Patologia Quirurgica Del Pancreas

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL PÁNCREASDEL PÁNCREAS

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELAUNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELAFACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA JOSÉ MARÍA VARGASESCUELA DE MEDICINA JOSÉ MARÍA VARGASCÁTEDRA DE CIRUGÍACÁTEDRA DE CIRUGÍACLÍNICA MEDICA “B”CLÍNICA MEDICA “B”

GONZALO A. ROMERO. G.GONZALO A. ROMERO. G.MARÍA VICTORIA VIEIRO MARÍA VICTORIA VIEIRO

EMBRIOLOGÍAEMBRIOLOGÍASe forma entre las hojas mesentéricas a partir de 2 yemas Se forma entre las hojas mesentéricas a partir de 2 yemas

pancreáticas dorsal y ventral.pancreáticas dorsal y ventral.

Las yemas se originan de células endodérmicas de la porción Las yemas se originan de células endodérmicas de la porción caudal del intestino anterior, cerca de la región proximal del caudal del intestino anterior, cerca de la región proximal del duodeno.duodeno.

La yema dorsal es mayor, aparece primero y se ubica craneal al La yema dorsal es mayor, aparece primero y se ubica craneal al ventral, creciendo del mesenterio dorsal.ventral, creciendo del mesenterio dorsal.

La yema ventral se forma cerca de la desembocadura del La yema ventral se forma cerca de la desembocadura del colédoco en el duodeno y crece dentro del mesenterio ventral.colédoco en el duodeno y crece dentro del mesenterio ventral.

El desplazamiento dextrógeno duodenal en forma de C, arrastra a El desplazamiento dextrógeno duodenal en forma de C, arrastra a la yema pancreática ventral junto al colédoco a la parte dorsal la yema pancreática ventral junto al colédoco a la parte dorsal y la ubica posterior a la yema dorsal, fusionándose con esta. y la ubica posterior a la yema dorsal, fusionándose con esta.

La yema pancreática ventral origina el proceso uncinado y parte La yema pancreática ventral origina el proceso uncinado y parte de la cabeza del páncreas.de la cabeza del páncreas.

ANATOMÍAANATOMÍA

LímitesLa glándula puede dividirse en tres

porciones: cabeza, cuerpo y cola.

La cabeza del páncreas está adherida a la porción medial del duodeno y esta frente a la vena cava inferior y los vasos mesentéricos superiores. Por delante limita con el estómago y la primera porción del duodeno.

El cuerpo limita en su parte posterior con la aorta, el pilar izquierdo del diafragma, la glándula suprarrenal y el riñón izquierdo

La cola se encuentra en el hilio del bazo.

ANATOMÍAANATOMÍA

ANATOMÍAANATOMÍA

ANATOMÍAANATOMÍA

ANATOMÍAANATOMÍA

IrrigaciónIrrigación

a) Las arterias a) Las arterias pancreaticoduodenapancreaticoduodenales superiores les superiores anterior y posterior anterior y posterior y la arteria y la arteria pancreaticoduodenapancreaticoduodenal inferior.l inferior.

b) Las ramas b) Las ramas pancreáticas de la pancreáticas de la arteria esplénica.arteria esplénica.

ANATOMÍAANATOMÍA Drenaje venoso: Drenaje venoso:

Forma dos arcos Forma dos arcos muy similares a los muy similares a los arcos arteriales , arcos arteriales , terminando a terminando a traves de las venas traves de las venas pancreatico pancreatico duodenales en la duodenales en la vena esplenica y vena esplenica y mesenterica mesenterica superior que luego superior que luego forman la vena forman la vena porta.porta.

ANATOMÍAANATOMÍAInnervación • Simpática

– Esplácnico mayor– Esplácnico menor – Esplácnico inferior

• Parasimpático- Núcleo del vago

Linfáticos: 1)Cadena esplenica 2)Cadena mesenterica

superior.3)Cadena pancreatico-

duodenal.4)Cadena pancreatico-

esplenica

EMBRIOLOGÍAEMBRIOLOGÍAAl girar el estómago y el duodeno, el páncreas se ubica a lo largo de Al girar el estómago y el duodeno, el páncreas se ubica a lo largo de

la pared dorsal abdominal.la pared dorsal abdominal.La fusión progresiva de las yemas pancreáticas es simultánea a la La fusión progresiva de las yemas pancreáticas es simultánea a la

anastomosis de sus conductos.anastomosis de sus conductos.

El conducto pancreático principal se origina a partir del conducto de El conducto pancreático principal se origina a partir del conducto de la yema ventral y de la porción distal de la dorsal, pudiendo la yema ventral y de la porción distal de la dorsal, pudiendo persistir su parte proximal como conducto pancreático accesorio. persistir su parte proximal como conducto pancreático accesorio.

El parénquima pancreático es de origen endodérmico y forma una El parénquima pancreático es de origen endodérmico y forma una trama tubular, a cuyo alrededor, al inicio del período fetal se trama tubular, a cuyo alrededor, al inicio del período fetal se formal los acinos.formal los acinos.

Los islotes se originan de células que se separan de los túbulos y se Los islotes se originan de células que se separan de los túbulos y se colocan entre los acinos, comenzándose la producción de insulina colocan entre los acinos, comenzándose la producción de insulina alrededor de la 10ª semana y la de glucagon y somatostatina alrededor de la 10ª semana y la de glucagon y somatostatina alrededor de la 15ª semana.alrededor de la 15ª semana.

Fisiología del PáncreasFisiología del Páncreas Función exocrina:Función exocrina:

• Secreción de 1 a 2 L/día.Secreción de 1 a 2 L/día.• Secreción de enzimas digestivas por células Secreción de enzimas digestivas por células

acinares.acinares.• Las enzimas digestivas se secretan en forma Las enzimas digestivas se secretan en forma

de zimógenos de zimógenos Enzimas proteolíticas (tripsina y quimiotripsina)Enzimas proteolíticas (tripsina y quimiotripsina) Enzimas glucoliticas (amilasa pancreática)Enzimas glucoliticas (amilasa pancreática) Enzimas lipolíticas (lipasas)Enzimas lipolíticas (lipasas)

• Secreción de agua y electrolitos por células Secreción de agua y electrolitos por células centroacinares y ductales.centroacinares y ductales.

SodioSodio PotasioPotasio BicarbonatoBicarbonato CloruroCloruro

Fisiología del PáncreasFisiología del Páncreas

Regulación de secreción exocrinaRegulación de secreción exocrina

• Secreción de enzimas pancreáticas:Secreción de enzimas pancreáticas: Acetilcolina por vía vagal desde la fase Acetilcolina por vía vagal desde la fase

cefálica cefálica de la digestión.de la digestión. Gastrina en la fase gástrica.Gastrina en la fase gástrica. CCK en la fase intestinal.CCK en la fase intestinal.

• Secreción de bicarbonato:Secreción de bicarbonato: La secretina cuya secreción por la mucosa La secretina cuya secreción por la mucosa

duodenal es estimulada por la acidificación duodenal es estimulada por la acidificación del del medio.medio.

Fisiología del PáncreasFisiología del Páncreas

Función endocrina:Función endocrina:

• Islotes de LargenhansIslotes de Largenhans• Las células alfa secretan glucagonLas células alfa secretan glucagon• Las células beta secretan insulina.Las células beta secretan insulina.• Las células delta secretan somatostatina Las células delta secretan somatostatina

Las células F secretan polipéptido Las células F secretan polipéptido pancreático.pancreático.

Patología Quirúrgica del PáncreasPatología Quirúrgica del Páncreas

Anomalías CongénitasAnomalías Congénitas• Páncreas AnularPáncreas Anular• Quistes PancreáticosQuistes Pancreáticos• Páncreas ectópicoPáncreas ectópico

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda Pancreatitis CrónicaPancreatitis Crónica PseudoquistesPseudoquistes TraumatismosTraumatismos Neoplasias del PáncreasNeoplasias del Páncreas

Páncreas AnularPáncreas Anular Banda de tejido pancreático normal que Banda de tejido pancreático normal que

circunda por completo la 2da porción del circunda por completo la 2da porción del duodeno y se continua con la cabeza del duodeno y se continua con la cabeza del páncreas.páncreas.

Resultado de rotación y fusión anormal de Resultado de rotación y fusión anormal de los primordios pancreáticos durante la los primordios pancreáticos durante la embriogénesis.embriogénesis.

Puede provocar constricción y estenosis Puede provocar constricción y estenosis duodenalduodenal

Se manifiesta con síntomas de obstrucción Se manifiesta con síntomas de obstrucción duodenalduodenal• DolorDolor• Nauseas y VómitosNauseas y Vómitos• Distensión gástricaDistensión gástrica

Páncreas AnularPáncreas Anular

DiagnósticoDiagnóstico• Rx. Obstrucción de la 2da porción del Rx. Obstrucción de la 2da porción del

duodeno y 1ra porción duodeno dilatadaduodeno y 1ra porción duodeno dilatada

TratamientoTratamiento• DerivaciónDerivación

DuodenoyeyunostomiaDuodenoyeyunostomia GastroyeyunostomiaGastroyeyunostomia

Quistes PancreáticosQuistes Pancreáticos

Poco frecuentes.Poco frecuentes. Presentan recubrimiento epitelial.Presentan recubrimiento epitelial. DiagnósticoDiagnóstico

• TACTAC Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

• Descartar pseudoquistes o neoplasias.Descartar pseudoquistes o neoplasias. TratamientoTratamiento

• En ocasiones extirpación quirúrgica.En ocasiones extirpación quirúrgica.

Páncreas EctópicoPáncreas Ectópico

Tejido pancreático ectópico funcional, con Tejido pancreático ectópico funcional, con islotes.islotes.

Nódulos amarillentos, duros, con Nódulos amarillentos, duros, con umbilicación central visible.umbilicación central visible.

Pueden localizar frecuentemente en Pueden localizar frecuentemente en estomago o duodeno.estomago o duodeno.

Divertículo de Meckel, colon, apéndice y Divertículo de Meckel, colon, apéndice y otros.otros.

