de salud crónica Si el paciente tiene antecedentes de insuficiencia grave de sistemas orgánicos o está inmunocomprometido, asignar puntos de siguiente modo: a. Para pacientes no quirúrgicos o postoperatorios de urgencias: 5 puntos. b. Para pacientes postoperatorios electivos: 2 puntos. Un estado de insuficiencia orgánica o inmunodeficiencia ha de ser evidente antes del ingreso hospitalario y cumplir los criterios siguientes: - Hígado: cirrosis demostrada con biopsia e hipertensión portal documentada; episodios de hemorragia GI alta y previa, atribuida a la hipertensión portal, o episodios previos de insuficiencia hepática/encefalopatía/coma. - Cardiovascular: clase funciona IV de la New York Heart Association. - Respiratoria: enfermedad restrictiva, obstructiva crónica o vasculopatía que origina una grave limitación del ejercicio, por ejemplo incapaz de subir escaletas o realizar actividades domésticas; o hipoxia crónica, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar grave (> 40 mmHg) documentadas, o dependencia de un ventilador. - Renal: dependencia de diálisis crónica. - Inmunocomprometido: el paciente ha recibido tratamiento que suprime la resistencia a las infecciones, por ejemplo tratamiento inmunosupresor, quimio-o radioterapia, tratamiento esteroide prolongado o reciente con dosis elevadas; o padece una enfermedad que está lo bastante avanzada como para suprimir la resistencia a las, por ejemplo, leucemia, linfoma, sida.

Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es una de las enfermedades de más difícil diagnóstico. Éste se basa en identificar las alteraciones morfológicas de la glándula mediante técnicas de imagen (radiología, ecografía, tomografía computarizada) y en determinar el estado funcional del páncreas. Las concentraciones de amilasas y lipasas en suero pueden estar ligeramente elevadas, especialmente si la glándula está afectada por fibrosis. La determinación de grasas en heces a las 24-72h permite diagnosticar y cuantificar la esteatorrea. La composición de la grasa fecal es grasa neutra, a diferencia de la grasa que se observa en caso de malabsorción intestinal en que son ácidos grasos. Las determinaciones de enzimas pancreáticas en heces, están adquiriendo una gran difusión entre los pacientes debido a su sencillez, comodidad y valor diagnóstico.


La prueba de secretina-CCK es el test de referencia para diagnosticar la insuficiencia pancreática clasificándola en leve, moderada o grave, pero es un método muy invasivo y por tanto poco aplicable por requerir sondaje duodenal. Las pruebas funcionales pancreáticas son pruebas diagnósticas que sirven para la orientación del diagnóstico de la pancreatitis crónica sin poder asegurarlo, ya que son escasas y menos precisas que las pruebas de diagnóstico de la morfología del páncreas para evaluar la funcionalidad de la glándula. 6. Complicaciones

Pancreatitis aguda Las complicaciones de las pancreatitis agudas pueden ser sistémicas o locales y pueden aparecer de forma precoz o tardía. En el transcurso de los días, pueden aparecer complicaciones locales como flemón pancreático, necrosis pancreática, absceso pancreático... La necrosis tiene relación con la gravedad clínica 12,13 de la pancreatitis y para cuantificarla objetivamente se realizará un TAC dinámico, ya que con los marcadores bioquímicos no se obtienen resultados uniformes 9,10, 4-16. Complicaciones de la pancreatitis aguda

Pancreatitis crónica En la pancreatitis crónica pueden aparecer complicaciones como: • Pseudoquistes • Estenosis biliar • Trombosis esplenoportal • Estenosis duodenal • Hipertensión portal


Se considera que la pancreatitis crónica implica un aumento del riesgo de padecer cáncer de páncreas que puede afectar a un 4% aproximadamente de los pacientes con unos 20 años de evolución de la enfermedad17.

7. Tratamiento Dietético El páncreas es un órgano que tiene un papel muy importante en la digestión de los nutrientes, así como en el control del metabolismo intermediario. Los pacientes con una enfermedad pancreática pueden tener la homeostasis nutricional comprometida, originándose insuficiencias tanto de macronutrientes como de micronutrientes. Implicaciones nutricionales El estado nutricional de un paciente con pancreatitis depende, en parte, de la duración de la enfermedad, la severidad de la misma y la etiología de la pancreatitis. El estado nutricional de un paciente en un episodio agudo de pancreatitis impactará en su curso clínico. En un reciente estudio de 99 pacientes con un episodio agudo de pancreatitis , el 64% tenían como etiología de la enfermedad el alcohol, solo el 15% se encontraba por debajo de su peso "normal" (IMC<19)18. No obstante, un episodio agudo de pancreatitis podría conducir a una inhabilidad de dar una nutrición por vía oral, con un hipermetabolismo relativo. Por otro lado, los enfermos con pancreatitis crónica generalmente se caracterizan por un cuerpo asténico y un bajo IMC. Las causas por las que el estado nutricional está comprometido son muy diversas, pero podemos destacar una baja ingesta, maldigestión y malabsorción.

