PATOLOGIA_RENAL_1.2[1]

8/11/2019 PATOLOGIA_RENAL_1.2[1]

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ENFERMEDADES SISTMICAS

Grupo A


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ENFERMEDADES SISTMICAS

Grupo B


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LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

Enfermedad autoinmune del tejido conectivo.

Ms frecuente en mujeres (1544 aos)

Produccin de autoanticuerpos y formacinde complejos inmunes.


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Clase I: Depsitos mesangiales inmunes porIF o ME.


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Clase II: Proliferacion mesangial.


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Clase III: Depsitos subendotelialessegmentarios.


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Clase IV: Lesiones difusas activas y crnicas.

Depsitos subepiteliales, asas en alambre.


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Clase V: Glomerulonefritis membranosa.

Depsitos subepiteliales, reaccin de MBG.


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Clase VI: Glomerulonefritis esclerosanteavanzada.

Depsitos subepiteliales, reaccin de MBG.


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NEFROPATA DIABTICA

- Afeccin renal en el paciente diagnosticado deDiabetes Mellitus, con proteinuria superior a300 mg/da en ausencia de otra patologa

renal.


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ESTADIOS CLINICOS DE LA NEFROPATIA DIABETICA.

Estadio Caractersticas Excrecin Albmina Urinaria PresinBasal Posejercicios Arterial

I.Hipertrofia e FG elevada Normal +/- Normal

hiperfuncin

renal

II.Lesiones FG elevada Normal Normal NormalGlomerulares

sin enfermedad

crnica

III.Nefropata FG normal 20-200 g/min Normal o elevada Normal o

insipiente elevada

IV. Nefropata FG baja Proteinuria nefrtica Elevada ElevadaClnica

V. Uremia FG muy baja Proteinuria Elevada Elevada


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DIABETES


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AMILOIDOSIS

Deposito de protenas beta plegadas,

resistentes a la degradacin.

Tipos:

Protena AL: Cadenas ligeras tipo lambda.

Asociado a proliferacin de cel. B o plasmocitos.

Protena AA: Protena sintetizada en el hgado, unido

a lipoproteinas HDL. (secundaria a inf crnicas)

Amiloide beta: Enf Alzheimer.


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AMILOIDOSIS


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NEFROPATIAS

TUBULOINTERSTICIALES


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NECROSIS TUBULAR AGUDA

Morfolgicamente destruccin de las clulasdel epitelio tubular y clnicamente anulacinde la funcin renal.


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Causas:

Obstruccin vascular orgnica: Panarteritisnudosa, HTA maligna, sind hemolitico-uremico.

Enfermedades glomerulares: GNRP.

Nefritis tubulointersticial aguda: hipersencibilidadfarmacos.

Infeciones masivas: peilonefritis. CID.

Obstruccion urinaria: (post-renal)


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Presencia de cilindros hialinos eosinofilos ycilindros granulosos pigmentados (TCD)

Formados por la protena Tamm-Horsfall,hemoglobina, mioglobina y otras protenas delplasma.


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Edema

interticial

Tubulos

degenerados


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NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL


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NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

PIELONEFRITIS AGUDA

Infeccin de va urinaria alta. (Pelvis yparenquima renal)

Relacion Hombre/mujer 1:6

Factores de riesgo:

Reflujo vesico-uretral.

Uropatia obstructiva (embarazo, masasabdominales, urolitiasis).


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PIELONEFRITIS AGUDA

Uropatogenos ms frecuentes:

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniaeStaphylococcus saprophyticus


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PIELONEFRITIS AGUDA

Tetrada clinica:

Fiebre.

Dolor miccional.

Sindrome miccional (Disuria).

Urocultivo positivo.


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PIELONEFRITIS AGUDA

Inflamacion

intersticial

Glomerulos

sanos

Microabscesos


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PIELONEFRITIS CRONICA

Proceso tubulointersticial con inflamaciontunulointersticial cronica y cicatrizacion renal.

Dos tipos:

Pielonefritis cronica obstructiva.

Asciada a reflujo cronico.


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Proceso tubulointersticial con inflamaciontunulointersticial cronica y cicatrizacion renal.

Dos tipos:

Pielonefritis cronica obstructiva.

Asciada a reflujo cronico.


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.

Inflamacin

crnica

Fibrosis


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UROLITIASIS

510 % de la poblacion. Hombres de 3` decada.

Predisposicion familiar.


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UROLITIASIS

ENFERMEDADES VASCULARES


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NEFROESCLEROSIS BENIGNA Arteriolas y arterias pequeas con esclerosis.

Isquemia focal por vasos estenosados. Patogenia:

Engrosamiento de la media y la intima (respuesta

a cambios hemodinamicos). Depositos de material hialino (extravasacion del

proteinas plasmaticas a travez de endoteliolesionado).

ENFERMEDADES VASCULARES


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NEFROESCLEROSIS BENIGNA


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NEFROESCLEROSIS (HTA) MALIGNA

Asociada a la fase maligna o acelerada de lahipertensin.

Causas:

HTA benigna prolongada.

Arteritis.

Cuagulopatia.


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Patogenia:

Aumento de la permeabilidad en vasos depequeo calibre.

Necrosis fibrinoide (fibringeno + lesin endotelial+ deposito de plaquetas).

Hiperplasia de la intima.

Isquemia itnensa. Activacion del sistema reninaangiotensina

aldosterona.


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CARCINOMA DE CELULAS CLARAS

Tumores expansivos que forman unapseudocapsula.

Quistes, hemorragia, calcificacin, necrosis.

Extensin dentro de la vena renal 45 %.

Inmunofenotipo:

Ck18, Ck19, EMA, Vimentina, CD10.


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CD10


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NEFROBLASTOMA

Patogenia:

Foco persistente de celulas metanefricas (restosmesonefricos)


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NEFROBLASTOMA

Microscopia:

Balstemal.

Epitelial.

Estromal.


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NEFROBLASTOMA

CARCINOMA DE CLULAS


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CARCINOMA DE CLULASTRANSICIONALES

CARCINOMA DE CLULAS


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5 % de neoplasia uroteliales.

10% de tumores renales.

7579 aos.

Factores de riesgo:

Tabaquismo.

Consumo de analgesicos.

Caf

CARCINOMA DE CLULAS


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Lesiones precursoras: Tumores papilares.

Carcinoma epitelial no invasivo.

CARCINOMA DE CLULAS


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Lesiones precursoras: Tumores papilares.

Carcinoma epitelial no invasivo.


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CARCINOMA DE CLULAS


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Caracteristicas morfologicas.

CARCINOMA DE CLULAS


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CARCINOMA DE CLULAS


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