Trastorno por lo general asintomático.Trastorno por lo general asintomático. Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico

Páncreas divisumPáncreas divisum Pancreas divisum literally means "divided pancreas". In early life the Pancreas divisum literally means "divided pancreas". In early life the

pancreas consists of two small 'buds' arising from the primitive foregut. pancreas consists of two small 'buds' arising from the primitive foregut. One is located in front (called ventral), the other one in the back (called One is located in front (called ventral), the other one in the back (called dorsal). At the end of the 6th week of pregnancy, however, these two buds dorsal). At the end of the 6th week of pregnancy, however, these two buds have rotated in such a way that they are close together and can fusehave rotated in such a way that they are close together and can fuse

The dorsal bud and its ducts (drainage tubes) form the body, tail and part The dorsal bud and its ducts (drainage tubes) form the body, tail and part of the head of the pancreas. The ventral bud completes the head and a of the head of the pancreas. The ventral bud completes the head and a part of the pancreas known as the uncinate process. The ducts fuse part of the pancreas known as the uncinate process. The ducts fuse forming a main and an accessory pancreatic duct. forming a main and an accessory pancreatic duct.

If the fusion of the dorsal bud and ventral bud does not happen, the If the fusion of the dorsal bud and ventral bud does not happen, the pancreas ducts are disconnected, a condition known as 'pancreas divisum'pancreas ducts are disconnected, a condition known as 'pancreas divisum'

This is actually not unusual and occurs in 5 - 10 % of normal people. This is actually not unusual and occurs in 5 - 10 % of normal people. However, in patients with unexplained chronic pancreatitis, pancreas However, in patients with unexplained chronic pancreatitis, pancreas divisum is found much more frequently. Also, there are a number of divisum is found much more frequently. Also, there are a number of patients where recurrent acute pancreatitis seems to be related to the patients where recurrent acute pancreatitis seems to be related to the presence of pancreas divisum. presence of pancreas divisum.

Sometimes the drainage from the dorsal duct is impaired because the Sometimes the drainage from the dorsal duct is impaired because the pancreatic juice has to flow through a smaller opening (the minor papilla). pancreatic juice has to flow through a smaller opening (the minor papilla). If this seems to be the problem, endoscopic therapy during ERCP may help. If this seems to be the problem, endoscopic therapy during ERCP may help.

Pancreas divisum is the most common variant of human pancreas, Pancreas divisum is the most common variant of human pancreas, occurring in nearly 10% of the population. This anomaly results from the occurring in nearly 10% of the population. This anomaly results from the failure of fusion of the dorsal and ventral pancreatic ducts, which usually failure of fusion of the dorsal and ventral pancreatic ducts, which usually occurs in the second month of fetal life. This results in the drainage of the occurs in the second month of fetal life. This results in the drainage of the main pancreatic duct (including the superior-anterior aspect of the head, main pancreatic duct (including the superior-anterior aspect of the head, the body and the tail) into the dorsal duct via the accessory papilla. The the body and the tail) into the dorsal duct via the accessory papilla. The ventral duct, which drains the posterior-inferior aspect, joins the common ventral duct, which drains the posterior-inferior aspect, joins the common bile duct and empties into the major papilla . The diagnosis of this bile duct and empties into the major papilla . The diagnosis of this condition is made by ERCP. condition is made by ERCP.

Most patients having this anomaly are symptom-free, although some Most patients having this anomaly are symptom-free, although some reports have suggested a high incidence of abdominal pain and reports have suggested a high incidence of abdominal pain and pancreatitis. It has been suggested that the relative stenosis of the pancreatitis. It has been suggested that the relative stenosis of the accessory papillary orifice, the major outflow tract for pancreatic accessory papillary orifice, the major outflow tract for pancreatic secretions, is the cause of problems. secretions, is the cause of problems.

Endoscopic sphincterotomy or transduodenal sphincteroplasty has been Endoscopic sphincterotomy or transduodenal sphincteroplasty has been advocated as the operation of choice in these individuals. The results advocated as the operation of choice in these individuals. The results obtained with this intervention have been controversial. Some studies have obtained with this intervention have been controversial. Some studies have reported a success rate of 90% in patients with pancreas divisum reported a success rate of 90% in patients with pancreas divisum pancreatitis after two years, whereas other reports did not support such pancreatitis after two years, whereas other reports did not support such findings. From the available literature, surgical intervention in pancreas findings. From the available literature, surgical intervention in pancreas divisum is as controversial as its causative relationship in abdominal pain divisum is as controversial as its causative relationship in abdominal pain and pancreatitis. and pancreatitis.

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda

Inflamación aguda del páncreas por Inflamación aguda del páncreas por autodigestión enzimática del mismo autodigestión enzimática del mismo caracterizada por cambios orgánicos y caracterizada por cambios orgánicos y funcionales siempre reversibles (en el funcionales siempre reversibles (en el tejido pancreático sobreviviente) con tejido pancreático sobreviviente) con afectación regional y sistémica variable. afectación regional y sistémica variable.

La pancreatitis ocurre por activación La pancreatitis ocurre por activación precoz de las enzimas pancreáticas de precoz de las enzimas pancreáticas de manera tal que el páncreas se ve afectado manera tal que el páncreas se ve afectado por su acción lítica.por su acción lítica.


EpidemiologíaEpidemiología

• 2da causa de cuadro abdominal agudo en las 2da causa de cuadro abdominal agudo en las emergencias de hospitales generalesemergencias de hospitales generales

• 85-95% de recuperación rápida y en forma 85-95% de recuperación rápida y en forma total con un 5 a 15% con un curso torpido y total con un 5 a 15% con un curso torpido y complicado. complicado.

• El 80% de las muertes se debe a El 80% de las muertes se debe a complicaciones sépticas que se desarrollan en complicaciones sépticas que se desarrollan en fases tardiasfases tardias

Bases FisiopatológicasBases Fisiopatológicas

2 fases:2 fases:

- Fase de Iniciación:Fase de Iniciación: activación de activación de enzimas digestivas y liberación de enzimas digestivas y liberación de mediadores inflamatoriosmediadores inflamatorios

- Fase de amplificación:Fase de amplificación: reclutamiento reclutamiento de células inflamatorias e de células inflamatorias e intensificación de la lesión del páncreas intensificación de la lesión del páncreas y de los tejidos circundantes, efectos y de los tejidos circundantes, efectos sistémicos.sistémicos.

Fase de Iniciación: Fase de Iniciación:

Autoactivación del pepsinógeno y su activación por Autoactivación del pepsinógeno y su activación por la enzima lisosomal Catepsina Bla enzima lisosomal Catepsina B

Desestructuración progresiva de microfilamentos y Desestructuración progresiva de microfilamentos y microtúbulos de la célula acinarmicrotúbulos de la célula acinar

Bloqueo de exocitosisBloqueo de exocitosis

Acúmulo de gránulos de zimógeno Acúmulo de gránulos de zimógeno intracitoplasmáticosintracitoplasmáticos

Fenómeno de la co-localizaciónFenómeno de la co-localización

Fase de Iniciación:Fase de Iniciación:

TripsinaTripsina

Activación de los precursoresActivación de los precursores

Quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa, Quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa, colipasa, fosfolipasacolipasa, fosfolipasa

SecretadasSecretadas vacuolas vacuolas intracitoplasmáticas intracitoplasmáticas

Alteración del citoesqueleto (estrés oxidativo)Alteración del citoesqueleto (estrés oxidativo)

Aumento de la permeabilidad celular y liberación Aumento de la permeabilidad celular y liberación de enzimas activas y elementos quimiotácticosde enzimas activas y elementos quimiotácticos

Fase de Iniciación: Fase de Iniciación:

Se supera la capacidad inhibitoria Se supera la capacidad inhibitoria (retrocontrol negativo) e inhibidor (retrocontrol negativo) e inhibidor

proteolítico específico (PSTI)proteolítico específico (PSTI)

Inicio de cascada inflamatoriaInicio de cascada inflamatoria

Fase de Amplificación:Fase de Amplificación:

Liberación de sustancias quimiotácticasLiberación de sustancias quimiotácticas

Bradiquinina, factores de complemento, factor de activación Bradiquinina, factores de complemento, factor de activación plaquetaria, radicales libres de O2, citoquinasplaquetaria, radicales libres de O2, citoquinas

Migración de macrófagos a riñón y pulmónMigración de macrófagos a riñón y pulmón

Reclutamiento de células inflamatorias mediadas por ICAM-1 Reclutamiento de células inflamatorias mediadas por ICAM-1 y selectinasy selectinas

Enlentecimiento Enlentecimiento flujo sanguíneo y fijación de c.i. al endotelioflujo sanguíneo y fijación de c.i. al endotelioIL-1 FNT IL-6 IL-8 F.A. PlaquetarioIL-1 FNT IL-6 IL-8 F.A. Plaquetario

Alteran tono y permeabilidad vascularAlteran tono y permeabilidad vascular

Hipotensión, CID, lesión tisular y shockHipotensión, CID, lesión tisular y shock

Respuesta antiinflamatoriaRespuesta antiinflamatoria

IL-10 antagonista de los receptores de IL-10 antagonista de los receptores de IL-1 (IL-1RA)IL-1 (IL-1RA)

DesbalanceDesbalance

Respuesta reguladora desbordadaRespuesta reguladora desbordada

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda EtiologíaEtiología

• Enfermedad de las vías biliaresEnfermedad de las vías biliares• AlcoholAlcohol• Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo)Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo)• HiperlipidemiaHiperlipidemia• Post Operatorios.Post Operatorios.• DesnutriciónDesnutrición• Obstrucción duodenalObstrucción duodenal• Obstrucción del conducto pancreático (páncreas Obstrucción del conducto pancreático (páncreas

dividido)dividido)• Drogas. Drogas. CON ASOCIACIÓN DEFINIDA Azatioprina.

Estrógenos. CON ASOCIACIÓN PROBABLE Tiazidas. Furosemida. Sulfonamidas. Tetraciclina. Corticoesteroide Ácido Valpróico. Clonidina. Pentamidina. Procainamida.

• TraumatismosTraumatismos• Infecciones ViralesInfecciones Virales• Veneno de escorpiónVeneno de escorpión• Predispoción genetica.Predispoción genetica.

90% de los casos90% de los casos


Enfermedad de las vías biliaresEnfermedad de las vías biliares

• Obstrucción temporal del conducto pancreático Obstrucción temporal del conducto pancreático por un cálculo en el colédoco en la Ampolla de por un cálculo en el colédoco en la Ampolla de Vater.Vater.

• La migración del cálculo, no necesariamenteLa migración del cálculo, no necesariamente su su impactaciónimpactación desencadenan la pancreatitis desencadenan la pancreatitis..