• Baja ingesta

Muchos pacientes con pancreatitis crónica experimentan dolor abdominal acompañado frecuentemente de náuseas y anorexia. Estos síntomas contribuyen a disminuir o suprimir la ingesta.

• Maldigestión La maldigestión de las grasas es la primera manifestación clínica de que los mecanismos pancreáticos para la digestión de las mismas no funcionan bien. No obstante, hay mecanismos compensatorios como las lipasas gástricas o linguales. Se ha estimado que estos mecanismos compensatorios pueden absorber un 50% de la ingesta total de grasas 19. La síntesis y secreción de lipasa pancreática es la enzima más afectada cuando el páncreas está dañado.

• Malabsorción La malabsorción es un efecto secundario de los efectos de la pancreatitis crónica en la formación de micelas. El fallo del páncreas dañado repercutirá en la secreción de bicarbonato para poder neutralizar los ácidos, causando la precipitación de los ácidos biliares. Esto deteriora la formación de micelas que ayudan al transporte y absorción de los lípidos. Muchos enfermos con pancreatitis crónica tienen bajas concentraciones de albúmina y colesterol. Esto es debido en parte a la malabsorción de los ácidos biliares que producen un incremento en la demanda de la formación de ácidos biliares a partir de colesterol. Intervención nutricional Pancreatitis aguda El paciente se encuentra en una situación hipermetabólica e hipercatabólica, acompañado de agresiones pancreáticas importantes.


El dolor que causa la pancreatitis está relacionado con los mecanismos de secreción de enzimas pancreáticas y bilis. Por lo tanto, el tratamiento nutricional debe estimular estos mecanismos lo mínimo posible. Durante un ataque agudo de pancreatitis, el paciente será sometido a una dieta oral, manteniendo la hidratación por vía intravenosa. En los casos graves, en los que sea necesario mantener el ayuno más de una semana, recurriremos a una nutrición parenteral o enteral. Si recurrimos a una alimentación enteral tendrá que ser por sonda nasoyeyunal o por yeyunostomía. Introduciremos la dieta de forma progresiva, desde una dieta líquida hasta una dieta de fácil digestión baja en grasas. La progresión de la dieta se hará según la tolerancia del paciente. Se aconseja pasar de una dieta absoluta a una dieta líquida, semilíquida, blanda, y finalmente una dieta de fácil digestión. La dieta será siempre pobre en grasas, del orden de 25 a 40 g/día, que puede complementarse en los casos más graves con MCT en cantidades de 20-30 g/día, ya que su hidrólisis y absorción es fácil y prácticamente independiente de la bilis y la lipasa. Se dividirá la dieta en 5 a 7 ingestas diarias, cada una de ellas con poca cantidad de alimentos, para evitar la esteatorrea y la creatorrea. En la dieta líquida, optaremos por los caldos vegetales, infusiones, agua, zumos... La dieta semilíquida es un paso intermedio entre la dieta líquida y la dieta blanda. En esta fase podemos incluir alimentos de textura un poco más consistente como el yogur (desnatado), cremas, purés, manzana cocida... La dieta blanda es el siguiente paso en la dieta progresiva. En esta etapa los alimentos deben tener una textura suave, blanda; pero además, deben estimular poco el aparato digestivo. En esta dieta no se incluirán los vegetales crudos ni los cereales completos. Las cocciones permitidas en los alimentos serán los hervidos. En esta etapa también limitaremos las grasas, sobretodo las de origen animal. Pancreatitis crónica El paciente está en situación de malnutrición debido a una baja ingesta, maldigestión y malabsorción. Además, puede padecer dolor abdominal y diabetes mellitus que puede estar asociada a la pancreatitis. • Intentar controlar el dolor relacionado con la ingesta de alimentos. • Intentar controlar la malabsorción, evitando la diarrea y la esteatorrea. • Adecuar la ingesta según sus necesidades. • Favorecer la digestión y absorción intestinal. • Reducir la estimulación del páncreas. La dieta a seguir en caso de pancreatitis crónica será ligeramente hipercalórica, hipolipídica e hiperproteica. Para evitar la esteatorrea, además de seguir una dieta baja en grasas, éstas se pueden repartir en las distintas ingestas a lo largo del día. Otras opciones para disminuir la esteatorrea son: - Administrar oralmente enzimas pancreáticas con capa entérica. - Utilizar triglicéridos de cadena media (MCT) que no precisan digestión y se absorben por difusión pasiva a través de la linfa. Los MCT no se pueden cocinar, pero sí pueden usarse como aliño. Se desaconseja el consumo de alcohol y alimentos excitantes como el café, especias en abundancia, picante, salsas... Si el paciente padece además diabetes mellitus, tendremos que adaptar la dieta sin olvidar que ha de ser de fácil digestión.


Los alimentos aconsejados en este tipo de dieta pueden clasificarse como sigue:

• Lácteos: leche y yogures desnatados, queso con bajo contenido en materia grasa. Cereales: arroz, pastas alimenticias, pan, galletas (tipo maría).

• Legumbres: mejor sin piel y en raciones moderadas, elegir el tipo de legumbre (por ejemplo, los garbanzos tienen un contenido lipídico relativamente elevado, por lo que no serán aptos para este tipo de dieta).