• Un ducto Un ducto final final compartido entre el Colédoco y compartido entre el Colédoco y el Conducto deel Conducto de Wirsung está presente en un Wirsung está presente en un 90% de los pacientes con historia de 90% de los pacientes con historia de pancreatitis biliar.pancreatitis biliar.


AlcoholAlcohol

• Produce contracción del esfínter de Oddi.Produce contracción del esfínter de Oddi.• Estimula la secreción ácida gástrica, la Estimula la secreción ácida gástrica, la

secreción de secretina, y por tanto la secreción secreción de secretina, y por tanto la secreción pancreática.pancreática.

• Efectos perjudiciales en la síntesis y secreción Efectos perjudiciales en la síntesis y secreción de enzimas pancreáticas.de enzimas pancreáticas.

• Aumenta la permeabilidad de los ductos Aumenta la permeabilidad de los ductos pancreáticos lo que favorece la extravasación pancreáticos lo que favorece la extravasación de enzimas.de enzimas.

• El acetaldehído produce lesión pancreática El acetaldehído produce lesión pancreática directadirecta

• Produce hipertrigliceridemia.Produce hipertrigliceridemia.

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda HipercalcemiaHipercalcemia

• Precipitación intraductal del cálculos de calcio.Precipitación intraductal del cálculos de calcio.• Influye en activación y secreción de enzimas pancreáticas.Influye en activación y secreción de enzimas pancreáticas.• Aumenta la permeabilidad de los conductos pancreáticos. Aumenta la permeabilidad de los conductos pancreáticos. • Hiperparatiroidismo. HiperlipidemiaHiperlipidemia• Acidos grasos tóxicos en la circulación capilar pancreática, daño Acidos grasos tóxicos en la circulación capilar pancreática, daño

endotelial, lesión isquémica pancreática e inflamación.endotelial, lesión isquémica pancreática e inflamación.• Sd. Nefrotico, castración, estrógenos exógenos, hiperlipidemias

hereditarias. Trauma pancreático: Contuso y penetrante, quirúrgico, CPRE. Isquemia pancreática: Hipotensión, by - pass cardiopulmonar,

Ateroembolismo, Vasculitis. Obstrucción del ducto pancreático: Tumor, Páncreas Divisum,

Estenosis ampular, Infestación por áscaris. Obstrucción duodenal: Tumores primarios o metastásicos. Infecciones virales: Virus de la parotiditis, HIV, CMV, Coxsachie B. Idiopáticas: En un estudio realizado se demostró la presencia de

microlitiasis y barro biliar en un 60% de las pancreatitis catalogadas como idiopáticas.


Cuadro ClínicoCuadro Clínico

• Dolor epigástrico, irradiado a espalda. “Dolor en banda” Dolor epigástrico, irradiado a espalda. “Dolor en banda” Es el síntoma capital y se presenta en un 90% de los casos. Se inicia en epigastrio y se irradia en banda a ambos hipocondrios y espalda. Es continuo y progresa en intensidad.

• Posterior a ingesta abundandte de comidas.Posterior a ingesta abundandte de comidas.

• Nauseas, vómitos.Nauseas, vómitos.

• Dolor a la palpación en epigastrio.Dolor a la palpación en epigastrio.

• Distensión abdominalDistensión abdominal

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda Cuadro ClínicoCuadro Clínico En el caso de la pancreatitis OH¯ el dolor se inicia de 12 a 48

horas posterior a una ingesta copiosa de alcohol. En la pancreatitis biliar el dolor se inicia después de una ingesta de comida rica en granos o grasas.

Signo de Cullen: Equimosis en región periumbilical. Pancreatitis hemorrágica.

Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo. Pancreatitis hemorrágica.

Ictericia: en el caso de coexistir con Sd. Ictérico-obstructivo. Compromiso sistémico variable: Hipotensión, hipovolemia,

hipoperfusión, efusión pleural, disnea, cianosis. Ruidos hidroaereos disminuidos o abolidos por Íleo paralítico. Ruidos hidroaereos disminuidos o abolidos por Íleo paralítico.

Ascitis.Ascitis. Signos de deshidratación.Signos de deshidratación.


Diagnóstico. Diagnóstico.

Diagnóstico de ExclusiónDiagnóstico de Exclusión

• LaboratorioLaboratorio Amilasa sérica.Amilasa sérica. Isoenzimas de amilasa sérica.Isoenzimas de amilasa sérica. Amilasa urinaria.Amilasa urinaria. Relación entre el clearance de Creatinina-Amilasa.Relación entre el clearance de Creatinina-Amilasa. Lipasa sérica.Lipasa sérica. Análisis de líquido peritoneal.Análisis de líquido peritoneal. Pruebas de función hepática.Pruebas de función hepática.

Amilasa: Su aumento se observa después de las primeras 24 horas de iniciados los síntomas con un retorno a la normalidad en los siete dias siguientes. Su persistente elevación habla de necrosis, absceso o pseudoquiste. La magnitud de su elevación no habla de la severidad del cuadro. No es especifica. Un 10% de las pancreatitis cursan con amilasa normal. Esto se explica porque se esta atajando el cuadro ya en resolución, que se trate de una glándula enferma e insuficiente por patología crónica o que se trate de un cuadro grave de necrosis pancreática extensa.

Isoenzima P: Páncreas. Isoenzima S: Glándulas salivales, Trompas de Falopio, ovarios, endometrio,

próstata, mamas, pulmones y probablemente hígado. Amilasa en orina: Su aumento es mas prolongado en el tiempo que la

amilasa Sérica. Relación entre el clearence de Creatinina-Amilasa: 1-4%. Mas de un

6% es patológico. No es especifico. Amilasa urinaria/amilasa Sérica X Creatinina Sérica/Creatinina urinaria X 100 = tasa de eliminación Amilasa-Creatinina.

Lipasa Sérica: Es mas especifica y su aumento es mas prolongado en el tiempo que la amilasa.

Punción peritoneal no es un método ideal. TRATADO DE PATOLOGIA QUIRURGICA DE SABISTON DECIMOCUARTA

EDICION

OTRAS CAUSAS HIPERAMILASEMIA

Enfermedades de las vías biliares.Enfermedades de las vías biliares. Obstrucción intestinal e Infarto Mesentérico.Obstrucción intestinal e Infarto Mesentérico. Apendicitis aguda y peritonitis.Apendicitis aguda y peritonitis. Ulcera péptica perforada.Ulcera péptica perforada. Embarazo ectópico roto.Embarazo ectópico roto. Salpingitis.Salpingitis. Enfermedades de las glándulas salivales.Enfermedades de las glándulas salivales. Neumonía.Neumonía. TCE.TCE.

Estudios de ImagenEstudios de Imagen Rx abdominal.Rx abdominal. Asa centinela (asa yeyunal proximal Asa centinela (asa yeyunal proximal

dilatada en hemiabdomen superior proximal al lecho dilatada en hemiabdomen superior proximal al lecho pancreático), aire en la pancreático), aire en la “C”“C” duodenal por íleo duodenal por íleo duodenal, Colon “cut-off”, borramiento de la sombra duodenal, Colon “cut-off”, borramiento de la sombra de los de los ppsoas, íleo, litiasis vesicular, calcificaciones soas, íleo, litiasis vesicular, calcificaciones pancreáticaspancreáticas..

Rx Torax.Rx Torax. Derrame pleural izq. Derrame pleural izq. Efusión pleural, Efusión pleural, atelectasias basales izquierdas, elevación del atelectasias basales izquierdas, elevación del hemidiafragma izquierdo, Sd. hemidiafragma izquierdo, Sd. de Distress de Distress Respiratorio Respiratorio del del AAdulto: liquido intersticial, diagnósticos dulto: liquido intersticial, diagnósticos diferencialesdiferenciales..

Ultrasonido abdominal.Ultrasonido abdominal. TAC TAC helicoidalhelicoidal abdominal con contraste GOLD abdominal con contraste GOLD

STANDARDSTANDARD RMRM: No revela ventajas con respecto a la TAC: No revela ventajas con respecto a la TAC.. CPRE: DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICOCPRE: DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO Laparoscopia DiagnósticaLaparoscopia Diagnóstica

WHAT ARE THE IMAGING FINDINGS OF WHAT ARE THE IMAGING FINDINGS OF PANCREATITIS IN PLAIN RADIOGRAPHS?PANCREATITIS IN PLAIN RADIOGRAPHS?

Abdominal x-ray is not diagnostic, but may show: Abdominal x-ray is not diagnostic, but may show: Calcification in the pancreas Calcification in the pancreas Mass from a pseudocyst Mass from a pseudocyst Ileus Ileus

• Sentinel loop: a single dilated jejunal loop in the upper Sentinel loop: a single dilated jejunal loop in the upper abdomen abdomen

• Colon cut off: dilated colon to the mid-transverse colon Colon cut off: dilated colon to the mid-transverse colon with little gas seen distally. No air seen beyond the with little gas seen distally. No air seen beyond the splenic flexure. This is due to extension of inflammation splenic flexure. This is due to extension of inflammation along mesocolon. along mesocolon.

• Diffuse ileus most common Diffuse ileus most common Pleural effusion - left Pleural effusion - left

Cut off signCut off sign

WHAT ARE THE IMAGING FINDINGS OF WHAT ARE THE IMAGING FINDINGS OF PANCREATITIS IN CT? PANCREATITIS IN CT?

Contrast-enhanced CT of the pancreas is diagnostic and can show: Contrast-enhanced CT of the pancreas is diagnostic and can show: Enlargement of pancreas due to edema Enlargement of pancreas due to edema Peripancreatic inflammation: linear strands in the peripancreatic Peripancreatic inflammation: linear strands in the peripancreatic

fat fat Fluid in the paracolic gutters Fluid in the paracolic gutters Phlegmon Phlegmon Fluid collections: A simple peripancreatic fluid collection will not Fluid collections: A simple peripancreatic fluid collection will not

have a well-defined capsule have a well-defined capsule Necrosis: On contrast enhanced phases the necrotic pancreatic Necrosis: On contrast enhanced phases the necrotic pancreatic

parenchyma will show decreased or no enhancement when parenchyma will show decreased or no enhancement when compared with normally enhancing viable tissue compared with normally enhancing viable tissue

Pseudocysts: As liquefaction of necrotic pancreatic tissue Pseudocysts: As liquefaction of necrotic pancreatic tissue progresses it will gradually take on the appearance of localized progresses it will gradually take on the appearance of localized fluid collection - pseudocyst fluid collection - pseudocyst

Abscesses: Diffusely enlarged pancreas with air pockets Abscesses: Diffusely enlarged pancreas with air pockets Hemorrhagic: Enlarged pancreas with increased density due to Hemorrhagic: Enlarged pancreas with increased density due to

hemorrhage hemorrhage

FINDINGS: FINDINGS: Diffusely enlarged pancreas with low density from edema Diffusely enlarged pancreas with low density from edema C: ColonC: Colon

St: StomachSt: StomachP: PancreasP: Pancreas

PHLEGMON / INFLAMMATORY MASSPHLEGMON / INFLAMMATORY MASS White arrowheads: Phlegmon White arrowheads: Phlegmon Black arrowhead: Pancreatic calcification Black arrowhead: Pancreatic calcification Large Arrow: Peripancreatic fascial infiltration Large Arrow: Peripancreatic fascial infiltration

St: StomachSt: Stomach

PANCREATITIS NECROTIZANTEPANCREATITIS NECROTIZANTE Arrow: No enhancement of pancreas with IV contrast Arrow: No enhancement of pancreas with IV contrast Arrowheads: Arrowheads: St: Stomach St: Stomach

ACUTE HEMORRHAGIC PANCREATITISACUTE HEMORRHAGIC PANCREATITIS Enlarged pancreas Enlarged pancreas Increased density in the enlarged tail of pancreas due to Increased density in the enlarged tail of pancreas due to

blood blood Fascial changesFascial changes


Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

• Colecistitis aguda.Colecistitis aguda.• Perforación de víscera hueca.Perforación de víscera hueca.• Úlcera PépticaÚlcera Péptica• Isquemia intestinal.Isquemia intestinal.• Obstrucción intestinal.Obstrucción intestinal.• Neumonía basal.Neumonía basal.• Infarto de cara diafragmática del Infarto de cara diafragmática del

miocardio.miocardio.


Evolución ClínicaEvolución Clínica

• 90% tendrá una evolución autolimitada.90% tendrá una evolución autolimitada.• 10% evolucionará a formas graves de la 10% evolucionará a formas graves de la

enfermedad.enfermedad.• Indicadores de severidad:Indicadores de severidad:

Criterios de Ranson.Criterios de Ranson. Criterios de Glasgow.Criterios de Glasgow. APACHE II. APACHE II. Clasificación tomográfica de Balthazar.Clasificación tomográfica de Balthazar.

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda Criterios de RansonCriterios de Ranson

• IngresoIngreso EDAD >55 años.EDAD >55 años. GB > 16.000 / mm³.GB > 16.000 / mm³. GLICEMIA > 200 mg/L.GLICEMIA > 200 mg/L. TGO > 250 UI/L.TGO > 250 UI/L. LDH > 350 UI/L.LDH > 350 UI/L.

• 48 horas48 horas Caída de Hcto > 10 puntos.Caída de Hcto > 10 puntos. Alza del BUN > de 5 mg/dl.Alza del BUN > de 5 mg/dl. Calcemia < 8 mg/dl.Calcemia < 8 mg/dl. pO2 < 60 con FiO2 de 21%.pO2 < 60 con FiO2 de 21%. Déficit de base > -Déficit de base > - 4 mEq/L.4 mEq/L. Secuestro de volumen > 6 L.Secuestro de volumen > 6 L.

Nº CRITERIOSNº CRITERIOS MORTALIDADMORTALIDAD

0 – 20 – 2 0.9 %0.9 %

3 - 43 - 4 15 %15 %

5 - 65 - 6 50 %50 %

7 - 117 - 11 95 %95 %

Para pancreatitis* no biliar *

Leucocitosis:Leucocitosis: SIRS, infección SIRS, infección Hiperglicemia:Hiperglicemia: Hipoinsulinemia por lesión celular. Tono adrenergico Hipoinsulinemia por lesión celular. Tono adrenergico

aumentado.aumentado. Caída del Hcto:Caída del Hcto: Por hemorragia. Por hemorragia. Alza del BUN:Alza del BUN: Por disminución del volumen circulante efectivo por Por disminución del volumen circulante efectivo por

formación de un tercer espacio.formación de un tercer espacio. Hipocalcemia:Hipocalcemia: Por hipoalbuminemia funcional y por depósitos de calcio Por hipoalbuminemia funcional y por depósitos de calcio

en focos de necrosis grasa.en focos de necrosis grasa. Caída del PO2:Caída del PO2: Por Sd. De distress respiratorio del adulto. Por Sd. De distress respiratorio del adulto. Aumento del déficit de base:Aumento del déficit de base: Por hipoperfusión e hipo-oxigenación Por hipoperfusión e hipo-oxigenación

tisular.tisular. Secuestro de liquido:Secuestro de liquido: Por formación de un tercer espacio por aumento Por formación de un tercer espacio por aumento

de la permeabilidad endotelial.de la permeabilidad endotelial.

Criterios de Ranson para Pancreatitis BiliarCriterios de Ranson para Pancreatitis Biliar Al ingresoAl ingreso A las 48 horasA las 48 horas -Edad > 70-Edad > 70 Caída del Hcto > 10Caída del Hcto > 10 GB > 18.000GB > 18.000 BUN > 2BUN > 2 Glicemia > 200Glicemia > 200 Calcemia < 8Calcemia < 8 LDH > 400LDH > 400 Déficit de base > -5Déficit de base > -5 TGO > 250TGO > 250 Secuestro de liquido > 4 LSecuestro de liquido > 4 L


Criterios de GlasgowCriterios de Glasgow

• GB > 15.000 /mm³.• Glicemia >2 gr./L.• BUN > 16 mmol/L.• PO2 < 60 mm. Hg.• Calcio > 2.0 mmol/L.• Albúmina < 3.2 mg.%.• LDH > 600 U/L.• SGOT ó SGPT > 200 U/L.

3 o más factores a las 48 h.del ingreso denotan una pancreatitis severa


APACHE IIAPACHE IIAcute Physiology and Chronic Health EvaluationAcute Physiology and Chronic Health Evaluation

• TemperaturaTemperatura• Presión arterial mediaPresión arterial media• Frecuencia cardiacaFrecuencia cardiaca• Frecuencia respiratoriaFrecuencia respiratoria• Oxigenación (mm. Hg.)Oxigenación (mm. Hg.)• pH arterialpH arterial• Na plNa pl• K plK pl• Creatinina plCreatinina pl• HematocritoHematocrito• Glóbulos blancosGlóbulos blancos• Escala de coma de GlasgowEscala de coma de Glasgow

Puntaje Puntaje +4 +4 +3 +3 +2 +2 +1 +1 0 0 +1 +1 +2 +2 +3 +3 +4 +4

Temperatura Temperatura > 41 > 41 39-40,9 39-40,9 -- 38,5-38,9 38,5-38,9 36-38,4 36-38,4 34-35,9 34-35,9 32-33,9 32-33,9 30-31,9 30-31,9 <29,9 <29,9

PresiPresióón art. n art. media media

>160 >160 130-159 130-159 110-129 110-129 -- 70-109 70-109 -- 50-69 50-69 -- <49 <49

Frec. cardFrec. cardííaca aca >180 >180 140-179 140-179 110-139 110-139 -- 70-109 70-109 55-69 55-69 40-54 40-54 <39 <39

Frec. Frec. respiratoria respiratoria

>50 >50 35-49 35-49 -- 25-34 25-34 12-24 12-24 10-11 10-11 6-9 6-9 -- <5 <5

AaO2 AaO2 (FIO2>0,5)(FIO2>0,5)

PaO2 PaO2 (FIO2<0,5) (FIO2<0,5)

>500 >500 350-499 350-499 200-349 200-349 <200<200

>70 >70

61-70 61-70 -- -- 55-60 55-60 <55 <55

pH arterial pH arterial >7,7 >7,7 7,6-7,69 7,6-7,69 7,5-7,59 7,5-7,59 7,33-7,49 7,33-7,49 -- 7,25-7,32 7,25-7,32 7,15-7,24 7,15-7,24 <7,15 <7,15

Sodio Sodio >180 >180 160-179 160-179 155-159 155-159 150-154 150-154 130-149 130-149 -- 120-129 120-129 110-119 110-119 <110 <110

Potasio Potasio >7,0 >7,0 6-6,9 6-6,9 -- 5.5-5,9 5.5-5,9 3,5-5,4 3,5-5,4 3-3,4 3-3,4 2,5-2,9 2,5-2,9 -- <2,5 <2,5

Creatinina Creatinina >3,5 >3,5 2-3,4 2-3,4 1,5-1,9 1,5-1,9 0,6-1,4 0,6-1,4 -- <0,6 <0,6 -- 00

Hematocrito Hematocrito >60 >60 -- 50-59,9 50-59,9 46-46,9 46-46,9 30-45,9 30-45,9 -- 20-29,9 20-29,9 -- <20 <20

Recuento de Recuento de GB GB

>40.000 >40.000 -- 20-39.900 20-39.900 15-19.000 15-19.000 3-14.900 3-14.900 1-2.900 1-2.900 -- <1.00<1.000 0


Clasificación Tomográfica Clasificación Tomográfica dde Balthazare Balthazar

GradoGrado HallazgosHallazgos

AA Páncreas normalPáncreas normal

BB Edema pancreático focal o difusoEdema pancreático focal o difuso

CC Inflamación peripancreáticaInflamación peripancreática

DD 1 colección peripancreática1 colección peripancreática

EE 2 ó más colecciones y / o gas 2 ó más colecciones y / o gas peripancreáticoperipancreático

Extensión de la necrosis pancreática (después de administrar contraste I.V.).

Sin necrosis 0 Balthazar A 0

< 30% de necrosis 2 Balthazar B 1

30 – 50% de necrosis 4 Balthazar C 2

> 50% de necrosis 6 Balthazar D 3

Balthazar E 4

Balthazar (0 – 4) + % Necrosis (0 – 6) = Indice de Gravedad Tomografica.

Índice de Gravedad Tomográfica. Morbilidad (%) Mortalidad (%)

0 – 1 0 0

2 4 0

3 10 3

4 – 6 33 8

> 7 92 17

Extensión de la necrosis pancreática (después de administrar contraste I.V.).

Sin necrosis 0 Balthazar A 0

< 30% de necrosis 2 Balthazar B 1

30 – 50% de necrosis 4 Balthazar C 2

> 50% de necrosis 6 Balthazar D 3

Balthazar E 4

Balthazar (0 – 4) + % Necrosis (0 – 6) = Indice de Gravedad Tomografica.