• Patatas hervidas. • Frutas hervidas, al horno o en almíbar (mejor almíbares con moderado contenido de azúcares). Debe

controlarse también el tipo de fruta, ya que las hay con elevado contenido en grasas. • Verduras y ensaladas: todas excepto las flatulentas o de difícil digestión como el pimiento crudo, el

pepino, la cebolla... • Carnes: magras, jamón cocido no graso. • Pescado: magro o blanco. • Alimentos grasos: aceite de oliva o semillas (se tolera mejor crudo). • Cocciones: sin o con muy poca cantidad de aceite (hervido, a la plancha, en papillote, al horno, al

vapor...). • Mejor tomar agua. Si se toma ocasionalmente un refresco, que sea sin gas.

En los casos más graves, conviene reducir drásticamente el consumo diario de grasas. En este caso, serán útiles los alimentos con escaso contenido lipídico y elevado contenido proteico como por ejemplo, pescados magros, claras de huevo cocidas, lácteos desnatados (0% m. g.) y módulos proteicos específicos.

8. Nutrición Enteral Si el paciente con pancreatitis ha de hacer dieta absoluta durante más de una semana, recurriremos a la nutrición parenteral o a la nutrición enteral. En este último caso, administraremos la nutrición enteral por sonda nasoyeyunal o yeyunostomía. Productos de nutrición enteral recomendados para el paciente con pancreatitis:


9. Bilbliografía

• Steinberg W y Tenner S. Acute pancreatitis. NEJM 1994;330:1198-210.

• Wilson C, Imrie CW. Changing patterns of incidence and mortality from acute pancreatitis in Scotland

1961-1985. Br J Surg 1990;77:731-4.

• De las Heras G, Pons Romero F. Aspectos epidemiológicos y etiopatogénicos de la pancreatitis crónica alcohólica. Rev Esp Enf Digest 1993;84:253-8.

• Talami G, Bassi C, Butturini G y cols. Outcome and quality of life in chronic pancreatitis. JOP

2001;2(4):117-23.

• Singh M, Simsek H. Ethanol and the pancreas: current status. Gastroenterology 1990;98:1051-62.

• Steer ML. Recent insights into the etiology and pathogenesis of acute biliar pancreatitis. AJR Am J Roentgenol 1995;164(4):811-4.

• Devernis CG. Advances in pancreatic disease. Molecular biology, diagnosis and treatment. GT Verlag.

Sttutgart New York, 1996.

• Formela LJ, Galloway SW, Kingsnorth AN. Inflammatory mediators in acute pancreatitis. Br J Surg 1995;82(1)6-13.

• Clavien PA, Burgan S, Moosa A. Serum enzimes and other laboratory test in acute pancreatitis. Br J Surg

1989;76:1234.

• Gudgeon AM, Health DI, Hurley P y cols. Trypsinogen activation peptides assay in the early prediction of severity of acute pancreatitis. Lancet 1990;335:4-8.

• Beaux de C, Goldie AS, Ross JA y cols. Serum concentrations of inflammatory mediators related to organ

failure in patients with acute pancreatitis. Br J Surg 1996;83:349-353.

• Balthazar EJ. CT diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am 1989;27:19-25.

• Bradley EL, Murphy F, Ferguson C. Prediction of pancreatic necrosis by dinamic pancreatography. Ann Surg 1989:504:495-504.

• Clavien PA, Robert J, Meyer P y cols. Acute pancreatitis and normoamylasemia. Ann Surg 1989;210:614.

• Domínguez-Muñoz JE, Carballo F, García MJ y cols. Clinical usefulness of polymorphonuclear elastase in

predicting the severity of acute pancreatitis: results of a multicenter study. Br. J Surg 1991;78:1230-34.

• Wilson C, Heads A, Shenkin, Imrie CW. C reactive protein, antiproteases and complement factors as objective markers of severity in acute pancreatitis. B J Surg 1989;76:177-81.

• Lankisch PG, Löhr-Happe A, Otto J y cols. Natural course in chronic pancreatitis. Digestion 1993;54:145-

155.

• Funnell IC, Bornman PC, Weakley SP y cols. Br J Surg 1993;80:484.

• Twersky Y, Bank S. Gastroenterol Clinic N Am 1989;18:543.


10. Artículos publicados

• Boulton JR, Lewis J, Jobling JC y cols. Experience of post-pyloric feeding in seriously ill patients in clinical

practice. Clin Nutr 2004; 23(1):35-41.

• Hu L, Evers S, Lu ZH y cols. Two dimensional protein database of human páncreas. Electrophoresis 2004; 25(3):512-8.

• J Shea, Bishop M, Parker E y cols. An enteral therapy containing médium-chain triglicerydes and hydrolizated

peptides reduces postprandial pain associated with chronic pancreatitis. Pancreatology 2003 3:36-40.

11. Links

• Pancreatitis Supporters Network: www.pancreatitis.org.uk

• American Gasatroenterological Association: www.gastro.org

Documents

Patologia Pancreatitis