Índice de Gravedad Tomográfica. Morbilidad (%) Mortalidad (%)

0 – 1 0 0

2 4 0

3 10 3

4 – 6 33 8

> 7 92 17

Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: 603603


Complicaciones TempranasComplicaciones Tempranas• Shock.Shock.• Falla renal.Falla renal. • Falla pulmonar.Falla pulmonar.• Déficit nutricional.Déficit nutricional. • Hipocalcemia e hiperglicemia.Hipocalcemia e hiperglicemia.

Complicaciones MediatasComplicaciones Mediatas• Infección pancreática secundariaInfección pancreática secundaria• Responsable del 80% de las muertes.Responsable del 80% de las muertes.

Absceso pancreático.Absceso pancreático. Necrosis pancreática sobreinfectada.Necrosis pancreática sobreinfectada.

Complicaciones TardíasComplicaciones Tardías• Pseudoquiste pancreáticoPseudoquiste pancreático

COMPLICACIONES TEMPRANASCOMPLICACIONES TEMPRANAS 1- Shock: Edema peripancreático, tercer espacio, émesis,

hemorragia. 2- Hipocalcemia e hiperglicemia: Corregirlas con calcio e

insulina. 3- En la mayoría de los pacientes se reinicia la vía oral

dentro de la primera semana de iniciado el cuadro. En aquellos en que no se puede se indica NPT tan pronto su condición hemodinámica y cardiopulmonar lo permitan. Si el paciente va a quirófano, un acceso enteral puede ser requerido (Yeyunostomia o sonda naso-yeyunal).

4- Falla pulmonar: Alguna complicación respiratoria se observa hasta en un 50% de los casos. La hipoxemia es muy frecuente en las primeras 48 h. La fosfolipasa A circulante producto de los fenómenos lipoliticos esta aumentada lo que interfiere con el surfactante. Se puede observar elevación hemidiafragmatica, efusión pleural, neumonía y edema pulmonar.

5- Infección y sepsis: Por traslocación bacteriana. 6- Falla renal: Por disminución del volumen circulante

efectivo se puede producir una IRA prerrenal.

COMPLICACIONES MEDIATASCOMPLICACIONES MEDIATAS INFECCIÓN PANCREÁTICA SECUNDARIA: Esta complicación es responsable del 80% de las muertes. La traslocación bacteriana e infección por puntos de venoclisis son el punto

de partida. Los gérmenes implicados son Gram (-) y anaerobios de la flora intestinal,

Pseudomonas, Gram (+) y Candida.1. El absceso pancreático es una colección intrabdominal bien circunscrita

susceptible a ser drenada por vía percutanea.2. La necrosis pancreática sobreinfectada se trata de áreas focales o

difusas de parénquima pancreático no viable asociado a necrosis grasa peripancreática con infección asociada por bacterias u hongos. No se puede drenar por vía percutanea y el paciente debe ser operado para debridacion y limpieza quirúrgica. Se puede manejar con drenajes o como un abdomen abierto. La tendencia es a hacer esto ultimo.

Estas complicaciones se sospechan en el contexto de una pancreatitis severa (definida por la presencia de 3 o mas criterios de Ranson) cuando se observa un franco deterioro clínico después de la primera semana de enfermedad y en pacientes con bacteriemia documentada. Persiste la hiperamilasemia, gas en retroperitoneo.

Se puede hacer punción guiada por TAC para obtener muestra para Gram y cultivo.

COMPLICACIONES TARDÍASCOMPLICACIONES TARDÍAS PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO:PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO:

•Se observa típicamente a las 4 semanas de iniciada la pancreatitis.Se observa típicamente a las 4 semanas de iniciada la pancreatitis.•Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).•Persistencia o recurrencia del dolor, nauseas y vómitos, en ocasiones masa Persistencia o recurrencia del dolor, nauseas y vómitos, en ocasiones masa palpablepalpable. Hiperamilasemia.. Hiperamilasemia.

Se forma por la disrupción de un ducto pancreático con la consiguiente Se forma por la disrupción de un ducto pancreático con la consiguiente extravasación de jugo pancreático y su colección intrabdominal enmarcada por las extravasación de jugo pancreático y su colección intrabdominal enmarcada por las vísceras que rodean al páncreas.vísceras que rodean al páncreas.

Su persistencia se debe a la persistencia de la disrupción del ducto ya que la Su persistencia se debe a la persistencia de la disrupción del ducto ya que la cicatrización del ducto lleva a la reabsorción y desaparición del pseudoquiste de cicatrización del ducto lleva a la reabsorción y desaparición del pseudoquiste de manera espontánea. Por tanto se espera de 4 a 6 semanas antes de decidir cualquier manera espontánea. Por tanto se espera de 4 a 6 semanas antes de decidir cualquier otro tratamiento a menos que se complique y que la clínica así lo permita. El otro tratamiento a menos que se complique y que la clínica así lo permita. El diagnostico se hace con TC y el seguimiento con US abdominal.diagnostico se hace con TC y el seguimiento con US abdominal.

Las Las variedades de tratamientovariedades de tratamiento son: Drenaje quirúrgico interno (la técnica que se son: Drenaje quirúrgico interno (la técnica que se prefiere es la cisto-yeyuno anastomosis), Drenaje quirúrgico externo, Drenaje prefiere es la cisto-yeyuno anastomosis), Drenaje quirúrgico externo, Drenaje percutaneo, CPRE.percutaneo, CPRE.

Complicaciones:Complicaciones:•Infección: 10% de los casos. El manejo es drenaje percutaneoInfección: 10% de los casos. El manejo es drenaje percutaneo•Hemorragia: Por erosión de vasos de vísceras vecinas. Grave.Hemorragia: Por erosión de vasos de vísceras vecinas. Grave.•Obstruccion: Gástrica, duodenal, yeyunal, inclusive, del sistema portal.Obstruccion: Gástrica, duodenal, yeyunal, inclusive, del sistema portal.•Ruptura: Abdomen agudo quirúrgico.Ruptura: Abdomen agudo quirúrgico.


Tratamiento Médico Pancreatitis aguda leve o severa.Tratamiento Médico Pancreatitis aguda leve o severa.• Restablecer el equilibrio de líquidos y electrolitos.Restablecer el equilibrio de líquidos y electrolitos.• Evitar estimulación de secreción pancreática.Evitar estimulación de secreción pancreática.

AtropinaAtropina GlucagonGlucagon Bloqueadores h2Bloqueadores h2 SomatostatinaSomatostatina OcteotrideOcteotride

• Indicar Sonda Nasogástrica.Indicar Sonda Nasogástrica.• Evitar ingesta hasta resolver íleo paralítico.Evitar ingesta hasta resolver íleo paralítico.• Corregir la hipoxemia.Corregir la hipoxemia.• Lavado peritoneal.Lavado peritoneal.


Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico• Solo para pancreatitis aguda grave o complicada.Solo para pancreatitis aguda grave o complicada.• IndicacionesIndicaciones

Dx diferencialDx diferencial Pancreatitis biliar persistentePancreatitis biliar persistente

• Esfinterotomia endoscópicaEsfinterotomia endoscópica• ColecistéctomiaColecistéctomia

Necrosis pancreática infectadaNecrosis pancreática infectada• Drenaje qx. Drenaje qx. • Desbridación de material necróticoDesbridación de material necrótico

Absceso pancreáticoAbsceso pancreático NOTAS: Colecciones, debridar tejidonecrotico con pinza. NOTAS: Colecciones, debridar tejidonecrotico con pinza.

Aparato aspira tejido necrotico. Cierre diferido del abdomen Aparato aspira tejido necrotico. Cierre diferido del abdomen si se controla por lab si se controla por lab cierre. cierre.

Pancreatitis CrónicaPancreatitis Crónica

Enfermedad inflamatoria crónica Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a la glándula caracterizada que afecta a la glándula caracterizada por cambios anatómicos y funcionales por cambios anatómicos y funcionales irreversibles.irreversibles. • Principal Principal etiologíaetiología: El alcohol (75%).: El alcohol (75%).• Episodios recurrentes o persistentes de dolor Episodios recurrentes o persistentes de dolor aabdominal.bdominal.• Insuficiencia pancreática exocrina.Insuficiencia pancreática exocrina.• Dilatación del sistema ductal.Dilatación del sistema ductal.• Fibrosis y calcificación de la glándula.Fibrosis y calcificación de la glándula.

Otras causas son: Estenosis congénitas y adquiridas del ducto pancreático, post-traumáticas, Fibrosis quística, Pancreas Divisum, Pancreatitis familiar, estados crónicos de hipercalcemia.

Pancreatitis CrónicaPancreatitis Crónica Cuadro ClínicoCuadro Clínico

• Dolor abdominal en epigastrio, irradiado en Dolor abdominal en epigastrio, irradiado en banda a labanda a la espalda. Recurrente o persistente.espalda. Recurrente o persistente.

• Insuficiencia pancreática exocrina.Insuficiencia pancreática exocrina. Síndrome de mala absorción.Síndrome de mala absorción. Diarrea y esteatorrea.Diarrea y esteatorrea.

• Pérdida de peso.Pérdida de peso.• Diabetes mellitus secundaria.Diabetes mellitus secundaria.

A medida que empeora la enfermedad, los periodos de acalmia son menores y los periodos de dolor, son mayores. El empeoramiento del dolor después de la ingesta de alimentos y alcohol es típico de la pancreatitis crónica.

Pancreatitis CrónicaPancreatitis Crónica DiagnósticoDiagnóstico

• Hiperamilasemia y leucocitosis en laHiperamilasemia y leucocitosis en las s exacerbaciones agudas.exacerbaciones agudas.

• GGrasa fecal y curva de toleranciarasa fecal y curva de tolerancia a la glucosa a la glucosa parapara evaluar función exocrina yevaluar función exocrina y endocrina.endocrina.

• Rx. Abdomen simple: Calcificaciones en el área Rx. Abdomen simple: Calcificaciones en el área pancreática.pancreática.

• TAC TAC Dilatación ductal.Dilatación ductal. Calcificaciones pancreáticas.Calcificaciones pancreáticas. Densidad heterogénea del parénquima.Densidad heterogénea del parénquima. Lesiones Lesiones quísticasquísticas..

• CPRECPRE

What are the imaging findings of chronic pancreatitis?What are the imaging findings of chronic pancreatitis? Calcifications in the pancreas Calcifications in the pancreas Pseudocysts Pseudocysts

• As necrotic pancreatic tissue liquefies, it forms a "pseudocyst". As necrotic pancreatic tissue liquefies, it forms a "pseudocyst". • This may be in the region of the pancreas or extend beyond the This may be in the region of the pancreas or extend beyond the

pancreatic region. pancreatic region.

Pancreatitis with Pseudocyst and calcificationsPancreatitis with Pseudocyst and calcifications Mass density in pancreas Mass density in pancreas White arrow: Psudocyst White arrow: Psudocyst

Black arrow: CalcificationsBlack arrow: Calcifications


COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Obstrucción del Colédoco distal IctericiaIctericia (diferenciar de obstrucción maligna).

Fístulas Pancreáticas. - Ascitis pancreática crónica. - Efusión pleural pancreática. - Fístulas pancreático - entéricas. Trombosis de la vena esplénica. PseudoquistesPseudoquistes Diabetes mellitusDiabetes mellitus DesnutriciónDesnutrición Obstrucción duodenal o del colonObstrucción duodenal o del colon

--Si la disrupción ductal ocurre en el contexto de una pancreatitis Si la disrupción ductal ocurre en el contexto de una pancreatitis aguda o una reagudización de una pancreatitis crónica los tejidos aguda o una reagudización de una pancreatitis crónica los tejidos inflamados colectan el jugo pancreático y se forma un inflamados colectan el jugo pancreático y se forma un pseudoquiste. Si esta disrupción ocurre sin un proceso pseudoquiste. Si esta disrupción ocurre sin un proceso inflamatorio peripancreático el liquido difundirá y si el ducto es inflamatorio peripancreático el liquido difundirá y si el ducto es anterior se formara una ascitis pancreática o si el ducto es anterior se formara una ascitis pancreática o si el ducto es posterior ( vía retroperitoneo, mediastino posterior, cavidad posterior ( vía retroperitoneo, mediastino posterior, cavidad pleural)pleural) se formarase formara una efusión pleurauna efusión pleural.l.

El manejo es conservador: NPT, drenaje. Si no responde en 6 El manejo es conservador: NPT, drenaje. Si no responde en 6 semanas el tratamiento quirúrgico se impone.semanas el tratamiento quirúrgico se impone.

La fístula pancreático-enterica es por el drenaje espontáneo de un La fístula pancreático-enterica es por el drenaje espontáneo de un absceso pancreático a una víscera hueca. Siempre son absceso pancreático a una víscera hueca. Siempre son quirúrgicas. Son rarasquirúrgicas. Son raras..

Pancreatitis es la causa del 65% de las trombosis de la vena Pancreatitis es la causa del 65% de las trombosis de la vena esplénica. Puede ser silente o manifestarse como HTP con varices esplénica. Puede ser silente o manifestarse como HTP con varices esofágicas. El tratamiento es la esplenectomia.esofágicas. El tratamiento es la esplenectomia.


Tratamiento MédicoTratamiento Médico• Manejo de la Diabetes mellitusManejo de la Diabetes mellitus• Alivio del dolor.Alivio del dolor.

AINESAINES OpiaceosOpiaceos Supresión de ingesta alcohólicaSupresión de ingesta alcohólica

Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico• Dolor intenso y persistente.Dolor intenso y persistente.• Obstrucción del colédoco, duodeno y/o colon. Obstrucción del colédoco, duodeno y/o colon. • Pseudoquiste.Pseudoquiste.• Sospecha de Ca páncreas.Sospecha de Ca páncreas.• Obstrucción de vena esplénica o vena porta con HTP.Obstrucción de vena esplénica o vena porta con HTP.

Pancreatitis CrónicaPancreatitis Crónica Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico

• Resecciones QuirúrgicasResecciones Quirúrgicas Conducto pancreático estrecho o normal.Conducto pancreático estrecho o normal. Pancreatoduodenoctomia de Whipple. Se Pancreatoduodenoctomia de Whipple. Se

extirpa vesícula biliar, colédoco distal, extirpa vesícula biliar, colédoco distal, cabeza de páncreas, duodeno y yeyuno cabeza de páncreas, duodeno y yeyuno proximal. Posterior reconstrucción.proximal. Posterior reconstrucción.

Whipple Modificado (se conserva estomago Whipple Modificado (se conserva estomago y píloro)y píloro)

Pancreatectomia distal (extirpar bazo y todo Pancreatectomia distal (extirpar bazo y todo el páncreas, excepto reborde sobre la “c” el páncreas, excepto reborde sobre la “c” duodenal)duodenal)

Pancreatectomia totalPancreatectomia total


Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico

• Procedimientos de DrenajeProcedimientos de Drenaje Sistema ductal dilatado. Mayor de 7mm.Sistema ductal dilatado. Mayor de 7mm. Pancreatoyeyunostomia lateral (Operación Pancreatoyeyunostomia lateral (Operación

de Puestow)de Puestow)

• Trasplante pancreáticoTrasplante pancreático Autoinjertos del cuerpo y cola del páncreas.Autoinjertos del cuerpo y cola del páncreas. Éxito limitado.Éxito limitado.

• Bloqueo Celíaco. Destrucción QuímicaBloqueo Celíaco. Destrucción Química

Pseudoquiste PancreáticoPseudoquiste Pancreático

Son acumulaciones localizadas de líquido con Son acumulaciones localizadas de líquido con valores altos de enzimas pancreáticas.valores altos de enzimas pancreáticas.

PseudoquistesPseudoquistes, carecen de un recubrimiento , carecen de un recubrimiento epitelial verdadero.epitelial verdadero.

Suele ser complicación de la pancreatitis o Suele ser complicación de la pancreatitis o posterior a traumatismos.posterior a traumatismos.

Se localizan en el parénquima pancreático o en Se localizan en el parénquima pancreático o en uno de los espacios potenciales que separan la uno de los espacios potenciales que separan la glándula de las vísceras vecinas (Trascavidad de glándula de las vísceras vecinas (Trascavidad de los epiplones)los epiplones)


Se forman por la disrupción de un ducto Se forman por la disrupción de un ducto pancreático.pancreático.

Consiguiente extravasación de jugo pancreático y Consiguiente extravasación de jugo pancreático y su colección intrabdominal enmarcada por las su colección intrabdominal enmarcada por las vísceras que rodean al páncreas.vísceras que rodean al páncreas.

Se observa típicamente a las 4 semanas de Se observa típicamente a las 4 semanas de iniciada la pancreatitis.iniciada la pancreatitis.

Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).


ClínicaClínica

Pancreatitis que no cede a tratamiento.Pancreatitis que no cede a tratamiento. Persistencia o recurrencia del dolor.Persistencia o recurrencia del dolor. Nauseas y vómitos.Nauseas y vómitos. En ocasiones masa palpable.En ocasiones masa palpable. Síntomas que indiquen compresión de una Síntomas que indiquen compresión de una

víscera vecina.víscera vecina. Hiperamilasemia.Hiperamilasemia.

DiagnósticoDiagnóstico• US y TCUS y TC


Complicaciones:Complicaciones:

• Hemorragia: Por erosión de vasos de vísceras Hemorragia: Por erosión de vasos de vísceras vecinas. Dx Arteriografía, con posible vecinas. Dx Arteriografía, con posible embolización selectiva.embolización selectiva.

• Ruptura: Peritonitis y Abdomen agudo qx.Ruptura: Peritonitis y Abdomen agudo qx.

• Infección: El manejo es drenaje percutaneoInfección: El manejo es drenaje percutaneo

• Obstrucción: Gástrica, duodenal, yeyunal, Obstrucción: Gástrica, duodenal, yeyunal, inclusive, del sistema portal.inclusive, del sistema portal.


Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico

• Resección Quirúrgica.Resección Quirúrgica. Solo en quistes de la cola, sin alteraciones en el resto Solo en quistes de la cola, sin alteraciones en el resto

de la glándula.de la glándula.

• Drenaje externo.Drenaje externo. A través de la pared abdominal.A través de la pared abdominal. Pared del quiste poco madura.Pared del quiste poco madura.

• Drenaje internoDrenaje interno Cistoyeyunostomía. (Y de Roux) Cistoyeyunostomía. (Y de Roux) Cistogastrostomia. Pared posterior del estomago.Cistogastrostomia. Pared posterior del estomago. Cistoduodenostomia.Cistoduodenostomia.

GENERALIDADES:

-Páncreas y Duodeno son órganos retroperitoneales. El manejo del trauma de estos órganos se maneja de forma conjunta.

-No es una lesión muy frecuente: en trauma abdominal mayor se registra lesión pancreática en 3-12% de los casos

-La lesión de ambos órganos representa una mortalidad de 30%

-Causas: trauma cerrado sobre el epigastrio por compresión contra la columna vertebral, desaceleración, caídas de alturas, trauma abierto (penetrante)

- El trauma mayor del páncreas se asocia con tasas de mortalidad de 50%, y la morbilidad luego de operaciones realizadas por esta causa es alta y se caracteriza por el desarrollo de complicaciones serias, tales como pancreatitis, fallas anastomóticas, fístulas, flegmones, abscesos y pseudoquistes.

Existen varios tipos de Lesión Pancreática:a- Contusión: Lesión mecánica superficial. Es un hematoma

sin laceraciónb- Laceración: Lesión por desgarramiento del tejidoc- Fractura: Lesión por rupturad- Maceración: Lesión por ablandamiento de un tejido, con

separación de sus partes

El trauma penetrante del páncreas se asocia con graves lesiones vasculares en 75% de los casos, especialmente de la aorta, la vena porta o la vena cava inferior, en general más del 90% de los pacientes con trauma del páncreas exhiben por lo menos una lesión abdominal asociada y, en promedio, 3.5 lesiones concurrentes.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE PÁNCREASAmerican Association For The Surgery Of Trauma

Gradea Injury descriptionb

I Haematoma Minor contusion without ductal injury

Laceration Superficial laceration without ductal injury

II Haematoma Major contusion without duct injury or tissue loss

Laceration Major laceration without duct injury or tissue loss

III Laceration Distal transection or parenchymal injury with duct injury

IV Laceration Proximal (to right of superior mesenteric vein) transection or parenchymal injury, not involving ampulla

V Laceration Massive disruption of pancreatic head

a Advance one grade for multiple injuries to the same organ.b Based on most accurate assessment at autopsy, laparotomy or radiological study

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE PÁNCREASClasificación de Lucas Modificada

DIAGNÓSTICO

-Dx temprano, tiene gran significación en cuanto al pronóstico-La demora por más de 24 horas en tratar una perforación duodenal y pancreática significa mortalidad de 100%.

Exámenes Paraclínicos :

-Laboratorio-Amilasemia y amilasuria. (valores normales no excluyen el diagnóstico). -Lavado peritoneal. Examen diagnóstico primario en el trauma abdominal no penetrante. La presencia de sangre, bilis o contenido intestinal es indicativa de perforación del duodeno. (lavado peritoneal negativo no excluye la presencia de lesión duodeno-pancreática).

-Imagenológicos-Radiografías de abdomen y tórax. -Exámenes radiográficos con medio de contraste. Son de gran valor en el diagnóstico de perforaciones duodenales. Puede ser con radiografías simples o, de preferencia, con TAC. -Tomografía axial computadorizada (TAC). Es el método por excelencia para valorar lesiones del páncreas-Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER). -Ultrasongrafía

TRATAMIENTO. Consideraciones-La íntima relación de la cabeza del páncreas con el duodeno hace que en muchas de las lesiones graves que requieran resección sea necesaria la pancreato-duodenectomía.

-Resecciones de más del 90-95% del páncreas resultan en diabetes y a veces en falla de la función exocrina. La extirpación total del páncreas obliga a terapia de suplencia, tanto endocrina (insulina) como exocrina (enzimas pancreáticas).

- La operación exploratoria siempre debe incluir una meticulosa revisión del duodeno, así como del páncreas. Atención a signos como crepitación por aire retroperitoneal, hematomas y edema retroperitoneales, esteatonecrosis, flegmones o sangrado.

-El manejo de las lesiones del páncreas se asocia con altas cifras de mortalidad (10-25%) y de morbilidad (30-40%)

- 50-75% de las muertes ocurren en las primeras 48 horas, y el shock hipovolémico es la principal causa. Otra complicaciones a corto plazo son la sepsis, y la falla multiorgánica.

El esquema de tratamiento quirúrgico se hace según la clasificación de las lesiones, en este caso tomamos en cuenta, la Clasificación de Lucas Modificada:

Tipo 1: hemostasia y drenaje externo.

Tipo 2: pancreatectomía distal. Existe controversia sobre la esplenectomía concomitante, pero la tendencia es hacia conservar el bazo. Pancreatografía intra-operatoria a través del cabo proximal del canal en casos seleccionados.

Tipo 3 :pancreatectomía distal o pancreato-yeyunostomía de Roux-en-Y. Cuando se considere que el tejido pancreático residual pueda ser insuficiente, se puede optar por la transección del páncreas con resección del tejido lesionado y conservación el páncreas distal mediante anastomosis de Roux-en-Y.

Tipo 4:- Reparación/exclusión del duodeno y el páncreas según los tipos 1, 2 3, y

pancretoduodenectomía en algunos casos de lesiones combinadas del páncreas y el duodeno, que son de extrema gravedad.

-No hay consenso sobre una conducta unificada-Se recomienda colangiografía, pancreatografía y evaluación cuidadosa

de la condición de la ampolla, lo que significa duodenotomía para exploración transduodenal.

-Todas las reparaciones pancreáticas deben ser drenadas, preferiblemente con método cerrado de succión

-Alimentación con dietas elementales (que estimulan menos la secreción pancreática); o en su defecto, nutrición parenteral total.

PÁNCREAS ENDOCRINO

-Insulinoma

-Gastrinoma

-VIPoma

-Glucagonoma

-Somatostinoma

-Tu de células de los islotes no funcionales

-Raras: 5/1.000.000

-Proceden de cél. De la cresta neural Sistema APUD

-Pueden ser:

-Funcionales (por secreción de péptidos responsables del cuadro clínico)

-Afuncionales

-La mayoría son MALIGNOS

-Dx: - [ Hormona ] plasma - Imágenes:

*TAC de cortes finos*Ultrasonido endoscópico

(<1cm) - Estudio con Octreótido radiomarcado (Rc somatostatina)

-Tto: - Resección completa - Citorreducción - Quimioembolización

CLASIFICACIÓN OMS Tu PRIMARIOS DE PÁNCREAS EXOCRINO

A. Benignos 1. Cistoadenoma seroso (16%)2. Cistoadenoma Mucinoso (45%)3. Adenoma papilar-mucinoso intraductal (32%) 4. Teratoma Quístico Maduro

B. Limítrofes 1. Tu Quístico mucinoso con displasia moderada 2. Tu papilar-mucinoso intraductal con displasia moderada 3. Tumor seudopapilar sólido

C. Malignos 1. Adenocarcinoma ductal (75-90%)2. Cistoadenocarcinoma seroso/mucinoso 3. Tu papilar-mucinoso intraductal

Adenocarcinoma ductalAdenocarcinoma ductal

Representa el 75-90% de los tumores Representa el 75-90% de los tumores exocrinos de páncreas.exocrinos de páncreas.

Lesión característicamente agresiva.Lesión característicamente agresiva.

Se localiza en la cabeza del páncreas en Se localiza en la cabeza del páncreas en un 75% de los casos.un 75% de los casos.

ClínicaClínica• Ictericia por obstrucción del colédoco.Ictericia por obstrucción del colédoco.• Pérdida de peso.Pérdida de peso.• Dolor abdominal profundo.Dolor abdominal profundo.

Adenocarcinoma ductalAdenocarcinoma ductal DiagnósticoDiagnóstico

• Bilirrubina muy por encima de lo normal. Bilirrubina muy por encima de lo normal. Mayor de 15mg/dl.Mayor de 15mg/dl.

• CA-19 elevado.CA-19 elevado.• Estudios de imagenEstudios de imagen

USUS TAC. Detecta lesiones mayores de 2cmTAC. Detecta lesiones mayores de 2cm CPER. Signo de doble conducto. Permite hacer CPER. Signo de doble conducto. Permite hacer

estudio citológico de la lesión.estudio citológico de la lesión.• Aspiración por aguja fina.Aspiración por aguja fina.• Laparoscopia Dx.Laparoscopia Dx.• Angiografía. Proporciona información sobre la Angiografía. Proporciona información sobre la

resecabilidad de la lesión.resecabilidad de la lesión.


TratamientoTratamiento• Resección del páncreas solo resulta apropiada Resección del páncreas solo resulta apropiada

si es posible eliminar toda prueba de tumor.si es posible eliminar toda prueba de tumor.• No suele resecarse para paliación.No suele resecarse para paliación.• Deben considerarse metástasis a distancia e Deben considerarse metástasis a distancia e

invasión de estructuras vasculares invasión de estructuras vasculares importantes.importantes.

Pancreatoduodenoctomia de Whipple. Pancreatoduodenoctomia de Whipple. Whipple Modificado (se conserva estomago y píloro)Whipple Modificado (se conserva estomago y píloro) Pancreatectomia totalPancreatectomia total Resecciones de Whipple extendidas. Incluye Resecciones de Whipple extendidas. Incluye

estructuras vasculares.estructuras vasculares.


TratamientoTratamiento

• Operaciones PaliativasOperaciones Paliativas Ictericia obstructivaIctericia obstructiva

• ColecistoyeyunostomiaColecistoyeyunostomia• ColedocoyeyunostomiaColedocoyeyunostomia• Férulas biliaresFérulas biliares

Obstrucción de la desembocadura gástricaObstrucción de la desembocadura gástrica• GastroyeyunostomiaGastroyeyunostomia

Dolor intensoDolor intenso• Bloqueo celíaco. Destrucción química.Bloqueo celíaco. Destrucción química.

• Terapias adyuvantesTerapias adyuvantes Radioterapia y quimioterapia poco eficaces.Radioterapia y quimioterapia poco eficaces.

Neoplasias QuísticasNeoplasias Quísticas

Cistadenomas serosos.Cistadenomas serosos. Cistadenomas mucinosos.Cistadenomas mucinosos. Cistadenocarcinomas.Cistadenocarcinomas.

• En cola o cuerpo del páncreas.En cola o cuerpo del páncreas.• De gran tamaño.De gran tamaño.• Más frecuente en mujeres.Más frecuente en mujeres.• Molestias abdominales vagas, anorexia Molestias abdominales vagas, anorexia

y pérdida de peso.y pérdida de peso.• Diagnóstico. Rx, US y TACDiagnóstico. Rx, US y TAC• Tratamiento. Resección qx intacta.Tratamiento. Resección qx intacta.

-Epidemiología

-5° causa de muerte por CA en EEUU

-A pesar de su frecuencia es MUY difícil de tratar y se desconoce orígen exacto interacción factores genéticos y ambientales

-Factores de Riesgo

-Tabaquismo

-Café, OH (¿?)

-Dietas altas en grasa; bajas en fibra, frutas y verduras

-Diabetes: preexistente? De nuevo inicio?

-Pancreatitis crónica oncogén K-ras mutado

- Antecedente familiar de primer grado

-Genética del CA de Páncreas

-Mutación oncogén K-ras (90%): detectable en DNA de suero, heces, jugo pancreático, y aspirados de tejidos con Px con CA Páncreas.

-Exceso oncogén HER2/neu: homólogo del Rc de Factor de Crec. Epidérmico (EGF) conduce a proliferación celular

-Deleción/mutación de genes supresores de Tu: p53, p16, DPC4, BRCA2.

-Aberraciones en la expresión de factores de crecimiento y sus Rc: EGF, factor de crec. De fibroblastos (FGF), TGF-beta, factor de crec. De hepatocitos (HGF), IGF y factor de crec. Del endotelio vascular (VEGF).

-Patología

-Se desconoce la célula de orígen del ADC de Páncreas

-Surge a través de una progresión gradual de alteraciones celulares

-Valoración histológica presencia de lesiones precursoras que se han “agrupado” en tres etapas. Éstas muestran mutaciones oncogénicas y pérdida de genes supresores de Tu

-Localización del CA:

-2/3: Cabeza o proceso uncinado -15%: Cuerpo-10% Cola-Resto: invasión difusa de la glándula

Importancia: por la clínica que causan propician el momento de Dx y por ende definen el tto.

CLINICA CABEZA CUERPO Y COLA

Síntomas -Generales: trastornos dispépticos, astenia, anorexia y pérdida de peso

-Ictericia obstructiva progresiva en el tiempo más coluria, acolia y prurito.-Dolor es de carácter moderado e inconstante, ubicado en epigastrio, irradiado a los hipocondrios y de aparición postprandial.- Otros: náuseas, vómitos y diarrea (Sd. De malabsorcion)

Dolor* de gran intensidad, de localización epigástrica con irradiación a hipocondrio izquierdo y región lumbar, es contínuo y con exacerbaciones postprandiales, con el reposo nocturno y en decúbito dorsal.

-Anorexia*-Pérdida de peso*-Ictericia no es muy frecuente. -Cáncer de cola tumoración palpable.

*Tríada clínica

Examen Físico

-Ictericia de piel y mucosas.- Hepatomegalia: por estasis

biliar o Mt.-Vesícula palpable (Signo de

Courvoisier-Terrier) patognomónico-Ascitis siembra

neoplásica peritoneal e irresecabilidad.

-Tu palpable: frec. en CA de cola e inconstante en el de cuerpo;-Hepatomegalia-Ascitis: Mt generalizadas.

-Estadificación

TNM Tx: no puede evaluarse el tumor primario.T0: no hay indicios de tumor primario.Tis: carcinoma in situ.T1: tumor limitado al páncreas de 2 cm de diámetro mayor.T2: tumor limitado al páncreas de 2 cm de diámetro mayor.T3: infiltración de duodeno o colédoco. T4: infiltración de estómago, bazo, colon o grandes vasos (V. Porta, V. Mesentérica superior, A. Mesentérica Superior.

Nx: no pueden evaluarse.N0: no hay metástasis ganglionares regionales. N1: metástasis ganglionares regionales.

Mx: no pueden evaluarse.M0: no hay metástasis a distancia.M1: sí hay metástasis a distancia.

ETAPA T N M Descripción

I 1,2 0 0 Tu limitado al páncreas.

II 3 0 0 Tu invade duodeno, colédoco, a fuera del páncreas; SIN GL.

III 1,2,3 1 0 Tu no se disemina más allá de duodeno o colédoco pero incluye GL regionales.

IVA 4 Cualquiera 0 Tu avanzado de forma local que crece hacia vasos sanguíneos, estómago, bazo y colon con/sin invasión GL.

IVB Cualquiera Cualquiera 1 Mt a distancia (hígado, pulmón).

-Diagnostico:

-Hallazgos de laboratorio: Aumento BiT, PA y PTT, hipoproteinemia, pigmentos biliares en orina, marcadores tumorales**-Dx definitivo: Imagenológico e histológico

-Tomografía con emisión de positrones: diferencia masas metabólicamente activas (CA) de masas benignas (pancreatitis crónica).

-Marcadores tumorales:

Anticuerpos monoclonales: Ca-19-9, Ca.50, Ca 242 - Su valor se correlaciona con el tamaño Tu >1000 U/mL Tus irresecables- Sensibilidad y especificidad de 80 -90%- Condiciones que aumentan Ca 19-9

Malignas: CA Pancreático, biliar (vesícula+colangioCA), hepatocelular, gástrico, ovario, colorectal, pulmón, mama, uterino.

Benignas: Colangitis aguda, cirrosis, otras enf. De vías biliares

- Toma de Bx:-PAAF percutánea / guiada por ECO

- Laparoscopia - Estudio citológico de líquido ascítico

-Diagnóstico diferencial:

- Pancreatitis crónica- Tu endocrinos- Pancreatitis autoinmune- Linfoma.

TC en el que se observa un carcinoma pancreático que produce dilatación del colédoco.

Imagen de TC en la que se observa un carcinoma de cabeza y cuerpo de páncreas.

-Tratamiento:

-Varía según localización, tamaño, comorbilidades, etc… Se dice que el CA de páncreas no es quirúrgico (morbilidad/mortalidad Qx > tto. No Qx)

-Tipos de tto:

-Neoadyuvante (quimio y/o radio previo a Qx)- Paliativos (Qx, endoscópicos, sintomáticos, quimioradioterapia)

- Qx Radical - Adyuvante (quimio y/o radio Post Qx)

- Etapa I: resección pancreática radical (Qx de Whipple/ duodenopancreatectomía, pancreatectomías totales o de cola) + tto.

Adyuvante o no

- Etapa II o III: Pancreatectomía con/sin quimio y radio adyuvantes. Si no es posible la Qx: radio con/sin quimio Ttos. Paliativos: derivación Qx, prótesis endoscópicas o

percutáneas.

- Etapa IVA y IVB: la mayoría de los tratamientos van a ser de tipo paliativo.

Hallazgos que no contraindican una resección:

- Invasión de duodeno o estómago distal- GL peripancreáticos afectados- GL afectados a lo largo del hilio hepático que pueden removerse con el espécimen.

Hallazgos que contraindican una resección:

- Mt hepáticas- Afección de GL celiacos- Implantes peritoneales- Invasión de mesocolon transverso- Inclusión de GL del hilio hepático

- Tto. Qx: sólo realizable en 15% de los casos…

Complicaciones: - Muerte por sepsis- Hemorragias- Fenómenos cardiovasculares- Complicaciones postoperatorias: retraso del vaciamiento

gástrico, fístula pancreática y hemorragia.

Carcinoma de la Ampolla de VaterCarcinoma de la Ampolla de Vater

10% de los tumores periampollares se originan en 10% de los tumores periampollares se originan en la ampolla de Vater.la ampolla de Vater.

Clínica similar al ADC ductal.Clínica similar al ADC ductal.

Ictericia obstructiva debido a la cercanía de la Ictericia obstructiva debido a la cercanía de la lesión al colédoco.lesión al colédoco.

Lesión observable por endoscopia, que permite Lesión observable por endoscopia, que permite toma de biopsia.toma de biopsia.

TAC y CPER útiles para confirmar el diagnóstico.TAC y CPER útiles para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento. Pancreatoduodenoctomia.Tratamiento. Pancreatoduodenoctomia.

Neoplasias de Células de los IslotesNeoplasias de Células de los Islotes InsulinomaInsulinoma

• Se origina en las células beta.Se origina en las células beta.• Neoplasia más común de las células de los Neoplasia más común de las células de los

islotes.islotes.• Síntomas relacionados con hipoglicemiaSíntomas relacionados con hipoglicemia

Disminución de la memoria.Disminución de la memoria. Pérdida de la conciencia.Pérdida de la conciencia. Taquicardia, sudoración.Taquicardia, sudoración. Triada de WhippleTriada de Whipple

• Síntomas de hipoglicemia por ayunoSíntomas de hipoglicemia por ayuno• Glicemia menor de 50mg/dlGlicemia menor de 50mg/dl• Alivio de sintomas posterior a adm IV de glucosa.Alivio de sintomas posterior a adm IV de glucosa.

InsulinomaInsulinoma

• DiagnósticoDiagnóstico Demostración de la hipoglicemia en ayuno Demostración de la hipoglicemia en ayuno

con valores inadecuadamente altos de con valores inadecuadamente altos de insulina en suero.insulina en suero.

• TratamientoTratamiento Resección Qx InmediataResección Qx Inmediata

• EnucleaciónEnucleación• Pancreatectomia parcialPancreatectomia parcial• Resección de WhippleResección de Whipple

Neoplasias de Células de los IslotesNeoplasias de Células de los Islotes

Gastrinoma. Sd. Zollinger EllisonGastrinoma. Sd. Zollinger Ellison

• Hipersecreción gástrica masiva.Hipersecreción gástrica masiva.• Ulceras duodenales atípicas, resistente a Ulceras duodenales atípicas, resistente a

tratamiento.tratamiento.• Tumor no beta de páncreas, productor de Tumor no beta de páncreas, productor de

gastrina, con metástasis a hígado y ganglios gastrina, con metástasis a hígado y ganglios linfáticos regionales.linfáticos regionales.

• Secreción basal de acido mayor de 15 m Eq/h.Secreción basal de acido mayor de 15 m Eq/h.• Hipergastrinemia.Hipergastrinemia.• DiarreaDiarrea• Malabsorción intestinalMalabsorción intestinal


Gastrinoma. Sd. Zollinger EllisonGastrinoma. Sd. Zollinger Ellison

• DiagnósticoDiagnóstico Análisis de secreción gástrica.Análisis de secreción gástrica. Niveles séricos de gastrinaNiveles séricos de gastrina Rx, Endoscopia digestiva superior y TACRx, Endoscopia digestiva superior y TAC Angiografía abdominal selectivaAngiografía abdominal selectiva

• TratamientoTratamiento MédicoMédico

• Bloqueantes H2. CimetidinaBloqueantes H2. Cimetidina• Inhibidores de bomba de H. OmeprazolInhibidores de bomba de H. Omeprazol

QuirúrgicoQuirúrgico• Extirpación del tumor. Enucleación o Pancreatectomia Extirpación del tumor. Enucleación o Pancreatectomia

distal. Triangulo del Gastrinomadistal. Triangulo del Gastrinoma• Gastrectomia totalGastrectomia total


GlucagonomaGlucagonoma

• En células alfa.En células alfa.• SíndromeSíndrome

Dermatitis, Estomatitis, Hipoaminoacidemia, Anemia y Dermatitis, Estomatitis, Hipoaminoacidemia, Anemia y Diabetes mellitus leve.Diabetes mellitus leve.

• Mas frecuente en mujeres de 20 a 70 años.Mas frecuente en mujeres de 20 a 70 años.

• Diagnóstico. Diagnóstico. Valores elevados de glucagon en plasma.Valores elevados de glucagon en plasma. TAC y arteriografia.TAC y arteriografia.

• TratamientoTratamiento Extirpación qx del tumor primario.Extirpación qx del tumor primario. Disminuir volumen de metástasis.Disminuir volumen de metástasis.


SomastotinomaSomastotinoma

• ClínicamenteClínicamente Diabetes mellitus leveDiabetes mellitus leve MalabsorciónMalabsorción DiarreaDiarrea Dilatación de la vesícula biliar con colelitiasisDilatación de la vesícula biliar con colelitiasis

• En cabeza de páncreas. Diseminación a En cabeza de páncreas. Diseminación a hígado.hígado.

• DiagnósticoDiagnóstico Valores elevados de somatostatina en plasma.Valores elevados de somatostatina en plasma.

• TratamientoTratamiento Extirpación qx del tumor, con coadyuvancia.Extirpación qx del tumor, con coadyuvancia.


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICASREFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CURRENT PROBLEM IN SURGERY. Management of complications of pancreatitis. Vol. 35. Number 1. January 1998

TRATADO DE PATOLOGIA QUIRURGICA DE SABISTON. DECIMOCUARTA EDICION

SCWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA.

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Patologia Quirurgica Del Pancreas